消化系统

消化系统是一组器官，负责摄取食物，将其分解为足够小、能够穿过细胞膜的分子，吸收其中有用的产物，并排出剩余物质。在人体中，消化系统包括消化道和附属器官。消化道是一条从口腔延伸至肛门的连续管道，附属器官包括唾液腺、胰腺、肝脏和胆囊等。其功能依赖于机械性分解、酶和酸的分泌、协调的肌肉运动，以及通过大面积上皮表面进行的吸收。该系统为机体提供水、碳水化合物、蛋白质、脂类、维生素和矿物质，并与代谢、稳态以及免疫系统密切相关。由于它与数以万亿计的微生物以及外周神经系统相互作用，它也是医学与生物学研究的重要课题。

本词条首先界定该系统的解剖范围及其一般生理功能，然后描述沿整个消化道共有的管壁结构。接着按部位追踪食物的路径，从口腔到胃、小肠、大肠和直肠，并介绍作为附属器官的肝脏、胆囊和胰腺。后续章节涵盖蠕动与分泌的调控、各类营养物质的化学消化与吸收、肠道微生物群、免疫屏障、胚胎发育与比较解剖学、研究史，以及主要疾病、诊断方法和治疗。词条最后讨论尚未解决的问题，尤其是肠道与神经系统之间的相互作用。

解剖范围与组织

消化道又称胃肠道，是一条从口腔延伸至肛门的连续肌性管道。其器官依次排列为：口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠和回肠）、大肠（盲肠和结肠）、直肠和肛管。每个部分在消化过程中都有专门的作用，管腔从一端到另一端始终保持开放，因此摄入的食物沿单一方向通过。

四个主要的附属器官（唾液腺、肝脏、胆囊和胰腺）位于这一管道之外。它们不构成管壁的一部分，而是通过导管将分泌物输送到管道内。唾液进入口腔，胆汁和胰液则抵达十二指肠。这种解剖上的区分很重要，因为附属器官的疾病可能影响消化，而管道本身却没有任何异常。

胆道系统与胰管汇合处

胆道系统是一个功能性的概念分组，而非单一器官。肝脏产生胆汁，胆囊储存并浓缩胆汁，胆管则将胆汁输送至肠道。在大多数人中，远端胆总管与主胰管在穿过十二指肠壁时汇合，形成一个真正的壶腹。这一共同通道称为Vater壶腹，开口于十二指肠大乳头。大乳头是十二指肠黏膜上的一个微小隆起，位于十二指肠第二部分，距幽门7–10厘米。Oddi括约肌环绕该汇合处，控制来自肝脏和胰腺的胆汁与胰液的流动。在某些情况下，两条导管可由各自的括约肌单独调节，因此胆汁和胰液的流出并不总是同步进行。

尺寸与主要吸收部位

两段肠管的命名依据是其口径而非长度。小肠实际上更长：成年男性小肠的平均长度为6.9米（22英尺6英寸），成年女性为7.1米（23英尺4英寸）。其名称源于其管腔直径小于大肠。一项形态计量学研究报告称，小肠内径平均为2.5厘米，大肠内径平均为4.8厘米。相比之下，大肠较短，长约5英尺。

小肠是主要的吸收部位，因为其内表面大大扩展。环状皱襞、绒毛和微绒毛共同使小肠表面积增大60–120倍，整个消化道的黏膜总面积估计约为32平方米，其中大部分位于小肠。结肠黏膜的扩展程度要小得多，其主要功能是重吸收水分和电解质，而非摄取大多数营养物质。因此，几乎所有营养物质和矿物质的消化与吸收都发生在小肠，而结肠则负责最后阶段的处理以及后文所述的细菌加工过程。

若干解剖标志有助于区分各段。十二指肠是小肠中最短的部分，也是最先接收来自胃的食糜的部位。空肠和回肠构成小肠的其余部分，二者之间的界限是逐渐过渡的，而非明显划分。它们的详细结构、管壁各层以及肠道蠕动的调节将在后文中讨论。

生理功能

消化系统执行六个核心过程：摄入、推进、机械消化、化学消化、吸收和排便。摄入是指通过口腔摄入食物和饮水。推进是指通过自主吞咽和不自主的蠕动使内容物沿消化道移动。机械消化通过咀嚼、胃中的搅拌以及肠道中的节段性收缩将食物分解成较小的颗粒，从而增加酶可作用的表面积。化学消化利用酶和酸将大分子分解为可被吸收的单位，这一过程在“消化”条目中有详细描述。吸收将这些产物连同水、电解质和维生素一起穿过上皮进入血液和淋巴，其中大部分发生在小肠。排便则排出未被吸收的物质。这些过程在空间和时间上相互重叠，而不是依次逐一进行。

分泌与每日液体收支

液体的处理是消化道最不显眼却又最庞大的功能之一。成人随食物和饮水摄入的液体约为1至2升，但消化道每天总共要处理约9升液体。根据来源不同，估计值在约7至10升之间。这些液体大部分由消化腺和肠壁本身分泌。教科书中各部分的分泌量大致为：唾液约1.5升，胃液2升，胰液2升，胆汁约0.5升，肠液约1升，不过不同参考资料中的数字有所差异。

分泌物并不只是水。其中含有钠、氯、钾和碳酸氢根等电解质，以及酶、黏液，并且胃中还含有盐酸，使酸碱度降至极低的数值。随后，胰腺和十二指肠分泌的碳酸氢盐会中和这些酸，然后食糜才会继续向肠道深处推进。因此，消化道先后分泌酸和碱，各自服务于消化的不同阶段。

每日的液体平衡依赖于重吸收与分泌相匹配。小肠回收到达它的水分的约90%，即每天约8至8.5升，主要通过伴随被吸收溶质的渗透作用完成。结肠回收其余的大部分，正常情况下每天只有约100至200毫升随粪便排出。两个肠段都具有相当大的储备能力。当这种储备能力被超出时，就会发生腹泻。霍乱是典型的例子：细菌毒素会强烈促进氯离子分泌，使患者每天可能丢失数升水样便，并迅速导致脱水。

液体、电解质与酸碱调节

由于水随溶质移动，肠道对离子的转运对全身液体平衡至关重要。钠通过上皮被吸收，常与葡萄糖或氨基酸的摄取相耦联，水则被动地随之移动。肠道还吸收钾、钙、镁和磷酸盐，并通过交换氯离子和碳酸氢根来帮助维持局部的酸碱环境。当这种调节失效时，例如持续呕吐、腹泻或吸收不良，身体丢失液体和电解质的速度就会快于补充速度，此时肾脏必须加以代偿。

代谢废物的排出

消化道也是一条排泄途径。肝脏分泌的胆汁含有胆红素（衰老红细胞中血红素的分解产物）以及胆固醇。胆汁将这些物质带入肠道，除非被重吸收，否则它们会随粪便排出。一些药物和毒素也经由同样的途径排出。粪便中的大部分固体物质是未消化的纤维、细菌生物质和脱落的上皮细胞，粪便的主要成分则是水。

与身体其他系统的整合

消化系统与身体其他部分紧密相连。进食后其血流量增加，富含营养的静脉血经肝门静脉系统汇入肝脏，之后才进入体循环。肠内分泌细胞释放激素，包括胃泌素、胆囊收缩素、促胰液素、GIP、GLP-1和胃饥饿素，它们调节分泌、胃排空和胆囊收缩，并且还作用于胰腺和大脑，影响食欲和胰岛素的释放。

神经系统提供了第二层控制。肠神经系统是位于肠壁内的神经元网络，负责协调蠕动和分泌，并对营养物质、酸碱度和肠壁的牵张作出反应。它还受到自主神经系统的补充。副交感神经（主要是迷走神经）的输入促进分泌和肠道运动，而应激时交感神经的激活则减少血流、肠道运动和分泌。头期反应显示了消化系统如何预先应对进食：在食物到达胃之前，视觉、嗅觉和味觉就已开始引发胃液和胰液的分泌。肠道微生物构成了另一种调节输入，因为它们的发酵产物会影响肠内分泌细胞释放激素。

管壁结构与腹膜的组织方式

管壁的四层结构

消化道大部分长度的管壁由四层同心结构构成。从管腔向外依次为：黏膜、黏膜下层、肌层和外层，外层可以是浆膜或外膜。

黏膜是最内层，直接接触食糜（经消化的食物）。它包围消化道管腔，由上皮、固有层和黏膜肌层构成，既能分泌，也能进行局部运动。黏液分泌是肠道上皮的典型特征，因此该层常被称为黏膜（粘膜）。

黏膜下层是连接黏膜与肌层的结缔组织层，内含输送吸收营养物质的血管和淋巴管，以及释放分泌物的黏膜下腺。它还包含肠神经系统的黏膜下神经丛（迈斯纳神经丛）。

肌层负责混合与推进，由内层环行平滑肌和外层纵行平滑肌组成，两层之间分布着肌间神经丛（奥尔巴赫神经丛）。也有例外：口腔、咽以及食管上段和中段的肌层含有骨骼肌，因而可以随意吞咽；肛门外括约肌同样由骨骼肌构成，使排便可以受随意控制。胃的平滑肌增加了第三层斜行肌，以增强其搅拌功能。

最外层视器官位置而定。位于腹膜腔内、可自由活动的器官覆有浆膜；位于腹膜后方的固定结构则有外膜。浆膜由间皮（一种特化的单层扁平上皮）覆盖在结缔组织之上。

各段的差异

同一套四层结构会根据各段的功能需要作出调整。胃黏膜分为胃小凹和胃腺：胃小凹表面为黏液细胞，胃腺则含有壁细胞、主细胞和肠内分泌细胞。大肠黏膜为单层柱状上皮，并含有杯状细胞。总体而言，小肠的环形皱襞和绒毛扩大了吸收面积，而结肠没有绒毛，代之以隐窝，其外壁聚集形成结肠袋。食管内衬为未角化的复层鳞状上皮，而不是胃那样的腺性黏膜。

腹膜及其褶襞

腹膜是一层浆膜，分为两部分：内衬腹壁和盆壁的壁层，以及覆盖脏器表面的脏层，两层之间为腹膜腔。脏层在某些部位折返，形成双层薄膜，用以携带结构通往各器官。肠系膜即是附着于消化道的脏腹膜双层，血管和神经走行于两层之间。

小肠系膜将小肠悬挂于腹后壁，既固定其位置，又允许一定程度的活动。腹膜的名称随肠段而变：通往空肠和回肠的腹膜反折称为肠系膜，而通往结肠的反折各自称为结肠系膜。小网膜从胃和十二指肠起始段连至肝脏，内含重要的血管和胆管，有助于消化与营养吸收。

