胃肠炎 · aiwiki.page

胃肠炎是胃肠道黏膜的炎症，主要累及肠道，通常引起腹泻、呕吐、恶心和腹痛。大多数病例由病毒、细菌或寄生虫感染所致，但摄入毒素、化学物质及某些药物也可引起类似病症。胃肠炎指的是一种临床综合征，而非由单一病因引起的某一种疾病。俗称“胃流感”容易造成误解：病毒性胃肠炎并不是由流行性感冒病毒引起的。(merckmanuals.com)

胃肠炎的影响轻重不一，既可能是短暂且可自行缓解的疾病，也可能导致严重脱水和全身性并发症。婴幼儿、老年人及免疫功能受损者尤其容易受到体液和电解质流失的影响。感染性胃肠炎也是全球腹泻病沉重负担的重要来源，并可因受污染的食物、不安全的饮用水以及密切接触的环境而暴发。了解其病因、传播途径、生理影响、诊断和临床处置，有助于将个体患病与公共卫生、环境卫生、食品安全及疫苗接种联系起来。(niddk.nih.gov)

定义、术语与临床界定

胃肠炎是一种胃肠道炎症综合征，通常定义为胃、小肠和大肠黏膜的炎症。但在临床使用中，这一术语并不要求证实上述三个部位均存在炎症：许多感染主要累及肠道，而病毒性胃肠炎更是被明确描述为一种肠道感染。该综合征常见的症状包括腹泻、呕吐、恶心和腹部绞痛，有时伴有发热。大多数病例由感染引起，但某些化学物质或药物造成的胃肠道损伤或刺激也可引发非感染性胃肠炎。因此，这一名称描述的是一种临床综合征，而非某一种病原体所致的疾病，也不代表一致的解剖部位病变。(merckmanuals.com)

腹泻是一种症状，并非胃肠炎的同义词。腹泻通常定义为每天排稀便或水样便三次及以上，或排便次数超过个人平时的正常频率。胃肠炎只是引起这一症状的原因之一；食物不耐受、药物作用及其他消化系统疾病也可导致腹泻。反过来，一次胃肠炎发作也可能以呕吐为主要表现，因此，这一临床诊断并不只是排便频繁的另一种说法。区分症状与综合征，可以避免将每次稀便都归为胃肠道炎症或感染。(niddk.nih.gov)

一些解剖定位更具体的术语可用来指明受累部位。胃炎指胃黏膜的炎症，因此，单纯胃炎与累及肠道的疾病有所不同。胃炎也不同于胃黏膜病变，后者表现为胃黏膜受损，但炎症轻微或没有炎症。肠炎指肠道炎症，尤其是小肠炎症，而结肠炎指结肠的炎症。这些诊断名称可与范围更广的胃肠炎综合征有所重叠，但不能互换使用：结肠炎指明了炎症的部位，却不说明其病因是否为感染；放射性肠炎则是非感染性暴露引起肠道炎症的一个例子。(niddk.nih.gov)

“胃肠型流感”是一种非正式且在医学上不准确的叫法，通常用来指病毒性胃肠炎。它在两方面容易造成误解：感染主要发生在肠道而非胃，致病病毒也不是流感病毒。因此，接种流感疫苗不能预防病毒性胃肠炎。这一俗称既不能确定病变的解剖部位，也不能确定感染的病原体。(niddk.nih.gov)

食源性疾病与胃肠炎是相互重叠而非完全相同的两类疾病。食源性疾病是按通过受污染的食物或饮品患病这一途径来分类的；胃肠炎则是按胃肠道综合征来分类的。经人际传播感染的胃肠炎不一定属于食源性疾病，而食源性疾病也可能影响胃肠道以外的部位。例如，食源性肉毒中毒主要是一种由神经毒素介导、可导致瘫痪的疾病。此外，食源性胃肠炎既可由感染引起，也可由摄入食物中已经存在的毒素引起，因此，仅凭“食物中毒”这一名称，并不能确定有微生物正在患者体内繁殖。(niddk.nih.gov)

流行病学与全球疾病负担

世界卫生组织（WHO）在2024年3月7日发布的概况介绍中估计，全球每年儿童腹泻病发病近 17亿例次，其中五岁以下儿童死亡约 443,832人，另有五至九岁儿童死亡50,851人。这些估计针对的是腹泻病这一更广泛的疾病类别，并非胃肠炎的专门统计，也不是某一种特定病原体所致疾病的总数。发病例次也不等于患病儿童人数，因为同一个人可能反复患病。世界卫生组织指出，腹泻病是1至59月龄儿童的第三大死因。存在营养不良或免疫功能受损的儿童，发生危及生命的疾病的风险尤其高。(who.int)

地域差异既体现在暴露频率上，也体现在每次患病致死的可能性上。饮用水、环境卫生设施和个人卫生条件不足，会使食物、水和家庭环境反复受到污染。世界卫生组织报告称，低收入国家三岁以下儿童平均每年发生三次腹泻。这些环境暴露与营养状况以及能否获得有效医疗服务相互作用，而非独立决定疾病的严重程度。(who.int) 全球疾病负担研究估计，2021年腹泻病造成的伤残调整生命年损失为5,900万，其中五岁以下儿童占3,090万。该研究的区域估计显示，撒哈拉以南非洲和南亚的疾病负担最重；与世界卫生组织的总量估计一样，这些数据针对的是腹泻病，而非单独统计的胃肠炎综合征。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

在美国，诺如病毒是各年龄组急性胃肠炎的主要致病因素之一，也是食源性疾病的首要病因。2013年一项对人群研究的综合分析估计，诺如病毒每年导致1,900万至2,100万例疾病；这一总数包含通过所有传播途径获得的感染，并不限于食源性感染。这一区别很重要，因为报告的大多数诺如病毒暴发涉及人与人之间的直接传播。幼儿因诺如病毒相关疾病就医的比例最高，而65岁及以上成人的死亡风险最大。因此，总体发病频率高，并不意味着严重结局在各年龄组中均匀分布。(wwwnc.cdc.gov)

轮状病毒在儿童重症胃肠炎中一直占有尤为重要的地位。在美国于2006年开始常规接种轮状病毒疫苗之前，估计95%的儿童在五岁生日前已经感染过轮状病毒；在五岁以下儿童因胃肠炎住院的病例中，轮状病毒所致病例占30%至50%。出现临床症状的患病情况以3至35月龄最为常见。(cdc.gov) 此后，疫苗接种改变了发病频率和季节性模式：全国实验室监测发现，年度检测阳性率的中位数从2000至2006年的25.6%降至2007至2018年的6.1%，流行季持续时间的中位数则从26周缩短至9周。这些是监测指标，而非人群发病率。(cdc.gov) 季节性也因病原体和纬度而异。美国的诺如病毒暴发最常见于11月至次年4月；在温带地区，轮状病毒通常在冬春季达到流行高峰，而在热带气候下，其季节性则不那么明显。(cdc.gov)

记录在案的病例数远不足以反映社区中的实际患病情况。轻症且可自行缓解的患者往往不会就医；即使患者就医，由于粪便检测有限，病因也可能无法明确。因此，诺如病毒疾病负担研究会结合社区调查、实验室确诊病例监测和统计归因分析，而非仅依赖诊断编码。(wwwnc.cdc.gov) 暴发报告又增加了一道病例识别的筛选环节：聚集性病例首先必须被发现、调查并上报。美国疾病控制与预防中心（CDC）的监测分析记录了报告情况的差异，这很可能反映的是漏报程度的差异，而非暴发发生率的真实差异。因此，公共卫生监测的统计数据描述的是已被发现的患病情况，不能直接视为某一人群中胃肠炎发病的总例次。(cdc.gov)

病毒性病因

诺如病毒、轮状病毒、肠道腺病毒、星状病毒和札如病毒均已被证实可引起病毒性胃肠炎。这些病毒感染的典型年龄分布和病程存在重叠：诺如病毒可感染各年龄段人群，而轮状病毒、肠道腺病毒和星状病毒所致疾病主要集中于婴幼儿。这几种感染均可出现水样腹泻、呕吐、腹部绞痛，有时还伴有发热，因此，无论症状还是病程长短，都无法确切判断致病病毒。这些临床表现描述的是典型病例，而非诊断标准。(niddk.nih.gov)

诺如病毒感染的潜伏期通常为12–48小时，随后突然出现呕吐和不带血的腹泻。患者还可能伴有恶心、腹部绞痛和低热，疾病通常在1–3天内缓解。其影响并不限于儿童：成年人和老年人也会发生有症状的感染。感染可反复发生，因为感染一种类型的诺如病毒不一定能获得对其他类型的保护，而且型别特异性保护能持续多久尚不明确。因此，既往患病并不意味着对随后遇到的、遗传多样性较高的诺如病毒具有持久免疫力。(cdc.gov)

