艾滋病（HIV/AIDS）

人类免疫缺陷病毒（HIV）是一种慢病毒，属于逆转录病毒的一种，它感染CD4阳性T细胞和其他免疫细胞，并逐渐削弱免疫系统。未经治疗的感染通常会在数年内发展为获得性免疫缺陷综合征（AIDS，即艾滋病），这一阶段的特征是免疫功能严重衰竭，并出现机会性感染或癌症。感染是终身性的，但现代抗逆转录病毒疗法可以将病毒抑制到检测不到的水平，因此感染者可以接近正常的寿命，也不再能通过性行为传播病毒。

HIV是现代史上影响最为深远的传染病之一。自1981年该疫情首次被确认以来，它已夺去数千万人的生命，并重塑了公共卫生政策、医学研究以及全球对传染病的应对方式。联合国艾滋病规划署估计，2025年约有4100万人感染HIV，当年有120万人新感染该病毒，57万人死于艾滋病相关疾病，同时有3210万人正在接受抗逆转录病毒治疗。这些数字使该疫情成为流行病学、疫苗研究以及药品可及性争论中的典型案例。

本词条涵盖HIV的发现与起源、病毒的结构和复制、感染的病程及其对免疫系统的影响、传播与诊断、治疗与预防、疫苗与治愈的研究进展，以及该病的全球流行病学情况。最后讨论疫情的社会、法律和制度层面，包括污名化、人权问题，以及全球应对工作的资金筹集与治理。

疾病的发现与命名

最早的正式描述来自美国疾病控制与预防中心（CDC）。该中心1981年6月4日的《发病率与死亡率周报》（MMWR）报告了洛杉矶三家医院的五名年轻男性患者，他们均为活跃的同性恋者，经活检确诊感染卡氏肺孢子虫肺炎并接受治疗。这些患者在其他方面都很健康，而该感染在免疫系统功能正常的人群中几乎从不发生。同年，CDC还报告了纽约市和加利福尼亚州的男同性恋者中出现卡波西肉瘤和肺孢子虫肺炎的病例。这份报告比第一篇经同行评议的关于该综合征的论文早四个月送达临床医生手中，一周之内，CDC便收到了大量类似病例的报告。到1981年底，已有270例男同性恋者严重免疫缺陷病例被报告，其中121人死亡。

疾病的名称则花了更长时间才确定下来。由于病例集中出现在男同性恋者中，CDC最初将该疾病命名为GRID，即“同性恋相关免疫缺陷”（Gay Related Immune Deficiency）的缩写。随着病例在其他群体中出现，包括注射吸毒者、血友病患者以及异性性伴侣，这一名称被弃用。CDC于1982年9月开始使用“艾滋病”（AIDS）一词，并同时发布了第一个病例定义，关于具体日期，不同资料给出的说法略有出入。即便在传播途径被查明之后，早期名称所带来的污名依然根深蒂固。到1983年，CDC已查明所有主要传播途径，并确认艾滋病阳性男性的女性性伴侣也可能被感染，但公众仍然普遍将艾滋病视为一种同性恋疾病。

病因的确定发生在1983年。在巴黎的巴斯德研究所，吕克·蒙塔尼耶领导的团队（包括弗朗索瓦丝·巴雷-西诺西）在一名艾滋病患者的淋巴组织中发现了一种逆转录病毒，并将其命名为LAV。他们于1983年5月发表了这一发现。蒙塔尼耶将样本寄给了美国国家癌症研究所的罗伯特·加洛，到当年12月，加洛的实验室已成功培养出LAV。随后，加洛发表论文，声称艾滋病是由一种相关的逆转录病毒引起的，他将其命名为HTLV-III。1984年4月23日，美国卫生部长在新闻发布会上与加洛一同宣布，加洛的研究小组已分离出艾滋病的病原体，而这一宣布是在蒙塔尼耶缺席的情况下作出的。

此后，两个实验室就发现的优先权问题产生了争议，争议的很大一部分与一项即将推出的血液检测技术的专利使用费有关。1987年，美国总统与法国总理联合宣布达成协议，确认加洛与蒙塔尼耶共同分享该发现的功劳，两国政府也将分享专利使用费。后来的调查发现，美国实验室所用的毒株源自一株法国分离株，而该分离株曾污染了另一份培养物，不过调查并未认定加洛是故意获取该病毒。到2002年，双方公开达成一致：蒙塔尼耶的团队发现了HIV，而加洛的团队则首先证明了它与艾滋病的关系。1986年，该病毒正式获得现名HIV，法语名LAV和美国名HTLV-III均被弃用。

这一发现于2008年得到正式认可，当年诺贝尔生理学或医学奖授予巴雷-西诺西和蒙塔尼耶，以表彰他们发现了HIV，加洛则未获此殊荣。同年，因加洛的贡献被忽视，相关争议再度升温。

人们对这一疾病的早期认知受到有限知识的局限。直到20世纪80年代中期才出现诊断检测，而有效的治疗手段在许多年里都不存在，因此该病常被视为一种针对特定社会群体的致命疾病，而非一种对广大人群都有感染风险的病毒性传染病。这些早期的错误假设，加上对男同性恋者和注射吸毒者的污名，此后多年持续影响着公共政策、研究经费分配以及临床应对。

起源与进化史

HIV 的祖先是感染非洲灵长类动物的猿猴免疫缺陷病毒（SIV）。HIV-1 和 HIV-2 并非来自单一事件：HIV/AIDS 至少源于十一次跨物种传播事件，即猿猴免疫缺陷病毒从非人类的非洲灵长类动物传播至人类。其中三次来自黑猩猩，分别产生了 HIV-1 的 M、N、O 三个群；其余八次来自烟色白眉猴，产生了 HIV-2 的 A 至 H 群（八次烟色白眉猴 SIV 传播事件共同产生了 HIV-2 的 A 至 H 群）。黑猩猩身上的病毒本身就是杂合体：SIVcpz 是两个旧大陆猴 SIV 谱系之间的重组体。黑猩猩体内病毒之间的重组，似乎提供了后来帮助病毒适应人类宿主的遗传变化，包括获得了具有功能的 vif 基因（在大流行性 HIV-1 M 群毒株出现之前的关键事件，是黑猩猩体内不同 SIV 之间的重组）。

HIV-1 分为 M、N、O、P 四个系统发育谱系，每一个都源于感染非洲类人猿的猿猴免疫缺陷病毒的一次独立跨物种传播事件。M 群是目前规模最大的一群，占全球感染者的 95% 以上。其直接来源已被追溯到某一特定的黑猩猩种群。来自中部亚种黑猩猩的病毒已被确认为 HIV-1 M 群的原始来源，与之密切相关的病毒储存宿主则位于喀麦隆东南部的农村地区。N 群同样源自该地区的黑猩猩病毒。O 群和 P 群的起源则尚无定论。一项 2015 年的研究认为，另外两个群同样出现于喀麦隆南部，但其起源是西部低地大猩猩。其他分析则认为这些群体的来源仍不明确，大猩猩是否为直接来源，或黑猩猩是否充当了中间宿主，仍有待确定。

分子钟测年显示，引发大流行的谱系出现的时间仅在一个多世纪以前。估计结果因数据集和方法而异。一项 2020 年的分析基于 1966 年取自金沙萨的一个基因组，将 HIV-1 大流行谱系的起源定在 20 世纪之交前后（1881 年至 1918 年）。另有研究将 M 群的最近共同祖先定在 1920 年代的中部非洲，而一项 2010 年代的基因组分析报告其最近共同祖先的平均时间估计为 1922 年。直接证据有限，但与这一图景相符。一份 1959 年的存档血浆样本将感染定位到今刚果民主共和国金沙萨一带。由于共同祖先早于病毒大范围扩散仅几十年，最初的跨物种事件被认为发生在 19 世纪末或 20 世纪初（SIVcpz 向 HIV-1 M 群的跨物种传播必定发生于 19 世纪末至 20 世纪初）。