大部分胃和肠借腹膜系膜固定于体壁，而肾脏、肾上腺以及出生前的性腺这三对成对的器官则位于腹膜后方。

动脉供应

三条大型中线动脉供应消化道：腹腔干供应前肠，肠系膜上动脉供应中肠，肠系膜下动脉供应后肠。腹腔干在约第12胸椎水平起自腹主动脉，分出胃左动脉、肝总动脉和脾动脉三大分支。肠系膜上动脉供应小肠和近端结肠，肠系膜下动脉供应远端结肠和直肠。肠系膜下动脉在约第3腰椎水平起自腹主动脉前壁。

各供血区域之间通过侧支通路相互连通。胰十二指肠动脉弓连接腹腔干与肠系膜上动脉的循环。由于这些吻合支的存在，这些区域的缺血并不常见，但吻合支的代偿能力是有限的。

静脉回流与肝门静脉系统

引流消化道的静脉与供应前肠、中肠和后肠的主要动脉并行，分别伴随腹腔干、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉。这些静脉最终汇合于肝门静脉，形成进入肝脏的单一静脉血流通道。

肝门静脉收集来自胃、小肠、大肠、胰腺和脾脏的全部静脉血，由肠系膜上静脉与脾静脉汇合而成，位于胰颈后方。它与肝动脉和胆管一同经肝门进入肝脏。肝脏每个心动周期接受的血流约占心输出量的四分之一（25%）。

门脉系统还与体循环静脉存在若干吻合，当门静脉回流受阻时，这些吻合可以提供替代通路。

口腔、咽与食管

口腔加工与食团

消化从口腔开始，这一阶段以机械作用为主。咀嚼将食物切碎，同时与唾液混合，使食物在吞咽前形成大小和稠度合适、相互黏合的团块。口腔的预处理阶段包括咀嚼和研磨、食物与唾液的混合，以及形成大小和稠度合适的食团。随后，舌头参与塑形：食团形成后，舌背会形成一个凹槽，把食团夹持在舌与上颚之间。因此，食团会一直停留在口中，直到吞咽反射被触发。

唾液：分泌、酶与分泌量

唾液来自三对大唾液腺，即腮腺、下颌下腺和舌下腺，另外口腔黏膜中还有许多小唾液腺。腮腺分泌纯浆液性液体，质地稀薄，富含酶，尤其是淀粉酶。下颌下腺分泌浆液和黏液混合的液体，在静息状态下承担了大部分唾液分泌。相比之下，舌下腺主要分泌黏液性液体，黏稠且富含黏蛋白。

两种主要的消化酶是唾液α-淀粉酶和舌脂肪酶。淀粉酶通过切断α-1,4-糖苷键，将碳水化合物（淀粉）分解为麦芽糖。舌脂肪酶由舌根部的浆液腺分泌，可在口腔和胃中分解一小部分膳食甘油三酯。作为消化酶，它的特点较为特殊：能耐受酸性环境。舌脂肪酶和胃脂肪酶都耐酸，最适pH约为4.0，因此食物离开口腔后它仍能继续发挥作用。淀粉酶作用于淀粉而非脂肪，因此两种酶在早期消化中分工合作，而大部分脂类和淀粉的消化则由胰腺酶在之后完成。

关于每日唾液分泌量，各家估计并不一致。一项综述指出，大小唾液腺共同每日分泌的唾液总量为750–1000毫升；另一来源则估计人体正常每日分泌约500毫升唾液。静息状态下的分泌速率低得多，为每分钟0.2–0.4毫升。唾液还含有黏蛋白，用于润滑食团；唾液中的黏蛋白形成润滑屏障，保护口腔黏膜免受机械损伤和毒素侵害。

吞咽的三个阶段

吞咽通常分为口腔期、咽期和食管期，其中第一阶段受意识控制。吞咽的起始阶段即口腔期是随意的，并会触发随后不随意的咽期和食管期。在口腔期，舌把食团推向口腔后部。当食团到达前扁桃体弓时，咽期开始，这一步依赖舌咽神经和迷走神经传入的感觉信号。咽期一旦启动，其余过程便不再受意识控制，约1秒内完成。

在这一短暂阶段中，气道受到保护。咽期时，舌封闭口咽部；软腭和近端咽壁封闭鼻咽部；声带和杓状软骨关闭喉口，会厌向下翻转覆盖喉前庭。随后，咽食管括约肌（上食管括约肌）松弛，使食团进入食管。这一协调动作涉及多条脑神经：有来源列出了5对脑神经（V、VII、IX、X、XII）和26组肌群，另一来源给出的肌肉数目则不同，因此这些数字只能视为大致估计。

食管期同样是不随意的。食管内的移动由蠕动驱动，主要受自主神经系统控制。

上、下食管括约肌与蠕动

食管有两个功能性括约肌。上食管括约肌（UES）是位于咽与颈段食管交界处的高压区。其收缩肌包括颈段食管、环咽肌和咽下缩肌，但主要由环咽肌起作用。上食管括约肌通常处于关闭状态，只在吞咽时开放；正常吞咽时，它仅在吞咽食物时打开，其余时间保持关闭。它的关闭还能防止胃内容物反流至咽喉，并防止吸气时空气进入食管。

下食管括约肌（LES）位于食管与胃的交界处。其固有成分为持续处于紧张性收缩状态的平滑肌；直接的抑制性信号可使下食管括约肌的平滑肌松弛，使括约肌开放，从而让食团通过。吞咽开始后不久，下食管括约肌即松弛，并一直保持松弛，直到蠕动波到达。

蠕动是推动食团前行的波状运动。食管体部的环形肌依次收缩（即"蠕动"收缩），同时上、下食管括约肌在适当的时机松弛，从而形成这种推进运动。该波动由迷走神经运动神经元在中枢进行组织，这些神经元投射至食管肌间神经丛中的抑制性和兴奋性神经元。食管体远端约二分之一至三分之二以及下食管括约肌由平滑肌构成，而上部则为横纹肌。食团的移动速度很快，约为每秒3–5厘米，因此通常约9秒即可到达胃部。

胃

解剖结构与分区

胃是位于食管与十二指肠之间的肌性囊袋，呈J形，主要位于左上腹。通常将胃分为四个区域。贲门环绕食管与胃相连的开口。胃底是位于该开口上方隆起的穹窿部分。胃体（corpus）是胃中部较大的部分，大多数分泌活动在此进行。幽门部包括胃窦和幽门管，止于幽门括约肌，由它控制食糜进入十二指肠。小弯沿内侧缘走行，大弯沿外侧缘走行。

胃腺与细胞类型

黏膜由胃小凹构成，胃小凹通向管状腺体，腺体的细胞组成因部位而异。胃体和胃底的泌酸腺（胃底腺）含有壁细胞，可分泌盐酸和内因子；主细胞，可分泌胃蛋白酶原和胃脂肪酶；肠嗜铬样细胞，可释放组胺；以及黏液颈细胞。胃窦的幽门腺含有G细胞，分泌胃泌素；D细胞，分泌生长抑素；以及黏液细胞。贲门附近的腺体则以分泌黏液的细胞为主。

胃酸、酶与内因子

壁细胞借助质子泵（H⁺/K⁺-ATP酶）将氢离子泵入胃腔，使胃空腹时内容物的pH可降至约1至2。胃每天分泌约1.5至3升胃液。胃酸将胃蛋白酶原转化为胃蛋白酶，且这一激活过程具有自我放大效应，因为胃蛋白酶本身也能激活更多的胃蛋白酶原。胃蛋白酶通过水解作用切断肽键，在pH约为2时活性最佳。胃酸还能使膳食蛋白质变性，使其更易被酶作用，并能杀死许多随食物摄入的微生物。内因子是一种糖蛋白，可结合维生素B12，使其在回肠末段得以吸收。因此，壁细胞缺失（如自身免疫性胃炎）可导致恶性贫血。来自主细胞的胃脂肪酶开始分解甘油三酯，这一步在婴儿期尤为重要。

黏膜保护

胃表面上皮覆盖着一层厚厚的黏液，其中富含称为黏蛋白的糖蛋白。碳酸氢盐分泌到这一层中，使上皮表面的pH接近中性，尽管胃腔内是强酸性环境。上皮细胞之间的紧密连接限制了酸向组织中的反向扩散。前列腺素则同时促进黏液和碳酸氢盐的分泌，并维持黏膜血流。表面细胞每隔几天就会更新一次。一旦这种防御功能减弱，就会出现损伤。非甾体抗炎药会减少前列腺素的生成；而幽门螺杆菌定植于黏液层中，并利用脲酶提高局部pH，从而可能侵蚀屏障，引发胃炎和溃疡。

混合、食糜形成与排空

胃负责储存食物，并承担大部分机械性消化工作。其固有肌层分为三层：外层为纵行肌，中层为环行肌，内层为斜行肌。吞咽时，胃底松弛以容纳食物，压力不会明显升高。随后，蠕动波沿胃体和胃窦推进，将内容物搅拌成半流体状的混合物，称为食糜。每一个蠕动波都将食糜推向幽门，而半闭合的幽门又会把大部分物质反推回胃内，使其得到进一步混合。

胃的排空受到调节，使十二指肠接收的内容物能够被其处理。液体和碳水化合物比蛋白质和脂肪更快离开胃。G细胞在肽类和氨基酸刺激下释放胃泌素，促进胃酸分泌和胃动力，而生长抑素则起抑制作用。在十二指肠中，低pH、脂肪酸、氨基酸以及高渗透压，会通过促胰液素、胆囊收缩素及相关信号触发激素反馈，同时还有神经性肠-胃反射，共同减缓胃的排空。最终结果是，食糜以可控的分批方式进入小肠，而非一次性涌入。

小肠

小肠是消化道中最长的一段，在活体成年人中通常长约 3 至 5 米，从幽门延伸至回盲交界处。小肠的三段在大小、位置和功能分工上各有不同，但它们共同承担了大部分消化工作，并几乎完成了全部营养物质的吸收。

十二指肠

十二指肠是最短、最宽的一段。它是小肠三段中最宽、最短、活动度最小的一段。它大部分位于腹膜后方，因此位置固定，而空肠和回肠则借助系膜悬挂，活动较为自由。这段呈 C 形环绕胰头，并与胆囊和胰腺的导管相连。其肠壁内含有布氏腺，这种腺体只存在于十二指肠，小肠其他部分没有。在这里，来自胃的食糜被中和，并与各种分泌液混合，其主要功能是启动食物中营养物质的吸收。

