脾 · aiwiki.page

脾是一个血管丰富的器官，位于左上腹，毗邻胃，处于膈肌下方。它属于淋巴系统和免疫系统，但过滤的是血液而非淋巴液。其主要组织区域——红髓和白髓——既能清除衰老或受损的血细胞，也能对血源性病原体发起免疫应答。(embryology.med.unsw.edu.au)

脾的功能涵盖造血、维持循环中的红细胞以及抵御感染。脾参与胎儿期的血细胞生成，从红细胞中回收铁，并容纳多种免疫细胞。其解剖结构、发育过程、微观组织结构和血液循环，既解释了这些功能，也说明了它为何会受到全身性疾病的累及。脾肿大、脾损伤和脾功能丧失各有不同的临床后果；虽然没有脾也能存活，但脾的缺失会增加对某些严重细菌感染的易感性。(embryology.med.unsw.edu.au)

大体解剖与毗邻关系

脾脏位于腹部左上象限，主要处于左季肋区，在胃底的后外侧。它位于左侧膈肌穹隆下方、第九至第十一肋后外侧部的深面。因此，脾脏的一部分受到胸廓下部的保护，而非完全位于胸廓下方。脾脏内侧与胃及胰腺尾部紧密相邻，后内侧邻近左侧肾脏的上部，下方则毗邻结肠脾曲，即横结肠转为降结肠的部位。这些毗邻关系使脾脏尽管体积相对小巧，却处于腹腔多个区域的交界处。(ncbi.nlm.nih.gov)

脾脏的两个主要表面在形态上有明显差异。膈面光滑而隆凸，与邻近的膈肌形态相适应。脏面朝向内侧，凹陷且不规则，其上有与邻近器官相对应的压迹。胃压迹与胃底相贴，肾压迹朝向左肾，结肠压迹则与结肠脾曲相邻。胰尾接近脾门与结肠压迹之间的区域。脾脏上缘，尤其是靠近前端的部分，可能有一个或多个切迹，使其轮廓不再连续；切迹的数量和深度各异，也并非每个脾脏都有。2020年发表的一项尸体解剖研究发现，50个标本中有20个存在上缘切迹，说明这一常见的解剖特征并非普遍存在。(ncbi.nlm.nih.gov)

脾门是脏面上的一处狭长区域，脾血管和神经由此通过。它也是主要起支持作用的腹膜皱襞的附着部位。脾脏属于腹膜内位器官：除脾门外，其外表面均被脏层腹膜覆盖；在脾门处，血管进出，腹膜反折并延续为邻近的韧带。这层浆膜的深面是一层薄的结缔组织被膜。被膜与腹膜在解剖学上有所区别：被膜属于脾脏本身，而腹膜则与连接脾脏及周围结构的皱襞相连续。(ncbi.nlm.nih.gov)

成人脾脏的尺寸大致为长12厘米、宽7厘米、厚3厘米，常被引用的平均质量约为150克。这些数值只是描述性的估计，并非区分正常与异常解剖形态的固定界限。身高、体重和性别都会影响脾脏大小。在2016年4月发表于《放射学》（Radiology）的一项研究中，Kai Uwe Chow及其同事分析了1,230名健康志愿者的超声测量数据。906名男性中有234人（26%）的脾脏长度超过12厘米，324名女性中则有20人（6%）；身高较高、体重较大的参与者通常也有较大的脾脏。这些发现说明，单一的长度阈值无法涵盖健康成人脾脏解剖形态的全部范围。(ncbi.nlm.nih.gov)

脾脏主要通过胃脾韧带和脾肾韧带与周围结构相连；二者都是双层腹膜皱襞，而非肌肉骨骼系统中那类致密的韧带。胃脾韧带连接胃大弯与脾门，内含胃短血管和胃网膜左血管。脾肾韧带将脾门区连接至左肾前方的腹后壁，其内包有脾动脉、脾静脉及胰尾。这些皱襞从内侧牵系脾脏，同时为其血管提供受保护的通路。此外，脾膈韧带和脾结肠韧带也参与固定脾脏；膈结肠韧带则伸展于膈肌与结肠左曲之间，从下方承托脾脏，但并不直接附着于脾脏。(ncbi.nlm.nih.gov)

