炎症是机体对感染、组织损伤或其他有害刺激作出的协调性生物反应。它涉及免疫系统、血管和受影响的组织，有助于清除威胁并启动修复。炎症通常具有保护作用，但反应过度、靶向错误或持续不退时，也会损伤健康组织，并促成疾病。炎症是一种过程，而非某个单一的诊断；它既可局限于局部，也可引起全身反应。(niehs.nih.gov)
诱因与识别
炎症的诱因包括细菌、病毒、其他感染性生物、物理性损伤、异物、化学物质和辐射。感染与炎症并非同义：感染涉及感染性生物，而炎症可以在没有这类生物的情况下发生，例如烧伤或机械性损伤之后。这类非感染性反应通常称为无菌性炎症。(ncbi.nlm.nih.gov)
当机体的生物感受器识别到有害刺激或受损细胞释放的信号时，炎症便开始了。这些感受器会激活相关通路，促使炎症介质产生，并募集能够应对威胁的细胞。这种快速识别主要属于固有免疫，不过，随着反应的发展，其他免疫机制也可能参与其中。炎症的性质和强度取决于刺激因素、受影响的组织以及这些通路的调控情况。(ncbi.nlm.nih.gov)
自身免疫性疾病也会出现炎症反应；在这类疾病中，免疫反应针对的是机体自身的成分。例如，类风湿关节炎涉及关节及其周围组织的炎症。因此，炎症持续存在并不一定意味着感染持续存在。(ncbi.nlm.nih.gov)
血管与细胞机制
急性炎症发生时，小血管扩张，使受影响区域的血流增加。血管通透性也会升高，使液体和血液中循环的蛋白质进入组织。这些变化有助于将防御成分输送到病变部位，但也会引起肿胀。局部血液循环并不只是运输通道：血管功能的变化是炎症启动和维持不可或缺的一部分。(ncbi.nlm.nih.gov)
白细胞会从血液循环中被募集到受影响的组织。在急性炎症早期，通常以中性粒细胞为主。巨噬细胞参与识别和炎症信号传递，并通过吞噬作用清除微生物和细胞碎片。这些细胞的活动既能支持机体防御，也可能造成组织损伤。(ncbi.nlm.nih.gov)
炎症介质包括细胞因子、组胺及其他信号物质。它们会影响血管的反应、免疫细胞的募集、疼痛和修复。活化细胞释放的细胞因子可通过激活更多细胞来放大反应。在持续较久的炎症中，适应性免疫也可能通过T细胞、B细胞和抗体参与其中。这些相互作用的机制解释了为什么不同炎症性病况呈现不同的细胞组成模式，而不是一种统一的反应。(ncbi.nlm.nih.gov)
体征与全身影响
急性炎症的五种经典体征是发红、发热、肿胀、疼痛和功能丧失。血流增加引起发红和局部温度升高；液体积聚导致肿胀；炎症介质则刺激感受疼痛的神经。功能丧失可能由疼痛、肿胀或受影响组织的结构与功能受损所致。并非每次炎症反应都会出现全部五种体征，有些内部组织的炎症或慢性炎症没有明显的外在表现。(ncbi.nlm.nih.gov)
严重炎症可产生全身影响，包括发热、极度疲乏以及血液检测指标的变化。这些变化可能包括白细胞计数增加和急性期蛋白浓度升高。由肝脏合成的C反应蛋白（CRP）就是其中一种蛋白质；其浓度常在炎症性细胞因子的作用下升高。全身表现说明炎症反应已超出肉眼可见的局部病变部位。(ncbi.nlm.nih.gov)
急性与慢性炎症
急性炎症起病迅速，通常持续时间较短。其特征包括血管变化和中性粒细胞募集。慢性炎症可持续数月或数年，既可能继发于未能消退的急性炎症，也可能因免疫系统持续活化而形成。仅凭持续时间无法完整描述二者的特点：它们的细胞组成及伴随的组织变化也有所不同。(ncbi.nlm.nih.gov)
慢性炎症通常涉及巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞，组织损伤与修复同时发生。长期持续的修复反应可导致纤维化，即瘢痕样结缔组织的积聚。持续性炎症与多种疾病有关，包括炎症性肠病和某些类型的癌症。这些关联在不同疾病中各不相同；炎症并不能作为解释所有慢性疾病的单一原因。(ncbi.nlm.nih.gov)
炎症消退与组织修复
炎症消退是一个受到调控的主动过程，而不只是炎症反应自行耗竭。相关信号会限制白细胞的进一步募集，同时巨噬细胞清除死亡细胞和碎片。部分被募集的细胞会发生细胞凋亡，即程序性细胞死亡；另一些则经淋巴系统离开。这些协调发生的过程有助于恢复组织稳态和生理功能。炎症消退机制失效时，炎症可能持续存在。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
临床评估
炎症的评估依据包括症状、病史、体格检查和实验室检查结果。CRP和红细胞沉降率是常用的炎症生物标志物，但任何一项都不能单独确立特定的诊断。CRP浓度升高不能指明炎症的原因或部位，浓度较低也并不总能排除炎症。因此，解读这些指标时，需要结合具体的临床状况和其他证据，而不能依赖某个统一适用的“炎症水平”。(medlineplus.gov)