空肠

空肠是中间一段，长约 2.5 米。其黏膜带有环状皱襞和肠绒毛，从而增大了表面积。空肠是摄取消化产物简单分子的主要部位。消化产物（糖、氨基酸和脂肪酸）在这里被吸收进入血液。因此，大部分碳水化合物和蛋白质的分解产物都是在这一区域离开肠腔的。

回肠

回肠是吸收功能的最后一段，也是最长的一段。在某些参考测量中，它长约 3.5 米（11.5 英尺），但其他资料给出的范围是 2 至 4 米。回肠止于回盲瓣。它的绒毛与空肠的相似，但具有上段肠道所没有的特殊摄取功能。其主要任务是吸收维生素 B12 和胆汁酸，以及其他残余的营养物质。

维生素 B12 的吸收依赖内因子。维生素 B12，即钴胺素，在回肠末段被吸收，且吸收过程需要内因子参与。缺乏时可发展为贫血和神经系统损伤（大细胞性贫血，并伴有严重的神经系统损害）。

胆盐是另一种关键的吸收物质。释放到十二指肠的胆汁酸，会在回肠远段被回收，并送回肝脏，而肝脏是这种重吸收的唯一场所。有资料指出，约 95% 的胆汁酸通过主动转运在回肠中被重吸收；另一种说法则认为，切除回肠远段会失去一个能重吸收 90% 或以上胆盐的区段。具体数字在不同资料中有所差异，但回肠的主导作用没有疑问。当这种回收功能受损时，胆汁酸会继续进入肠道，到达结肠，在那里吸引大量水分进入肠腔，从而引起腹泻。手术切除回肠可导致维生素 B12 和胆汁酸等必需营养素的吸收不良。

绒毛、微绒毛与刷状缘

小肠巨大的吸收面积来自三个层次的折叠。这两项活动得益于结构上的适应性变化，使黏膜表面积增加了 600 倍，这些结构包括环状皱襞、绒毛和微绒毛。不同文献给出的估计值差异较大：一本教科书给出的总表面积约为 200 平方米。绒毛本身排列非常密集，每平方毫米约有 20 至 40 个绒毛；而绒毛上皮细胞的微绒毛则形成致密的一层，据估计，每平方毫米小肠约有 2 亿根微绒毛。

微绒毛表面也是化学反应的场所。吸收细胞合成消化酶，然后将其置于微绒毛的细胞膜上。因此，酶促消化不仅发生在肠腔中，也发生在黏膜细胞的腔面上。主要的刷状缘酶包括蔗糖-异麦芽糖酶、乳糖酶、麦芽糖-葡萄糖淀粉酶和海藻糖酶，它们可将二糖转化为葡萄糖等单糖。刷状缘肽酶则完成蛋白质的分解，从食糜中释放出氨基酸和小肽。

总体作用

小肠是消化过程完成、几乎所有吸收发生的场所。一顿饭最多可在 5 小时内通过小肠全长，在此期间，小肠吸收了绝大部分营养物质。小肠还会吸收多余的水分，并将剩余的食物残渣送入大肠，形成粪便。

肝脏与胆道系统

胆汁由肝脏持续生成，肝脏是输送胆固醇衍生物和废物进入肠道的液体的来源。在每个肝小叶内，肝细胞组装胆汁，同时血液以相反方向流经它们。据一种常见估计，成人每天分泌约400至800毫升胆汁，也有资料认为接近1升。

组成与合成

水约占胆汁的95%。胆盐是溶解态有机成分中含量最多的，约占固体成分的三分之二。磷脂、胆固醇、结合胆红素和无机电解质构成了其余大部分。胆红素是血红蛋白的分解产物，在排泄前由肝脏进行结合，它使胆汁呈现颜色。

肝细胞利用从7α-羟化酶开始的一系列酶促反应，将胆固醇转化为初级胆汁酸，即胆酸和鹅去氧胆酸。这些酸与甘氨酸或牛磺酸结合后生成胆盐，胆盐水溶性更强，因此作为去污剂的效果更好。小肠下段和结肠中的细菌随后会将其中一些分子修饰为次级胆汁酸，从而扩大了胆汁酸池。由ABCB11编码的胆小管胆盐输出泵是将胆盐转运进入胆小管的主要驱动力。随后，胆汁分两个阶段离开小叶。肝胆汁先进入胆管，管道细胞在其流向胆囊或十二指肠的过程中加入一种富含碳酸氢盐的水性液体。

储存、浓缩与排放

两餐之间，胆汁流量较低，大部分胆汁被导入胆囊，在那里被浓缩约五倍。当食糜到达小肠时，触发胆汁排放的信号主要来自激素。十二指肠中的脂肪是促进胆囊收缩素（CCK）分泌的最强刺激。CCK使胆囊收缩，并使Oddi括约肌舒张，从而允许胆汁进入十二指肠。在一项针对健康志愿者的对照研究中，含25克甘油三酯的餐食引起的CCK释放量最高，胆囊收缩也最明显，而低脂餐引起的反应则弱得多。胆汁酸则通过受体TGR5和FXR反馈作用于胆囊，部分抵消CCK介导的收缩。

胆盐进入十二指肠后起去污剂的作用。它们将膳食脂肪乳化成小液滴，增加可供胰脂肪酶作用的表面积，并促进脂溶性维生素的吸收。因此，乳化是消化过程中的一个步骤，而非化学反应，因为胆汁本身并不水解脂肪。

肠肝循环

大部分胆汁酸并不会流失。在肠肝循环中，约95%在回肠末段被重新吸收，主要通过一种依赖钠离子的主动转运体完成，其余部分进入结肠。来自回肠的血液进入门静脉，肝细胞在一次通过时即摄取回流的大部分胆汁酸；有一种估计认为这一首过摄取率为75%至90%。该循环在每天内重复数次，结合这种再循环与从头合成，循环中的胆汁酸池维持在约3至5克。每日粪便中的损失很少，通常为0.2至0.6克，并由胆固醇新合成的胆汁酸予以补充。该循环既是脂肪消化和全身胆固醇调节的核心，也是机体保存胆盐而非持续从零开始生成胆盐的机制。

消化之外的功能

肝脏还承担许多与胆汁无关的职能。肝细胞利用细胞色素P450及相关酶系统对药物、毒素和代谢副产物进行修饰，从而完成解毒；它们还能将氨转化为尿素以便排出。肝脏储存糖原，并通过糖原分解和糖异生向血液释放葡萄糖，帮助维持两餐之间的血糖水平。它还合成大多数血浆蛋白，包括白蛋白和许多凝血因子，从而将其代谢工作与全身的蛋白质代谢联系起来。

胰腺

胰腺是位于胃后方的腹膜后腺体。它由两个功能不同的部分组成。外分泌胰腺占据器官的大部分，向十二指肠分泌消化酶和富含碳酸氢盐的液体。内分泌胰腺即胰岛（朗格汉斯岛），将激素直接释放入血液。

外分泌腺泡细胞与消化酶

外分泌组织由腺泡构成，腺泡是一小簇腺泡细胞，其顶端表面朝向中央的腔。腺泡细胞将分泌产物储存在酶原颗粒中，这是一种有膜包裹的小囊，细胞受到刺激时将内容物释放入导管系统。乙酰胆碱和胆囊收缩素是引发这种融合的促分泌剂之一。消化酶约占胰液蛋白质的90%，其中胰蛋白酶最为重要。腺泡细胞合成约二十种酶及同工酶的混合物，包括淀粉酶、脂肪酶、多种蛋白酶、羧肽酶、酯酶、核糖核酸酶和脱氧核糖核酸酶。大多数蛋白酶以称为酶原的无活性前体形式合成。相比之下，胰淀粉酶和胰脂肪酶是以活性形式分泌的。由于胰腺大部分蛋白水解酶以酶原形式产生，细胞能够储存大量的蛋白质消化能力，而不会自我消化。

十二指肠中胰蛋白酶原的激活

激活只在分泌物到达小肠后才发生。肠激酶（enteropeptidase，旧称 enterokinase）位于十二指肠肠上皮细胞的刷状缘膜上，可将胰蛋白酶原切割为胰蛋白酶。胰蛋白酶随后将剩余的胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶，形成自催化循环，同时还激活糜蛋白酶原和前羧肽酶。腺泡细胞还分泌一种胰蛋白酶抑制剂，以抑制腺体及其导管内的任何过早激活。急性胰腺炎被理解为这种保护机制的失效。当腺泡细胞内的胰蛋白酶活性超过抑制能力时，活化的酶被释放到腺体内，在那里损伤组织并引发炎症。依赖钙的腺泡细胞激活也与这一过程有关。对大鼠腺泡细胞的实验研究还表明，碳酸氢盐可以减少酶原激活和早期空泡形成，提示碳酸氢盐信号在细胞内具有保护作用。

导管细胞分泌碳酸氢盐

导管细胞向胰液中加入大量碱性液体。碳酸氢盐通过氯离子-碳酸氢根交换体分泌到管腔中，顶端膜上的CFTR氯离子通道使氯离子能够循环回导管。导管细胞中的碳酸酐酶将水和二氧化碳转化为碳酸氢根和氢离子。在十二指肠中，这种碳酸氢根中和了从胃中进入的酸性食糜。将pH值提高到接近中性的水平，使胰腺和肠道的酶能够高效发挥作用，并保护十二指肠黏膜免受酸的侵蚀。分泌液的体积和碳酸氢盐含量都会因促胰液素、迷走神经输入、血管活性肠肽和胃泌素释放肽而增加。

内分泌胰岛

胰岛（朗格汉斯岛）仅占胰腺质量的约2%，但它们是血糖调节的核心。胰岛含有多种细胞类型。β细胞分泌胰岛素，可降低血糖；α细胞分泌胰高血糖素，通过刺激肝脏分解糖原并释放葡萄糖来升高血糖。δ细胞分泌生长抑素，少量PP细胞分泌胰多肽。各类细胞的比例估计不一。一些综述认为β细胞占胰岛的60%–70%，α细胞占20%–25%；另一些研究则报告人类胰岛约含60%的β细胞和30%的α细胞，且约一半的人类胰岛几乎没有或完全没有α细胞。人类胰岛与啮齿类动物的胰岛不同：在啮齿类动物中，β细胞构成核心，α细胞位于外周，而在人类中，α细胞和β细胞在整个细胞团中紧密交错分布。在胰岛内，β细胞通过缝隙连接实现电耦联，这使得钙离子振荡同步化，并使胰岛素呈脉冲式释放。胰岛素的分泌依赖葡萄糖通过GLUT-2转运体进入细胞，以及葡萄糖激酶催化的磷酸化。该系统的紊乱是糖尿病的核心。胰岛激素分泌进入血液而非肠腔，因此胰腺的内分泌和外分泌功能在结构和功能上是分开的，尽管它们共享同一器官。

