胃

胃是消化系统中位于食管与小肠之间的肌性囊状器官。它接收吞咽的食物和液体，对其进行暂时储存，并与胃液充分混合，将其转化为被称为食糜的半流质混合物，随后排入十二指肠。胃的主要功能是机械研磨与化学分解：盐酸和酶开始消化蛋白质，而胃本身吸收的物质极少，绝大部分营养吸收都发生在消化管的后续部位。

胃对人体健康至关重要，其分泌活动与肌肉运动直接影响营养摄入、药物吸收以及针对随食物摄入微生物的防御；同时，胃黏膜也是多种常见及严重疾病的发生部位，包括消化性溃疡和胃癌。在解剖学和生理学中，胃的结构也是由多层组织构成的消化管如何针对特定功能发生特化的典型范例。

本词条首先介绍胃的位置与解剖分区，随后阐述其四层管壁与特化腺体；接着介绍机械研磨与酸-酶化学反应这两项消化过程，以及调节这些过程的黏膜防御机制、神经与激素调控；此后还将探讨胃有限的吸收功能、常见疾病、临床检查与治疗方法，以及胃功能研究的发育学、比较生物学和历史背景。

位置与分区

胃是位于左上腹的中空肌性器官。它大部位于膈左穹隆下方，上部隐于下部肋骨后方，下部向脐区延伸。其邻近结构包括脾、肝左叶、胰以及横结肠。胃的位置会随体位、体型以及充盈程度发生改变，因此通常通过它与这些邻近结构的相对关系而非固定骨性标志来进行描述。作为消化系统的一部分，胃连接着两段管道：食管在上口处接入，小肠的第一段——十二指肠——则起始于其下口。

胃的上口为贲门，即食管与胃连接处周围的区域。贲门的左上方是胃底，呈穹隆状，人在直立时此处常积存气体。胃体是位于中央的较大主体部分，构成了胃的大部分容积。胃的下部为胃窦，向前逐渐变细并形成较短的幽门管，最终止于幽门，即与十二指肠相接的部位。

胃具有两个弯。胃大弯是较长且向外凸出的左侧及下缘，附有大网膜（一种腹膜皱襞）。胃小弯则是较短且向内凹陷的右侧及上缘，附有小网膜，胃在此处与肝脏相邻。这些腹膜皱襞不仅有助于固定胃的位置，还走行着供给胃的血管。

胃的两端各有一处控制通道开闭的肌性环形结构。食管下括约肌（常称贲门括约肌）是食管与胃交界处的一段高压区。它并不像幽门括约肌那样是一块界限分明的独立肌肉，而是部分依赖周围的膈脚协同作用，以防止胃内容物反流。该括约肌功能失常是导致胃食管反流病的病理基础。幽门括约肌则是位于幽门管末端增厚的环形平滑肌环，负责调控胃内容物向十二指肠的排空。

胃的大小和形态具有很大的可变性。空虚时，胃壁塌陷形成皱襞，整个器官相对缩减并呈收缩状态。当食物和液体进入后，胃开始扩张，胃壁被撑开，其形态也从塌陷的管状转变为膨大的囊状，常呈“J”形。成年人的胃容量通常约为1至1.5升，但在饱餐后可进一步显著扩张。这种扩张大部分不会伴随胃内压力的成比例升高，该特性受近端胃的舒张调控，详见“机械消化”小节。随着内容物逐渐排入小肠，胃会逐渐恢复至较小的体积。

由于这种形态变化特性，临床上常通过影像学检查来评估胃的位置与尺寸，其大小或形态的改变既可能是正常的充盈反应，也可能提示本词条其他部分所讨论的病理变化（如胃癌或梗阻）。

胃壁分层与胃皱襞

胃壁的四层结构

胃壁与胃肠道其余部位遵循相同的基本构型，由四层同心结构组成。由管腔向外依次为黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层。最内侧的黏膜层由单层柱状上皮覆盖，上皮向深部凹陷形成胃小凹和胃腺。腺体下方为固有层以及较薄的黏膜肌层。黏膜下层位于黏膜层外侧，为胃壁提供主要的结构支撑。肌层包裹在黏膜下层外，由平滑肌构成，排列为三层（在机械消化一节中有详细叙述）。浆膜层则构成胃的最外层被膜。

胃皱襞

胃皱襞是由黏膜层和黏膜下层共同形成的大型纵行皱褶，在胃排空或收缩时肉眼可见。它们在胃体和胃底部最为显著，大致与胃小弯和胃大弯平行走行，而在胃窦部则不太明显。由于皱襞同时包含黏膜层和黏膜下层，随着胃腔充盈，它们可以被拉伸并逐渐展平。食物进入胃内时，皱襞逐渐舒展，使胃在容积大幅扩大的同时内部压力不会明显升高。与小肠绒毛不同，胃皱襞并非永久性结构，其形态会随胃内容积和肌肉张力的改变而变化。这些皱襞还扩大了胃内表面积，为胃腺释放消化所需的胃酸和酶提供了更大的面积。