为何病毒偏偏在那个时期流行起来，而非更早，仍是一个有待验证的假说。过去，人畜传播很可能并不罕见：黑猩猩或猴子向人类跨物种传播的机会已存在数百乃至数千年，但这种病毒直到二十世纪才在人群中被检测到。因此，研究者将目光投向社会与环境的变化。被提出的促成因素包括猎捕猿类、社会秩序紊乱、商业性服务、性传播感染，以及1899年至1923年间前往金沙萨的人口流动（该地区在1899年至1923年间存在大量猎捕猿类、社会秩序紊乱、商业性服务、性病，以及往返金沙萨的人员流动）。城市化和交通网络也被认为十分重要，因为重建大流行早期的动态有助于阐明城市化和交通网络所起的作用。河流同样是重要的途径：喀麦隆东南部的河流向南流动，最终汇入金沙萨所在的刚果河。医疗行为也曾被考察。注射治疗约在 1930 年前后变得更为普遍，但在当地患者中的频率远低于现代经肠道外途径传播的 HIV 疫情，因此至多只能被视为部分解释。

病毒结构与遗传多样性

HIV是一种包膜病毒，其RNA基因组编码结构蛋白Gag、Pol和Env，以及调节蛋白Tat和Rev，并编码若干辅助蛋白。Env最初以一条较长的前体蛋白形式合成。宿主细胞的弗林蛋白酶将其切割为两个亚基：外层的gp120和锚定在膜上的gp41，这两种糖蛋白在病毒粒子表面组装成三聚体复合物。这些刺突是病毒粒子表面唯一暴露的病毒蛋白，因此是病毒与宿主细胞及免疫系统接触的主要部位。

包膜在侵入过程中分两步发挥作用。初始受体CD4的结合会引起gp120构象改变，使其能够与辅助受体CCR5或CXCR4进行高亲和力结合。随后gp41改变形状，形成的六螺旋束促使病毒膜与细胞膜融合。使病毒得以进入细胞的同一表面，也是抗体的靶标。gp120是体液免疫应答的主要靶点，但它已经进化出抵抗抗体介导中和的能力。这种抗性很大程度上来自其可变区段。gp120由保守区与五个可变区（V1–V5）交错构成，在目前已解析的结构中，这些可变区段形成从保守核心伸出的环状结构。环区变异、糖分子遮蔽以及构象变化共同使保守位点对抗体隐藏起来。

多样性的主要来源是病毒逆转录酶，这种酶将RNA基因组复制为DNA。由于它缺乏校对活性，细胞培养研究测定其每轮复制中每个碱基的错误率估计约为3 × 10^−5。其他估计则高得多：由未校正的逆转录酶活性导致的突变约为每个复制周期每1500–4000个核苷酸出现一次。按约9,200个碱基的基因组计算，较高的数值意味着每个周期每个基因组大约出现两到六个错误，这是我自己的计算。患者体内的测量显示变化更多。一项针对感染者病毒DNA的研究发现，大约每250个碱基就有一次突变。多出的突变大部分并非来自聚合酶。同一分析报告称，HIV-1逆转录酶仅贡献2%的突变，其余98%源自A3家族宿主胞嘧啶脱氨酶的编辑。这些宿主酶随病毒粒子进入新细胞，这意味着宿主防御在感染过程中也会增加突变。重组又增加了一层复杂性。由于该酶在复制时常常更换模板，逆转录病毒中观察到的高重组率，是由持续合成能力（processivity）较差、从而引发模板切换所促成的。

在单个感染者体内，这些过程会产生一个庞大且快速变化的相关病毒群体。快速更替、高突变率和高重组频率共同造成了多样化的病毒群体。这种变异是突变驱动耐药性的基础。当一种药物抑制了一组变异株时，药物靶点发生改变的其他变异株可能持续存在并扩增。同样的变异也使病毒能够免疫逃逸。逆转录酶是造成HIV大部分抗原变异的原因之一，这种变异既干扰天然免疫应答，也使疫苗研发复杂化，不过体内数据表明，宿主编辑所占的比例可能大于酶本身。由于病毒群体包含许多抗原性不同的形式，设计一种能防护所有形式的单一疫苗仍然十分困难。这种多样性也表明，自然选择能够迅速作用于在单一宿主体内持续复制的病毒。

复制周期

HIV通过与CD4结合进入细胞。CD4是某些免疫细胞表面的受体，病毒随后还需与另一种称为辅助受体的分子结合。表面糖蛋白gp120与CD4结合后会改变构象，从而能够与CCR5或CXCR4结合。使用CCR5的毒株（R5病毒）在感染早期和传播中占主导，而使用CXCR4的毒株（X4）则更常见于疾病后期。随后，gp41亚基促使病毒包膜与细胞膜融合，将病毒核心释放到细胞质中。主要靶细胞是CD4 T细胞，但巨噬细胞和树突状细胞同样携带这些受体，且树突状细胞可将病毒运送到淋巴组织。

病毒核心进入宿主细胞后会脱去外壳，病毒逆转录酶随即将单链RNA基因组拷贝为DNA。该酶先合成一条互补DNA链，再去除RNA模板，然后复制第二条链，最终形成两端带有病毒末端重复序列的线性双链脱氧核糖核酸。这种DNA与病毒蛋白一同穿过核孔进入细胞核，这也是HIV能够在不活跃分裂的细胞中建立感染的原因。在细胞核内，病毒整合酶切割宿主染色体并将病毒DNA插入其中，形成前病毒。整合实际上是永久性的：病毒基因组成为细胞自身DNA的一部分，并会随细胞分裂而被一同复制。

前病毒的转录由宿主的RNA聚合酶完成，它从5′端末端重复序列中的病毒启动子处开始。病毒蛋白Tat通过结合转录本起始处的一个结构化RNA元件，大幅提高转录效率。早期转录本经过大量剪接，编码Tat和Rev。随后，Rev使未剪接和部分剪接的RNA得以离开细胞核，这些RNA编码结构蛋白。翻译产生Gag和Gag-Pol多蛋白，包膜糖蛋白则由另一条剪接转录本编码。Gag和Gag-Pol在质膜下组装，并将基因组RNA和包膜蛋白包裹其中。新病毒颗粒从细胞出芽释放，同时带走一部分宿主细胞膜。此时病毒粒子尚不具有感染性。随后，病毒蛋白酶将多蛋白切割为成熟组分，只有完成这一成熟步骤，新颗粒才能感染其他细胞。

这一循环过程也解释了HIV为何如此难以清除。部分整合的前病毒会进入潜伏状态，常见于静息记忆性CD4 T细胞中，此时转录水平极低，也不产生新的病毒粒子。由于这些细胞可以存活很长时间，它们构成了一个病毒储存库，而针对活跃复制的药物无法作用于其中。抗逆转录病毒治疗通过阻断正在产生病毒的细胞中循环的各个步骤发挥作用，因此能够抑制病毒载量，但无法清除整合的前病毒。因此，一旦中断治疗，往往会由于储存库中的病毒而出现病毒反弹，这也是当前治疗必须长期坚持的核心原因，同时也是药物研发和治愈研究聚焦于潜伏状态的原因。

循环的每一阶段都对应一类主要的抗逆转录病毒药物。进入抑制剂阻断病毒与CD4或辅助受体的相互作用，或阻断融合步骤。核苷类和非核苷类逆转录酶抑制剂干扰DNA合成，整合酶抑制剂阻止病毒DNA插入宿主基因组，蛋白酶抑制剂则阻止成熟感染性颗粒的产生。由于逆转录酶频繁出错，且在感染者体内这一循环每天重复多次，因此必须联合使用作用于不同步骤的药物，以限制耐药性的产生。可见，理解复制循环的各个阶段，既是治疗方案设计的基础，也是解释潜伏现象的关键。

发病机制与免疫损伤

CD4 T细胞丢失的机制

CD4 T细胞的耗竭是HIV疾病的标志性特征，其背后的机制数十年来一直存在争议。早期的体外研究倾向于认为细胞凋亡是CD4细胞死亡的主要原因。后来在感染猕猴的研究中，这一图景发生了转变。研究发现，由caspase-1介导的细胞焦亡（一种高度促炎的程序性细胞死亡形式）是急性感染期间肠道相关淋巴组织、脾脏和淋巴结中CD4细胞快速丢失的主要原因。由caspase-3介导的细胞凋亡和病毒的直接细胞毒性只造成了其中很小一部分的细胞死亡。