轮状病毒与儿童重症胃肠炎尤为密切相关。在开展疫苗接种之前，美国临床发病率最高的年龄段为3–35月龄；在5岁以下儿童因胃肠炎住院的病例中，轮状病毒所致病例占30–50%。感染表现可从无症状携带到大量水样腹泻不等，后者可伴有呕吐、发热和明显脱水；3月龄后发生的首次感染通常最为严重。症状约在接触病毒两天后出现，通常持续3–8天。成年人也可受到感染，但往往没有症状。(cdc.gov)

常规接种轮状病毒疫苗已改变了这一疾病的流行模式。美国于2006年引入RotaTeq疫苗，于2008年引入Rotarix疫苗。美国疾病控制与预防中心（CDC）估计，接种后第一年，疫苗对轮状病毒重症及住院的保护率为85–98%，而对任何严重程度疾病的保护率为74–87%。引入疫苗后，轮状病毒相关的住院和急诊就诊显著减少，监测也发现，其流行活动由每年出现季节性高峰转变为每两年出现一次高峰。这些变化仅针对轮状病毒：对轮状病毒重症的保护并不意味着也能预防诺如病毒或其他肠道病毒引起的胃肠炎。(cdc.gov)

肠道腺病毒主要包括人腺病毒F种的40型和41型；它们不同于通常引起呼吸道疾病的腺病毒型别。这些病毒主要引起儿童胃肠炎，表现为腹泻、呕吐，有时伴有发热。与诺如病毒感染通常较短的病程相比，腺病毒感染的病程往往更长：症状一般在接触病毒后3–10天出现，并持续一至两周。星状病毒也主要感染婴幼儿，但成年人同样可能受到感染。其潜伏期通常约为4–5天，随后出现持续1–4天的胃肠道症状。这些时间上的差异可为病因评估提供参考，但不能单凭这些差异确定病原体。(wwwnc.cdc.gov)

札如病毒是另一种杯状病毒，与儿童腹泻以及涉及成年人的暴发有关，受影响的成年人包括长期照护机构的住民。2018年发表的一项秘鲁出生队列研究表明，这种病毒在儿童中具有重要影响：研究对100名儿童随访至两岁，其中82%的儿童至少有一次检出札如病毒感染，64%的儿童至少发生过一次与札如病毒相关的腹泻。有症状的感染通常表现为腹泻和呕吐，一般在一周内缓解，但也可能持续更长时间。临床症状消退后，仍可能检出病毒：同一队列研究记录到，粪便排毒期的中位数为18.5天，且有症状感染与无症状感染之间没有显著差异。(wwwnc.cdc.gov)

细菌性病因

弯曲菌属、非伤寒沙门菌、志贺菌属、致病性大肠杆菌、弧菌属和耶尔森菌属可通过毒素产生、黏膜损伤及组织侵袭等机制的不同组合引起肠道疾病。产肠毒素的细菌感染主要通过改变肠道分泌引起水样腹泻，而侵袭性细菌感染则常引起炎症、发热，有时还会出现血便。产志贺毒素的细菌感染属于一个独立类别：毒素介导的损伤可引起出血性结肠炎，但并不涉及志贺菌病所特有的侵袭机制。这些类别在临床表现上存在重叠，因此，仅凭水样腹泻或血性腹泻无法确定病原菌。(idsociety.org)

空肠弯曲菌引起的感染占人类弯曲菌病的近90%；结肠弯曲菌及其他几种弯曲菌所占比例较小。感染与食用生的或未煮熟的禽肉密切相关，未经巴氏消毒的乳制品、未经处理的水以及动物接触也是已知的感染来源。潜伏期通常为2～5天，随后出现腹痛、发热和腹泻，且腹泻常伴有血便。非伤寒沙门菌同样可引起急性胃肠炎，表现为腹泻、腹部绞痛和发热；感染有时可从肠道扩散至血流。这与伤寒沙门菌或副伤寒沙门菌感染不同，后两者引起的是以全身性表现为主的伤寒和副伤寒，而非普通的非伤寒沙门菌病。(cdc.gov)

志贺菌侵入结肠上皮细胞，引起炎症性腹泻，并可能发展为痢疾，表现为血便，以及肠道已排空却仍持续有便意的症状，后者称为里急后重。目前公认的四个种为宋内志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和痢疾志贺菌。仅10～100个细菌即可造成感染，这有助于解释其为何容易在人与人之间传播。小肠结肠炎耶尔森菌和假结核耶尔森菌也可引起肠道疾病。食用生的或未煮熟的猪肉是典型的暴露途径，尤其与小肠结肠炎耶尔森菌感染有关。幼儿可能出现发热和血性腹泻，而较大的儿童及成人则可能出现明显的右侧腹痛，类似阑尾炎。(wwwnc.cdc.gov)

致病性大肠杆菌按致病型分类，而不能将其视为单一的腹泻病原菌。产肠毒素性大肠杆菌（ETEC）是旅行者腹泻的重要病因，可产生不耐热和／或耐热肠毒素，促进肠道液体和电解质丢失。肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）可引起类似志贺菌病的侵袭性肠道疾病，有时伴有血便。肠致病性大肠杆菌（EPEC）、肠聚集性大肠杆菌（EAEC）和弥散黏附性大肠杆菌（DAEC）菌株通常引起水样腹泻；EPEC和EAEC感染可能与病程迁延有关。产志贺毒素大肠杆菌（STEC）包括O157:H7及非O157菌株，可引起严重的腹部绞痛和血性腹泻，通常仅有轻微发热或不发热。部分感染可导致溶血性尿毒综合征，使肠道感染进一步引发全身血管及肾脏损伤。(cdc.gov)

霍乱是一种由毒素介导的肠道感染，与产毒性O1群和O139群霍乱弧菌有关。霍乱毒素促进肠道分泌，引起急性水样腹泻；重症患者可排出大量“米泔水样”便，但感染也可能症状轻微或无症状。因此，霍乱是急性水样腹泻的一种特定病因，而不是这一更广泛临床综合征的同义词。其他弧菌可引起不同的疾病：副溶血性弧菌常在食用受污染的生海鲜或未煮熟的海鲜后引起胃肠炎，尤其与贝类有关。2021年9月至2022年1月澳大利亚发生的一次疫情中，共发现268例病例，其中97%的患者报告曾食用澳大利亚养殖的牡蛎。(cdc.gov)

艰难梭菌相关性腹泻和结肠炎在流行病学上具有鲜明的抗生素使用相关性和医疗机构相关性。抗生素可破坏具有保护作用的肠道微生物群，使艰难梭菌得以增殖；产毒菌株可引起腹泻和结肠炎症，包括伪膜性结肠炎。毒素A和毒素B在致病过程中起核心作用。感染尤其与医院和养老护理机构有关，但也可发生于社区，以及近期未使用过抗生素的人群。其芽孢能在环境中长期存活，有助于传播。不过，抗生素相关性腹泻并非总由艰难梭菌引起，仅检出该菌也不足以确诊毒素介导的疾病。(cdc.gov)

寄生虫性病因

十二指肠贾第虫（Giardia duodenalis）、隐孢子虫属（Cryptosporidium）各物种、卡耶塔环孢子虫（Cyclospora cayetanensis）及溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）都是与肠道疾病相关的单细胞原生动物寄生虫。它们不同于蠕虫，即蛔虫、绦虫和吸虫等多细胞寄生虫；后者也可引起胃肠道症状，但其生活史和疾病表现有所不同。原生动物感染是持续性腹泻的重要感染性病因，而不只会引起短暂的急性胃肠炎。其临床表现多样，从水样腹泻、营养吸收障碍，到侵袭结肠并引起痢疾的疾病均可发生。(cdc.gov)

十二指肠贾第虫（Giardia duodenalis），又称蓝氏贾第虫（G. lamblia）或肠贾第虫（G. intestinalis），可引起贾第虫病。人摄入包囊后发生感染，包囊在小肠内释放滋养体。这些可运动的虫体在小肠近端的肠腔内增殖，并通过腹侧吸附盘附着于黏膜。患者可出现水样腹泻、腹胀、腹部绞痛，以及明显油腻、恶臭的粪便；部分病例有反复出现的感染相关症状和吸收不良，这与病程短暂的病毒感染有所不同。症状通常在暴露后一至两周开始，持续两至六周，但也可出现无症状感染或更长的病程。脂肪及其他营养物质吸收不良可导致体重下降。饮用未经处理的水，包括在野外活动时饮用的水，是一种相关暴露途径，但感染也可在人与人之间传播。(cdc.gov)