黏膜下层的内容物

黏膜下层是一层致密且不规则的结缔组织，其中的脂肪组织含量因个体和部位而异。该层容纳着为上方黏膜供血的血管以及引流黏膜的淋巴管。神经纤维穿行于此层，分布于血管和黏膜肌层。黏膜下神经丛（梅斯纳神经丛）是由神经细胞构成的网络，位于黏膜下层内，有助于调节局部血流和胃液分泌。而肌间神经丛（奥尔巴赫神经丛）则位于肌层的平滑肌各层之间。

浆膜与腹膜连接

浆膜是胃的最外层，与腹腔内表面的浆膜——腹膜的脏层相延续。因此，胃位于腹膜腔内，而不是牢固固定在腹壁上。被称为大网膜和小网膜的腹膜皱襞从胃延伸至脾、肝和横结肠等邻近结构。这些皱襞将胃锚定于上述器官，并容纳出入胃的血管和神经。浆膜表面光滑湿润，使得胃在随容纳食物量改变形态时，能够顺畅地与相邻器官发生相对滑动。

胃腺与分泌细胞

胃壁黏膜为单层柱状上皮，其表面凹陷形成大量称为胃小凹的结构，这些胃小凹开口通向各种类型的胃腺。胃小凹通向不同类型的腺体（贲门腺、胃底腺和胃窦腺）。贲门和幽门处的腺体主要由分泌黏液的细胞构成。胃底和胃体中体积大得多的腺体是产生大部分胃液及进行大部分化学消化的场所。贲门和幽门腺主要由分泌黏液的细胞组成。而位于胃底和胃体的腺体体积要大得多，不仅是大多数化学消化的发生地，还分泌了绝大部分的胃液。

贲门腺结构最为简单。它们仅分泌黏液，这种黏液呈碱性，推测可保护邻近的食管黏膜免受胃酸侵蚀。幽门腺则有所不同：它们缺乏在其他部位可见的泌酸细胞，却含有调节胃酸分泌的激素分泌细胞。幽门腺不含壁细胞，但含有产生胃泌素的G细胞。

胃底腺包含数种不同的细胞群，大致按深度分布。在每个腺体的颈部附近，颈黏液细胞不断分裂，其子代细胞要么移向表面胃小凹，要么深入腺体底部，并在迁移过程中逐步成熟为其他类型的细胞。随着细胞分裂，它们或向下迁移进入腺体深处，或向上迁移至胃小凹并进入表面上皮。在迁移过程中，颈黏液细胞可分化为胃表面和胃腺中的任意一种成熟细胞类型。腺体中部为壁细胞。这些体积较大且高度特化的细胞负责生成盐酸和内因子，后者是日后在小肠中吸收维生素B12所必需的物质。壁细胞是体内分化程度最高的上皮细胞之一，这类相对较大的细胞能同时分泌盐酸和内因子。在腺体基底部，主细胞释放胃蛋白酶原，即具有分解蛋白质功能的胃蛋白酶的无活性前体。主要位于胃腺基底区的主细胞分泌胃蛋白酶原，即胃蛋白酶的无活性酶原形式。

散布在外分泌细胞之间的是肠内分泌细胞，它们将激素分泌到周围组织和血液中，而非直接排入胃腔。肠内分泌细胞（肠嗜铬样细胞）分散在胃腺之间。胃内的主要类型包括产生组胺的肠嗜铬样（ECL）细胞、分泌胃泌素的G细胞、产生生长抑素的D细胞以及产生生长素释放肽的细胞。在胃内，肠内分泌细胞包括产生组胺的肠嗜铬样（ECL）细胞、分泌胃泌素的G细胞、产生生长抑素（SST）的D细胞，以及产生生长素释放肽的P/D1细胞。

G细胞高度集中在胃窦部，其分泌产物以多种途径作用于泌酸细胞。产生胃泌素的G细胞特异性定位于胃窦。G细胞分泌的胃泌素可直接结合于壁细胞，也可通过刺激ECL细胞释放组胺来间接促进胃酸分泌。相比之下，D细胞则起制动作用。它们分布在泌酸区和幽门区，提供持续的抑制张力，以调控邻近肠内分泌细胞的活性和胃酸分泌。该系统还具有自限性调节机制：胃腔内盐酸的蓄积与pH值的下降会刺激胃黏膜中的D型肠内分泌细胞分泌生长抑素，从而以负反馈方式抑制胃泌素的释放。

胃上皮细胞在持续不断地更新，这是由胃腔内的强腐蚀性环境所决定的生存必需机制。由于管腔内环境恶劣，在日常代谢更新和损伤修复过程中，新生上皮细胞的补充对维持器官的结构和功能至关重要。胃窦黏膜是更新最快的组织之一。胃窦、小肠和结肠上皮都在持续快速地更新。谱系示踪研究已经明确了维持这一过程的干细胞群。Lgr5是长寿命细胞的标志物，这些细胞能够分化为成年胃窦、小肠和结肠隐窝内的所有细胞类型。相比之下，处于稳态的主细胞更新较为缓慢。但在实验模型中，主细胞在受损后能重新进入细胞周期，部分克隆在一个月左右即可重新生成整个胃腺单位。在通过5-氟尿嘧啶清除增殖细胞后，Troy阳性主细胞开始以远高于稳态的速率进行增殖和克隆扩增，部分克隆在1个月内便能使整个胃腺单位完全再生。