大肠与直肠

大肠始于盲肠，这是一个盲端囊袋，通过回盲瓣接收来自回肠的内容物。离开小肠时仍未被吸收的食糜，经过回盲瓣，在盲肠处进入大肠。阑尾悬挂于这个囊袋上。盲肠之后，结肠分为四个命名段：升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠。在成年人中，直肠是消化道在肛管之前的最后一部分。从解剖学上看，升结肠、降结肠和直肠位于腹膜后间隙（腹膜腔之外）。横结肠和乙状结肠则通过一种腹膜皱襞——结肠系膜——悬挂于腹后壁，这一结构在关于腹膜的小节中有所描述。

结肠的特征性外观来自其肌层结构。三条纵向平滑肌带，即结肠带，沿结肠全长延伸。这些结构是由结肠纵行肌带收缩形成的。两条肌带之间的肠壁向外膨出，形成称为结肠袋的囊状结构。结肠袋的收缩缓慢且有节律。结肠内食物残渣的存在会刺激结肠袋收缩，这种收缩大约每30分钟发生一次，每次持续约一分钟。每次收缩都会将内容物推入下一段，而且这种运动并不严格向前。肠内容物在结肠袋收缩和逆蠕动收缩的作用下来回移动，直到粪便最终经由集团蠕动被推向肛管。

大肠的主要任务是回收小肠未能吸收的物质中的水分和盐分。小肠已经吸收了大部分液体，因此结肠处理的负荷要小得多。小肠通常已吸收了摄入水分的约90%。大肠再吸收剩余的大部分水分，这一过程将液态食糜残渣转变为半固态的粪便。关于每日吸收量的估计各不相同，但一个常被引用的数字约为每天1升。钠和氯离子通过上皮被主动转运，水分则随渗透压跟随移动。结肠黏膜与小肠黏膜不同：它没有绒毛，表面覆盖着笔直的隐窝（利伯昆氏隐窝），隐窝中含有吸收细胞和大量杯状细胞，杯状细胞分泌黏液以润滑肠壁，有助于粪便通过和营养物质的吸收。

结肠内还栖居着密集的微生物群落。细菌对未消化的物质进行发酵，尤其是可溶性膳食纤维和抗性淀粉。发酵产物包括短链脂肪酸，结肠上皮会摄取这些脂肪酸并将其作为能量来源。细菌产物的吸收——即吸收细菌发酵产生的短链脂肪酸（SCFA），它们是结肠细胞的重要能量来源。结肠对水和电解质的处理是全身内环境稳态的重要组成部分。与上消化道相比，结肠中的转运速度较慢。食物从摄入到从小肠进入大肠通常需要8至9小时。这种缓慢的通过过程为吸收和细菌处理留出了时间，之后残渣才被排出体外。

储存与排便

随着残渣变干和压实，它逐渐向直肠移动。集团蠕动是一种强烈的蠕动波，能一次扫过较长一段结肠，将粪便推入直肠。直肠通常在这些事件之间保持空虚，因为乙状结肠与直肠相接处的夹角有助于阻止粪便下行。当粪便进入直肠并牵拉其肠壁时，排便便开始。这一过程始于集团蠕动将粪便从结肠推入直肠，从而引发排便反射，该反射包括直肠收缩以及肛门内括约肌和肛门外括约肌的松弛。直肠牵张感受器向脊髓发出信号，脊髓再将信息传递至脑干和大脑皮层，于是人便产生了便意。

排便反射具有反馈成分。一旦肛门内括约肌开始松弛、肛门外括约肌开始张开，直肠的牵张程度便会增加，这会加强向结肠和直肠的副交感神经输出。排便反射的一个重要特征是其正反馈回路。这种反馈会持续到排空完成为止。

肛管与括约肌控制

肛管由两块肌肉类型不同的括约肌控制。肛门内括约肌是直肠环形肌的增厚延续。直肠的环形肌层在肛门处大约增厚至三倍，形成肛门内括约肌。它长约3厘米，宽约3毫米，男性略长，且随年龄增长而增厚。由于它是平滑肌，其张力由自主神经输入决定，无需有意识的努力即可工作。其反射性松弛，即直肠肛门抑制反射，使少量直肠内容物进入肛管上段，从而能够被感知。

肛门外括约肌是骨骼肌，可以受意识控制。它由阴部神经的躯体运动纤维支配，阴部神经同样起源于骶丛（S2–S4）。有意识的控制使人能够通过收紧肛门外括约肌和耻骨直肠肌来延缓排便，耻骨直肠肌可使肛直肠角变直并维持该角度。排便时，人会自主放松这些肌肉，肛直肠角张开，腹部用力使腹内压升高。对肛门外括约肌的自主控制是人们能够将排便推迟到社会上合适时机的关键。幼儿尚未获得这种控制能力，依赖反射。自主控制是通过如厕训练习得的。

运动与转运

收缩模式

进食后，有两种收缩模式占主导。分节运动是指环行肌在若干离散的节段上同时发生多次节律性收缩，它使肠内容物缓慢地向结肠推进。由于这些收缩会使物质向两个方向移动，它们能使肠内容物与消化液充分混合，并使食糜与吸收性黏膜保持接触，从而确保营养物质被最大限度地吸收。

蠕动的方式则不同。它是一种单向传播的波动。在相邻区域，纵行肌收缩以缩短该节段，同时内层环行肌舒张，食物的正常流动方向是从口到肛门。蠕动由肠壁受到扩张刺激而引发。其节律本身由肠壁内的神经回路产生，因为蠕动受肠神经系统中节律性回路的控制，而肌间神经丛则控制支配纵行肌层和环行肌层的运动神经元。

移行性运动复合体

肠道空虚时，收缩模式会发生改变。移行性运动复合体（MMC）在禁食期间清扫胃肠道。1969年，梅奥诊所的约瑟夫·舒尔谢夫斯基（Joseph Szurszewski）首次在禁食的狗身上描述了这一活动，他还发现进食后这种活动便会停止。不同来源对其周期长度的描述并不一致：一篇综述称其节律性收缩间隔约为90至120分钟，另一篇称在餐间期每45至180分钟出现一次，一般参考资料则给出1.5至2小时。

MMC通常始于胃，但也可以始于十二指肠或空肠。它的收缩波会将残余物向前推送。这些收缩会把未消化的物质，以及部分细菌、脱落的细胞和残留分泌物，一并推向结肠。人们还认为该复合体是一种细菌控制机制：由于食物滞留而导致的细菌过度繁殖，正是它所要防止的。其活动时机也并非全天固定，移行性运动复合体具有昼夜节律，夜间其传播速度会降低、持续时间会缩短，尤其是第II相。

括约肌与流量控制

括约肌由受激素和神经控制的紧张性收缩维持。物质要通过括约肌，括约肌必须先舒张，因此打开括约肌需要使肌肉松弛。其中一个关键部位是奥迪括约肌，它控制胆汁和胰液从肝脏、胆囊和胰腺流入十二指肠。

回盲瓣展示了时序是如何协调的。该瓣膜通常处于关闭状态，当回肠的蠕动增强时，此括约肌会松弛，使食物残渣进入大肠的第一段——盲肠。这一过程由激素和反射共同驱动。胃内的消化活动会引发胃-回肠反射，从而增强回肠的分节运动力度。胃还会释放胃泌素，促进回肠的运动，进而使回盲括约肌松弛。由此可见，胃肠运动是由自主神经系统、激素以及胃肠道自身固有的其他机制共同协调的。

影响转运时间的因素

转运时间差异很大。在健康成年人中，胃肠道总转运时间，即从进食到排出的时间，大约为24至72小时。胃排空通常比结肠转运快，而差异最大的部分是结肠。

食物成分是最强的影响因素之一。脂肪被广泛认为对胃排空速率的影响最大，其可能原因是脂肪类食物的热量密度较高，以及存在对脂肪作出反应的激素受体。膳食纤维的作用则因类型而异：不溶性纤维如同扫帚，能加速肠道清扫；而可溶性纤维会形成凝胶，减缓排空。关于高脂饮食的研究结果并不一致。一项小型研究中，12名健康男性接受为期4周的高脂饮食干预，结果显示与低脂饮食相比，其胃排空和口盲肠转运时间均有所加快。

体力活动也与转运加快有关，但其效果取决于强度。一项研究发现，从事高强度光照水平的体力活动时间越长，结肠及全肠道的转运时间就越短。就急性运动而言，短时间的低至中等强度运动似乎能加快胃排空，而长时间的高强度运动则会在运动期间及运动后减缓胃排空。一些学者提出，运动可能通过减少胃肠血流量、增强胃肠蠕动、机械性颠簸以及神经、免疫和内分泌的改变来影响转运。

神经和激素调节

肠神经系统

肠道拥有自己的神经系统，即肠神经系统（ENS），它嵌在消化道壁内。关于其规模的估计各不相同。一项综述认为人类肠神经系统约有2亿个神经元，肠胶质细胞数量是其三至五倍。另一种估计约为4亿至6亿个神经元，而一本较早的教科书给出的数字约为1亿个。其神经元分布在两个神经节网络中。肌间神经丛位于肌层之间，便于其在协调肠道运动中发挥关键作用。黏膜下神经丛位于黏膜上皮下方，主要参与控制水和电解质的分泌以及血流。肠神经系统可以独立于脑和脊髓运行，不过它也接受大量自主神经支配。

胃液分泌的三个时相

胃液分泌分为头期、胃期和肠期。这几个时相在时间上相互重叠，各自对应不同的刺激。一旦胃液分泌开始，三个时相可以同时进行。

头期在食物到达之前就已开始。它甚至发生在食物进入胃之前，仅仅通过看到、闻到或尝到食物即可引发。迷走神经的传出纤维随后刺激壁细胞分泌盐酸，刺激主细胞释放胃蛋白酶原。同样的迷走神经激活也会促使胰腺释放酶和激素。该时相的存在是通过“假饲”实验确定的。一项相关研究发现，头期的胰岛素反应较为温和（比基线高约25%），而胰多肽的反应则约增加一倍，因此胰多肽可作为迷走神经活性的敏感指标。关于该时相贡献多少胃酸，不同估计存在差异：一本教科书认为约占40%，另一种说法则为该时相的份额给出30%–40%，为胃期的份额给出50%–60%。