隐孢子虫病主要由人隐孢子虫（Cryptosporidium hominis）和微小隐孢子虫（C. parvum）引起。这些寄生虫在肠上皮细胞的刷状缘发育，主要位于小肠。其生活史中会产生排入环境的厚壁卵囊，以及参与体内自身感染的薄壁卵囊。与环孢子虫（Cyclospora）的卵囊不同，隐孢子虫（Cryptosporidium）卵囊排出时即具有感染性。水样腹泻是其典型表现，潜伏期为二至十天；免疫功能正常者通常在两至三周内痊愈。对于存在严重免疫缺陷的人，感染可迁延不愈，并引起严重的吸收不良和消瘦。暴露来源可包括饮用水或游泳等娱乐活动中接触的水、感染者或动物；牛，尤其是犊牛，与微小隐孢子虫（C. parvum）的人畜共患感染有关。(cdc.gov)

卡耶塔环孢子虫（Cyclospora cayetanensis）侵入小肠上皮细胞，引起可缓解后又复发的水样腹泻。症状平均在感染后约一周出现，未经治疗的疾病可持续数周。其一个独特的生物学特征是，刚排出的卵囊必须在环境中经过数天至数周的成熟过程，即孢子化，才具有感染性。因此，不太可能发生即时的人际传播。受污染的水和新鲜农产品是重要的感染来源；美国和加拿大的暴发曾与进口农产品有关。在评估涉及热带或亚热带地区的暴露史时，应特别考虑这种病原体，但也存在本地感染的食源性病例。(cdc.gov)

溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）引起的疾病表现有所不同：滋养体可留在肠腔内而不引起症状，也可侵入结肠黏膜，造成阿米巴性结肠炎和痢疾。这种侵袭性表现不同于其他上述病原体所引起的、以水样腹泻或吸收不良为主的疾病。人摄入粪便污染的食物、水，或经受污染的手摄入成熟包囊后发生感染。鉴定物种十分重要，因为通常不致病的迪斯帕内阿米巴（E. dispar）在常规显微镜检查下，其形态与溶组织内阿米巴（E. histolytica）无法区分；物种特异性检测可以将两者区分开来。(cdc.gov)

病程、暴露史和免疫状态可指导病因调查。美国感染病学会2017年指南指出，对于腹泻持续至少14天的旅行者，肠道寄生虫是需要重点考虑的病因。饮用未经处理的水、在娱乐活动中接触水，以及接触新鲜农产品等暴露史，有助于判断可能的病因，但不能据此确诊。晚期HIV感染及其他细胞免疫功能受损情况，会增加发生严重、慢性或复发性原生动物感染的风险。常规粪便虫卵和寄生虫检查不一定包含针对隐孢子虫（Cryptosporidium）或环孢子虫（Cyclospora）的充分检测，因此，病因调查所涵盖的病原体取决于所申请的实验室检测方法。(idsociety.org)

食源性中毒与非感染性病因

食源性中毒是摄入食物中已存在的毒素所致，而不是由活微生物在宿主体内定植后引发的感染。两者的区别在于有害物质产生的位置：在葡萄球菌食物中毒和蜡样芽孢杆菌引起的呕吐型疾病中，细菌在食物被食用前就已在其中繁殖并产生毒素。因此，即使后续烹饪杀死了微生物，也未必能消除危害。这类疾病无须微生物侵入肠黏膜，就能引起胃肠炎相关的呕吐、腹部绞痛和腹泻。(cdc.gov)

金黄色葡萄球菌食物中毒体现了摄入预先形成的毒素后迅速发病的特点。皮肤或鼻腔中携带的细菌可在食物处理过程中污染肉片、三明治、布丁和糕点等食品；储存温度不当则会使细菌得以繁殖并产生肠毒素。症状通常在进食后 30 分钟至 8 小时内突然出现，包括恶心、呕吐、腹部绞痛和腹泻，一般持续不超过 24 小时。普通烹饪可以杀死细菌，却可能无法使其耐热肠毒素失活。1997 年，佛罗里达州发生的一起事件就是具体例证：一次与预先煮熟的火腿有关的暴发表明，食物即使已经烹熟，在受到污染且温度控制不当后，仍可成为引起葡萄球菌中毒的媒介。美国疾病控制与预防中心（CDC）的调查强调，含有毒素的食物在外观和味道上可能并无异常。(cdc.gov)

蜡样芽孢杆菌可引起两种发病机制不同的食源性综合征，其中只有一种属于典型的预先形成毒素所致中毒。在呕吐型综合征中，细菌在食物中产生蜡样芽孢杆菌呕吐毒素，常见于米饭或意大利面等煮熟的淀粉类食物。其耐受性强的芽孢可在加热后存活，随后在适宜的储存条件下萌发，使细菌得以生长。这种呕吐毒素能够抵抗热、酸和消化酶的作用；恶心和呕吐通常在 0.5–6 小时内出现。在腹泻型综合征中，摄入的微生物或芽孢会在小肠内形成产生肠毒素的细菌细胞。因此，这属于毒素介导的感染，也称毒素感染，而不同于上述呕吐毒素引起中毒的机制。其肠毒素对热和消化环境相对敏感，腹部绞痛和腹泻通常在进食后 6–24 小时出现。(fda.gov)

摄入含砷或铅、汞、镉等金属的受污染食物或水后，可能发生化学物质相关性胃肠炎。这类暴露造成的是毒性作用，而非感染，其影响取决于物质的化学形态、剂量和暴露持续时间。短时间内摄入大量无机砷可直接损伤胃肠道上皮细胞，并干扰细胞内酶的功能。由此引发的疾病可能包括剧烈腹痛、呕吐和出血性腹泻；胃肠黏膜的炎症和坏死使这类损伤有别于单纯的胃肠不适。长期低水平砷暴露通常源于受污染的饮用水，其临床表现有所不同，不应将其等同于一次急性胃肠炎发作。毒蘑菇和某些海产品中的天然毒素也可引起非感染性胃肠道疾病。(merckmanuals.com)

药物相关的胃肠道症状同样涉及不止一种机制。化疗药物、免疫治疗、秋水仙碱、地高辛、抗生素和泻药等均可能与恶心、呕吐或腹泻有关。然而，药物性腹泻并不一定就是胃肠炎：仅凭出现不良反应，不能认定胃或肠道存在炎症。含镁抗酸药，以及液体药物中的山梨醇、甘露醇或木糖醇等糖醇，可引起腹泻，但并不意味着存在黏膜炎症性损伤。因此，用药史有助于区分直接的胃肠道毒性或刺激作用、其他不良反应，以及恰好同时发生的感染；症状出现与开始用药的时间关系，以及停药后的变化，都能为判断病因提供依据。(merckmanuals.com)

传播途径与暴露场所

感染性胃肠炎通常经粪口途径传播：随粪便排出的病原体通过受污染的手、食物、饮用水或物品进入他人口中。即使没有肉眼可见的粪便污染，也可能发生传播。如厕或更换尿布后，受污染的手指可将病原体转移到食物、餐具、玩具和卫生间设施上；他人触碰这些物品后再进食或将手指放入口中，就完成了这一传播过程。因此，人与人之间的传播既包括直接接触，也包括通过环境发生的间接传播。这些机制适用于感染性病因，而非药物或化学物质所致的胃肠道疾病。(niddk.nih.gov)

诺如病毒也可通过呕吐时排出的物质传播。一次呕吐可将含有病毒的细小液滴散布到附近的食物和物体表面，随后这些食物和表面便可能成为病毒经口摄入的来源。因此，应将呕吐过程中经空气散播的现象与呼吸道感染区分开来：受污染的物质最终进入的是胃肠道。诺如病毒感染所需的病毒量很低，且能在环境中持续存留，这使其容易在共用空间内传播。病毒排出可在症状出现前开始，并可在康复后继续随粪便排出两周或更久，因此呕吐和腹泻消失并不意味着传播风险立即消除。(beta.cdc.gov)

共同用餐可造成同源暴露，即多人因摄入同一种受污染的食物或饮料而感染，而不是一开始就彼此传染。食物可在生产、制备或供餐过程中受到污染；受感染的食品从业人员可能污染之后不再经过烹调的即食食品。生牡蛎是另一个例子：滤食性贝类可从受污染的水中富集诺如病毒。同源传播与人际传播可以先后发生。2005 年发表的一项邮轮调查描述了一次暴发：最初怀疑源于食物或饮用水，随后则持续发生人际传播；共同暴露不一定能解释之后的每一个病例。(portugues.cdc.gov)