机械消化与胃排空

肌层与混合运动

胃的外肌层由三层平滑肌组成：外层纵行肌沿胃的长轴走行，中层环形肌环绕胃壁，内层斜行肌则呈对角线走行。斜行肌层是胃独有的特征，其肌纤维主要发源于贲门周围，斜向分布于前壁和后壁，在向幽门延伸的过程中与环形肌层交织融合。这种走向为胃提供了胃肠道其他部位所没有的额外收缩维度。

这三层肌肉协同产生两种运动形式。第一种是蠕动波。起初的混合波相对温和，但随后会演变为更强烈的收缩波；这种波自胃体开始，在向幽门推进的过程中收缩力逐渐增强。第二种是研磨搅拌。蠕动与反向推挤（逆推）共同作用，使食物与胃酸和消化酶充分混合，并将其磨碎成越来越小的碎块。胃远端（通常称为胃窦泵）在此发挥主导作用。进食后，肌肉收缩以环状方式沿胃窦向下推进，将食物挤向幽门。固体食物在酸和酶的作用下被软化，同时经机械研磨使体积逐渐缩小。食物微粒不断变细，直到能够通过直径约 1–2 mm 的幽门括约肌。另有资料认为其粒径阈值更小，约为 1 mm³，具体数值因文献描述而异。食糜

容受性舒张与胃容纳

进食后胃的最先出现的机械反应是舒张而非收缩。吞咽动作通过迷走-迷走反射引发近端胃的容受性舒张，使胃底和胃体近端能够开始接收食团。这一机制由迷走-迷走反射介导。容受性舒张指胃底响应吞咽动作而发生的舒张，随后发生胃容纳（顺应），此时近端胃进一步舒张，使得进食量逐渐增加而胃内压不发生明显升高。胃容纳是由胃壁自身的牵张刺激驱动的，而不仅取决于吞咽。当食团进入胃内后，胃壁机械感受器触发的第二种反射会维持这种舒张状态，该反射被称为适应性舒张或胃容纳。抑制性信号经迷走神经通路传导，招募释放一氧化氮（NO）和血管活性肠肽（VIP）的肠肌抑制性神经元，使近端胃得以围绕食物膨胀，同时胃内压仅有轻微上升。近端胃起到了储纳库的作用。其肌肉维持持续的紧张性收缩，而不发生时相性阵发收缩；时相性收缩均由胃窦泵产生。这种效应在量化上十分显著：胃内容量增加 1.5 L 时，胃内压力仅略微上升。

幽门控制与胃排空

进食后，近端胃恢复紧张性收缩，将食物向远端的胃窦推挤。在胃窦处，胃窦泵将食物混合并研磨成更小的微粒，同时产生蠕动收缩，调控向十二指肠的排空流动。到达幽门时颗粒仍然较大的物质会被阻拦。胃窦的强烈收缩迫使食糜压向闭合的幽门括约肌，从而产生反冲逆推作用，将食物推回胃内以进一步混合研磨。幽门收缩时食糜无法通过，从而促进了逆推以及食团在胃窦内的进一步细磨。

因此，幽门括约肌相当于一个过滤器。它大部分时间保持闭合，只允许液体和小颗粒通过。食糜每次被推挤抵住括约肌时，约有 2–7 mL 的微小体积得以漏入十二指肠。节律性的混合波每次迫使大约 3 mL 的食糜通过幽门括约肌。排出的物质是被称为食糜的半流体混合物，其排空速率受到严格限制，以适应小肠的处理能力。一次性释放过多物质会超出小肠的消化吸收负荷。排空速率还取决于胃内容物的性质：液体的排空速度远快于固体；水和其他缺乏营养的液体进入胃后不久就会排出；而固体食物必须先被磨碎成微小颗粒，因而其排空较慢，也更容易受到干扰。一些观点还认为，从解剖学意义上讲幽门并不是真正的括约肌，因为幽门两侧的肌肉之间并没有通过间隙连接建立电偶联。

排空过程同样受到十二指肠端的控制。十二指肠近端频繁发生逆向蠕动，将食糜推回远端胃窦，从而减缓胃排空。胃排空的速率与十二指肠缓冲胃酸的能力相匹配，有助于防止十二指肠黏膜遭受酸损伤。通常情况下，胃完全排空大约需要 4 小时，不过食物成分以及胆囊收缩素等肠道激素均可改变这一进程。

胃酸、酶与化学性消化

胃内的化学性消化主要依赖于壁细胞，它们分布在胃底和胃体的胃腺中，负责分泌盐酸。胃酸的分泌依赖于 H⁺/K⁺-ATP 酶（一种与 Na⁺/K⁺-ATP 酶相关的 P 型质子泵）。该泵是一种 α/β 异二聚体，其中较大的催化性 α 亚基承担转运活性，而高度糖基化的 β 亚基则起到辅助与稳定作用。在静息状态下，大多数质子泵位于细胞内的管状囊泡中。当细胞受到刺激时，管泡相互融合成细胞内微管网络，质子泵随之转移到顶膜上，在此将氢离子泵入胃腔，同时换取钾离子并在细胞内循环利用。乙酰胆碱、组胺和胃泌激素通过各自不同的受体通路作用于该细胞，最终都汇聚于这一共同步骤。