血液供应与脾微循环

动脉血主要经由腹腔干的分支——脾动脉流入脾。脾动脉通常沿迂曲的路径走向脾门，其终末分支在此进入脾，并在结缔组织分隔内延续为小梁动脉。从小梁发出的分支成为中央动脉或中央小动脉，周围由白髓的淋巴组织包绕。更细小的分支因呈毛笔状排列，传统上称为笔毛小动脉，通向红髓的毛细血管循环。这一逐级分支的血管系统，将供应脾的大动脉与分布在脾内血液过滤组织中的血管连接起来。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

静脉回流始于脾窦，这是一类不同于动脉侧毛细血管的特化血管。脾窦汇合成红髓小静脉及较大的髓静脉，再流入小梁静脉。这些静脉向脾门汇聚，形成脾静脉。随后，脾静脉与肠系膜上静脉汇合，形成肝门静脉，将脾的静脉血输送至肝。因此，脾内微观层面的动、静脉通路不同于大多数组织中常见的“毛细血管至小静脉”模式：脾窦是静脉循环的起点，并非毛细血管的另一种称谓。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

在开放式循环中，毛细血管将血液排入红髓脾索的组织间隙，脾索也称比尔罗特索。血液暂时离开由内皮衬覆的血管，流经由基质细胞和细胞外纤维支撑的间隙，随后穿过脾窦细长内皮细胞之间的裂隙进入脾窦；脾窦壁由不连续的环箍状基底膜支架支撑。红细胞在通过这些裂隙时必须发生变形，因此，这种血管结构与对循环血细胞的机械性筛选密切相关。历史上提出的闭合式循环则认为，毛细血管直接与脾窦或小静脉相连，绕过血管外的脾索间隙；混合模式则认为两种通路同时存在。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

三维重建提供了证据，表明人类红髓中不存在这种直接连接。2011年，比尔特·施泰尼格、米夏埃尔·贝特和汉斯·施瓦茨巴赫研究了三名个体的组织，利用每组14至30张连续切片重建血管。免疫染色将主要呈CD34阳性的动脉微血管与主要呈CD141阳性的脾窦内皮区分开来。研究人员追踪并逐一核实了142个微血管末端，未发现任何末端与脾窦相连，也未发现与小静脉的连接。这项研究支持红髓循环完全为开放式循环，不过，其取样仅涵盖小体积的组织，而非对整个脾进行重建。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

施泰尼格及其同事在2022年的一项研究中进一步拓展了这一分析。他们使用21张经CD34、CD141和CD271染色的连续切片，在虚拟现实环境中检视三维模型，并与原始切片对照。毛细血管末端通常形成漏斗状结构，末梢分出多个纤细的内皮突起，与邻近的脾窦壁分离。研究未发现明确无疑的毛细血管与脾窦连接。检视还显示，大多数看似连接毛细血管与小静脉的结构，实际上是重建时将邻近末端突起误连所产生的伪影，不过仍有少数结构无法明确判定。研究在滤泡周围毛细血管网和红髓中均证实了开放性末端的存在。这些发现支持人类脾微循环完全为开放式循环，而不应将历史上提出的闭合式或混合式模式视为同样得到证实的解剖结构。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

显微结构

脾脏被膜由致密结缔组织构成，含有胶原蛋白、弹性纤维和相对少量的平滑肌细胞。小梁从被膜向内延伸，提供结构支撑，并供较大的动脉和静脉通行，但并不将组织分隔成完整的小叶。在脾髓内，具有分支的网状基质细胞与纤细的网状纤维形成支撑血细胞和淋巴组织的网架。这些纤维主要由Ⅲ型胶原蛋白组成，在常规苏木精—伊红染色标本中不易辨认，但经银浸染后呈黑色。这一纤细的网架不同于被膜和小梁中较粗的胶原纤维束。（peir.path.uab.edu）