托幼机构内同时存在密切接触、更换尿布、共用玩具，以及儿童频繁将手放入口中的行为。例如，志贺菌可从受污染的尿布更换台、尿布桶或卫生间设施转移到儿童手上。医院和长期照护机构同样使易感人群反复接触工作人员、其他患者及共用环境；诺如病毒可在这些机构内迅速传播。邮轮上的狭小居住空间和集体活动也提供了类似的传播机会。这些场所体现的是暴露机会，而非某种独有的传播途径：机构内的暴发可能同时涉及食物污染、直接接触和环境污染。(cdc.gov)

当游泳者吞入受粪便污染的水时，水上娱乐活动中的水便成为传播媒介。游泳池、戏水喷水区、湖泊和河流均可传播隐孢子虫、贾第虫、志贺菌、诺如病毒及致病性大肠杆菌等病原体。污染可来自腹泻者意外将粪便排入水中，也可来自游泳者身上少量粪便被水冲洗下来。加氯消毒并不能立即消灭所有病原体：隐孢子虫对氯的耐受性尤其强，即使泳池水经过适当的加氯消毒，它也能存活数日。因此，经过处理的泳池与未经处理的湖泊虽然环境条件不同，但都可能造成同源性的肠道病原体暴露。(cdc.gov)

动物相关传播的最初来源是作为病原体储存宿主的动物，而非受感染的人。接触受感染的动物、食用未煮熟的禽肉或未经巴氏消毒的乳品，或饮用受污染且未经处理的水，都可能引起弯曲菌感染。这类人畜共患病传播也可能发生在商业宠物销售场所：2018 年发表的一项美国调查发现，2016—2018 年期间，18 个州共有 118 人罹患与此次暴发相关的空肠弯曲菌感染，其中包括 29 名宠物店员工；调查认为，经宠物店销售的幼犬与此次暴发有关。这使动物相关感染区别于人与人之间的传播，尽管两者最终都可能涉及摄入受粪便污染的物质。(cdc.gov)

病理生理学

胃肠炎会破坏肠道吸收、分泌与上皮屏障功能之间的平衡。正常情况下，每天约有8～9升液体通过肠道，包括摄入的液体和消化液，而随粪便排出的液体仅约100～200毫升。肠上皮细胞，即覆盖肠道内表面的上皮细胞，负责吸收营养物质和电解质，水则沿渗透梯度随之吸收。病原体可减少吸收表面积、干扰细胞膜上的转运蛋白、增加分泌，或破坏相邻细胞之间的紧密连接。当进入肠道的液体量超过其重吸收能力时，这些变化便会引起腹泻；即使没有大范围的组织破坏，也可能发生大量液体丢失。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

渗透性腹泻发生于难以吸收的溶质滞留在肠腔内，并通过渗透作用使水分留在肠腔中的情况。病毒对小肠绒毛上皮细胞的损伤可降低吸收能力和刷状缘酶的活性，其中包括负责消化碳水化合物的酶。因此，未被消化或吸收的碳水化合物会增加渗透负荷。轮状病毒体现了不同机制如何相互叠加：碳水化合物消化和吸收受损会产生渗透性因素，而其非结构蛋白NSP4则改变细胞内钙信号传导，并促进分泌反应和神经反应。当引起腹泻的溶质不再进入肠道时，渗透性腹泻通常会减轻；分泌性腹泻则可能不受进食与否的影响而持续存在。这些区分反映的是生理机制，而非相互排斥的感染类别。(merckmanuals.com)

分泌性腹泻由电解质分泌增加、吸收减少或两者共同作用引起，水分随之进入或滞留于肠腔。在霍乱中，霍乱毒素会修饰刺激性G蛋白 $G_s$ ，使腺苷酸环化酶持续保持活性，并增加环磷酸腺苷（cAMP）的水平。这会激活蛋白激酶A和CFTR氯离子通道，增加氯离子分泌；与此同时，钠转运的变化促使盐和水的净丢失增加。产肠毒素大肠杆菌提供了两个相关的例子：其不耐热肠毒素通过cAMP发挥作用，而耐热肠毒素则激活鸟苷酸环化酶C，提高环磷酸鸟苷（cGMP）的水平。因此，即便细菌仅停留在黏膜表面，也能通过毒素介导的信号传导，而非组织侵袭，引起严重的水样腹泻。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

炎症性腹泻涉及黏膜损伤以及宿主对感染的反应。志贺菌和沙门菌等微生物会侵入肠道组织，而其他病原体则通过细胞毒素损伤上皮细胞。由此引发的炎症会募集白细胞，并释放细胞因子及其他介质，从而改变上皮的转运功能、增加通透性并促进分泌。发生溃疡的黏膜在丧失吸收功能的同时，还可使血液、黏液、蛋白质和炎症细胞进入肠腔。因此，组织侵袭既不是所有腹泻发生的必要条件，也不是导致炎症性病变的唯一途径：毒素介导的上皮损伤同样可引起明显炎症。这一炎症过程常伴有分泌性和渗透性机制的参与。(merckmanuals.com)

呕吐增加了另一条液体丢失途径，还可能限制通过口服摄入来补充液体。2011年发表的实验研究显示，轮状病毒NSP4可刺激人肠嗜铬细胞释放血清素；受感染的小鼠也出现了与呕吐信号传导相关的脑干结构激活。这些发现支持一种将肠道感染与参与呕吐的神经通路联系起来的机制，说明呕吐并不一定需要胃部首先发生损伤。呕吐和腹泻共同导致体内水分及溶解于其中的电解质丢失。当丢失量超过摄入量时，体液稳态便会受到破坏；由此产生的临床并发症，与造成这些丢失的肠道机制是不同层面的问题。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

症状与临床病程

典型症状包括腹泻、呕吐、恶心、腹部绞痛，有时还会发热。患病期间也可能伴有食欲减退。这些表现可有不同组合：有些病例以呕吐为主要表现，另一些则以频繁排稀便为主。病毒性胃肠炎通常引起水样腹泻；包括沙门菌病在内的细菌性肠道感染则可能出现血便或黏液便。排便频率、粪便性状和排便量各不相同，并非每例患者都会出现呕吐或发热。腹泻通常定义为24小时内排稀便或水样便三次及以上，或排便频率高于个人平时的正常水平；仅频繁排出成形便并不符合这一定义。(niddk.nih.gov)

临床描述会区分粪便外观与疾病持续时间。急性水样腹泻表现为不含肉眼可见血液的稀便或水样便，通常持续数小时至数天；霍乱是引起这一综合征的病因之一。急性血性腹泻称为痢疾，常表现为频繁排出量少且含血液和黏液的粪便。持续性腹泻指腹泻持续至少14天，无论是否伴有血便。不同分类体系的术语略有差异：美国感染病学会2017年指南将腹泻分为持续不足7天的急性腹泻、持续7—13天的迁延性腹泻、持续14—29天的持续性腹泻，以及持续30天及以上的慢性腹泻。这些是临床分类，并非针对特定病原体的诊断。(who.int)

潜伏期，即从暴露于病原体到出现症状之间的时间，与有症状的病程持续时间不同。诺如病毒感染的症状通常在暴露后12—48小时出现，并持续1—3天，体现了潜伏期短、病情迅速缓解的特点。轮状病毒感染的症状通常在约两天后出现，持续3—8天。肠道腺病毒的典型潜伏期较长，为3—10天，症状可持续一至两周。因此，即使同为病毒引起的疾病，发病和恢复时间也没有统一规律；病程超过一周本身并不能证明病因是细菌或寄生虫。(niddk.nih.gov)

其他病因有不同的时间规律。葡萄球菌食物中毒可在食用受污染食物后30分钟至8小时内突然引起恶心、呕吐和腹泻，因为这种疾病是摄入食物中已形成的肠毒素所致。非伤寒沙门菌感染的症状通常在感染后6小时至6天出现，持续4—7天。弯曲菌感染的症状通常在2—5天后出现，并在约7天内缓解；腹泻可能带血，并伴有发热和腹部绞痛。贾第虫病的潜伏期为1—14天，平均7天，其急性期通常持续1—3周；慢性感染则可能表现为症状反复发作。(cdc.gov)

症状组合有助于缩小可能病因的范围，但无法可靠地确定致病微生物。血性腹泻、发热和明显的腹部绞痛可见于多种细菌感染，而非某一种特有的病原体感染。另一方面，产志贺毒素的大肠埃希菌感染可能引起严重腹部压痛和血性腹泻，却仅有轻微发热或完全不发热，因此不能因没有发热就判定病因为病毒。水样腹泻也可见于病毒、细菌和寄生虫感染。因此，临床诊断需要综合考虑发病时间、病程及暴露史，并在特定情况下通过实验室检查鉴定病原体；仅凭粪便外观或推测的潜伏期并不足以作出诊断。(idsociety.org)