每释放一个氢离子，细胞内就会留下一个氢氧根离子。碳酸反应系统将其转化为碳酸氢根，随后碳酸氢根通过基底外侧膜与来自血液的氯离子进行交换。随后，氯离子通过顶膜上的氯通道离开细胞。对培养的人胃癌细胞株（HGT-1 细胞系）的研究发现了一种受 cAMP 激活的氯通道，其性质与肠上皮中的氯通道相似，该通道被认为是壁细胞中的排氯途径。在胃腔中，氢离子与氯离子结合形成盐酸。分泌出的液体大致为 0.15 M 的盐酸和约 7 mM 的氯化钾，其氢离子浓度比血浆高出一百万倍以上。进入血液的碳酸氢根会在饭后引起血液碱度暂时升高，这种现象有时被称为碱潮。由此使空腹胃腔内的酸碱度通常维持在 1 到 2 左右，远低于体内其他部位酸碱反应的中性范围。

这种酸性环境还能促进消化酶的激活。主要集中在胃腺底部的胃主细胞分泌胃蛋白酶原，这是一种分子量约为 42 kDa 的酶原。胃酸触发其 N 端切除一小段多肽，从而将其转化为分子量约为 35 kDa 的活性胃蛋白酶。随后，生成的胃蛋白酶会加速更多胃蛋白酶原分子的活化，这种自我激活的方式被称为自身催化。胃蛋白酶属于天冬氨酸蛋白酶家族的内肽酶，能水解蛋白质链内部的肽键，而不仅限于末端。它能作用于大多数食物蛋白质，但对角蛋白、黏蛋白或鱼精蛋白无分解作用。一旦环境酸碱度升至约 pH 7.2 以上，其活性就会发生不可逆的丧失，这也是它仅在酸性胃环境中起作用的原因。胃酸还能使摄入的蛋白质变性展开，便于胃蛋白酶接触其裂解位点。胃蛋白酶原的释放主要由细胞内钙离子浓度升高所驱动，而胃蛋白酶分解产生的短肽和氨基酸又会反过来刺激 G 细胞释放胃泌素，从而反馈调节胃酸分泌。

胃酸同时也是一道抵御微生物的屏障。它能杀死随食物吞入的许多细菌及其他微生物，从而显著减少到达小肠的微生物数量。胃蛋白酶也有助于这种抗菌效应；此外，酸性环境还能促进铁、钙等某些矿物质的吸收。但这道屏障并非万无一失，诸如幽门螺杆菌等微生物便能在胃内存活并损伤胃黏膜，这一过程与消化性溃疡密切相关。

壁细胞还会分泌内因子，这是一种分子量约为 55 kDa 的糖蛋白，为吸收维生素B12所必需，因为人体自身无法合成这种维生素。胃酸和胃蛋白酶首先在胃中将维生素B12从食物蛋白中释放出来。游离的维生素B12与来自唾液的结合蛋白结合珠蛋白结合，后者保护其安全通过胃部。在十二指肠中，胰腺分泌的酶降解结合珠蛋白，维生素B12随即转而与内因子结合。该复合物被运送至回肠末端，通过受体介导的胞吞作用被吸收。由于内因子的分泌依赖于壁细胞的功能，当这些细胞缺失时（例如发生自身免疫性胃炎），会导致维生素B12缺乏和恶性贫血。长期使用诸如奥美拉唑等抑酸药物也会导致食物中维生素B12的释放减少，因为该步骤所需的胃酸和胃蛋白酶分泌受到了抑制。

粘膜防御与分泌调节

粘液-碳酸氢盐屏障

胃上皮首先受到一道由物理和化学机制构成的屏障保护。表层细胞将碳酸氢盐分泌到一层贴附的粘液凝胶中，由此形成了一个 pH 梯度：胃腔内呈强酸性，而上皮表面却维持在接近中性的水平（约 pH 7）。碳酸氢盐会中和扩散进入凝胶的胃酸，而凝胶本身则减缓酸的移动，并阻挡胃蛋白酶接触其下方的细胞。胃蛋白酶绝大部分被粘液阻隔，而氢离子虽可穿透粘液，但会被碳酸氢盐中和。粘液-碳酸氢盐层是直接位于上皮前方的唯一屏障，因而在人类和其他物种中构成了抵御胃酸与胃蛋白酶的第一道防线。

这一构想历史悠久。1892年，希尔贝克（Schierbeck）测出狗胃内存在较高的二氧化碳分压；1898年，巴甫洛夫提出碱性粘液层能够保护胃表面的假说。约五十年后，霍兰德（Hollander）提出了一个由碱性粘液层和快速再生的上皮组成的两成分模型。早期的实验很难区分粘液内的中和作用与酸反向扩散至上皮的过程，因此该机制直到后来才逐步阐明。现代研究表明，胃表面的 pH 梯度依赖于碳酸氢盐的持续分泌以及非流动粘液层的稳定性。

上皮防御、血流与修复

当粘液-碳酸氢盐屏障不堪重负或受损时，第二道防御机制便开始发挥作用。上皮细胞自身能够减轻酸性损伤：其顶膜和紧密连接限制了氢离子的反向扩散；带负电荷的蛋白质和碳酸氢盐构成的细胞内缓冲体系，配合 Na⁺/H⁺ 交换体等离子交换机制，共同维持细胞质 pH 的稳定。表层细胞还会不断更新，受损细胞迅速脱落，并由新细胞取而代之。由于胃粘膜上皮更新极快，轻微损伤通常在数小时至数天内即可完成修复。