红髓由脾索及其间的静脉窦（或称血窦）组成，脾索传统上称为比尔罗特索。脾索是由网状细胞和网状纤维支撑、富含细胞的血管外空间，而非内衬内皮的管道。其中含有大量红细胞，以及巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞、粒细胞和血小板。新鲜组织中，红髓的颜色来自其中的红细胞。相比之下，脾窦是血管通道，其内衬由特殊的细长内皮细胞构成，这些细胞常称为杆状细胞，相邻细胞之间留有间隙。充满血液的脾索、巨噬细胞与内皮衬里不连续的脾窦相互毗邻，为血细胞筛查提供了结构基础；血液如何流经这些区域，将另行说明。（peir.path.uab.edu）

白髓由围绕动脉分支排列的淋巴组织组成。沿中央小动脉分布的动脉周围淋巴鞘（简称PALS）以T细胞为主。B细胞则在这些淋巴鞘旁形成滤泡。因此，在组织切片中，称为“中央小动脉”的血管可能位于滤泡的偏心位置；“中央”描述的是它与动脉周围淋巴鞘的关系，而不一定是它在整个淋巴小结中的位置。初级滤泡是小型B淋巴细胞的致密聚集体，不含生发中心。次级滤泡内有染色较浅的生发中心，由活化并增殖的B细胞组成，其周围是由小淋巴细胞构成、染色较深的套区。滤泡还含有滤泡树突状细胞网络和巨噬细胞，因此，无论是B细胞区还是T细胞区，都并非完全由占优势的那一类淋巴细胞组成。（histology.oit.duke.edu）

人类与常用研究啮齿动物的白髓—红髓交界区存在显著差异。在小鼠和大鼠中，白髓周围有一个明确的边缘区B细胞区室，并伴有边缘窦。人类没有与之对应的边缘窦，因此不应将人类滤泡的周边区域视为这种啮齿动物结构的翻版。人类次级滤泡可划分为生发中心、套区和浅表区；较早的研究也将其周边的部分区域称为“边缘区”。在这些滤泡淋巴组织之外，是滤泡周围区，其中含有鞘毛细血管以及没有内皮边界、充满血液的空间。在2001年一项对73个人类脾脏进行的免疫组织学研究中，比尔特·施泰尼格、彼得·巴特和阿希姆·黑林格记录了这一滤泡周围区室，并证实人类脾脏缺乏边缘窦，从而将其与啮齿动物的白髓交界区区分开来。（embryology.med.unsw.edu.au）

与淋巴结不同，脾脏没有外层皮质和内层髓质。白髓的淋巴鞘和滤泡沿分支动脉散布于周围的红髓之中，而非局限于外周的皮质层。脾脏也没有输入淋巴管，以及淋巴结特有的被膜下淋巴窦系统。因此，在低倍镜下观察切片时，其典型结构是散在的淋巴组织嵌于富含血液的脾髓中，其间有结缔组织小梁穿行，而不是同心排列的皮质—髓质结构。（histologylab.ctl.columbia.edu）

胚胎发育与解剖变异

脾原基约在胚胎发育第5周由胃背系膜内的间充质形成；胃背系膜是位于发育中的胃后方的肠系膜。因此，脾起源于中胚层，与起源于内胚层的消化道内衬不同。随着胃的旋转及其系膜位置的改变，脾移入左上腹；胃背系膜的部分组织形成胃脾韧带和脾肾韧带，将脾与邻近结构相连。传统观点认为，脾由多个脾芽融合而成，但Marieke F. J. Buijtendijk及其同事在2023年的一项研究中发现，受孕后约4.5至5周时仅有一个脾原基。他们对胚胎、胎儿和成人的观察不支持将正常脾裂解释为胎儿必经的分叶阶段所留下的遗迹。(ncbi.nlm.nih.gov)