易感人群与宿主因素

婴幼儿在发生胃肠炎时，尤其容易迅速流失体液。与年龄较大的儿童相比，婴儿的体表面积与体积之比更高，代谢率也更高，体液储备相对较少，而且液体摄入完全依赖照护者。呕吐可能中断喂养，而腹泻仍在持续造成水分和电解质流失，因此，一旦补液不足，就很难抵消持续的体液损失。美国疾病控制与预防中心（CDC）2003年发布的儿童胃肠炎报告指出，这些生理因素和照护方面的实际因素，是婴儿更易受到影响的原因。早产、代谢性疾病以及既有的肾脏疾病，还可能进一步降低其承受急性疾病的能力。美国国家糖尿病、消化及肾脏疾病研究所指出，新生儿和婴儿在发生腹泻后的一两天内，就可能出现严重脱水。(cdc.gov)

老年人也更容易出现严重后果，但实际年龄本身并不能决定病情的严重程度。肾功能随年龄增长而下降，会减少生理储备，增加发生急性损伤的风险；糖尿病和高血压可加速这一过程。因此，当胃肠道体液流失扰乱体液平衡时，原本已有肾功能受损的老年人可用于应对的储备更少。高龄和某些合并疾病也会影响特定病原体所带来的风险：美国感染病学会2017年指南将高龄和肝硬化列为侵袭性非伤寒沙门菌感染的危险因素。(nia.nih.gov) 在诺如病毒相关死亡中，死亡风险随年龄增加的趋势尤其明显。CDC于2024年5月公布的估算显示，美国每年约有900例死亡归因于诺如病毒，其中大多数发生在65岁及以上的成年人中。这是针对特定病原体的估算，并非所有胃肠炎所致死亡的总数。(cdc.gov)

免疫系统功能受损，既可能改变引起疾病的肠道病原体种类，也可能影响机体清除这些病原体的能力。相关宿主因素包括原发性免疫缺陷、晚期HIV感染、细胞毒性化疗，以及器官移植后的免疫抑制治疗。当细胞介导的免疫功能受损时，隐孢子虫病、囊等孢子虫病和环孢子虫病等原虫感染更容易发展为重症、慢性或反复发作的疾病；器官移植受者中也已有慢性、重症诺如病毒感染的记录。(idsociety.org) 隐孢子虫病说明了免疫功能受损程度的重要性：美国国立卫生研究院（NIH）指南指出，CD4 T淋巴细胞计数低于 $100\ \text{cells/mm}^{3}$ 时，通常意味着发生迁延性、重症或肠外疾病的风险最高。因此，感染HIV并不意味着所有患者都面临相同的风险。(clinicalinfo.hiv.gov) 免疫功能低下者的持续性腹泻不一定由感染引起，因为化疗药物和抗逆转录病毒药物本身也可能引起胃肠道不良反应。(idsociety.org)

反复发生的腹泻与营养不良会相互加重，这在幼儿期尤其突出。患病可因食欲不振和呕吐而减少食物摄入，降低肠道对营养物质的吸收，并增加感染所带来的营养需求。因此，反复发作或持续时间较长的腹泻可能导致体重下降、妨碍生长，尤其是在两次发作之间营养状况未能充分恢复时。反过来，营养不足会削弱免疫防御能力；与营养良好的儿童相比，营养不足的儿童腹泻更频繁、病情更重、持续时间也更长。世界卫生组织的儿童住院诊疗指南及其有关儿童营养不足的说明均阐述了这些机制。这种关系适用于广义的腹泻性疾病，并不仅限于已确诊的感染性胃肠炎。(ncbi.nlm.nih.gov)

脱水及其他并发症

当腹泻和呕吐造成的体液流失超过液体摄入量时，就会发生脱水。临床表现包括尿量减少、尿液浓缩、口腔黏膜干燥、口渴、眼窝凹陷，以及皮肤弹性下降，即捏起的皮肤恢复原状所需的时间延长。婴儿的湿尿布数量和流泪量可能减少。随着体液丢失加重，清醒程度和精神状态的变化可从烦躁或活动减少，发展为嗜睡和意识障碍。应综合判断这些表现，而不能将任何单一体征视为衡量脱水严重程度的可靠指标。对于儿童，准确测得体重较患病前下降约10%或以上时，通常归为重度脱水；不过，若缺乏近期的基线体重，临床估计的准确性就会降低。(niddk.nih.gov)

体液丢失也会扰乱电解质和酸碱平衡。腹泻导致碳酸氢盐丢失，容易引起代谢性酸中毒；而呕吐造成胃酸大量丢失，则可引起代谢性碱中毒。钾丢失可导致低钾血症；血钠水平可能升高，也可能降低，具体取决于水和钠的相对丢失量，以及补充液体的成分。随着体液丢失持续加重，可出现心动过速、低血压，最终发生低血容量性休克，并伴有组织灌注不足。肾脏血流减少可引起急性肾损伤，使患者在机体保水所致尿量减少的基础上，进一步出现肾脏滤过功能受损。重度脱水可能导致休克、器官损伤、昏迷乃至死亡。(merckmanuals.com)

溶血性尿毒症综合征（HUS）是某些产志贺毒素大肠埃希菌感染（包括O157:H7感染）的一种独立并发症，并非仅仅由体液丢失所致。志贺毒素可损伤血管内皮细胞，由此引发的血栓性微血管病以红细胞破坏、血小板计数降低和急性肾损伤为特征。发病时可能伴有面色苍白、原因不明的瘀斑、血尿和尿量减少。五岁以下儿童在感染O157:H7后尤其容易发生HUS。虽然许多患者能够康复，但该综合征仍可能造成永久性肾损伤或死亡。因此，脱水相关肾损伤与毒素相关HUS代表了肾脏并发症的两种不同发生机制。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

肠道感染还可能损伤小肠黏膜，使分解乳糖的乳糖酶生成减少，从而导致暂时性乳糖吸收不良。未被吸收的乳糖进入结肠后，经细菌发酵产生气体，并使肠腔内液体增加，进而引起腹胀、腹部不适和进一步腹泻。这种继发性乳糖酶缺乏可随着肠黏膜恢复而改善。乳糖吸收不良指吸收功能受损，而乳糖不耐受指由此产生的症状；两者均不等同于牛奶过敏。(niddk.nih.gov)

反应性关节炎是一种炎症性并发症，与沙门菌属、志贺菌属、弯曲菌属和耶尔森菌属细菌引起的肠道感染有关。症状通常在感染后一至六周出现，此时腹泻往往已经消退。疼痛和肿胀常累及膝关节或踝关节，有时伴有眼部或泌尿道炎症。只有少数感染者会出现这种疾病。HLA-B27遗传标志与更高的易感性、更持久或更严重的病情相关，但并非发病的必要条件。症状可能在数周或数月内消退，但部分病例会转为慢性。(niams.nih.gov)

感染后肠易激综合征是肠道感染的另一种公认后果，表现为急性疾病结束后仍持续存在肠道症状。美国感染病学会2017年指南估计，成年人发生细菌性腹泻后，约有3%至10%会出现感染后功能性胃肠疾病，其中包括该综合征。这一估计针对的是细菌性腹泻后的特定人群，而非所有胃肠炎患者。症状通常在一年内消退，但也可能持续数年；因此，症状持续存在并不一定意味着感染仍在持续。(idsociety.org)

临床评估与鉴别诊断

临床评估需记录呕吐和腹泻的起病时间及持续时间、排便频率和粪便性状、液体摄入量、尿量，以及腹痛的部位和变化过程。暴露史包括共同进餐、饮用未经处理的水、近期旅行、接触有类似症状的人、接触动物，以及在机构内居住或工作。同餐后多人发病支持存在共同暴露，而家庭接触者之间相继发病可能提示人际传播；但这两种模式本身都不能确定病原体。症状持续至少14天时，评估范围应从单纯的急性感染扩大至寄生虫病和非感染性肠道疾病。(niddk.nih.gov)