第三道防线是粘膜血流。充足的血流灌注能带走穿过上皮的胃酸，输送用于修复的碳酸氢盐和营养物质，并支持细胞的缓冲能力。胃自身的前列腺素有助于维持这一血流以及粘液和碳酸氢盐的分泌。无论是感染、抑制前列腺素合成的药物（如阿司匹林和布洛芬）、缺血，还是过量的胃酸和胃蛋白酶暴露，一旦破坏了上述任何一个环节，都会导致粘膜糜烂；若损伤持续存在，则会演变为溃疡。粘液层变薄被认为是这一病理过程的早期表现。

胃液分泌的时相

胃液分泌在传统上分为三个相互重叠的时相，巴甫洛夫在1900年前后对狗的条件反射进行研究时首次对这些时相作了详细描述。

头期始于食物到达胃之前。对食物的注视、嗅闻、品尝、咀嚼甚至想象都会激活大脑，并通过迷走神经将信号传递至胃部。利用“假饲”进行的实验证实了这一时相的客观存在（在假饲中，食物经咀嚼和咽下后通过瘘管排出体外）。不同来源对头期酸分泌量占一餐总反应的估算有所不同，大约在五分之一到一半之间。头期刺激还会使胰腺和胆囊做好消化准备。

胃期始于食物进入胃内。食物引起的胃壁膨胀激活牵张感受器，而其中的多肽和氨基酸则刺激胃粘膜上的化学感受器。局部反射以及促胃液素的释放增强了酸和胃蛋白酶原的分泌，并促进了胃运动；因此，胃期产生的酸分泌量在各时相中占比最大，约为总量的一半或略多。

肠期始于食糜进入十二指肠。该时相主要起抑制作用。脂肪、酸和某些多肽会触发促胰液素及胆囊收缩素等激素的释放，同时神经反射减缓胃的分泌和排空。这一机制保护了小肠免受过量酸的侵蚀，并防止胃排空过快。分泌一旦启动，这三个时相便可同时进行。

激素与神经调节

壁细胞的泌酸功能受到一个信号网络的精密调控。迷走神经释放乙酰胆碱，直接作用于壁细胞上的毒蕈碱型 M3 受体，同时刺激肠嗜铬样（ECL）细胞释放组胺。迷走神经还会释放促胃液素释放肽，刺激胃窦的 G 细胞分泌促胃液素。肠神经系统作为胃肠壁内的神经元网络，提供局部控制并调节 G 细胞、D 细胞及 ECL 细胞的活性。

促胃液素是刺激胃酸分泌的主要激素。G 细胞将其释放入血循环，而进食（尤其是蛋白质）会促进其释放。促胃液素主要通过 ECL 细胞上的 CCK2 受体起作用，促使该细胞释放组胺。随后，组胺扩散至邻近的壁细胞，与 H2 受体结合，升高胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平并激活 H⁺/K⁺-ATP 酶质子泵。促胃液素也可以直接作用于壁细胞，但其通过组胺介导的通路被认为更为重要。

由 D 细胞释放的生长抑素是主要的抑制剂。它以旁分泌方式作用于 G 细胞、ECL 细胞和壁细胞，对胃酸分泌施加持续的抑制张力。进食过程中的胆碱能神经活动会抑制生长抑素的释放，从而解除这一制动，使酸分泌增加。组胺自身对 ECL 细胞具有负反馈作用，而血管活性肠肽、胆囊收缩素和促胰液素等其他肽类也能抑制胃酸生成。这些途径共同解释了胃液分泌为何能通过正向调节因子与负反馈环路得到精确控制。

吸收功能及与其他器官的相互作用

有限的吸收能力

胃黏膜主要负责分泌和保护功能，因此一餐中的营养物质只有一小部分在此被吸收。碳水化合物、蛋白质、脂肪、维生素和矿物质的大部分吸收过程都发生在小肠内，小肠的黏膜皱襞和绒毛提供了远为广阔的吸收面积。因此，胃在吸收中的作用具有选择性，仅能吸收少量物质，主要是水、某些脂溶性小分子物质以及乙醇。

胃内吸收的物质

乙醇是证据最为充分的例子。在针对7名随均质化饮食摄入酒精的健康志愿者的研究中，约39%的摄入量在餐后第1小时内经胃壁吸收，而十二指肠以远的小肠节段吸收极少。另一项针对5名男性的研究发现，胃在进餐情况下能吸收约30%的酒精摄入量，而随水空腹饮酒时这一比例约为10%。有若干因素会改变这一吸收速度：食物（尤其是碳水化合物）能显著减缓吸收，而碳酸饮料则会加速吸收。浓度也至关重要：在一项超声研究中，与水相比，浓度为4%、10%和40%的乙醇溶液均延长了半排空时间，且啤酒和葡萄酒的热量含量似乎在其纯乙醇含量之外进一步增强了这种延缓效应。