大多数死亡的细胞并未被感染。在一项关于急性SIV感染的2022年预印本研究中，绝大多数（约95%）CD4 T细胞死亡发生在未被感染的旁观者细胞中，而细胞焦亡是由先天免疫系统识别HIV-1顿挫感染过程中积累的不完全逆转录产物而被诱发的。死亡还会在组织中扩散：垂死细胞释放的炎症分子会把更多细胞拉入同样的命运，因此这一死亡途径将HIV感染的两个标志性事件——CD4 T细胞耗竭与慢性炎症——联系在了一起。另有一种观点认为，HIV导致CD4 T细胞耗竭的主要机制在于病毒以CD4作为主要受体，并通过该受体在非容纳性（静息）T淋巴细胞上诱发的信号传导。

这些细胞的补充也受到损害。随着时间推移，胸腺产生的新T细胞减少，容纳这些细胞的淋巴器官也会出现瘢痕化，从而因T细胞感染增加、胸腺输出降低、淋巴组织纤维化以及T细胞和B细胞功能障碍而导致免疫缺陷。

肠道是中心区域

在整个病程中，CD4细胞的最大缺失出现在肠道，其中携带CCR5的细胞受到的打击最为严重。感染早期，病毒会迅速清除维持肠道黏膜完整性的记忆性辅助T细胞群，包括Th17和Th22细胞。肠道通透性增加使微生物产物得以移位进入全身循环，从而引发全身性免疫激活。这一过程称为微生物移位，是受损肠道与整体免疫系统之间的主要联系之一。一旦肠道屏障失效，细菌产物便会在全身持续维持炎症反应。

慢性免疫激活

与免疫激活相比，病毒载量对疾病进展速度的预测能力相对较弱，但免疫激活被认为至少同样重要。即使抗逆转录病毒治疗抑制了病毒复制，免疫激活仍会持续存在，并能预测疾病进展。持续性炎症还与某些癌症、心血管疾病和慢性肾脏病有关，即使病毒得到良好控制的患者也可能出现这些问题。

组织储存库与中枢神经系统

感染早期，病毒便会在肠道组织中建立起持久的储存库，而治疗并不能将其清除。感染的早期阶段，肠道内就会形成稳定的病毒储存库，即使在长期的抑制性抗逆转录病毒治疗期间也无法根除。中枢神经系统也呈现出类似的模式。在猕猴研究中，治疗后额叶皮层和肠道中的病毒遗传物质基本保持不变。临床上，约五分之二接受有效治疗的患者仍表现出不同程度的HIV相关神经认知障碍。动物实验还提示肠道可能在其中起推动作用：研究人员损伤未感染猕猴的肠道后，其大脑出现了与感染动物相似的炎症变化。

对常见病原体的控制丧失

随着CD4计数下降，免疫系统对平时能够有效控制的病原体逐渐失去掌控。针对真菌、胞内细菌和某些病毒的细胞介导防御减弱，常见微生物因此可引起严重疾病。随着免疫缺陷加深，肺孢子菌肺炎、隐球菌性脑膜炎、结核病和巨细胞病毒病的发生率随之升高。通常以每立方毫米约200个CD4细胞作为阈值，超过此水平这些感染便会构成主要风险。

临床病程与分期

急性感染

急性逆转录病毒综合征通常出现在暴露后约两至四周。此时病毒快速增殖，并通过淋巴组织扩散。许多（但并非所有）感染者会出现发热、皮疹、咽痛、乏力、肌肉酸痛和淋巴结肿大。这些症状缺乏特异性，常被误认为流感、传染性单核细胞增多症或其他常见病毒性疾病，感染因此常常未被识别。这一阶段血浆病毒载量极高，CD4 T细胞（尤其是肠道黏膜中的）迅速耗竭。标准抗体检测此时可能仍为阴性，因此这一时期的诊断依赖于检测病毒RNA或抗原（参见诊断）。

随着适应性免疫应答的建立，病毒载量下降至较低水平，即病毒设定点（viral set point），急性症状通常在数周内消退。

临床潜伏期

此后，许多人会进入一段长达数年、症状很少或没有症状的时期。"潜伏期"一词可能造成误解，因为病毒并非处于静止状态。病毒仍以低水平持续复制，主要发生在淋巴组织中，而免疫系统中的CD4 T细胞丢失速度逐渐超过机体的补充能力。部分人在这一阶段会出现持续性全身淋巴结肿大、反复发作的口腔念珠菌病或带状疱疹，这些被视为免疫抑制加重的早期信号。

分期系统

美国疾病控制与预防中心（CDC）和世界卫生组织（WHO）均依据CD4计数和临床事件对疾病进行分类。CD4细胞通过流式细胞术计数，正常计数通常高于500个/µL。在CDC系统中，CD4计数≥500个/µL（或占淋巴细胞的29%以上）对应1期；200至499个/µL对应2期；低于200个/µL（或占淋巴细胞低于14%）对应3期，即AIDS期。若患者出现AIDS定义性疾病，无论CD4水平如何，均可诊断为AIDS。这些疾病包括由真菌引起的卡氏肺孢子虫肺炎、与人类疱疹病毒8型相关的癌症卡波西肉瘤、由细菌引起的肺结核、隐球菌性脑膜炎以及食管念珠菌病。WHO临床分期系统则根据可见的临床表现，将疾病从1期（无症状）到4期（重症）进行分级，并以CD4计数指导治疗资格的判定。

未治疗病程

在没有抗逆转录病毒治疗的情况下，感染后的中位生存期历史上约为十年。这一数据主要来自有效疗法出现之前高收入国家的队列研究。个体差异很大：感染时年龄较大、合并结核或肝炎等混合感染、病毒载量高以及宿主遗传因素，都可能缩短这一时间；而少数人（有时被称为长期不进展者）多年来临床状况保持稳定。一旦CD4计数降至约200个/µL以下，发生机会性感染和死亡的风险会急剧上升。下文讨论的抗逆转录病毒治疗，在可获得的地区已基本阻止了这一进展。

传播与风险

HIV 只通过有限几种体液传播。血液、精液（包括射精前液）、直肠分泌物、阴道分泌物和母乳，通常被认为携带的病毒量足以使他人感染。传播需要同时满足三个条件：体液中含有足够多的病毒；存在让病毒进入 HIV 阴性者血液循环的途径；以及某种使二者接触的行为。这些途径包括黏膜，例如直肠、阴道、阴茎开口或口腔的内壁，也包括破损的皮肤。体液还可以通过针头或注射器直接进入血液。

主要途径

全球大多数感染源于无保护的阴道或肛交性行为，以及注射吸毒者之间共用针具或注射器。在各种性行为中，被动肛交每次的风险最高，口交则被认为是较少见的传播途径。母婴传播可发生在怀孕期间、分娩过程中，或通过母乳喂养。输入未经检测的血液曾是主要途径，但在医疗条件较好的卫生系统中，献血筛查已基本消除了这一途径。针刺伤是医护人员公认但并不常见的职业暴露。

生物学辅助因素

单次暴露的传播概率各不相同。最重要的因素是感染一方的病毒载量：被感染体液中的病毒越多，感染的几率就越大。任何一方存在其他性传播感染，也会增加性传播风险，因为炎症和生殖器损伤会使感染更容易发生。暴露的类型同样重要，包括接触的部位、组织是否受损，以及进入体内的体液量。

病毒抑制与风险

抗逆转录病毒治疗从根本上改变了风险格局。早期研究包括2000年对乌干达异性伴侣的一项分析，发现病毒载量极低的伴侣并未传播病毒。随机对照试验 HPTN 052 追踪了1763对血清学不一致的伴侣，当感染一方的病毒得到抑制时，未记录到任何相关传播。之后的研究，如 PARTNER 和 Opposites Attract，将这一发现扩展到了男男伴侣和跨性别伴侣。2023年发表于《柳叶刀》的一篇系统综述发现，病毒载量低于600拷贝/毫升时未见性传播，低于1000拷贝/毫升时传播极为罕见。公共卫生宣传将这一证据概括为"测不出即无传染性"（U=U），通常以200拷贝/毫升作为实际可用的阈值。这种保护依赖于持续的病毒抑制，而不仅仅是开始治疗。性传播方面的证据比共用针具传播方面的证据更为充分：抗逆转录病毒治疗在后一情形中同样能大幅降低风险，但研究尚未证实病毒载量测不出就能完全消除风险。