体格检查在评估腹部体征的同时，也应评估水合状态和循环状况。体温、心率、呼吸频率、血压、精神状态、外周脉搏及毛细血管再充盈时间有助于判断病情严重程度。口腔干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性下降和尿量减少均可作为评估水合状态的依据。对于儿童，英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）2009年的指南将临床脱水与休克加以区分：脱水可伴有心动过速和皮肤弹性下降，而脉搏微弱、毛细血管再充盈时间延长、四肢冰冷和低血压则提示循环功能受损。在出现失代偿性休克之前，血压可能仍处于正常范围。腹部检查需记录腹胀、肠鸣音、压痛，以及疼痛是弥漫性还是局限性；反跳痛并非单纯胃肠炎的典型表现。(nice.org.uk)

血便或黏液便提示肠道存在炎症性病变，但不能据此区分感染与非感染性结肠炎。美国感染病学会2017年的指南指出，腹泻伴有发热、严重腹部绞痛或压痛、血便，或脓毒症征象时，需要开展针对性检查。高热和全身症状会使医生进一步考虑侵袭性感染或其他部位的感染灶。相反，没有发热也不能排除严重的细菌性疾病：产志贺毒素大肠杆菌可引起血性腹泻和明显的腹部压痛，而患者可能仅有轻微发热，甚至不发热。这些表现用于指导诊断性检查的范围，而不是仅凭症状就确定病因。(idsociety.org)

阑尾炎早期可能与胃肠炎相似，因为腹痛可伴有呕吐、发热，有时还会出现腹泻。疼痛始于脐周，随后转移并局限于右下腹，更支持阑尾炎的诊断，但并非所有患者都会出现这一典型过程。小肠结肠炎耶尔森菌感染本身也可引起类似阑尾炎的右下腹疼痛。当呕吐伴有腹胀、绞痛、便秘或排气困难时，肠梗阻也是需要考虑的重要鉴别诊断。部分性肠梗阻仍可能引起腹泻，因此排出稀便并不能排除肠梗阻。胆汁性呕吐、严重的局限性疼痛或反跳痛，会使评估方向从初步考虑单纯胃肠炎转向器质性病变或需外科处理的疾病。(niddk.nih.gov)

持续或反复腹泻、体重下降，以及肠道疾病的个人史或家族史，会使鉴别诊断范围扩大至炎症性肠病，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，以及乳糜泻和食物不耐受。用药史评估包括处方药、非处方制剂，以及用药与症状出现之间的时间关系。含镁抗酸药、抗生素和某些抗癌药物均可引起腹泻，因此腹泻本身不能确立感染性胃肠炎的诊断。此前三个月内使用过抗生素，尤其应警惕艰难梭菌感染；近期接触医疗环境也是一条相关线索。因此，药物使用与症状之间的时间关联，应结合粪便性状、全身表现和暴露史进行解读，而不能视为某一诊断的确证。(niddk.nih.gov)

实验室诊断与结果解读

对于无并发症、可自行缓解的疾病，应有选择地进行粪便检测，而非将其作为常规检查。美国感染病学会2017年指南将发热、血便或黏液便、严重腹部压痛以及脓毒症征象列为开展细菌病原学检查的指征。病程迁延、免疫功能受损或疑似暴发时，应扩大检查范围；旅行者若腹泻持续至少14天，应检查是否存在肠道寄生虫感染。与暴发相关的检测可根据公共卫生指导意见纳入其他病原体。首选样本为腹泻粪便，即能够随容器形状成形的稀便。(idsociety.org)

粪便培养可分离出活菌，并提供菌株，用于抗菌药物敏感性试验及公共卫生相关特征分析。对于产志贺毒素的大肠埃希菌，检查应结合针对O157型的培养与检测志贺毒素或其基因的试验，从而也能涵盖非O157型菌株。抗原检测检测的是病原体相关蛋白，而不是通过培养获得病原体。针对贾第虫和隐孢子虫等病原体，可采用酶免疫测定和快速免疫层析检测；直接荧光抗体检测则通过显微镜识别经标记的寄生虫。这些方法在样本要求和分析灵敏度方面存在差异，因此不能相互替代。(idsociety.org)

显微镜检查可检出寄生虫的不同发育阶段，包括包囊、滋养体和卵囊，但需要具备专业技能的人员判读。浓集处理和适当的染色方法可以提高检出率；例如，隐孢子虫可通过改良抗酸染色识别。与形态学检查相比，针对性抗原检测是一种耗费人力较少的替代方法。间歇性排出寄生虫也会影响采样：美国疾病控制与预防中心（CDC）规定，为准确检测贾第虫，应在数日内采集三份粪便样本，而不能凭单份样本阴性就断定已排除感染。(cdc.gov)

核酸扩增通常采用聚合酶链式反应，无需培养即可识别病原体的遗传物质。胃肠道多重检测组合可同时检测多种细菌、病毒和寄生虫靶标；一些集成式系统可在约一小时内给出结果。但检测范围广、灵敏度高，并不意味着每一项阳性结果都能说明病因：检出遗传物质并不能证明存在活的病原体；同时检出多种病原体时，需要结合症状和暴露史进行解读。分子检测也不会自动提供可用于药敏试验或暴发比对的分离菌株，因此细菌检测结果呈阳性时，有时还需要后续培养。(asm.org)

艰难梭菌的检测说明了检出病原体与确诊疾病之间的区别。分子检测可识别产毒菌株，但对于已有该菌定植、腹泻却由其他原因引起的人，也可能呈阳性。谷氨酸脱氢酶抗原检测能够检出该菌，却不能特异性地确认毒素介导的疾病；因此，实验室会在多步骤检测流程中将其与毒素检测或分子检测结合使用。毒素酶免疫测定可直接检测毒素A和／或毒素B，但灵敏度低于分子检测。样本处理方式十分重要：毒素在室温下两小时内就可能变得无法检出，若样本未及时检测或冷藏，可能产生假阴性结果。(cdc.gov)

血液检查用于评估并发症，而非作为常规手段确定肠道感染的病因。对于已确诊的产志贺毒素病原体感染，连续监测血红蛋白、血小板、电解质、血尿素氮和肌酐，有助于发现正在发生的血液系统和肾功能异常；怀疑溶血性尿毒症综合征时，可通过血涂片检查评估红细胞碎裂情况。血培养用于检查可能的血流感染，适用于疑似败血症或肠热症的患者；其他适应证包括全身性感染、免疫功能低下者以及不足三个月的婴儿。(idsociety.org)

补液与营养管理

口服补液疗法利用肠道内钠与葡萄糖的协同转运机制。在感染性腹泻期间，即使其他吸收过程受损或肠道分泌增加，这一机制通常仍能正常运作。钠与葡萄糖的协同吸收可促进水分吸收，因此口服补液盐溶液（ORS）无需止住腹泻本身，就能补充丢失的水分和电解质。美国感染病学会（IDSA）2017年指南将低渗ORS列为婴儿、儿童和成人轻至中度脱水时的一线补液选择。世界卫生组织（WHO）的低渗配方中，钠和葡萄糖的浓度均为75 mmol/L，总渗透浓度为245 mOsm/L。这种均衡的成分配比使其有别于白水和高糖饮料，后两者无法提供同等的电解质补充效果。(idsociety.org)

口服和经鼻胃管给液都利用肠道的吸收途径。在临床诊疗中，发生呕吐时，少量多次口服可提高耐受性；单纯呕吐并不一定意味着经肠道补液无效。对于无法充分饮水的患者，鼻胃管可用于以受控方式输注ORS，包括部分拒绝饮水或因过于虚弱而无法饮水、但意识状态正常的儿童。严重脱水、循环性休克、意识状态改变、肠麻痹或经肠道补液失败时，应使用生理盐水或乳酸林格液等静脉等渗液体。静脉补液与口服补液并不相互排斥：待循环和意识状态恢复、经肠道摄入变得安全后，可用ORS补足剩余的液体缺失量，并补充持续丢失的液体。(idsociety.org)

液体管理需区分三个方面：纠正已有的液体缺失、满足后续维持需要，以及补充随粪便和呕吐物持续丢失的液体。恢复营养应与这一过程同步进行，而不是等到腹泻停止后才开始。整个腹泻期间，包括初始补液阶段，都应继续母乳喂养。其他适龄食物可根据耐受情况，在补液期间或补液后立即恢复。配方奶喂养的婴儿通常应恢复饮用平时使用的正常浓度配方奶，而不是采用逐步稀释的配方。多数儿童无需常规禁食乳糖，但若感染后乳糖吸收不良达到具有临床意义的程度，则可暂时调整饮食。长时间禁食及限制性的“BRAT”饮食——即香蕉、米饭、苹果泥和烤面包——所提供的营养不够多样，可能延缓营养状况的恢复；正常饮食则能提供补偿疾病相关消耗所需的能量和蛋白质。(idsociety.org)