胃期始于食物进入胃中。胃壁受到扩张时会激活牵张感受器，而肽类和氨基酸等化学刺激则会激活化学感受器。在胃期，胃窦的G细胞会因蛋白质的存在而分泌胃泌素。

肠期始于食糜进入小肠，它主要使胃的活动减慢。该时相起初可通过肠道胃泌素的释放刺激胃液分泌，但主要作用是抑制胃液分泌，以调节胃排空的速度。这种抑制作用由促胰液素、缩胆囊素（CCK）和抑胃肽（GIP）等激素介导，同时也由降低胃动力和胃液分泌的神经反射介导。

肠道激素及其作用靶点

肠道的肠内分泌细胞共同分泌30多种不同的激素。其中五种——胃泌素、缩胆囊素（CCK）、促胰液素、抑胃肽（GIP）和胃动素——主要作为内分泌信号在血液中发挥作用。另有几种激素的作用方式更多样：胃泌素、胃动素和CCK兼具内分泌型和神经分泌型激素的功能，而胃泌素和GIP被认为只以内分泌方式发挥作用。

• 胃泌素 由胃窦黏膜释放，尤其是在高蛋白餐后释放。它刺激胃分泌胃酸和胃蛋白酶，同时也促进整个消化道的运动。
• 缩胆囊素 由十二指肠的肠内分泌细胞产生。它的主要作用靶点是胰腺和胆囊：它增加胰酶的分泌，包括胰蛋白酶原、脂肪酶和核酸酶，并使胆囊收缩。在胃中，CCK主要作为胃酸分泌的抑制剂发挥作用。
• 促胰液素 在肠腔呈酸性pH时，由十二指肠和空肠近端的S细胞释放。它刺激胰腺分泌水和碳酸氢盐，以中和胃酸，同时还会减慢胃排空。
• 抑胃肽（GIP） 是一种由42个氨基酸组成的肽，由十二指肠和空肠的K细胞释放，其分泌由葡萄糖、氨基酸和脂肪酸触发。它抑制胃酸分泌，并在葡萄糖存在时刺激胰岛释放胰岛素。
• 胃饥饿素 主要由胃底的细胞分泌，是目前已知的唯一能刺激食欲的肠道激素。禁食期间及进食前，其水平会升高。

肠道激素还将消化道与大脑联系起来。这种相互作用通常被称为脑-肠轴，并有助于传递饱腹感信号。

自主神经与迷走神经的调控

自主神经系统构成了另一层调控。来自迷走神经的副交感神经输入会引起经迷走神经的副交感刺激，即使食物尚未进入胃，也能促进胃液分泌。迷走神经纤维还会激活胃肠神经丛中的神经元，这些神经元进而影响分泌和收缩功能。交感神经输入通常对运动和分泌产生相反的抑制作用。迷走神经的感觉纤维将来自肠道的信息传回脑干，从而闭合了神经、激素与进食的中枢调控之间的回路。

大量营养素的酶促消化

碳水化合物

淀粉的分解始于口腔，唾液中的淀粉酶将部分多糖转化为麦芽糖。淀粉酶在胃中的活性基本被抑制：唾液淀粉酶在低于 4.0 的胃液 pH 下失活，因此淀粉的大部分消化依赖十二指肠中的胰淀粉酶。淀粉酶并不能切断所有化学键。它们无法切断末端 α-1,4 键、α-1,6 分支点，也无法切断蔗糖和乳糖等二糖中的键。这些剩余的键由小肠上皮微绒毛表面的刷状缘酶负责分解。蔗糖-异麦芽糖酶是由单一基因产生的产物，具有两个活性位点。其蔗糖酶位点将蔗糖分解为葡萄糖和果糖。乳糖酶可将乳糖分解为半乳糖和葡萄糖，乳糖仅存在于人乳或乳制品中。麦芽糖-葡萄糖淀粉酶切断寡糖非还原端的 α(1,4)-糖苷键，释放末端葡萄糖。生成的单糖由肠上皮细胞摄取：葡萄糖和半乳糖通过钠依赖型载体 SGLT1 转运进入细胞，果糖则通过 GLUT5 以易化扩散的方式穿过细胞膜。

蛋白质

蛋白质消化始于胃，胃蛋白酶在酸性环境中发挥作用，将完整的蛋白质分解为约四到九个氨基酸的肽段。在十二指肠中，胰蛋白酶类属于内肽酶，催化蛋白质肽链内部肽键的水解。它们的特异性各不相同：胰蛋白酶作用于碱性残基（如赖氨酸和精氨酸）旁的肽键，糜蛋白酶作用于芳香族残基（酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸）旁的肽键。这些酶以酶原的形式分泌，必须先被激活。肠激酶是一种刷状缘酶，可将胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶，随后胰蛋白酶再将其他酶原转化为有活性的形式。

最终水解发生在刷状缘。在那里结合的众多肽酶中，氨肽酶 N 含量最为丰富，它从短多肽的 N 端切下氨基酸。二肽和三肽也会被转运进入肠上皮细胞，在细胞内被胞内肽酶转化为氨基酸。游离氨基酸和肽的转运在本文的吸收部分讨论。

脂类

脂肪的消化依赖胆汁、胰脂肪酶和辅脂酶的共同作用。被胆盐包裹的完整甘油三酯液滴无法被胰脂肪酶作用。乳化过程借助胆盐将大的脂滴分解为更小的颗粒，从而增大脂肪酶可作用的表面积。随后，胰脂肪酶作用于乳化后的脂滴表面，优先切断甘油三酯 sn-1 和 sn-3 位上的脂肪酸，生成一分子 2-单甘油酯和两分子游离脂肪酸。辅脂酶至关重要，因为它能消除生理浓度的胆汁酸盐对脂肪酶活性的抑制作用。辅脂酶以前体（原辅脂酶）的形式分泌，并由胰蛋白酶激活。

脂解产物不会以游离状态留在溶液中。脂肪酸和单甘油酯与胆汁酸及磷脂会自发形成胶束。这些混合胶束将脂质产物运送至刷状缘，其中还包含单甘油酯、游离脂肪酸、胆固醇和脂溶性维生素。

核酸

膳食中的核酸通过一系列水解步骤被消化。胰液中含有核糖核酸酶和脱氧核糖核酸酶，可将 RNA 和 DNA 切割为较短的寡核苷酸。随后，肠道核苷酸酶和磷酸酶去除磷酸基团，释放出核苷；核苷酶及相关酶再将核苷分解为游离的嘌呤碱基、嘧啶碱基和糖。核苷和碱基通过特定的膜转运蛋白被吸收。与其他大营养素不同，核酸消化的终产物足够小，无需进一步加工即可被吸收，其后的代谢去向大多由其他组织决定。

吸收与运输

吸收是指消化后的营养物质、电解质和水从肠腔进入血液或淋巴的过程。大部分吸收发生在覆盖小肠的单层上皮细胞中，承担这一工作的是肠上皮细胞（吸收性上皮细胞）。每类营养素都有各自的转运途径，但大多数转运可归为三种基本机制：被动扩散、借助载体蛋白的易化扩散，以及耗能的主动转运（常与钠梯度耦联）。营养素随后从肠上皮细胞的基底侧离开，进入两条循环之一：汇入肝脏的毛细血管，或汇入淋巴系统的乳糜管。

碳水化合物与葡萄糖

单糖是吸收的主要碳水化合物产物。葡萄糖和半乳糖通过钠-葡萄糖协同转运蛋白SGLT1在顶端（刷状缘）膜进入肠上皮细胞。SGLT1每次同时转运两个钠离子和一个葡萄糖分子，其驱动力来自基底侧Na⁺/K⁺泵维持的钠梯度。之后，葡萄糖通过易化扩散转运体GLUT2穿过基底侧膜离开细胞。果糖走另一条途径：GLUT5借助易化扩散将其转运穿过顶端膜。经典研究表明，SGLT1在肠腔葡萄糖浓度约为30 mmol/L时达到饱和，但在更高浓度下葡萄糖吸收仍会继续增加。实验研究将超出的部分归因于经紧密连接的细胞旁途径，该途径由SGLT1产生的渗透性水流驱动。这些转运体的调节（包括在高糖环境下的表达上调）是活跃的研究领域，而SGLT1的吸收能力也是钠-葡萄糖转运成为临床药物靶点的原因之一。

脂类、胶束与淋巴途径

膳食中的甘油三酯经胰脂肪酶分解为脂肪酸和单甘油酯，这些产物再与胆盐和磷脂结合，形成胶束而被增溶。胶束接触刷状缘时，脂肪酸和单甘油酯扩散进入肠上皮细胞，胞质中的脂肪酸结合蛋白协助它们在细胞内转运。在肠上皮细胞内，它们被重新酯化为甘油三酯，并与载脂蛋白一起包装成乳糜微粒。由于这些颗粒太大，不易进入毛细血管，它们会进入乳糜管，即位于每个绒毛中轴的淋巴毛细管。淋巴将其经淋巴系统运送至胸导管，胸导管在左锁骨下静脉附近汇入静脉循环。短链和中链脂肪酸是例外：它们可直接进入门静脉血，并被运送至肝脏。胆盐不随脂肪一同被吸收，而是在回肠末段被重吸收并返回肝脏，这一过程在肝脏与胆道一节中有所描述。

水溶性营养素与门静脉途径

氨基酸、二肽、三肽和单糖离开肠上皮细胞，进入绒毛内的毛细血管网，该毛细血管网汇入肝门静脉。因此，在营养素到达身体其他部位之前，肝脏会先接收到大部分吸收的水溶性营养素。小肽通过肽转运体（如PepT1）经顶端膜摄取，并在细胞内被分解，从而增加游离氨基酸池。水本身主要通过渗透作用移动，跟随被吸收的钠和葡萄糖。小肠吸收了摄入水和电解质的绝大部分，结肠则完成最后的水分回收。