不传播的情形与误解

HIV 不会通过拥抱、握手、共用餐具或使用马桶座圈等日常接触传播。唾液、眼泪、汗液、尿液和粪便不会传播病毒，除非明显沾有血液。闭口接吻不构成有意义的传播途径，张口接吻除非双方口腔都有出血性溃疡，否则几乎不可能传播 HIV。蚊子和其他昆虫不能传播 HIV：病毒不会在它们体内复制，蚊子叮咬时也不会注入前一宿主的血液。HIV 在体外的存活能力很差，因此通过环境传播的可能性极小。这些结论建立在数十年的流行病学观察和实验室研究基础上，已为公共卫生机构广泛接受。

结构性因素

生物学层面的风险在不同人群中的分布并不均衡。贫困、性别不平等、性暴力、污名化、重点人群受到刑事化对待，以及检测、避孕套、清洁注射器具和治疗的可及性有限，共同决定了谁会被暴露，以及感染会在多久之后才被发现。在许多地区，妇女和女童协商使用避孕套的能力有限，经济上的依赖也会增加暴露风险。性工作者、男男性行为者、跨性别者和注射吸毒者往往面临更高的风险，原因在于法律和社会层面的边缘化，而非仅仅源于行为差异。因此，健康的社会决定因素和收入不平等有助于解释，为何生物学暴露相似的人群，感染风险却差异悬殊。

诊断与监测

实验室筛查

目前常规实验室筛查采用第四代免疫分析法，同时检测HIV抗体和p24抗原。p24是一种病毒蛋白，在感染早期大量产生，往往早于抗体出现。加入p24检测可以缩短窗口期。一项2024年针对原发感染样本的研究发现，第四代快速检测将诊断窗口从约三个月缩短至约一个月；而仅检测抗体的快速检测在感染最初几周表现很差，原发感染时的灵敏度有报告低至70%。英国现行指南认为，暴露后45天的第四代实验室检测结果为阴性，即可较可靠地排除感染。核酸检测通过基于PCR的方法检测病毒RNA，能够更早发现感染，但成本较高，通常用于急性感染或特定临床情况，而非常规筛查。

快速检测与自测

快速检测和自测试剂盒使筛查不再局限于诊所，有助于触达那些可能回避检测的人群。由于其灵敏度可能较低，尤其是在暴露后不久，出现反应性结果后必须进行实验室确证检测才能确诊；若在非常早期得到非反应性结果，则可能需要在窗口期过后重新检测。

病毒载量与CD4监测

确诊后，病毒载量（即血浆中HIV RNA的浓度）是衡量治疗效果的主要指标。世界卫生组织于2013年转向以病毒载量作为首选监测方法，并于2016年建议所有接受治疗的人都进行病毒载量检测，CD4计数则居于次要地位。根据美国指南，病毒载量在开始接受医疗服务时、开始治疗时以及之后定期进行检测；在initial治疗期间，每4至8周重复检测一次，直至降至检测方法的检出限以下；若无法实现病毒抑制，则每3个月检测一次。澳大利亚指南认为，病毒载量高于200拷贝/毫升提示应答不足，建议在2至4周内复测，且不晚于8周。病毒抑制持续稳定后，检测间隔可以延长。在美国指南中，对于已持续抑制至少两年、且CD4计数持续高于300个细胞/立方毫米的患者，病毒载量可每六个月检测一次。

CD4计数通常采用流式细胞术测定，用于定量CD4 T细胞并反映免疫状态。它对于评估免疫功能恢复以及机会性感染风险仍然十分重要。对于开始治疗的患者，澳大利亚指南建议：若CD4计数低于300个细胞/立方毫米，则在前两年每3至4个月检测一次；若计数达到或高于该水平，则每6个月检测一次。对于持续病毒抑制且CD4计数较高的患者，检测频率可以减少；美国指南则建议，对于病毒载量检测不到且CD4计数高于200个细胞/立方毫米的患者，不必常规每季度检测CD4。尚未接受治疗的儿童，在确诊时检测病毒载量和CD4，之后至少每3至4个月检测一次。

耐药性检测

耐药性检测用于识别病毒基因组中降低特定药物疗效的突变。基因型检测通过对病毒基因进行测序，是首选方法。美国现行指南建议所有开始治疗的人进行耐药性检测，以帮助选择有效药物，但不应因等待结果而延迟治疗。当出现病毒学失败时也需进行该检测，通常指病毒载量持续高于200拷贝/毫升。只有当病毒载量超过1,000拷贝/毫升时，依据检测结果调整治疗的证据才最为充分。检测应在患者仍在服用失效方案期间进行，或在停药后四周内完成。当病毒载量等于或低于200拷贝/毫升时，不建议进行常规耐药性检测，因为其获益尚不明确，而且在如此低的水平下检测方法往往无法可靠地完成。由于耐药性会随时间累积，临床医生会将新的结果与既往治疗史及早期检测结果一并进行解读。

抗逆转录病毒药物及其作用机制

抗逆转录病毒药物依据其所干扰的病毒生命周期步骤进行分类。目前大多数药物作用于三种病毒酶之一，即逆转录酶、整合酶或蛋白酶；其他药物则阻断病毒进入细胞，或干扰病毒衣壳。由于每类药物的作用靶点不同，它们可以联合使用。了解这些作用机制，既有助于理解药物如何抑制病毒复制，也有助于理解耐药性是如何产生的。

逆转录酶抑制剂是历史最久的一类药物。核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs）属于核苷类似物。宿主细胞将其转化为有活性的三磷酸形式后，病毒逆转录酶会将其掺入正在延伸的DNA链中。由于这类分子缺少与下一个构件相连所需的化学基团，DNA链会过早终止。核苷酸类似物（NtRTIs），如替诺福韦，作用机制相同，但不需要第一步磷酸化。非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）是结构上互不相关的小分子。它们结合在酶活性位点旁边的疏水口袋中，使酶的构象发生扭曲，因此自身并不会进入DNA之中。由于该口袋中的单个突变就可能削弱结合能力，NNRTIs整体上特别容易产生耐药性。

蛋白酶抑制剂作用于生命周期的后期。病毒由Gag和Gag-Pol基因产生长链前体多聚蛋白，病毒蛋白酶再将其切割为具有功能的片段。蛋白酶抑制剂会阻断该酶的活性位点，使从细胞中出芽释放的病毒颗粒保持未成熟状态，丧失感染性。整合酶链转移抑制剂（INSTIs），包括拉替拉韦和多替拉韦，则在整合酶将病毒DNA连接到宿主染色体的步骤上进行阻断。这样可以阻止前病毒的形成，因此药物能够在病毒已进入细胞之后阻止感染继续进行。

进入与吸附抑制剂则在病毒进入细胞内部之前发挥作用。马拉维若是一种CCR5拮抗剂，它与宿主的辅助受体结合，使病毒包膜糖蛋白无法利用该受体。由于部分病毒改用CXCR4，用药前需要进行嗜性检测。恩夫韦肽是一种融合抑制剂，它结合包膜的gp41亚基，阻止病毒膜与细胞膜融合；由于它是肽类药物，只能注射给药，不能口服。福斯坦韦是一种CD4吸附抑制剂，作用于gp120亚基，已获批用于经多种药物治疗后仍有严重耐药的患者。来那卡帕韦是一种衣壳抑制剂，它结合病毒衣壳蛋白，干扰复制的多个环节，包括衣壳组装和入核过程。它也是同类药物中的首个药物。