血管结构的形成先于成熟淋巴组织分区的建立。2007年，Birte Steiniger及其同事检查了31个人脾标本，涵盖妊娠第11周至出生后早期，并提出了四个发育阶段。最早期的组织含有红细胞前体细胞、少量巨噬细胞，几乎没有淋巴细胞。随后出现动脉血管小叶，由中央小动脉、周围毛细血管和外周小静脉组成，同时淋巴细胞开始迁入脾。B细胞主要聚集在外周动脉分支周围，而T细胞则聚集在位置更靠近中央的血管沿线。之后，静脉窦从外周小静脉向内延伸，逐渐消解小叶结构；到出生前的最后一个发育阶段，这种结构已无法辨认。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

随着淋巴细胞分布区域的分化，基质也发生分化。在同一项研究中，在B细胞迁入之前，血管平滑肌及邻近基质细胞中就已能检测到吸引B细胞的趋化因子CXCL13。CCL21则较晚出现在支撑T细胞簇的成纤维细胞样细胞中。含有滤泡树突状细胞的滤泡，起源于较大动脉周围、与T细胞簇相邻的B细胞聚集区，而非所有外周小动脉周围的B细胞聚集区。因此，从胎儿期到出生后早期，血管、支持细胞和淋巴细胞分布的协调变化共同建立了白髓中不同的区域，而不是简单地向一个其他方面已发育完成的器官中添加淋巴细胞。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

副脾是伴随主脾存在的、先天形成的独立脾组织结节。尸检系列研究报告，约10%至30%的人有副脾。副脾直径通常约为1厘米，尤其常见于脾门或胰尾附近，也可出现在腹腔和盆腔的其他部位。其显微结构与普通脾组织相似，动脉血供通常来自脾动脉分支。副脾通常是偶然发现的，但在影像检查中可能看起来像淋巴结或胰腺肿块。不能将副脾的发育起源视为传统多脾芽融合模型的证据。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

先天性无脾是指出生时脾缺如，可单独发生，也可伴随内脏异位，即正常的器官左右排列发生紊乱。Alexandre Bolze及其同事于2013年报告，编码核糖体蛋白SA的RPSA基因发生杂合突变，导致来自8个家系的18名患者出现孤立性先天性无脾。多脾是指存在多个脾组织团块，也与内脏异位有关。器官的数量并不能说明其功能水平：内脏异位患者的多个脾，甚至单个解剖结构正常的脾，都可能存在功能障碍。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

游走脾因支撑韧带缺如、延长或松弛而具有过大的活动度；这些异常可为先天性，也可为后天获得性。脾可从正常位置向下移位，延长的血管蒂使其可能发生扭转，从而中断血流。这种位置异常不同于脾组织种植症，后者是外伤或脾脏手术（外科学）后，脾组织碎片发生后天性种植的现象。脾组织种植症会形成形状各异的结节，通常位于腹膜腔内；这些结节从周围组织获得血管供应，而不像先天性副脾那样保有特征性的脾动脉血供。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

血细胞维持、铁的回收利用与造血

脾脏红髓对循环中的红细胞进行机械性筛查和巨噬细胞检查。红细胞通过红髓索时，必须发生形变，才能穿过内皮细胞之间的狭窄间隙进入静脉窦。能否通过取决于细胞膜的柔韧性，以及膜表面积与细胞体积之间的关系；僵硬或形态异常的细胞更容易被截留。巨噬细胞通过细胞表面信号的变化来识别受损细胞，包括外露的磷脂酰丝氨酸、膜蛋白的改变，以及细胞表面结合的抗体。被截留的细胞可经吞噬作用进入巨噬细胞，并在其内部被降解。这种发生在血流之外的红细胞破坏称为血管外溶血，与红细胞在血管内破裂不同。正常人红细胞在循环中的寿命约为100–120天，但损伤或遗传性异常可缩短其寿命。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

清除整个红细胞通常称为剔除（culling），不同于去核（pitting）：后者只移除细胞内的包涵体，而其余部分仍可返回循环。豪-焦小体就是一个典型例子：这些小型包涵体含有红细胞成熟后残留的核DNA。脾脏巨噬细胞通常会将其清除，因此，当脾脏的过滤功能缺失或受损时，循环血液中的这类小体会更为明显。其他可被清除的物质包括由变性血红蛋白构成的海因茨小体，以及含铁包涵体。因此，去核过程可以保留仍能发挥作用的红细胞，而不必破坏每一个含有不需要物质的细胞。豪-焦小体的存在能够反映这种过滤功能的状态，但未见豪-焦小体并不能证明脾脏的所有功能均正常。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