药物也遵循类似的规律。大多数口服药物在小肠中的吸收速度快于胃，因此它们进入血液的速率取决于胃的排空速度。弱酸性药物（包括阿司匹林）以非解离状态部分经胃黏膜吸收，这是药理学的一般规律。一项针对10名男性的对照交叉试验发现，每天服用75毫克阿司匹林持续一周会延迟酒精吸收，降低血浆乙醇峰值水平，并延缓对乙酰氨基酚在血浆中的出现，研究者将此归因于胃排空延迟。对乙酰氨基酚被用作实用的标记物，因为它在肠道各段均能快速吸收，因此其在血液中出现的时间可近似反映胃排空情况。

与胰腺、肝脏及小肠的协调配合

胃排空受到来自十二指肠的信号（包括激素反馈）调节，从而使食糜进入小肠的节奏能够适应胰腺和小肠的消化能力。被吸收的物质随后经门静脉运送至肝脏，这也是肝脏接触到的酒精浓度高于大多数其他组织的原因。在肠促胰素中，GLP-1能延缓胃排空，从而减缓餐后葡萄糖进入血流的速度。

对血糖的影响

由于营养物质的吸收取决于胃的输送，因此胃排空速率是决定餐后早期血浆葡萄糖升高的关键因素：胃排空越快，血糖上升越迅速。这种关系是双向的。在非糖尿病人群中，当血浆葡萄糖接近正常上限时会延缓排空，这种反馈限制了单次进入血液的葡萄糖量；而高血糖会减缓排空，低血糖则会加速排空。在糖尿病患者中，排空既可能异常过快，也可能异常迟缓，这使得餐时胰岛素剂量与进餐的匹配变得更加复杂。在血糖控制良好的2型糖尿病患者中，无论是否使用二甲双胍，餐后血糖的升高均与胃排空速率密切相关。在接受机械通气的危重患者中，胃排空延迟与葡萄糖吸收减少均很明显，不过即使在排空正常的患者中，其吸收功能依然受损。

对口服药物的影响

由于胃控制着向肠道输送药物的时间节奏，胃排空的改变会同时影响药物在血液中达峰的速度和峰值水平。随食物同服或因排空缓慢而延迟输送的药物，其峰值浓度可能会较晚出现且水平较低，如上述阿司匹林与酒精的研究所示。因此，临床医生在评估口服药物的给药时机时会考虑胃排空速率，尤其是对于治疗窗狭窄的药物而言。

常见疾病

胃炎

胃炎是胃黏膜的炎症，其病因的发病机制各不相同。引起胃炎的三大主要原因是幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药（NSAID，包括阿司匹林）以及自身免疫反应。幽门螺杆菌是一种生活在覆盖并保护胃和小肠内壁组织的黏液层中的细菌，在许多携带者体内，它会引起胃内壁的肿胀和刺激，即炎症。由布洛芬及相关药物或阿司匹林引起的胃炎则是另一种不同的病理过程。它被称为“化学性胃炎”，其特点是黏膜增生和水肿，但炎性细胞浸润极少。在自身免疫性胃炎中，免疫系统会攻击胃黏膜，该病变几乎局限于胃体部。由于它会破坏分泌胃酸的壁细胞，因此还会影响维生素B12的吸收并导致贫血。

消化性溃疡

消化性溃疡是指上消化道黏膜的缺损，其深度穿透黏膜肌层并累及胃壁更深层。较小的破损称为糜烂，大小小于5毫米的小或浅表破损称为“糜烂”；尽管通常并不严重，但它们可进一步发展为明显的溃疡。在全球范围内，消化性溃疡最常见的两个病因是幽门螺杆菌感染以及使用包括阿司匹林在内的非甾体抗炎药（NSAID）。据一项估计，大约五分之一的消化性溃疡与幽门螺杆菌感染有关，其余大部分由使用非甾体抗炎药（NSAID）引起。这两种因素也可以叠加：一篇综述指出，两者的共同暴露会极大地增加溃疡出血的风险。

溃疡的发生机制反映了攻击因素（胃酸和胃蛋白酶）与本词条其他部分所述的黏膜防御机制之间的失衡。NSAID主要通过阻断保护性酶COX-1发挥作用。胃肠道中COX-1受抑制会导致前列腺素分泌减少，进而削弱其对胃黏膜的细胞保护作用。相比之下，幽门螺杆菌被认为是通过慢性炎症削弱黏膜屏障。因此，药物治疗通常将抑酸（例如使用奥美拉唑等质子泵抑制剂）与考虑抗生素耐药性的抗生素根除幽门螺杆菌治疗相结合。鉴于克拉霉素耐药性的不断上升，铋剂四联疗法或伴随疗法（非铋剂四联疗法）是根除治疗的首选一线方案。溃疡的常见症状包括胃部灼痛、腹胀、恶心、消化不良，严重时还会出现内出血。精神压力和辛辣食物虽不被认为是致病原因，但会使症状加重。