长效注射制剂为难以坚持每日服药的人群提供了更多选择。卡博特格韦与利匹维林联用（分别为整合酶抑制剂和NNRTI）于2021年在美国获批用于完整的治疗方案，每一至两个月注射一次。单独使用的卡博特格韦已获批用于暴露前预防。来那卡帕韦每年皮下注射两次，于2022年获批用于治疗耐多药HIV，此后也获批用于预防。世界卫生组织于2025年推荐其作为暴露前预防（PrEP）的选项之一，长效药物联合方案的试验仍在继续。

联合治疗方案是标准的治疗策略，因为病毒必须同时积累针对多种药物的突变，才能逃避全部药物的作用。大多数方案以两种NRTIs或NtRTIs作为基础，再搭配另一类药物的第三种药物；也有以整合酶抑制剂为基础的两药方案。同一类药物往往共享耐药途径，因此联用它们几乎没有保护作用，方案设计时会避免这种组合。临床医生选择药物时需要考虑多种因素。药物相互作用十分重要，尤其是与酶诱导剂或酶抑制剂类药物合用时，例如用于治疗结核病的利福平会降低多种抗逆转录病毒药物的血药浓度。药物的副作用特征以及各药在孕期的安全性也会影响选择。替诺福韦和恩曲他滨对乙型肝炎病毒同样有效，因此在合并乙肝感染时常被优先选用。治疗前以及治疗失败时进行的耐药检测，则为最终的药物选择提供依据。这些构成了现代临床诊疗所采用的药理学思路的基础。

治疗历史与临床管理

齐多夫定（AZT）是第一种抗逆转录病毒药物。它最初于20世纪60年代为癌症研究而开发，美国食品药品监督管理局（FDA）于1987年3月批准其用于HIV治疗（齐多夫定（叠氮胸苷，AZT，ZDV）| Retrovir | 1987年3月19日）。早期针对晚期患者的安慰剂对照试验报告称，在24周内机会性感染减少、CD4计数升高、生存率提高，但该研究的长期随访未能显示齐多夫定相较安慰剂有获益。该药物可以延缓疾病进展，却无法控制病毒。它帮助患者延长了生存时间，但单独使用时无法阻止病毒复制。其毒性也促使研究人员开发更安全的给药方案。

转折点出现在联合疗法。1996年，包括新开发的蛋白酶抑制剂类药物在内的多药联合方案成为美国的标准治疗。次年，与艾滋病相关的死亡人数下降了47%。下降其实更早就已开始：美国与艾滋病相关的死亡人数在1995年超过4万人，在引入这种联合疗法后迅速下降。英国一个地区性队列研究记录到，联合疗法引入后死亡率下降了40%。对欧洲和北美开始接受抗逆转录病毒疗法患者的长期分析发现，开始治疗后第二年和第三年的全因死亡率随时间推移显著下降。对许多人而言，这种疾病已从一种迅速致命的疾病转变为慢性病。PAHO/WHO指出，目前HIV感染者的预期寿命已与普通人群相当。

治疗时机也发生了变化。2015年9月，世界卫生组织建议对所有成人HIV感染者进行治疗，不论其WHO临床分期及CD4细胞计数如何；2016年指南强烈推荐，对所有成人HIV感染者，无论WHO临床分期和CD4细胞计数如何，都应开始抗逆转录病毒治疗。该建议基于对三项随机试验（START、TEMPRANO和HPTN 052）和17项观察性研究的系统评价。当前的实践反映了这一转变：如今的标准做法是对几乎所有HIV感染者开始抗逆转录病毒治疗，无论其CD4计数多少。WHO指南还倡导快速启动治疗，即在HIV确诊后7天内开始治疗，患者准备好时可当天启动。也存在例外情况：对于可能患有中枢神经系统感染、存在危及生命的IRIS风险的HIV感染者（如结核性脑膜炎或隐球菌性脑膜炎），不应立即启动抗逆转录病毒治疗。

长期临床护理关注几个方面。依从性很重要，因为必须持续服药才能使病毒保持抑制，并防止耐药变异株出现；治疗通常采用来自不同类别药物的联合方案。药物毒性也影响了方案的选择：在世界卫生组织（WHO）指南中，齐多夫定被视为替代性的初始治疗药物，但由于毒性问题，美国指南已不再推荐使用。随着患者年龄增长，合并症变得更加重要，因为随着人口老龄化，高血压、糖尿病等慢性疾病及其他合并症的风险增加。因此，PAHO/WHO建议将非传染性疾病的护理纳入HIV服务体系。心血管和代谢监测由此成为日常护理的一部分，治疗目标也已从预防早期死亡转向维持长期的生活质量。

预防

HIV的预防结合了行为、生物医学和结构性措施。避孕套、无菌注射器具和减害项目可以降低性行为和吸毒情境中的暴露风险。过去二十年里，在这一基础上又增加了生物医学工具，包括暴露前和暴露后使用的抗逆转录病毒药物，以及能够抑制感染者体内病毒的治疗。

暴露前预防和暴露后预防

PrEP（暴露前预防）是指使用抗逆转录病毒药物预防HIV感染。PrEP适用于未感染HIV、但可能因性行为或注射吸毒而接触HIV的人群。其证据基础是分阶段建立的。2013年一项泰国试验显示，每日口服替诺福韦酯（tenofovir disoproxil fumarate）可降低注射吸毒者的HIV感染率。美国疾病控制与预防中心建议，对于因注射非法药物而极高风险感染HIV的人群，应将暴露前预防（PrEP）视为若干预防选择之一。此前的随机对照试验已经显示，该方法对男男性行为者以及异性恋男性和女性有效，不过也有部分试验失败，可能是因为依从性较低。

依从性是决定保护效果的主要因素。停止每日口服PrEP后，对HIV的保护会在7至10天内逐渐减弱。若为阴道暴露，专家组建议在开始口服PrEP20天后，才能认定其对阴道暴露途径的HIV感染具有完全保护作用。长效注射剂改变了这一计算方式。停止注射后，药物浓度会在"尾期"内逐渐下降；如果此时发生感染，可能产生耐药性。因此，临床医生会向患者说明这一风险，并在暴露持续存在时计划转为每日口服PrEP。

暴露后预防（PEP）是一种紧急措施，而非常规措施。PEP必须在可能暴露后72小时（三天）内开始才能有效。推荐方案为服药28天。尽管PEP有助于预防HIV传播，但它只应在紧急情况下使用，不适用于经常可能接触HIV的人群的日常使用。若某人在完成一个疗程后仍持续面临暴露风险，可能会改用PrEP。

病毒抑制作为预防手段

有效的治疗同样可以预防性传播。"检测不到即无法传播"（U=U）这一信息概括了这一点。HIV感染者在接受治疗后若能维持检测不到的病毒载量，就不能通过性行为将病毒传给他人。实践中采用的阈值为每毫升血液中病毒拷贝数低于200。公共卫生指南曾将"达到检测不到的病毒载量并维持六个月及以后"作为判定该状态的标准。其科学依据来自2016年公布的试验：PARTNER研究和HPTN 052研究报告称，病毒载量检测不到的人在性行为中未向HIV阴性的伴侣传播HIV。这一概念是治疗即预防的应用，其依据是大规模随机对照试验，而不仅仅是观察性数据。

人们对U=U的认知并不均衡。2024年的一项荟萃分析发现，HIV感染者（PLWH）中对U=U的知晓率较高，男男性行为者和医务人员中为中等，而普通人群中则较低。这一差距很重要：该信息有助于减少污名化并促进检测，但前提是人们理解它适用于有效治疗并能持续抑制病毒的情况。

预防母婴传播

若不加干预，婴儿面临的风险相当大。传播可能发生在孕期、分娩、生产或母乳喂养期间，未经干预时传播率可达15%–45%。在早前几十年，母婴传播占新增儿童感染的90%以上；如果为HIV阳性的母亲提供有效的抗逆转录病毒治疗（ART）以及孕期、分娩和哺乳期的支持服务，可将传播率降至5%以下。