红细胞被吞噬后，消化酶会分解被吞入的细胞及其血红蛋白。珠蛋白被降解，而血红素加氧酶-1则裂解血红素，释放铁、一氧化碳和胆绿素；胆绿素随后转化为胆红素。回收的铁可储存在铁蛋白中，也可通过膜转运蛋白——铁输出蛋白——输出。在血浆中，转铁蛋白将铁运送至骨髓中的红细胞前体细胞，供其合成新的血红蛋白。全身的红细胞回收循环每天约可提供20–25毫克铁；这一数值也包括肝脏及其他部位参与回收的巨噬细胞所提供的铁，并非仅来自脾脏。肝脏产生的激素铁调素通过与铁输出蛋白结合，促进其内化和降解，从而调节铁的释放；当铁输出受限时，铁便滞留在巨噬细胞内。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

脾脏扣留不同于细胞破坏：血细胞可以暂时聚集在脾脏内，随后重新进入循环。正常情况下，血小板总量的约三分之一位于这一可与循环血液交换的脾脏储存池中。理查德·H. 阿斯特于1966年使用放射性标记血小板开展的研究证实了这一储存池的重要性，并表明脾脏肿大可使更多血小板从外周血重新分布至脾脏。因此，扣留增加可使循环血小板计数下降，而血小板生成量并不一定相应减少。红细胞也可在脾脏的血液腔隙内积聚；暂时聚集、长时间的机械性截留以及最终被巨噬细胞清除，是相互关联但不可等同的过程。(jci.org)

脾脏也参与胎儿期造血，不过，在骨髓造血功能建立之前，胎肝才是主要的造血器官。人类骨髓约在妊娠四至五个月时开始活跃造血，随后承担主要的造血任务。在此后的人生阶段，骨髓纤维化或地中海贫血等疾病可导致脾脏发生髓外造血，即在骨髓之外生成血细胞。循环中的造血干细胞及祖细胞可在脾组织内定植、增殖并分化。针对骨髓纤维化的人体研究表明，趋化因子CXCL12及其受体CXCR4参与了祖细胞的募集和滞留。这类造血组织的扩增本身就可促使脾脏肿大，而非仅由淤血或循环血细胞清除增加所致。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

免疫监视与对血源性抗原的应答

脾摄取血液携带的抗原，而淋巴结主要摄取由组织引流而来的淋巴中的抗原。与淋巴结不同，脾没有从局部引流区域输送物质的输入淋巴管。血液流经脾时，其中循环的微生物、可溶性微生物产物及细胞碎片会与脾内的巨噬细胞和其他抗原呈递细胞接触。巨噬细胞通过吞噬作用摄入并降解微生物和细胞物质；抗原的捕获也为淋巴细胞识别抗原提供了材料。因此，血液滤过与免疫激活是相互关联但又不同的过程：清除某个颗粒并不一定会引发抗原特异性应答。(embryology.med.unsw.edu.au)

固有免疫的识别过程有助于决定被捕获的物质是否会启动适应性免疫。巨噬细胞和树突状细胞具有能够识别微生物共有特征的受体，这些特征包括细菌表面成分。这种识别可诱导炎症信号，并增加共刺激分子的表达。树突状细胞加工微生物蛋白质，并将由此产生的肽与主要组织相容性复合体（MHC）分子结合，呈递在细胞表面。识别相应肽–MHC复合物的T细胞既获得抗原特异性信息，也接收额外的激活信号。树突状细胞在激活初始T细胞方面尤为重要；巨噬细胞则在呈递抗原的同时，摄入微生物并在细胞内将其消灭。这种分工将对微生物的即时检测与特定淋巴细胞克隆的扩增联系起来。(ncbi.nlm.nih.gov)