维生素与矿物质

脂溶性维生素（A、D、E和K）与膳食脂质一同存在于胶束中，因此其吸收依赖于充足的胆盐和胰脂肪酶活性。大多数水溶性维生素，包括除B12以外的B族维生素以及维生素C，通过载体介导或扩散方式在小肠上段进入体内。维生素B12较为特殊：它与内因子结合，内因子是胃壁细胞分泌的一种糖蛋白，二者形成的复合物在回肠末段通过受体介导的摄取被吸收。钙通过两条途径吸收。在十二指肠和空肠上段，主动转运依赖维生素D和甲状旁腺激素，且在摄入量较低时最为有效。在小肠下段，随着肠腔钙负荷增加，被动的细胞旁转运变得更加重要。铁主要在十二指肠和空肠上段被吸收。血红素铁以完整形式被摄取，而非血红素铁则被还原为亚铁形式，经二价金属转运体DMT1进入肠上皮细胞。进入细胞后，铁或与铁蛋白结合被储存，或经铁转运蛋白穿过基底侧膜输出，其活性受激素铁调素抑制。由于人体没有主动排铁的途径，这种受调控的吸收是铁平衡的主要控制机制，其紊乱会导致贫血。

电解质转运主要是主动的。钠顺其电化学梯度进入细胞，再由基底侧Na⁺/K⁺-ATP酶泵入组织间液。氯离子倾向于跟随钠移动，钾则部分通过离子通道进行易化扩散。水随之沿形成的渗透梯度移动，使电解质转运与离开肠腔的液体量直接相关。

肠道微生物群

胃肠道中栖居着一个庞大而多样的微生物群落，其中以细菌为主，还包括古菌、真菌和病毒。整个消化道中的微生物总数超过100万亿。它们的组成并不均一，肠道微生物群的构成因消化道部位而异。结肠是定植密度最高的部分，据估计，结肠中的细菌细胞数可达每毫升10^11到10^12个，使其成为已知微生物密度最高的栖息地之一。结肠中的氧气含量低、内容物转运缓慢，并且可供发酵的物质充足，这些条件都有利于高密度的形成。目前已研究的人体相关微生物群落中，结肠的微生物密度最高，包含约300至1000种不同的物种。

在门水平上，少数几个类群占据主导地位。早期的综述常称厚壁菌门（Firmicutes）和拟杆菌门（Bacteroidetes）占肠道微生物群的90%，而目前的分类学则将人类肠道中四个主要的细菌门列为：厚壁菌门（Bacillota，即Firmicutes）、拟杆菌门（Bacteroidota）、放线菌门（Actinomycetota）和变形菌门（Pseudomonadota）。这些估计数值的差异部分源于命名方式和研究方法的不同。在这些门内，只有有限的几个属承担了主要工作。厚壁菌门中的相关属包括瘤胃球菌属（Ruminococcus）、梭菌属（Clostridium）、乳杆菌属（Lactobacillus），以及丁酸产生菌真杆菌属（Eubacterium）、粪杆菌属（Faecalibacterium）和罗氏菌属（Roseburia）。在拟杆菌门中，拟杆菌属（Bacteroides）、普雷沃氏菌属（Prevotella）和木聚糖拟杆菌属（Xylanibacter）能降解多种复杂聚糖。双歧杆菌属（Bifidobacterium）和阿克曼氏菌属（Akkermansia）也很常见，其中后者专门降解黏液。

肠道微生物群的许多代谢作用依赖于发酵。人体自身的酶无法分解许多植物多糖，因此这些化合物基本上是完整地进入结肠。得益于庞大的碳水化合物活性酶库，肠道细菌能够降解膳食中未被消化的多糖（如抗性淀粉和膳食纤维）以及宿主分泌的黏液糖链，并产生短链脂肪酸（SCFAs）和乳酸作为发酵产物。其中主要产物为乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐。在人体肠道中，它们的浓度大致为：回肠末端约13 mM，盲肠约130 mM，降结肠约80 mM。其中丁酸盐对宿主自身细胞最为重要。在盲肠和大肠中，产生的短链脂肪酸有95%被结肠上皮细胞迅速吸收，其余5%随粪便排出。丁酸盐尤其是结肠上皮细胞偏好的能量来源。估计短链脂肪酸可提供人体基础能量需求的5%至10%。缺乏这些细菌的无菌小鼠，其结肠上皮细胞线粒体呼吸能力不足，结肠细胞增殖减少，而在体外添加丁酸盐可使这些功能恢复。

肠道微生物还提供宿主无法从食物中获得足够量的维生素。肠道微生物群能够合成多种必需维生素，包括B族维生素（如B12、叶酸和核黄素）以及维生素K，这些维生素对多种生理功能都很重要。无菌动物证明了宿主对微生物合成维生素K的依赖：无菌大鼠若饲以缺乏维生素K的饲料，会迅速出现出血症状，这也是无菌饲料需要添加这些维生素的原因。尽管细菌合成对宿主维生素状态的贡献因饮食和宿主而异，但对某些维生素而言，它确实是重要来源。

另一项关键功能是定植抗力，即原有群落阻止病原体入侵的能力。这种保护作用涉及病原体与共生菌之间直接和间接的竞争性相互作用。共生菌会竞争营养物质、产生抑制性物质，并刺激宿主的免疫反应。抗生素会打破细菌群落的平衡，使艰难梭菌（Clostridioides difficile）和沙门氏菌属（Salmonella spp.）等病原体得以入侵。无菌小鼠的定植抗力极弱，而随着微生物复杂度的提高，定植抗力也随之增强。这也是为什么抗生素的使用被公认为肠道感染的一个风险因素。

研究肠道微生物群有多种方法，其中无菌动物和悉生动物是核心工具。悉生动物是指接种了特定已知群落的动物，研究人员可借此检验单个物种或菌群组合的作用，例如由12种与生理相关的细菌组成的最小群落。标记基因测序或全基因组宏基因组测序可用于鉴定其中存在哪些微生物，代谢组学则用于测定它们产生的小分子，如短链脂肪酸和胆汁酸衍生物。综合运用这些方法可以将分类与功能联系起来，但结果取决于采样、保存和分析方法的选择，这也是标准化至今仍是一个备受关注的问题的原因。

肠道免疫屏障

肠壁既要允许营养物质通过，又要阻挡与之共处于肠腔中的微生物和抗原。这一功能由三个相互重叠的层次共同实现：物理性的上皮屏障、化学性的黏液屏障，以及嵌入肠壁中的免疫系统。

上皮与黏液屏障

肠道内衬为单层上皮细胞。肠上皮由一层连续的肠上皮细胞（IECs）组成，细胞之间通过紧密连接（TJ）蛋白封闭连接。紧密连接主要由闭合蛋白（claudins）、occludin和连接黏附分子构成，这些分子与胞内外周膜蛋白结合，例如闭锁小带（ZO）蛋白，后者将紧密连接锚定在肌动蛋白细胞骨架上。黏附连接和桥粒提供机械强度，而紧密连接则控制物质在细胞之间的通过量。紧密连接曾被视为静态的密封结构，但近期研究表明，它们比此前设想的要动态得多，其通透性可能受到多种影响上皮细胞的因素调节。

上皮表面覆盖着一层分层的黏液层。在小鼠和人类的结肠中，上皮表面受到厚厚的黏液网络保护，该网络由致密、无菌的内层和疏松、被共生细菌定植的外层组成。黏蛋白Muc2是阻止细菌进入内层所必需的。黏蛋白上的糖链还能结合微生物，有助于防止细菌在上皮上定植，并通过促进细菌聚集而加快其清除。潘氏细胞通过释放抗菌肽，又增加了一层化学防御。

当这些屏障减弱时，其后果是可以测量的。研究表明，屏障失调会增加肠道通透性、引发炎症，并促使致病菌发生移位。在许多全身性疾病中，因果方向仍有争议，这一点在营养学与代谢研究中有进一步讨论。

肠道相关淋巴组织

肠道的免疫组织称为肠道相关淋巴组织（GALT）。GALT由孤立的或聚集的淋巴滤泡构成，其中聚集形式即派尔集合淋巴结（PPs）。派尔集合淋巴结由约翰·康拉德·派尔（Johann Conrad Peyer）于1677年首次描述，主要分布于小肠下段。其密度向回肠末端增加，并在回盲交界处形成一圈淋巴环。孤立淋巴滤泡数量更多，沿小肠和大肠全长分布。阑尾是另一个重要部位。

派尔集合淋巴结表面覆盖着一层特化的滤泡相关上皮，其中含有微皱褶细胞（M细胞）。这些细胞直接从肠腔中采集抗原，并将其传递给表层下方的抗原呈递细胞。树突状细胞也能伸入肠腔，通过经细胞途径的M细胞特异性孔道伸出树突。滤泡中含有CD4⁺辅助性T细胞、成熟B细胞、巨噬细胞和树突状细胞。

分泌型IgA与免疫耐受

分泌型IgA（SIgA）是肠道中占主导地位的抗体。它借助多聚免疫球蛋白受体（pIgR）穿过肠上皮细胞，进入肠道分泌物中。微生物信号有助于建立这一过程。受微生物刺激的树突状细胞会产生信号，增强B细胞的IgA类别转换，从而促进派尔集合淋巴结内IgA的产生。无菌动物产生的IgA很少，而在共生细菌定植后不久，IgA的产生即可恢复，这表明共生菌有助于建立黏膜免疫系统。

肠道IgA有两条产生途径。依赖T细胞的途径针对穿透屏障的细菌，其诱导需要滤泡辅助性T细胞表面的CD40配体与B细胞上的CD40结合。不依赖T细胞的途径则产生能以多反应性结合方式特异性识别共生菌的抗体。共生菌衍生的信号还会促使树突状细胞转向耐受状态。例如，共生菌产生的丁酸盐刺激肠上皮细胞（iECs）产生视黄酸（RA），从而诱导耐受性树突状细胞。

耐受至关重要，因为黏膜免疫系统必须避免伤害自身组织。黏膜免疫系统必须在耐受与应答之间维持精细的平衡，这些应答针对的是各类黏膜抗原，包括来源于微生物群的TI抗原。一旦这种平衡被打破，黏膜免疫系统的错误激活可能导致慢性炎症，并引发自身免疫或过敏。

固有免疫与适应性免疫的相互作用

固有免疫与适应性免疫应答协同工作。上皮细胞、黏液和潘氏细胞分泌的肽类构成第一道防线，而树突状细胞和上皮细胞上的固有传感器负责识别微生物成分。随后，适应性免疫产生的IgA进一步加强防御。抗体包被病原体后可介导细菌凝集，使致病菌滞留在肠腔中，阻止其与黏膜组织相互作用，这一过程称为免疫排除。同样的抗体也会塑造肠道内的常驻菌群，SIgA影响着肠道微生物组的组成。