目前的防控项目依赖若干相互关联的步骤。第一步是检测，母亲在消除母婴传播（EMTCT）流程中首先接受HIV检测。世界卫生组织的指南已转向为所有感染HIV的女性启动终身抗逆转录病毒治疗，无论其血浆病毒载量和CD4+ T细胞计数如何，这一做法被称为B+方案（Option B+）。婴儿也需接受预防性用药：HIV感染母亲所生的新生儿应在出生后前6周内接受2种抗逆转录病毒药物（ARV）。婴儿喂养需要谨慎处理，因为若鼓励女性完全放弃母乳喂养，或缩短最佳母乳喂养时长，都会导致未感染和已感染儿童的死亡率上升。较为推荐的做法是在全程提供抗逆转录病毒治疗的同时，支持母乳喂养。

差距依然存在。仅扩大孕产妇抗逆转录病毒治疗的覆盖面，不足以弥合剩余差距并消除HIV母婴传播。各地在检测、开始治疗以及维持就医等方面的可及性仍差异很大。

疫苗与治愈研究

目前尚无获得许可的HIV疫苗。迄今唯一显示出有效性的疫苗试验是在泰国进行的RV144试验。其保护作用真实存在，但有限：在感染风险较低的人群中，它首次证明HIV疫苗能够对病毒感染提供一定程度的保护（随访42个月时保护率为31.2%）。其效果在早期似乎更强，接种后12个月的疫苗效力约为60%，这表明该疫苗的作用在早期较明显，但不持久。由于该试验采用随机、安慰剂对照设计，研究人员得以分析哪些免疫反应与保护作用相关。后续分析发现，保护作用与针对gp120的V2结构域的抗体以及高水平的抗体依赖性细胞毒作用相关，而与gp120特异性CD8+ T细胞反应无关。一些研究者还认为，该疫苗的包膜蛋白缺少若干类广谱中和抗体所需的糖链附着位点，这可能是其效果有限的原因之一。

疫苗研发面临的主要障碍彼此紧密相关。已在人体中测试的候选疫苗，尚未能成功诱导针对多种广泛病毒株的强效广谱中和抗体反应。这一问题难以解决，原因在于包膜蛋白高度可变，这是前文所述易发生突变的复制过程的直接结果。第二个障碍是潜伏病毒库。该病毒库存在于静息CD4+ T细胞和髓系细胞中，分布于人体多个部位，包括大脑等庇护所，抗逆转录病毒治疗无法将其清除。因此，任何治愈策略都必须应对那些药物和免疫系统都无法察觉的细胞。

HIV可被治愈的最明确证据来自少数接受移植的患者。第一位患者即所谓的"柏林患者"，因白血病接受了两次异基因造血干细胞移植，供体携带HIV辅助受体CCR5的纯合突变（CCR5Δ32/Δ32）。此后，又有一名被报道可能已被治愈的患者，即"第二位柏林患者"，与另外六名通过干细胞移植治疗血液癌症和HIV而被治愈的人一同被记录在案，使治愈病例总数达到七例。"伦敦患者"因霍奇金淋巴瘤接受了移植，其供体细胞同样缺失CCR5。截至2020年，伦敦患者已有30个月处于HIV-1缓解状态，其血液、脑脊液、肠道组织和淋巴组织中均未检测到具有复制能力的病毒。后来的一份报告描述了一名患者，其供体仅携带一份CCR5突变拷贝，这表明纯合突变可能并非实现缓解的唯一途径。

这些病例并不能转化为普遍适用的治疗方法。相关手术风险严重，且仅适用于本身因癌症需要移植的患者。研究人员采用预处理化疗和全身放疗摧毁患者恶性的免疫细胞，使供体细胞能够重建对HIV具有抵抗力的免疫系统。专家强调，即便CCR5-Δ32干细胞移植能够实现HIV的功能性治愈，这种高风险手术对大多数人而言也不可行。目前正在开发基因修饰的干细胞，试图在没有配型供体的情况下重现CCR5的效应，但这项工作仍处于实验阶段。

"激活并清除"策略试图重新激活潜伏的前病毒，使受感染细胞能够被药物或免疫系统清除。其目标是激活HIV-1感染细胞中的潜伏前病毒，随后通过治疗性疫苗或增强免疫等策略杀伤这些细胞。该策略的局限性相当明显。一篇综述指出，潜伏状态的诱导效率低，单独使用时疗效有限，是其主要缺陷，并指出联合方案正在进行临床试验。基因组编辑旨在切除整合进宿主基因组的前病毒DNA，或使宿主受体失活。在实验室细胞模型中，一种基于CRISPR的"激活并清除"系统使产生有性感染的细胞减少了57.7%，细胞死亡仅增加了2.4倍。在感染SIV的恒河猴中，通过AAV9递送的CRISPR系统能够从血细胞和组织中去除整合的前病毒DNA，从而减轻疾病，但递送效率和长期安全性问题仍未解决。一篇该领域的综述指出，移植的潜在风险以及当前基因编辑方法的低效率，使HIV治愈尚未在临床上实现。治疗性疫苗和广谱中和抗体正被研究用于强化"清除"这一步，但所有这些方法仍处于实验阶段。

全球流行病学与趋势

联合国艾滋病规划署（UNAIDS）估计，截至2025年底，全球有4100万人感染HIV，其中成人3970万，15岁以下儿童130万。这一数字的不确定性区间较宽，约为3530万至4750万，原因在于这些数据是基于172个国家所报告的数据建立的模型估计值。2025年约有120万人新感染HIV，约57万人死于艾滋病相关疾病。这两项年度数据都远低于历史峰值：新增感染人数比1994年的峰值低约65%，艾滋病死亡人数比2004年的峰值低约73%。

进展是真实的，但并不均衡。与2010年相比，新增感染人数已下降约42%，但下降速度太慢，未能达到为2025年设定的阶段性目标。联合国艾滋病规划署警告，全球在实现“每年新增感染少于37万例”这一目标的道路上严重偏离轨道。2025年，三个地区和21个国家的新增感染人数出现上升。全球仍有约900万HIV感染者未接受治疗，近一半感染HIV的儿童无法获得抗逆转录病毒治疗。世界卫生组织估计，2025年约有9.3万名儿童感染HIV，较往年已大幅减少，但这一数字仍相当可观。

“95-95-95”框架设定了三个目标：95%的HIV感染者应知晓自己的感染状况，95%已确诊者应接受抗逆转录病毒治疗，95%接受治疗者的病毒载量应得到抑制。这些目标原定于2025年前实现，但并未达成。联合国艾滋病规划署2025年的数据显示，88%的HIV感染者知晓自己的感染状况，78%正在接受治疗，74%的病毒载量得到抑制。约500万人仍不知自己已被感染。世界卫生组织估计，要实现第三个目标，还需额外有480万人被确诊、开始治疗并使病毒得到抑制。各成员国在2026年的一份联合国政治宣言中重申了“95-95-95”目标，并将最后期限推迟至2030年。

女性和女童在疫情中占有很大比例，但不同来源报告的数字有所差异。联合国艾滋病规划署报告称，女性和女童占HIV感染者的53%，而美国政府的一份摘要给出的数字为51%。2025年，她们占新增感染人数的44%。在治疗可及性方面，两性之间的差距也有所不同：联合国艾滋病规划署报告称，15岁及以上的女性中有84%正在接受治疗，而男性为74%。这些差异反映了社会和经济层面的障碍，包括性别不平等、暴力以及服务可及性有限，这些因素都会影响检测和治疗的接受程度。

各地区之间的差异同样十分明显。全球超过一半的HIV感染者生活在东非和南部非洲，而撒哈拉以南非洲在2024年约占新增感染人数的一半，这是同一报告中最近一年公布的分地区数据。近年来，中东和北非、拉丁美洲以及东欧和中亚等其他地区的感染人数也有所上升，因此全球平均数可能掩盖各地区不同的发展轨迹。因此，阅读所有地区的估计数时，都应同时考虑其不确定性区间以及各数据来源不同的报告日期。