B细胞通过表面免疫球蛋白识别完整抗原，而不像T细胞那样识别肽–MHC复合物。在对蛋白质抗原的应答中，与抗原结合的B细胞将该蛋白质内化，并把其肽段呈递给相应的辅助性T细胞。B细胞上的CD40与辅助性T细胞上的CD40配体相互作用，而细胞因子进一步提供促进增殖和分化的信号。一部分活化的B细胞成为分泌抗体的浆细胞；另一部分则参与生发中心反应。在生发中心内，体细胞高频突变改变免疫球蛋白可变区基因，而选择过程使受体能更有效地结合抗原的细胞占据优势。抗体类别转换改变抗体的效应特性，却不改变其抗原特异性。由此产生的浆细胞和记忆B细胞可维持抗体的持续产生，并提供免疫记忆。(ncbi.nlm.nih.gov)

另一种互补的应答针对具有重复结构的非蛋白质抗原，尤其是细菌荚膜多糖。这类抗原能够刺激B细胞，而不需要常规蛋白质抗原应答所必需的、针对相关肽段的特异性T细胞辅助。与脾边缘区相关的B细胞参与这类防御，包括产生IgM。人体研究证据表明，这一细胞群与循环中的B细胞存在联系：2004年，桑德拉·韦勒（Sandra Weller）及其同事利用细胞表面标志物和基因表达谱，发现脾边缘区B细胞与血液中表达IgM、IgD和CD27的B细胞具有相似性。他们的研究还表明，人体中这一细胞群的细胞能够再循环，因此不能将小鼠中所描述的相对固定的边缘区分布模式视为与人体机制完全相同。(ncbi.nlm.nih.gov)

脾的清除作用对于抵御有荚膜的细菌尤为重要，包括肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）、脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitidis）和b型流感嗜血杆菌（Haemophilus influenzae）。除非免疫识别机制为这些细菌的表面附上适当的标记，否则其荚膜会妨碍吞噬细胞高效地摄入它们。抗体和补体系统的蛋白质促进调理作用，使吞噬细胞能够更有效地识别并摄入表面被这些分子包被的微生物。脾使循环中的微生物接触这些清除机制，同时支持抗原特异性抗体的产生。已有记录表明，解剖性或功能性无脾者对这些感染的易感性增加，这证明了血液滤过与抗体介导的防御相结合的重要性；其临床后果与正常脾免疫监视的机制属于不同层面的问题。(ncbi.nlm.nih.gov)

脾肿大、脾功能亢进与全身性疾病

脾肿大指脾脏异常增大；脾功能亢进指脾脏过度滞留或破坏血细胞，并伴有循环血液中相应细胞计数降低。两者的区别在于，前者是解剖学上的表现，后者是功能上的后果：脾肿大不一定导致脾功能亢进，而脾肿大患者出现血细胞计数降低，也不能仅凭这一点认定是脾脏所致。脾脏滤除和破坏血细胞的作用增强，可单独或同时影响红细胞、白细胞和血小板。骨髓可能通过增加受影响细胞系的生成来进行代偿，但当这种代偿不足以抵消脾脏的滞留和清除作用时，循环血液中的细胞计数就会下降。(ncbi.nlm.nih.gov)

静脉淤血和免疫激活通过不同机制引起脾肿大。在肝硬化患者中，门静脉高压使引流脾脏血液的静脉系统压力升高，导致淤血性脾肿大；脾静脉阻塞也可产生类似影响。感染期间，抗原清除增加，淋巴细胞和网状内皮细胞增殖，使脾组织增多。传染性单核细胞增多症和疟疾是典型的相关疾病。这些机制可能相互重叠，而不是彼此排斥：感染性疾病可同时增强免疫活动，并增加脾脏清除血细胞的负担。急性感染相关的脾肿大可能是一过性的，而持续的静脉高压则可使脾肿大长期存在。(ncbi.nlm.nih.gov)