持续的微生物接触本身也是正常功能的一部分。在肠道中，共生菌的持续刺激可能诱发“稳态性炎症”，而这对IgA的产生至关重要。这一原理也有其代价：在一个结肠炎模型中，包被了高水平IgA的共生菌比IgA水平低或未被包被的细菌更具致病性。因此，肠道免疫屏障既提供保护，也可能引发炎症，其结果取决于微生物、上皮细胞与免疫细胞之间的平衡。某个个体的抗体库是否针对其自身的微生物群进行了调校，是另一个有待探讨的问题；早期研究提示，IgA抗体库的形成具有独特性，能够特异性结合“自身”的肠道细菌。

发育与比较解剖学

消化道最初是一根简单的管子。在人类胚胎中，原始肠管在第三周形成，到第四周时可以区分出三个区段：前肠、中肠和后肠。每个区段都有各自的动脉供血，分别来自腹腔干、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉。这些血管供应区至今仍是追溯成体结构来源于哪个肠段的实用方法。前肠发育为咽、食管、胃和十二指肠上段，肝脏和胰腺也从前肠长出芽体。中肠形成大部分小肠和近端结肠，后肠形成远端结肠、直肠和肛管上段。在第六周时，中肠的一段肠袢经脐疝出，随后伸长、回纳入腹腔并发生旋转。这一旋转使大肠固定在腹膜腔内的成体位置。

肠神经系统的起源则不同。它由神经嵴细胞构成，这是一群从神经管迁移出来的细胞。这些细胞大多来自后脑尾侧的迷走区域。它们进入前肠后沿肠管向尾侧迁移，到人类发育的约第七周时已遍布整个消化道。第二群来自骶部的细胞进入后肠，为脐以下的肠段贡献神经元和神经胶质细胞。卡哈尔间质细胞负责产生肠道平滑肌的电节律，是个例外：它们起源于中胚层，而非神经嵴。当神经嵴迁移不完全时，远端肠段缺乏肠神经节，由此导致先天性巨结肠症。该病约每5000例活产中有1例，受累肠段无法产生正常的蠕动。远端肠管最常受累，因为其定居细胞需要迁移的距离最远。

脊椎动物的消化系统有共同的基本结构，但在胃室数目、肠道长度以及发酵部位上差异很大。鸟类没有牙齿，依靠两部分的胃。第一部分是腺胃，为腺性结构，分泌酸和酶。第二部分是肌胃，为肌性结构，借助吞入的砂砾（即胃石）研磨食物，这些胃石积存于肌胃中。鸟类的小肠与哺乳动物大致相似，但大肠很短，小肠与大肠交界处有两个盲肠。

牛、羊、山羊和鹿等反刍动物的胃分为四室：瘤胃、网胃、瓣胃和皱胃。瘤胃和网胃合计约占胃容积的84%。它们的微生物群落通过发酵分解纤维素，产生挥发性脂肪酸，供动物吸收。瓣胃吸收水分和电解质，皱胃为腺性结构，功能与单胃动物的简单胃大致相似。河马不是反刍动物，但它的多室胃在某些方面与反刍动物的胃相似。幼年反刍动物的四个胃室比例会随着动物成长、开始采食粗饲料而发生变化，皱胃的相对比例逐渐变小。

不具备前胃的食草动物，如马和兔，则依赖后肠发酵，它们拥有巨大的盲肠和结肠，其中栖居的微生物负责消化纤维。食肉动物相对于体型通常肠道较短，胃也较简单，这与其以易消化的动物组织为食相吻合。这些只是大致规律而非定律，许多物种以不同方式组合了上述特征。

在哺乳动物中，肠道长度和特化程度往往与食性和体型相关。食草的物种相对于体长，肠道通常比食肉物种更长。扩大的盲肠、多室胃以及小肠与大肠相对大小的变化，在不同的进化谱系中反复出现。由于这些特征源于不同的发育途径，比较解剖学为将发育变化与饮食适应联系起来提供了一条途径。

研究史

大约两千年间，人们对消化的解释大多停留在理论层面。在古希腊和古罗马医学中，希波克拉底和盖伦等医师把消化与健康联系起来，认为二者取决于体液（即“体液”，humours）的平衡。这一体液学说在数个世纪里塑造了人们对食物、胃以及身体对营养物质的“熟化”（concoction）的认识；直到十八和十九世纪，它才逐渐让位于化学和实验性的解释。

人类胃消化的首次直接观察源于一场意外。1822年6月6日，在麦基诺岛（Mackinac Island）上，美国毛皮公司（American Fur Company）的雇员亚历克西斯·圣马丁（Alexis St. Martin）在近距离被枪击中腹部，子弹击穿了胃部。军医威廉·博蒙特为他治疗，伤口愈合后形成了一个瘘管，使其胃与体外相通。博蒙特利用这一开口研究消化：他把食物系在细线上直接送入胃中，并抽取胃液进行观察。博蒙特的工作并非一次性实验：他从1825年持续研究圣马丁至1833年，初步报告分别于1825年和1826年发表在《医学记录》（The Medical Recorder）上。他最重要的发现是，消化主要是一个化学过程，而非此前设想的搅拌和研磨。他的观察后来结集成书，1838年出版英文版，并由安德鲁·库姆（Andrew Combe）撰写编者引言。这些研究也因其伦理问题而受到关注。圣马丁忍受过长达17小时的禁食，以及反复的戳刺和检查，他的知情同意与福祉至今仍是医学史学者讨论的话题。

第二个里程碑来自伊万·巴甫洛夫的实验室。他因对唾液、胃和胰腺分泌的神经控制所做的研究，于1904年获得诺贝尔奖，是第一位获得诺贝尔奖的生理学家。巴甫洛夫的方法与其发现同样重要。他的研究之所以成功且富有新意，一个主要原因是使用未经麻醉的狗，并通过手术为其制作慢性瘘管或胃囊，使同一只动物能在数月内反复接受实验。这种方法使他得以研究完整、清醒的动物的分泌活动。他早期的工作已表明，迷走神经分别对胰腺（1888年）和胃腺（1889年）起分泌神经的作用。巴甫洛夫还将心理性分泌描述为条件反射，证明食物的视觉或存在就能改变消化液的分泌。诺贝尔奖委员会对其工作的肯定，也反映了神经系统在调节肠道功能中的广泛重要性。此后，又有少数其他胃肠生理学家获得认可：截至2016年，共有五位获奖者的研究领域属于胃肠生理学。

十九世纪末和二十世纪初的发现还确定了肠道中的化学信使。1902年，威廉·贝利斯（William Bayliss）和欧内斯特·斯塔林（Ernest Starling）描述了促胰液素（secretin），这是一种由十二指肠释放、刺激胰液分泌的物质，也是第一个被确认为激素的物质。刺激胃酸分泌的胃泌素（gastrin）则在随后几年被鉴定出来。这些发现确立了消化的内分泌调节机制，相关内容将在关于激素和胰腺的章节中讨论。

现代知识的大部分依赖于二十和二十一世纪出现的工具。自二十世纪初起，使用钡餐的X线造影和荧光透视技术使活体患者的肠道运动得以显现。从20世纪50年代起，柔性纤维光导内窥镜使临床医生和研究人员能够直接检查胃和肠道，并采集组织样本进行活组织检查。近年来，包括基因表达分析和微生物DNA测序在内的分子技术，已将消化研究从器官层面拓展到细胞和微生物群落层面。

消化系统疾病

消化系统疾病可以按其主要机制分为几类：胃酸和感染引起的上消化道损伤、免疫介导的肠壁损伤、肠脑信号紊乱而无明显结构性病变，以及肿瘤形成。这些类别之间存在交叉，有些疾病同时涉及多种机制。

食管和胃部疾病

在胃食管反流病（GERD）中，胃内容物中的酸性物质反流回食管，引起烧心、胸部不适以及黏膜炎症。胃食管反流病可能与多种危险因素有关，包括肥胖、吸烟和妊娠。长期的酸暴露可导致消化性食管狭窄、Barrett食管和食管癌。

消化性溃疡病最常与幽门螺杆菌相关。幽门螺杆菌是一种定植于胃黏膜的细菌，属革兰氏阴性杆菌，主要黏附于胃黏膜，可引起消化性溃疡和胃炎。该菌也是公认的胃癌病因。根除治疗能够使发炎的黏膜和已有的溃疡愈合，减少新溃疡的发生，降低胃癌风险，同时还能防止感染传播。然而，幽门螺杆菌感染越来越难以治愈，部分原因是出现了抗菌药耐药性。

幽门螺杆菌与反流之间的关系颇为矛盾。幽门螺杆菌的流行率与胃食管反流病及其后遗症呈负相关，然而幽门螺杆菌感染和根除治疗都不会导致胃食管反流病。宿主遗传因素也会影响溃疡风险。一项针对英国生物银行超过45万名参与者的全基因组研究发现了多个位点，而且这些基因此前已被证实在幽门螺杆菌感染易感性、对感染相关损伤的修复反应、胃酸分泌或胃肠动力方面发挥作用。

免疫介导性疾病

乳糜泻是一种自身免疫性肠病。在遗传易感个体中，摄入麸质会引发该病。麸质是存在于小麦、大麦和黑麦中的一类蛋白质。几乎所有患者都携带HLA-DQ2变体，其余大多数携带HLA-DQ8。组织转谷氨酰胺酶2会修饰麸质肽段，使其与这些HLA分子结合得更紧密，进而激活CD4+ T细胞。该反应释放的细胞因子还会激活细胞毒性上皮内淋巴细胞，后者破坏肠上皮细胞，从而导致活检中可见的绒毛萎缩。患者通常会产生针对组织转谷氨酰胺酶的IgA自身抗体。目前的治疗依赖于严格的终身无麸质饮食。

克罗恩病和溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病，是慢性复发性炎症性疾病。克罗恩病可累及消化道的任何节段，表现为斑片状、全层性病变；溃疡性结肠炎则为连续性病变，局限于结肠和直肠，并从直肠开始。目前的认识认为，这些疾病发生于遗传易感的宿主对共生微生物产生失调的黏膜免疫反应之时，其中屏障缺陷和TNF-α等细胞因子起核心作用。这一机制解释了为什么靶向TNF-α及相关信号的生物制剂与抗炎药物一样，成为重要的治疗手段。两种疾病各自的确切触发因素仍未明确。

功能性疾病

肠易激综合征（IBS）是一种功能性疾病，其定义依据的是症状而非可见的病变。其特征是反复出现腹痛，但无可检测到的器质性、全身性或代谢性疾病。根据罗马IV标准，需要过去3个月内每周至少有1天反复腹痛，并且伴有两项或以上与排便、排便频率或粪便性状改变相关的标准。症状还必须至少在六个月前已经开始。亚型根据主要粪便性状划分：以便秘为主的肠易激综合征（IBS-C）、以腹泻为主的肠易激综合征（IBS-D）、腹泻与便秘交替型肠易激综合征（IBS-M），以及亚型未明的肠易激综合征（IBS-U）。