胃食管反流病

胃食管反流病（GERD）是指胃内容物反流入食管，导致食管炎、足以影响生活质量的反流症状或长期并发症。其主要的机械屏障是位于贲门处的食管下括约肌。在健康人群中，其相对于胃内压的静息张力各不相同，通常在10至30毫米汞柱之间。该屏障功能的丧失是其核心问题。当食管下括约肌（LOS）的压力屏障因基础压力过低（小于或等于6毫米汞柱）、括约肌松弛或胃内压出现失代偿性升高而失效时，即可发生反流。最常见的触发因素是一过性食管下括约肌松弛，这在健康人群中也会出现。食管裂孔疝也会削弱该屏障：当膈肌薄弱时，胃会向上移位进入胸腔。胃排空延迟会加剧这一问题，因为胃排空延迟所导致的胃扩张会显著增加一过性食管下括约肌松弛的发生频率。肥胖和吸烟与该病存在弱相关性，而遗传因素可能起重要作用。腹腔镜胃底折叠术等抗反流手术旨在增加括约肌的紧固度。

胃癌

胃癌是全球发病率最高的癌症之一。它是发病率第四高的癌症，也是癌症相关死亡的第二大原因。其危险因素包括家族史、饮食、饮酒、吸烟、幽门螺杆菌及EB病毒（EBV）感染，其中胃癌家族史也是最关键的危险因素之一。感染的作用与某一种组织学类型的联系最为明确：肠型胃癌与胃黏膜的肠上皮化生及幽门螺杆菌感染密切相关。

最广泛应用的分类标准是1965年提出的Lauren分型。Lauren分型将胃腺癌分为肠型和弥漫型两个主要亚型；若肿瘤同时表现出肠型和弥漫型的特征（任一成分占比>25%），则被称为混合型腺癌。肠型的特征是形成具有不同分化程度的腺体结构，伴有或不伴有细胞外黏液产生；而弥漫型则由缺乏黏附性且不形成腺体的细胞构成。在一组病例统计中，肠型约占54%，弥漫型约占32%，不确定型约占15%。这两种类型在人群特征和预后上存在差异。尽管肠型在男性中的发病率高于女性（比例为2:1），但弥漫型在两性间的发病比例相似。弥漫型肿瘤通常与较差的生存率相关；在一项大型登记分析中，弥漫型的癌症特异性生存率（CSS）更差[风险比（HR）为1.44；95%置信区间（CI）为1.38–1.50]。

胃动力障碍属于另一类疾病。胃轻瘫是指在没有机械性梗阻的情况下出现的胃排空延迟，糖尿病是其最著名的病因之一。其症状可包括恶心、早饱以及呕吐未消化的食物。

诊断与临床处置

大多数胃部疾病通过上消化道内镜检查进行排查。该操作将带有摄像头的软式器械经口伸入患者胃内，以便检查者直接观察食管和胃的内壁黏膜。在检查过程中采集活检标本至关重要，因为肉眼肉眼所见往往与显微镜下的病理表现不一致：内镜下外观正常的胃在组织学上可能存在严重的炎症，而胃黏膜红斑在活检中却常表现为正常。因此，严格来说，“胃炎”是由病理学家在活检标本中观察到黏膜炎症和损伤证据后所作出的正式医学诊断。

活检取材策略随时间推移不断演进。由于病变常呈片状斑块分布，现行临床指南倾向于标准采集约5处标本：胃窦和胃体/胃底各取2处（分别取自大弯和小弯），胃角切迹处的小弯侧取1处。部分学者认为无规则的随机活检重复性较差且易漏诊早期病变，因而支持在窄带成像（NBI）等高分辨率影像引导下进行靶向取材，这类技术在诊断胃黏膜癌前病变方面具有很高的准确度。对于可疑区域（如疑似肠上皮化生或可能恶变的溃疡），则需进行针对性活检。

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）检测是诊疗评估的核心环节。活检标本可用于快速尿素酶试验：将组织置于含有尿素、pH指示剂和缓冲液的反应试纸或琼脂凝胶上，颜色变化即表明存在该酶。非侵入性检测方法包括尿素呼气试验、粪便抗原检测和血清学检测。系统评价显示，尿素呼气试验的准确度高于血液和粪便检测；对于无胃切除史且近期未服用抗生素或质子泵抑制剂的患者，尿素呼气试验被公认为诊断幽门螺杆菌感染准确度最高的方法。检测的准确性受具体方法和临床情境影响：在某队列研究中，¹³C呼气试验的敏感度为94.1%，而粪便抗原检测仅为76.5%。治疗后的根除确认同样多采用呼气试验。影像学检查起辅助作用：钡剂造影可清晰勾勒黏膜皱襞及充盈缺损，而计算机断层扫描（CT）则主要用于胃癌分期及评估并发症。

抑酸药物是主要的药物治疗手段。质子泵抑制剂（如奥美拉唑）通过不可逆地抑制胃壁细胞上的H⁺/K⁺-ATP酶（质子泵）发挥作用，机体必须合成新的质子泵才能恢复胃酸分泌。组胺H₂受体拮抗剂的作用机制则不同：它们通过竞争性阻断H₂受体来减少胃酸分泌，抑酸强度相对较弱，持续时间也较短。自2010年代起，钾离子竞争性酸阻滞剂（P-CAB）也相继获批上市。抗酸药可直接中和胃酸；而黏膜保护剂（如硫糖铝和铋剂）旨在加固上皮屏障，而非抑制胃酸分泌。幽门螺杆菌的根除治疗需联合使用抑酸药与抗生素；标准方案的根除率通常在70%至85%之间，因此抗生素的选用与耐药性评估是制定治疗方案的关键考量。