红细胞破坏增加在遗传性球形红细胞增多症和地中海贫血中尤为突出。在遗传性球形红细胞增多症中，细胞膜异常使红细胞呈球形，变形能力下降，因而被滞留在脾脏内并过早遭到破坏。异常红细胞处理量的增加会促使脾脏增大，而增大的脾脏又可能进一步缩短这些红细胞的寿命。地中海贫血同样存在异常红细胞清除增加，某些类型还伴有骨髓外造血组织增生。因此，这些疾病中的贫血既反映了红细胞本身的缺陷，也可能受到脾功能亢进的额外影响；它并非仅仅由脾脏体积增大所致。(ncbi.nlm.nih.gov)

肿瘤浸润和贮积性疾病通过增加脾脏内的细胞数量或贮积物质，引起脾肿大。白血病和淋巴瘤可因恶性造血细胞在脾脏内聚集和增殖而累及脾组织。某些骨髓增殖性疾病也可通过髓外造血导致脾肿大。在戈谢病中，葡萄糖脑苷脂酶活性不足，导致葡萄糖脑苷脂在溶酶体内积聚，尤其是在脾脏、肝脏和骨髓的巨噬细胞中。脾肿大和血细胞清除增加可与骨髓生成不足同时存在，这说明全身性疾病中的血细胞减少可能由多种原因共同造成。(ncbi.nlm.nih.gov)

增大的脾脏本身可引起左上腹胀满感或不适，并因挤压邻近的胃而导致早饱。脾功能亢进还可引起贫血、白细胞减少和血小板减少，但在没有其他机制叠加影响时，这些异常通常较轻，且无明显症状。单纯脾功能亢进的典型计数范围为：血小板 $50–100 \times 10^{9}/\mathrm{L}$ ，白细胞 $2.5–4.0 \times 10^{9}/\mathrm{L}$ ；这些只是常见范围，并非诊断阈值。血细胞减少可伴有疲劳、反复感染或出血，而发热、盗汗、体重下降或肝病表现，则可能主要反映基础疾病，而不是脾肿大本身。(merckmanuals.com)

脾损伤与局灶性脾脏疾病

道路交通碰撞、跌落或接触性运动中的撞击均可造成脾脏钝性损伤；刀具、子弹等物体穿过脾脏则会造成穿透性损伤。损伤程度可从纤维被膜撕裂，到其下方实质的裂伤及脾血管破损不等。血肿是血液在组织内或被膜下的局限性积聚。被膜下出血最初可能仍局限于被膜内，而一旦破裂，血液便会流入腹膜腔。破裂可立即发生，也可在数天或数周后发生，包括最初局限的血肿突破包裹而引起的破裂。内出血可使循环血容量显著减少，造成低血压、组织灌注不足和失血性休克。可能的表现包括左上腹疼痛和压痛；膈肌受到刺激还可引起左肩牵涉痛。(nhs.uk)

解剖损伤的严重程度与血流动力学状态是创伤分类中两个不同的评估方面。美国创伤外科协会于 2018 年修订的器官损伤分级标准，根据血肿范围、裂伤深度、血管损伤和丧失血液灌注的组织范围，将损伤划分为 I–V 级。I 级包括累及脾脏表面不足 10% 的被膜下血肿，或深度不足 1 厘米的实质裂伤。IV 级包括假性动脉瘤、动静脉瘘，或局限于脾被膜内的活动性出血；V 级包括脾脏粉碎性损伤，或延伸至腹膜腔的活动性血管出血。这些解剖学分级本身并不能确定循环状态是否稳定。世界急诊外科学会的分类结合了解剖学与生理学指标：血流动力学稳定的损伤根据解剖学等级归入 I–III 类，而只要存在血流动力学不稳定，无论解剖学等级如何，均归入 IV 类。因此，结构损伤的范围与出血造成的即时生理影响被分别记录。(geiselmed.dartmouth.edu)