儿童补锌是补液和喂养的辅助措施，不能替代其中任何一项。补锌在腹泻疾病管理中的地位取决于营养状况、所在人群的具体情况以及所采用的指南。2017年IDSA指南指出，补锌的益处尤其见于生活在缺锌率较高国家或有营养不良表现的六个月至五岁儿童。世界卫生组织于2024年12月31日发布的指南，对十岁及以下、患有急性水样腹泻或迁延性腹泻的儿童辅助口服补锌提出了适用范围更广的建议。这些建议针对的是儿童腹泻综合征，而非所有病因的胃肠炎，也不适用于成人的常规治疗。补锌经评估确认的主要益处是缩短病程；它不能直接纠正液体缺失，而液体缺失才是决定是否需要口服、经鼻胃管或静脉补液的关键因素。(idsociety.org)

抗微生物治疗与对症治疗

支持治疗仍是治疗的基础，主要包括补充液体和维持营养摄入；针对病原体的药物则仅用于已证实可获得临床获益的感染。抗生素作用于细菌靶点，不能治疗病毒性胃肠炎。美国感染病学会（IDSA）2017年指南通常不建议对近期无国际旅行史的急性水样腹泻患者经验性使用抗生素，但部分免疫功能低下患者和外观提示病情较重的低龄婴儿除外。缓解症状的药物只是辅助措施，不能替代对液体和电解质丢失的纠正。(medlineplus.gov)

抗菌治疗取决于病原体、病情严重程度、宿主风险和抗微生物药物敏感性。IDSA将阿奇霉素列为有治疗指征的弯曲菌感染的用药，并将阿奇霉素、环丙沙星或头孢曲松列为志贺菌病的治疗选择，具体需依据药敏结果决定。无并发症的非伤寒沙门菌胃肠炎通常只需支持治疗：对于其他方面健康的人，抗生素一般不能缩短腹泻或发热的持续时间，还可能延长无症状带菌时间。对于重症感染、肠外感染，以及侵袭性感染风险较高的患者，包括婴儿和免疫抑制者，则应考虑用药治疗。抗微生物药物管理包括将治疗限定于适当的适应证，并在确定了能够合理解释临床表现的病原体后，调整或停止经验性治疗，从而减少不良反应，并减轻促成抗生素耐药性的选择压力。(idsociety.org)

产志贺毒素大肠埃希菌（STEC）感染是“细菌性腹泻就应使用抗生素”这一假设的重要例外。使用抗生素可能增加溶血性尿毒综合征的风险，这种并发症涉及溶血性贫血、血小板减少和肾损伤。IDSA明确建议，对STEC O157及产生志贺毒素2的菌株所致感染，应避免抗微生物治疗；毒素基因型不明的病例也包括在内。STEC感染同样应避免使用抑制肠蠕动的药物，因为这些药物可能增加并发症。因此，血性腹泻本身并不构成抗菌治疗的指征。(idsociety.org)

抗寄生虫治疗同样需针对具体病原体。贾第虫感染可使用替硝唑、甲硝唑或硝唑尼特治疗；环孢子虫感染则使用甲氧苄啶–磺胺甲噁唑治疗。侵袭性溶组织内阿米巴感染需先使用甲硝唑或替硝唑，再使用巴龙霉素等作用于肠腔内的药物，以清除针对组织内感染治疗后仍残留于肠道的病原体。在美国，硝唑尼特获批用于治疗一岁及以上、免疫功能正常患者的隐孢子虫病，但其在免疫功能低下者中的疗效尚不明确。对于HIV相关隐孢子虫病，抗逆转录病毒治疗可通过恢复免疫功能改善疾病控制。(cdc.gov)

对症药物的使用受到患者年龄和疾病类型的限制。昂丹司琼是一种血清素 $5\text{-HT}_3$ 受体拮抗剂，可抑制呕吐，帮助患者进行口服补液。加拿大儿科学会的指导意见支持在急诊科有选择地将其用于六个月及以上、存在脱水或口服补液失败的儿童；腹泻是已知不良反应，还需考虑心律异常风险。洛哌丁胺可降低肠道蠕动，减轻免疫功能正常成人的急性水样腹泻。由于存在肠梗阻和中毒性巨结肠等风险，IDSA建议不要将其用于18岁以下的急性腹泻患者，也不要用于炎症性腹泻或伴发热的腹泻；美国疾病控制与预防中心（CDC）同样建议血性腹泻患者避免使用抑制肠蠕动的药物。(cps.ca)

关于益生菌的证据不能直接推广至其他菌株或制剂。2018年，由戴维·施纳多韦尔（David Schnadower）牵头的一项随机对照试验在美国十家儿科急诊科纳入了971名三个月至四岁的儿童。在可进行评估的受试者中，接受鼠李糖乳杆菌GG的儿童有11.8%出现中重度胃肠炎，安慰剂组则为12.6%；腹泻持续时间及其他主要结局均未见显著改善。尽管IDSA的2017年指南以弱推荐的形式允许使用益生菌，美国胃肠病学会的2020年指南却建议不要将益生菌用于儿童急性感染性胃肠炎。这些结果表明，应区分补液这一疗效已确立的支持治疗，与在所研究人群和制剂中尚未证实常规使用有益的补充剂。(nejm.org)

预防与疫苗接种

安全饮用水、环境卫生设施和良好的卫生习惯，可阻断粪便进入水、食物和接触双手的途径，从而减少人群接触肠道病原体的机会。群体层面的措施包括保护和处理供水、在家庭中安全储水，以及建设能够妥善收集和处理人类排泄物的卫生系统。这些措施的成效既取决于基础设施，也取决于能否持续可靠地获得相关服务：即使水源经过改善，水仍可能在运输或储存过程中受到污染。世界卫生组织（WHO）在2024年3月发布的腹泻病实况介绍中，将安全用水、改善环境卫生、用肥皂洗手、食品卫生、母乳喂养和轮状病毒疫苗接种列为相互补充的预防措施。这些措施针对的是更广泛的腹泻病，而不只是胃肠炎。(who.int)

食品处理过程中的控制措施，可阻断污染，并限制食用前的微生物繁殖。WHO于2001年推出的《食品安全五大要点》将这些措施归纳为保持清洁、生熟分开、彻底做熟、将食物保存在安全温度下，以及使用安全的水和食材。分开使用器具和容器，可防止生肉或海鲜的汁液污染即食食品；冷藏和保温存放则可抑制许多微生物的生长。如厕或更换尿布后，以及准备食物前，保持手部卫生尤为重要。对于诺如病毒，美国疾病控制与预防中心（CDC）强调，应使用肥皂和水洗手至少20秒，因为单独使用含酒精的免洗洗手液对这种病毒效果不佳。要求感染者暂停从事餐饮服务工作的规定，也有助于减少食品污染：CDC规定，工作人员在患病期间及症状消失后至少48小时内不得从事相关工作，不过粪便排毒可能持续超过这一时段。(iris.who.int)

环境清洁与消毒的作用不同。清洁可去除粪便、呕吐物和其他污物，而消毒则使表面残留的病原体失活。CDC的医疗机构指南规定，应先清洁，再使用消毒剂，并重点处理经常接触的物品，包括便器、水龙头、门把手和共用设备。对于受诺如病毒污染的区域，CDC面向公众的指南指出，可使用浓度为1,000—5,000 ppm的含氯溶液，或经美国环境保护署注册、对诺如病毒有效的产品。必须遵循各产品规定的使用方法和接触时间；仅仅擦拭过的表面并不一定已经完成消毒。谨慎处理和洗涤受污染的衣物及床上用品，还可进一步阻断经环境传播的途径。(cdc.gov)

轮状病毒疫苗专门用于预防轮状病毒疾病，尤其是儿童重症胃肠炎；它们并不能普遍预防诺如病毒、细菌感染或寄生虫引起的疾病。口服疫苗RotaTeq和Rotarix分别于2006年和2008年在美国获批。CDC报告称，在婴儿出生后的第一年，这些疫苗对轮状病毒重症及相关住院的保护率为85%—98%，而对任何严重程度疾病的保护率为74%—87%。WHO于2021年7月发布的立场文件摘要指出，在随访一至两年的试验中，疫苗对重症轮状病毒胃肠炎的保护效力，在儿童死亡率较低的地区约为90%—95%，在儿童死亡率较高的地区则为44%—70%。尽管在高死亡率地区的相对保护效力较低，但由于这些地区原有的疾病负担较重，接种疫苗仍可避免大量重症病例和死亡。因此，WHO支持将轮状病毒疫苗纳入国家免疫规划，尤其是在轮状病毒相关死亡率较高的地区。(cdc.gov)