外科手术常用于处理溃疡出血、穿孔、梗阻和胃癌等并发症，亦用于治疗肥胖症。胃部分切除术会切除胃的远端（通常包括胃窦），并配合重建手术以恢复消化道与十二指肠或空肠的连续性。全胃切除术切除整个胃，患者会因此彻底失去分泌胃酸和内因子的黏膜，这常导致需要终身补充治疗的维生素B₁₂缺乏症以及缺铁性贫血。由于失去了胃的储纳功能，食物会迅速排入小肠，可能引起早饱感、消瘦和倾倒综合征。减重手术旨在减少食物摄入量，常见术式包括袖状胃切除术（切除大部分胃大弯以形成狭窄管状胃）和胃旁路术（使食物绕过大部分胃和近端小肠）。这些手术还会改变机体对铁、钙和维生素的吸收，并可能改变葡萄糖进入血液的时间进程。

发育、演化与研究史

胚胎起源与旋转

胃最初表现为前肠的膨大部，在胚胎发育第4周扩张形成管腔。背侧缘的生长速度快于腹侧缘，这种生长不均衡形成了胃大弯。随后胃经历两次旋转：第一次旋转绕其纵轴转动约90度，将原先的左壁转至前方，原先的右壁转至后方；随后进行幅度较小的第二次旋转，将其下端推向身体右侧，使幽门位置抬高并偏向右侧。胃壁的非对称生长始于第5周左右，而90度旋转发生在第7至第8周之间。

最初悬吊肠管的肠系膜重塑为成熟的解剖结构。背侧胃系膜发育成大网膜，腹侧胃系膜则成为小网膜。幽门括约肌由胃尾端增殖的平滑肌发育而来。

比较解剖学

在脊椎动物中，单室胃是人类、犬、猪及许多其他哺乳动物的常见形式，酸和酶均在同一个腺腔内分泌产生。部分鱼类则完全没有明显的胃。鸟类拥有富含腺体的腺胃，后接肌性发达的肌胃（砂囊）。牛、羊、鹿等反刍动物拥有四个胃室：瘤胃、网胃、瓣胃和皱胃。前三个胃室属于前胃，依靠微生物发酵分解植物原料；只有皱胃具有腺体，相当于其他哺乳动物的单室胃。

对胃液的早期观察

在19世纪之前，人们已认识到胃酸和胃蛋白酶对消化至关重要，而产生它们的腺体则在19世纪中后期被详细描述。1824年，威廉·普劳特（W. Prout）在人类和其他物种的胃液中鉴定出了盐酸。

早期最重要的实验研究出自军医威廉·博蒙特（William Beaumont）。1822年6月，麦基诺岛上的皮毛商人亚历克西斯·圣马丁（Alexis St. Martin）被滑膛枪击伤肋部，伤口愈合后形成了一个连通胃部与体外的胃瘘。博蒙特利用这个开口直接观察胃部活动。他的实验持续于1825年至1831年，期间他有时会让圣马丁将装有胃内容物的小瓶夹在腋下，以研究体温对消化的影响。他在1833年出版了著作《胃液与消化生理学的实验与观察》（Experiments and Observations on the Gastric Juice, and the Physiology of Digestion）。该书列出了关于消化的51项结论。其中，博蒙特发现胃内的搅拌蠕动有助于消化，其数据支持了普劳特关于胃黏膜向胃液中分泌盐酸的观点，并证实胃液是由胃黏膜分泌的。

神经与激素调节

伊万·巴甫洛夫（Ivan Pavlov）的实验室在19世纪末和20世纪初主导了“神经论”（nervism）学说，该观点认为神经系统控制着消化液的分泌。巴甫洛夫团队构建了胃瘘动物模型，使他们能够将摄入食物的化学与机械刺激与进食时的感官及预期心理分离开来。这种手术设计用于进行“假饲”（sham feeding），即动物吞下的食物在到达胃之前便被分流引出体外。巴甫洛夫因在神经反射刺激胃分泌方面的研究，于1904年获得了诺贝尔生理学或医学奖。

激素调节机制的研究随后并行发展起来。1902年，贝利斯（Bayliss）与斯塔林（Starling）在伦敦发现了促胰液素；1906年，J·S·埃德金斯（J. S. Edkins）将胃泌素描述为一种促进胃分泌的激素。大约在同一时期，K·施瓦茨（K. Schwartz）于1910年提出了著名的断言“无酸便无溃疡”（no acid no ulcer），并主张以胃切除术治疗胃酸分泌过多和消化性溃疡。随后，组胺被证实是一种强效的促泌剂：波佩尔斯基（Popielski）于1916年报道，向造有外科胃瘘的犬体内注射组胺会引发大量胃酸分泌。1964年，胃泌素被成功分离并人工合成。1972年，詹姆斯·布莱克（James Black）发现组胺对胃酸分泌的刺激作用由H2受体介导，这一发现推动了选择性H2受体拮抗剂的研发，西咪替丁随后于1976年上市。现代观点描述了一种综合模型：胃泌素既可直接作用于壁细胞刺激胃酸分泌，也能促使肠嗜铬样细胞释放组胺，后者再与壁细胞上的H2受体结合。医学史学者孔图雷克（Konturek）指出，经过一个世纪的研究，神经学说与激素学说均被证实是正确的。

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