地区和人群格局

撒哈拉以南非洲承担了疫情的最大份额。2025年，撒哈拉以南非洲约占全球各年龄段艾滋病毒感染者的64%，以及全球艾滋病毒感染儿童和青少年的87%。在该地区，东部和南部非洲有2110万艾滋病毒感染者，占全球约4090万感染者总数的一半以上。疾病负担在性别和年龄上的分布也不均衡。在东部和南部非洲，15至24岁的年轻女性占该年龄段新增感染的四分之三以上；少女和年轻女性占所有年龄段新增感染的28%。在撒哈拉以南非洲，全部年龄段的女性和女童占所有新增艾滋病毒感染的63%。

在撒哈拉以南非洲以外，疫情格局主要由重点人群塑造。UNAIDS将重点人群定义为男同性恋者及其他与男性发生性行为的男性、性工作者、跨性别者和注射吸毒者，世界卫生组织还将监狱在押人员纳入其中。这些群体的患病率远高于成年人总体水平。全球范围内，男同性恋者及其他与男性发生性行为的男性感染率为7.6%，性工作者为2.7%，注射吸毒者为7.1%，跨性别者为8.5%，监狱在押人员为1.4%。从全球看，与男性发生性行为的男性感染艾滋病毒的风险是普通人群的26倍。由于这些群体规模较小，即使一个国家的总体患病率仍然较低，这些群体内的患病率也可能很高。他们在感染总数中所占的比例也在上升。2022年，超过一半（55%）的新增艾滋病毒感染发生在重点人群及其性伴侣中，而2010年这一比例约为44%。2010年至2022年间，全球15至49岁人群的新增感染减少了35%，但重点人群中仅减少了11%。UNAIDS将这一差距归因于歧视、污名化和刑事定罪，它们阻碍了重点人群获得服务，或使服务难以提供。

东欧和中亚是少数疫情仍在扩大的地区之一。该地区每年的新增艾滋病毒感染数持续上升，2024年达到13万[11万–14万]，较2010年的12万[10万–13万]增长了7%。该地区仅有一半艾滋病毒感染者（51%[41–57%]）接受治疗，而且这是唯一一个艾滋病相关死亡人数仍在增加的地区，自2010年以来上升了48%。该地区疫情最初主要发生在注射吸毒者中，但越来越多的新增感染源于注射吸毒者或性工作者的性传播。男同性恋者及其他与男性发生性行为的男性中的感染也急剧上升，2022年该群体的新增感染人数比2010年高出144%。法律环境加剧了这些风险，因为有13个国家明确将艾滋病毒感染者不披露、暴露或传播艾滋病毒的行为定为犯罪。

其他地区的轨迹各不相同。2010年至2024年间，加勒比地区的新增感染减少了21%，亚太地区减少了17%，但中东和北非增加了94%，拉丁美洲增加了13%。中东和北非约有24万艾滋病毒感染者，接受抗逆转录病毒治疗（ART）的感染者比例为53%，低于大多数其他地区。在亚太地区，与男性发生性行为的男性占该地区新增感染的44%（2019年数据，UNAIDS）。

流行病学家区分广泛流行和集中流行。在广泛流行中，艾滋病毒在普通成年人口中广泛传播，如南部非洲的大部分地区；在集中流行中，特定网络内的患病率较高，但在普通人群中仍然较低。这一区分决定了预防和治疗项目是面向整体人群广泛开展，还是聚焦于特定群体。

全球应对、资金与药品可及性

国际应对工作主要通过联合国系统协调开展。联合国艾滋病规划署（UNAIDS）根据联合国经济及社会理事会1994年的一项决议设立，1996年1月开始运作。该署汇集了多个联合国机构和世界银行的工作，其职责是倡导行动、调动资源，并支持各国的防治规划。世界卫生组织则通过制定临床指南和监测疫情进展予以补充。两者分工不同：联合国艾滋病规划署牵头负责协调与战略制定，世界卫生组织则制定各国规划所遵循的医学标准。

预防与治疗的资金

低收入和中等收入国家中，支持艾滋病服务的大部分资金来自国外。联合国艾滋病规划署估计，2024年这些国家可用于艾滋病防治的资金约为187亿美元，其中捐助国政府提供了约44%。美国一直是最大的单一国际捐助方。其于2003年启动的“总统艾滋病紧急救援计划”（PEPFAR）已投入逾1300亿美元用于预防、护理和治疗，美国也是全球抗击艾滋病、结核病和疟疾基金的最大出资方。由于资金高度集中，对单一捐助方的决策可能同时影响众多国家的服务提供。

2025年的资金中断

2025年1月，美国政府暂停对外援助，关闭了美国国际开发署，并将与PEPFAR相关的活动冻结90天。国会为2025财年拨付了60亿美元用于PEPFAR，但管理和预算办公室仅下放了约29亿美元，且这笔资金被列为未分配，并与支出计划挂钩。数千个执行合作伙伴面临拨款延迟、终止或变更。在里约热内卢举行的AIDS 2026会议上公布的一项调查显示，72%向重点人群提供服务的机构被迫关闭相关服务，且本地服务机构受到的冲击比国际非政府组织更大。伯内特研究所使用联合国艾滋病规划署的工具对26个国家进行的建模显示，若停止PEPFAR，2025至2030年间新增感染人数将达440万至1080万，具体取决于缓解措施的成效。官方数据呈现的情况较为复杂：2025年7月至9月接受抗逆转录病毒治疗的人数为2030万，与一年前的2040万相近，而其他指标则有所下降。研究人员和倡导团体认为，预防工作、社区服务以及重点人群服务受影响最大，但也有一些政府官员对损失的严重程度提出异议。

仿制药竞争与药价

抗逆转录病毒药物的价格大幅下降，主要得益于仿制药生产商之间的竞争。无国界医生组织的“可及性运动”报告称，抗逆转录病毒药物的价格在大约十年间下降了99%以上，到2010年代中期，推荐的一线治疗方案每位患者每年的费用已降至约140美元。差别定价也发挥了作用，即原研药企业向较贫穷国家提供更低的价格。一项2009年的分析发现，低收入和中等收入国家的原研药分级价格比同等仿制药的价格高出23%至498%。自愿性联合采购也带来了进一步的节约：一项针对仿制依非韦伦的研究发现，在这一安排下，2009年至2013年间价格下降了16%至19%。成立于2010年的医药专利池通过与专利持有人谈判自愿许可，使低收入和中等收入国家能够生产仿制版本。

专利、知识产权与政策争论

新药的可及性问题依然存在。这些药物的专利可能推迟仿制药上市，并阻碍规模经济带来的降价；随着患者产生耐药性或需要减少副作用，对更新、更昂贵药物的需求也在增长。各国政府可以利用与贸易有关的知识产权协定中的灵活条款（包括强制许可）应对这一问题。支持严格专利保护的一方认为，专利保护能够维持药物研发投入；批评者则认为，专利限制了疾病负担最重国家的药物可及性。如何平衡这些利益仍是一场活跃的争论，且它与上述资金问题密切相关，因为药价的降低和捐助方的持续支持共同决定了能够覆盖的人数。

污名、权利与法律

污名化和歧视是艾滋病防治中最顽固的障碍之一。人们担心身份暴露、遭到排斥或受到不公对待，因而可能不愿接受检测、不愿开始治疗，也不愿把自己的感染状况告诉伴侣或亲属。一项对撒哈拉以南非洲人口调查数据的汇总分析发现，在对艾滋病感染者持有高度歧视态度的社区中，人们接受检测的可能性较低；这些社区的艾滋病感染者接受抗逆转录病毒治疗或达到病毒抑制的可能性也较低。（社区层面歧视性态度的流行程度等于或高于中位数的地区，人们接受HIV检测的可能性较低。）在医疗服务中，UNAIDS记录了多种侵权行为，从未经同意的检测，到未经授权向家庭成员或雇主透露患者的感染状况。（与HIV相关的歧视也有多种形式，包括未经同意或未提供适当咨询即强制进行HIV检测。）UNAIDS的一份情况说明称，在过去一年中，约八分之一的艾滋病感染者在寻求艾滋病相关医疗服务时遭遇过污名化或歧视。（过去12个月内，13%的感染者在寻求HIV相关医疗服务时经历了污名化和歧视。）