母乳喂养是预防儿童腹泻病的另一个保护因素。母乳提供抗体和其他保护性成分，而纯母乳喂养可减少婴儿接触可能受污染的额外饮用水和食物。WHO将出生后前六个月的纯母乳喂养列为群体层面的预防措施，联合国儿童基金会（UNICEF）则强调，在清洁用水供应和卫生喂养条件遭到破坏的情况下，母乳喂养尤为重要。其保护作用并非绝对，也不能替代疫苗接种、环境卫生措施或食品安全控制。相关证据和政策框架针对的是广义的儿童腹泻病，并不意味着母乳喂养能完全防护所有可引起胃肠炎的病原体。(who.int)

监测与暴发调查

暴发调查采用标准化的病例定义，以确定哪些患病者属于同一聚集性疫情。病例定义将呕吐或腹泻等临床特征与规定的发病时段、地点和人群相结合；实验室检测结果可用于区分确诊病例与临床表现相符的病例。随着证据不断积累，病例定义可以进一步调整。在食源性疾病监测中，美国疾病控制与预防中心（CDC）将暴发定义为两人或更多人在食用同一种食物后出现类似疾病。调查人员编制病例一览表，记录症状出现时间、暴露情况、实验室结果和疾病结局，以便按人群、地点和时间对病例进行一致的比较。(cdc.gov)

暴露史访谈用于还原发病前一段时间内的用餐情况、饮用水来源、旅行、参加的活动及相关接触史。调查所覆盖的时间范围取决于疑似病原体的潜伏期。收据、购买记录和重复访谈有助于查明患者起初未能回忆起的暴露，尤其是成品菜肴中不易察觉的食材。流行曲线按症状出现时间绘制病例分布：集中出现的高峰可能提示短时间内的同源暴露，而接连出现的波峰则可能提示人际传播。这些模式用于提出假设，而不能据此确定病因。对于共同用餐的情形，回顾性队列研究可比较吃过某一道食物的人与未吃过的人各自的发病比例；病例对照研究则是检验可疑暴露的另一种方法。(cdc.gov)

实验室检测需与流行病学调查及环境调查协同开展。临床标本用于确定患者中传播的病原体，而可疑食物、水或环境样本则有助于识别传播载体或污染环节。CDC于2011年发布的诺如病毒暴发管理指南规定，应在急性期采集至少五名患者的全粪便标本，最好在发病后72小时内采集，用于实时逆转录聚合酶链式反应检测及后续基因分型。机构内发生诺如病毒暴发时，无须常规采集环境拭子样本，但若暴露证据指向某一来源，可进行有针对性的采样调查。只有当流行病学证据也将患者与某种食物联系起来时，在该食物中检出相匹配的病原体才会加强将其认定为感染来源的依据。反之，食物检测结果为阴性并不能排除污染：已食用的产品可能已无法取得，或者污染仅存在于未被采样的部分。供应链追溯可发现不同暴露地点背后共同的生产商或分销商。(cdc.gov)

有组织的公共卫生监测可将地方调查与更大范围的疫情模式联系起来。CDC于2009年启用的**全国暴发报告系统（NORS）**接收美国地方、州及领地卫生部门的报告，涵盖食源性和水源性疾病暴发，以及通过感染者、动物、环境来源或不明途径传播的肠道疾病暴发。同样于2009年启用的CaliciNet收集暴发中的诺如病毒毒株信息，以分子数据补充流行病学报告。2012年8月建立的诺如病毒哨点检测与追踪网络（NoroSTAT）要求参与网络的州卫生部门在接获通报后的七个工作日内，通过NORS和CaliciNet报告相关信息。这些系统用于监测暴发活动，而非统计每一次感染；单个诺如病毒感染病例无须向CDC报告。(cdc.gov)

在感染来源调查仍在进行时，机构内的控制措施就应开始实施。CDC针对医疗机构的诺如病毒指南将主动病例搜索和及时通报，与有症状患者的隔离或分组收治、为各指定患者组安排专门工作人员、加强清洁以及暂停患病工作人员工作等措施相结合。接触防护措施应持续至症状消退后至少48小时；患病工作人员在症状消退后至少48小时内不得返岗。根据暴发情况，机构可限制患者流动、暂停集体活动，或暂停受影响病区收治新患者。持续记录病例的发病日期，有助于调查人员评估采取这些措施后传播是否仍在继续，并区分新传入的感染与机构内传播。(cdc.gov)

认识与防治的历史发展

在能够鉴定出特定的肠道病毒之前，许多疫情被归类为“非细菌性胃肠炎”：这一名称描述的是经细菌学检查仍未明确病因的疾病，而非一种具有单一病因的诊断。20 世纪 70 年代，多种不同病毒病原体的发现改变了这一分类的内涵。电子显微镜尤为重要，因为它能够显示常规培养方法未能检出的病毒颗粒。儿童腹泻的病因诊断曾存在很大的空白：根据美国疾病控制与预防中心（CDC）历史回顾所汇总的研究，在轮状病毒被发现之前，仅约 10%–30% 的病例能够确定细菌、病毒或寄生虫病因。(wwwnc.cdc.gov)

诺沃克疫情的暴发与其病原体的鉴定是两个独立事件。1968 年，美国俄亥俄州诺沃克市的一所小学暴发了急性胃肠炎；1972 年，阿尔伯特·Z. 卡皮基安及其同事报告，在取自该次疫情的具有传染性的粪便材料中发现了直径为 27 纳米的颗粒。他们采用的免疫电子显微镜技术利用抗体包被并聚集颗粒，使这种体积小、相对不显眼的病原体更容易被识别。自然感染患者和实验性感染志愿者的抗体反应，支持了这种颗粒与疾病之间的关联。这一病原体后来被称为诺沃克病毒，是此后归类为诺如病毒的一组病毒的原型。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

1973 年又出现了一项不同的发现：露丝·毕晓普、杰弗里·戴维森、伊恩·霍姆斯和布赖恩·鲁克在墨尔本皇家儿童医院研究患有急性非细菌性胃肠炎的儿童。对十二指肠活检组织进行电子显微镜检查后，他们在受检的九名儿童中，有六名的肠上皮细胞内发现了病毒颗粒。这种病原体因外形酷似车轮，后来被命名为轮状病毒。此后，粪便检测使实验室无需进行肠道活检即可检查感染；不到五年，轮状病毒就被确认为全球婴幼儿重症腹泻的主要病因之一。(sciencedirect.com)

20 世纪 90 年代初，分子方法改变了诺如病毒的研究方式。1992 年，Xi Jiang、Jianxiang Wang、David Y. Graham 和 Mary K. Estes 描述了用于检测粪便中诺沃克病毒的逆转录聚合酶链反应。该方法将病毒 RNA 转化为互补 DNA，再扩增选定的序列；在他们的实验中，其灵敏度约为斑点印迹杂交的 100 倍。1994 年，将这一方法用于疫情标本的研究表明，它能够检出相关病毒，并对其扩增序列进行比较。这些进展提高了实验室确定病原归属的灵敏度，同时揭示了病毒的遗传多样性；这种多样性也给围绕最初的诺沃克毒株设计的检测方法带来了挑战。(journals.asm.org)

脱水防治的进步并不依赖于病原体的鉴定。1968 年，戴维·纳林、理查德·卡什及其同事在当时的东巴基斯坦，即如今的孟加拉国，证实了口服维持疗法对霍乱的效果。葡萄糖—电解质溶液利用了肠道仍然保留的钠—葡萄糖吸收功能，使患者即使持续腹泻也能吸收水分；在成人霍乱研究中，口服维持疗法使静脉补液需求减少了约 80%。世界卫生组织和联合国儿童基金会于 20 世纪 70 年代末采用了口服补液疗法。2002 年，世界卫生组织推荐使用低渗配方。与早期溶液的 311 mOsm/L 相比，新配方的渗透浓度为 245 mOsm/L，钠和葡萄糖浓度均为 75 mmol/L；试验结果支持该配方能够减少粪便排出量、呕吐以及计划外的静脉补液。(iris.who.int)

轮状病毒疫苗接种为儿童重症胃肠炎带来了针对特定病原体的预防手段。RotaShield 是美国首款获批的轮状病毒疫苗，于 1998 年开始使用，但上市后监测发现其与肠套叠（一种肠梗阻）有关，因此于 1999 年撤市。随后出现了第二代口服疫苗：RotaTeq 于 2006 年在美国获批，Rotarix 则于 2008 年获批。这些里程碑将早期对一种重要儿童病原体的鉴定与预防性免疫接种联系起来，而 RotaShield 的经历也凸显了疫苗获批后开展安全性监测的重要性。(cdc.gov)

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