其发病机制是多因素的。目前提出的肠易激综合征机制包括：肠道动力异常、内脏高敏感、肠脑相互作用改变、低度黏膜炎症、免疫失调、遗传易感性以及肠道菌群失衡。内脏高敏感是指对正常肠道刺激的疼痛感知增强，在多达60%的肠易激综合征患者中可被检测到。由于尚无可靠的生物学标志物，诊断在很大程度上仍依赖临床判断。

结直肠癌

结直肠癌是最常见的癌症之一，也是癌症死亡的主要原因。大多数肿瘤经由一个过程发展而来：良性腺瘤性息肉逐步积累基因改变，通常始于APC抑癌基因的丢失。已确立的危险因素包括年龄增长、家族史以及遗传综合征（如Lynch综合征和家族性腺瘤性息肉病）、长期结肠炎、肥胖、低纤维饮食、大量摄入红肉和加工肉类、吸烟、大量饮酒以及缺乏身体活动。

微生物群作为一种促成因素，越来越受到关注。具核梭杆菌多次在结直肠肿瘤中被检出；携带pks基因型的大肠埃希菌菌株可产生大肠杆菌素（colibactin），这是一种能损伤DNA的基因毒素。已有报道称这些微生物与肿瘤突变模式存在关联，尤其是在早发型疾病中，但它们究竟是导致肿瘤，还是仅仅伴随肿瘤出现，仍有争议。在广泛使用筛查的人群中，结肠镜检查和粪便检测已降低了死亡率。

诊断与治疗

诊断方法

评估通常从病史询问、体格检查和实验室检查开始，之后再对消化道进行直接观察。上消化道内镜检查（upper GI endoscopy）使用柔性内镜检查食管、胃和十二指肠，用于排查吞咽困难、恶心、呕吐、反流、出血、消化不良、腹痛或胸痛等症状。结肠镜检查通过肛门置入柔性内镜，检查整个结肠，可以取组织样本、切除息肉、发现癌症，并查明出血或炎症的原因。内镜超声则能穿透肠壁观察周围组织，对胰腺、肝脏、胆管和胆囊进行评估，用于诊断胰腺炎和胆结石等疾病。

活检是确认内镜检查诊断的主要手段。活检可用于检测乳糜泻、幽门螺杆菌感染或癌症等情况。组织学检查还能发现乳糜泻患者小肠绒毛萎缩的表现。内镜下所见与显微镜下的病理改变并不总是一致。一项对114名患者的回顾性研究发现，食管炎和胃炎的内镜诊断与组织学诊断之间有较高的一致性，但十二指肠病变的一致性较弱；科恩kappa系数（Cohen's kappa）显示，各部位的总体一致性都较差。当黏膜病变呈斑片状分布时，诊断也可能被延误。在一例上消化道克罗恩病的报道中，视频胶囊内镜发现了十二指肠炎和阿弗他溃疡，随后的食管胃十二指肠镜联合组织学检查才证实了局灶性炎症。

实验室指标是对上述检查的补充。粪便钙卫蛋白是一种由炎症细胞释放的蛋白质，可作为肠道炎症的指标。在上述病例报道中，尽管多次调整治疗方案，粪便钙卫蛋白水平仍持续升高。血液检查可发现贫血和营养缺乏，呼气试验则用于某些细菌感染和碳水化合物吸收不良的问题。CT、MRI和造影等横断面影像检查可显示狭窄、肿块和瘘管等结构性异常。

药物治疗

抑酸药，主要是质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂，可减少胃酸分泌，是治疗反流性疾病和消化性溃疡的主要药物。根除幽门螺杆菌需要将抗生素与抑酸药联合使用。由于耐药菌株的出现，治疗方案的选择越来越依赖当地的耐药情况（参见抗生素耐药性）。抗生素还用于治疗特定感染，在某些情况下也用于治疗细菌过度生长。

炎症性肠病的治疗首先使用抗炎药物，如氨基水杨酸类药物和糖皮质激素，之后可使用免疫调节剂，以及能够阻断肿瘤坏死因子等细胞因子的单克隆抗体类生物制剂。这些药物作用于免疫系统，存在感染风险，因此一般仅用于中重度疾病。

益生菌的地位则更具争议。一项对随机对照试验的共识性综述认为，特定益生菌可以缓解肠易激综合征的下消化道症状，预防抗生素和根除幽门螺杆菌治疗相关的腹泻，并且安全性良好。另一项系统综述则发现，益生菌对溃疡性结肠炎和克罗恩病的缓解维持几乎没有作用或没有效果。由于不同益生菌之间的疗效无法相互推广，相关指南会针对每种适应症指明具体菌株。因此，益生菌的循证证据具有菌株特异性和疾病特异性。

外科手术

胃切除术是指部分或全部切除胃，用于治疗胃癌和复杂性溃疡。结肠切除术是指切除全部或部分结肠，用于治疗结直肠癌、难治性结肠炎或憩室病并发症。对于早期病变，内镜治疗的应用越来越广泛，从而减少了手术切除的需要。

减重手术是受监管最严格的外科适应症。1991年美国国立卫生研究院（NIH）制定的标准被医疗服务提供者、医院和保险公司用作减重手术患者选择的标准。体重指数（BMI）大于40 kg/m²，或BMI大于35 kg/m²并伴有合并症，是普遍采用的手术阈值。2022年美国代谢与减重外科学会（ASMBS）和国际肥胖与代谢外科联合会（IFSO）发布的指南降低了这一阈值：对于BMI≥35 kg/m²的人群，无论是否存在合并症或合并症的严重程度如何，都推荐进行代谢与减重手术；对于患有代谢性疾病且BMI为30–34.9 kg/m²的人群，也应考虑手术。目前，全球范围内主要的术式是袖状胃切除术和Roux-en-Y胃旁路术（RYGB），两者合计约占所有手术的90%。候选患者需要接受多学科团队的评估，并在术后长期接受医学随访。针对特定BMI范围的患者，已批准使用可改变胃部解剖结构的内镜器械，但在某些地区，其使用受到报销和可及性等障碍的限制。

营养管理

饮食调整是多种疾病的一线治疗措施。排除饮食用于功能性肠病和食物不耐受，而严格避免麸质则是治疗乳糜泻唯一确立的方法。在上述克罗恩病病例中，患者的症状持续存在，因此需要进行全面的营养管理，这在重症疾病中十分常见。当经口摄入不足或肠道吸收能力受损时，肠内营养可通过导管将营养液输送到有功能的肠道内；而肠外营养则经静脉直接供给营养物质，完全绕过消化道。

未解之谜与研究前沿

肠道微生物群与神经或精神疾病

大量研究报告了肠道微生物群与帕金森病、抑郁症等疾病之间的关联，但因果方向仍未厘清。全基因组关联研究已将微生物特征与帕金森病风险联系起来，然而这些微生物究竟是在推动疾病发展，还是仅仅随疾病一同发生变化，尚未确定。也有一些观察表明，这些变化并非只是疾病的下游结果。综述中反复出现微生物多样性降低、厚壁菌门减少、变形菌门增加的现象，而在尚未服药的早期患者中也出现过类似变化。色氨酸代谢改变是另一个候选机制，但它究竟是导致疾病还是由疾病引起，目前仍不清楚。

孟德尔随机化利用遗传变异作为工具变量，是在减少混杂和反向因果干扰的同时探究因果关系的一种方法。但它无法取代随机对照试验。随机对照试验仍是金标准，不过针对长期神经精神结局开展此类试验成本高昂、实施难度大。因此，人体干预数据仍然有限，大多数机制性证据来自动物模型。

神经、免疫与微生物因素的相对贡献

肠易激综合征和炎症性肠病很可能是多个相互作用的系统共同作用的结果，这些系统包括肠神经系统的神经元网络、黏膜免疫系统和肠道内的常驻细菌。目前尚未证明两种疾病中有任何单一因素占主导地位。内脏高敏感和动力改变是肠易激综合征的核心特征，但这些异常最初是始发于神经、免疫环境还是微生物群落，尚不清楚。在炎症性肠病中，免疫驱动的炎症已有充分记录，而微生物触发因素和神经信号的作用仍在研究之中。一个持续存在的困难在于，症状、饮食、用药和炎症往往同时变化，这使得人们难以区分主要驱动因素与继发结果。

肠脑通讯与治疗靶点

肠与大脑之间的信号似乎沿迷走神经传入纤维传递，也可经由血液循环以及神经内分泌和免疫途径传递。短链脂肪酸和胆汁酸等微生物代谢产物被认为可作用于迷走神经末梢的受体；在实验系统中，还有研究描述了特化的肠内分泌细胞与迷走神经和肠神经元形成突触样连接。这些途径在人体中如何运作，以及其中哪一条对疾病最为关键，仍是有待解答的问题。

治疗方面的兴趣日益增长。在一些精神病学指南中，迷走神经刺激已被认可为治疗抵抗性抑郁症的选择之一，不过植入式装置需要手术，无创方法也正在研究之中。益生菌、益生元和粪便微生物群移植在神经和精神类研究中取得了令人鼓舞但结果不一的成效。关键的不确定性包括：刺激的效果是否取决于微生物组成，如何在不影响其他通路的前提下靶向特定通路，以及如何挑选可能获益的患者。要回答这些问题，需要结合肠道标志物，认真考察心理健康的结局指标。

微生物组检测的标准化与试验设计

一个主要障碍是缺乏统一的方法。近期一项多学科德尔菲共识基于两轮调查、数十位专家的意见得出结论：临床微生物组研究仍缺少最低限度的元数据集、公认的参考物质、标准化的采样和分析流程，以及统一的临床终点。STORMS清单等报告框架以STROBE和STREGA指南为基础，旨在使研究方法透明化，不过也有评论者认为，相比僵化的标准化，方法的透明报告与合理论证应当优先。

这些空白不仅影响研究，也影响临床应用。一项关于微生物组检测的国际共识指出，肠道微生物组检测临床有效性的证据十分有限，而商业化的直接面向消费者的检测仍在不断扩张。试验设计也面临自身的难题：益生菌、益生元、后生元、噬菌体、饮食干预和粪便移植各自需要不同的对照设置、剂量定义和结局指标，结果才能在不同研究之间进行比较。

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