刑法是争议最大的领域之一。一些国家适用专门针对HIV的法规，处罚未披露、暴露或传播病毒的行为；另一些国家则依靠殴打等一般性罪名。美国于1987年出台了首部针对HIV的刑事法律。（美国是1987年首个出台HIV专门刑事法律的国家。）各国立法趋势并不相同：津巴布韦于2022年废除了针对HIV的专门条款；瑞典于2020年取消了披露HIV感染状况的法律义务；而波兰在同一年将HIV暴露行为的最高刑期从三年提高到八年。（波兰的做法与此相反：该国以预防新冠肺炎为名，于2020年修改了针对HIV的刑事条款，并将HIV暴露的最高刑期从三年增至八年。）批评者指出，许多此类法律范围过宽，甚至涵盖几乎没有或完全没有传播风险的行为，例如未承认使用了避孕套或病毒载量很低的情形。（许多法律允许对那些因未承认避孕套使用或低病毒载量而几乎或完全没有风险的行为提起诉讼。）因此，UNAIDS与联合国开发计划署2008年的一份政策简报敦促各国将刑事责任限定于故意传播的情形，即某人明知自己的HIV感染状况、有意传播病毒，并且确实传播了病毒。（该简报首先敦促各国"将刑事定罪限于故意传播的情形，即某人明知自己HIV呈阳性、有意传播HIV，并且确实传播了HIV"。）

各国设有此类法律的数量统计结果不能直接比较。依据UNAIDS的数据，2019年的一项统计显示，有92个国家设有针对HIV的刑事法律，或曾依据一般法律起诉过相关个人（截至2019年，UNAIDS报告称，92个国家要么有针对HIV的专门刑事法律，要么曾依据一般法律起诉过个人）。而UNAIDS 2024年的一份情况说明则称，不到10%的国家制定了将HIV未披露、暴露或传播定为犯罪的法律。（不到10%的国家有将HIV未披露、暴露或传播定罪的法律。）两者的差距主要源于各国在统计口径上的差异，而现有资料并未完全消除这一分歧。

国际人权标准构成了主要的规范框架。联合国人权机构和专家认为，将HIV定为犯罪侵犯了健康权、隐私权、平等权和不受歧视的权利，并妨碍了HIV治疗和预防。（国际人权机构和专家认为，将HIV定罪侵犯了包括健康、隐私、平等和不受歧视在内的人权，并妨碍了HIV治疗与预防。）联合国人权委员会还曾明确，国际人权条约非歧视条款中的"其他身份"应包括健康状况，其中包括HIV/艾滋病感染状况。隐私保护要求人们在接受检测时须经知情同意，其HIV相关信息也须予以保密。（这项权利包括尊重身体隐私的义务，其中包括为HIV检测寻求知情同意的义务，以及尊重与个人HIV感染状况有关的一切信息保密的义务。）若干国家的法院也已推翻此类法律。例如，圣卢西亚高等法院于2025年将同性之间自愿的性行为除罪化，UNAIDS对此表示欢迎，认为此举消除了男男性行为者和跨性别女性获取HIV服务的一大障碍。

脆弱性受到性别、法律与经济地位以及医疗服务可及性的影响。在HIV相关案件中被起诉、甚至仅仅被指控的妇女，可能失去住所、子女监护权、服务获取途径和在社区中的地位，还可能遭受许多其他损失。（在HIV专门案件中被起诉甚至仅仅被指控的妇女，可能失去住所、子女监护权、服务获取途径、社区地位等诸多方面。）一些国家的最高法院和议会已认定此类法律违宪，因为其侵犯了平等权和不受歧视的权利，包括构成对妇女的歧视。（国家最高司法机关和议会已认定此类法律违宪，侵犯平等权和不受歧视的权利，包括对妇女的歧视。）对行动自由的限制也影响艾滋病感染者。专家指出，中东、北非和东欧部分地区最具压制性的规定，涉及未经同意的检测、遣返前的羁押以及拒绝提供治疗。（中东、北非和东欧国家往往有最严格的限制，有记录显示，有人被未经同意检测、在遣返前被羁押，并被拒绝获得HIV治疗。）当贫困、法律援助匮乏和医疗保障有限与这些风险叠加时，人们最难以对侵权行为提出异议，也最难以坚持治疗。

特殊人群与合并症

儿童的HIV感染大多来自母婴传播，可能发生在孕期、分娩过程中或母乳喂养期间。在无法获得安全且负担得起的婴儿配方奶粉的地区，母乳喂养是主要的传播途径。对母亲进行抗逆转录病毒治疗，可以将传播风险从约25%降至1%以下，因此公共卫生项目侧重于尽早为孕妇检测，并保持其病毒载量处于抑制状态。婴儿的诊断方法与成人不同。母体抗体可在婴儿体内存留数月，因此18个月以下的儿童通常采用检测病毒RNA或DNA的核酸检测方法。治疗同样需要适合儿童年龄的剂型，因为成人片剂往往体积过大或口感难以接受，而且剂量必须跟上儿童快速生长的速度。多替拉韦耐受性良好、疗效显著，扩大了儿科用药的选择，但仍需要一项2025年的研究，以确定高危新生儿的合适剂量。一项对72项研究的系统综述发现，约三分之一的儿童在治疗前就存在耐药性，其中预防用药失败的婴儿耐药率更高。因此，为照护者提供依从性支持是儿科护理的核心内容。

妊娠期的治疗需要同时保护母亲和婴儿。“B+方案”不论CD4细胞计数高低，让所有孕妇和哺乳期妇女都接受抗逆转录病毒治疗，这一做法帮助确立了世界卫生组织“全面治疗”的指导原则。妊娠期的药物选择需要权衡疗效与胎儿安全性的现有数据，因此某些方案会被优先选用，另一些则被避免使用。分娩前持续抑制母亲的病毒载量，是预防传播的关键要求。在子宫内或出生过程中暴露的婴儿，通常会接受短期的抗逆转录病毒预防性治疗。在服务条件良好的地区，这一做法使消除儿童HIV感染成为现实的长期目标。

随着抗逆转录病毒治疗延长了患者的生存期，HIV感染者群体的年龄结构已明显老化。目前，美国约70%的HIV感染者年龄在50岁及以上。老年HIV感染者承受着更沉重的非艾滋病相关疾病负担，包括心血管疾病、糖尿病、慢性肾病、骨质疏松、肝病、某些癌症以及神经认知功能障碍。即便病毒得到抑制，持续存在的免疫激活和炎症被认为是心血管疾病和肾脏疾病的诱因之一。即使病毒受到控制，HIV感染者体内促炎细胞因子（如IL-6）的水平仍然较高。一些早期的抗逆转录病毒方案还会引起代谢问题，包括血脂异常和胰岛素抵抗，不过随着新药的出现，这些毒性已有所减轻。吸烟、缺乏体力活动和不良饮食等共同风险因素进一步加重了负担。对参保成年人的分析表明，与非HIV感染者相比，HIV感染者在患有一种或多种主要合并症的状态下度过的时间约多15年；在CD4细胞计数高于500时开始治疗的人群中，这一差距缩小到约10年。在美国，心脏病和癌症是老年HIV感染者的主要死因，而与年龄相关疾病的医疗费用也十分可观。

合并感染会显著增加发病和死亡风险。结核病仍是HIV感染者的首要死因。2023年，同时感染HIV和结核病的患者中约有24%死亡，而未感染HIV的结核病患者死亡率约为11%。世界卫生组织估计，与HIV相关的结核病年死亡人数下降了约78%，从2006年的74万人降至2023年的16万人，这主要得益于更早的诊断和更好的治疗。严重病例很常见，在住院的HIV合并结核病患者中，相当比例出现血流感染。慢性乙型肝炎和丙型肝炎同样不容忽视。在一项纳入逾25,000名HIV感染者的队列研究中，合并乙型肝炎与任何原因导致的死亡风险升高相关，其中肝脏相关死亡风险约高出十倍。合并丙型肝炎同样与肝脏相关死亡率升高有关。与肛门癌和宫颈癌相关的人乳头瘤病毒感染，也是这一人群需要关注的问题。要有效管理这些疾病，需要综合性的医疗照护，将HIV治疗与针对合并感染疾病的筛查和治疗结合起来。

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