脾梗死是血液供应中断所致的缺血性组织坏死，而非脾脏的机械性撕裂。进入脾动脉的栓子或其分支内形成的血栓均可造成局部梗死。相关因素包括心源性栓塞、高凝状态相关疾病、血液系统恶性肿瘤和镰状细胞病。梗死可能引起腹痛，但有些病灶是在检查中偶然发现的。在阿米·沙特纳及其同事于 2015 年发表的一项研究中，研究者从以色列一家医院 2004–2013 年的病例中筛选出 32 名经影像学确诊脾梗死的成人患者；其中心源性栓塞占 20 例，即 62.5%，84% 的患者出现腹痛。这些数字反映的是该医院的病例系列，而非普遍适用的病因分布。梗死与创伤性破裂是不同的病理过程，不过梗死组织随后也可能发生出血、感染或破裂。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

脾囊肿是含有液体的局灶性病变。真性囊肿具有细胞衬里，假性囊肿则没有上皮衬里，可由损伤后的血肿机化形成。其他囊性病变包括与棘球蚴病相关的寄生虫性囊肿。与之不同，脾脓肿内含受感染的坏死物质；感染可经血流播散至脾脏，也可累及先前已受损的组织。化脓性脓肿可能为单发，而真菌感染可形成多个小病灶，尤其见于免疫功能低下的患者。可能的表现包括发热和左上腹疼痛，脓肿形成还可伴有脓毒症。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

局灶性实性肿块包括血管瘤等良性血管病变，血管瘤由内皮衬覆、充满血液的腔隙构成；也包括错构瘤，其内含有排列紊乱的脾脏固有组织。恶性病变包括淋巴瘤、转移瘤，以及血管肉瘤等罕见的原发性血管恶性肿瘤。“局灶性”描述的是器官内一个界限相对明确的异常病灶，并不意味着诊断为良性。相反，弥漫性脾肿大描述的是脾脏整体体积增大，而非某个特定的局部病变：局灶性肿块可出现在其余部分大小正常的脾脏中，而淋巴瘤可表现为结节、弥漫性肿大，或两者并存。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

临床检查、影像学检查与功能评估

腹部触诊用于判断吸气时脾脏边缘是否下降至左肋缘以下。患者取仰卧位，检查者托住左侧下部胸廓，并从腹部足够低的位置开始触诊，以免漏检显著增大的脾脏。叩诊用于判断脾脏所在区域通常呈鼓音的部位是否变为浊音，检查部位包括深吸气时左侧腋前线处的最低肋间隙。胃或结肠内的内容物也可能造成浊音。这两种检查方法均不能可靠地排除脾大：以超声确诊的脾大为参照，文献报告触诊的敏感度约为60%–70%，叩诊约为60%–80%。另一方面，多达3%的健康瘦体型人群也可触及脾脏。因此，触及脾脏边缘或发现左上腹肿块，并不等同于影像学证实的脾大，还需与肾脏、肾上腺或肝脏肿块相鉴别。（downloads.lww.com）

超声成像是一种无创、无辐射的检查方法，可用于测量脾脏大小及评估实质回声。它能够区分内部充满液体的单纯性囊肿与实性病变；多普勒检查则可进一步提供脾门血流、脾静脉血栓形成及脾周侧支血管的信息。增强X射线计算机断层成像可对脾脏及周围腹部结构进行断层评估，显示裂伤、血肿、梗死、肿块和血管损伤。在创伤检查中，静脉注射对比剂尤为重要，因为平扫可能漏检细微裂伤；对比剂从血管内外渗则提示活动性出血。对于超声或CT仍无法明确性质的病变，磁共振成像可进一步帮助判断其组织特征，也可评估疑似副脾组织。这些检查确定的是解剖学表现，而非直接测量脾脏的过滤或免疫能力。（ncbi.nlm.nih.gov）

血常规测量循环血液中的红细胞、白细胞和血小板。脾脏对血细胞的扣留或破坏增加可伴随贫血、白细胞减少和血小板减少，但解读这些结果时，还需要查明基础疾病。外周血涂片可提供形态学证据：异常白细胞群可能提示血液系统恶性肿瘤，而豪–乔小体则是红细胞内含有DNA的细胞核残余，正常情况下会被脾脏清除。它们持续存在，支持脾脏过滤功能缺失或减退的判断，但未发现这类小体并不能排除轻度功能损害。因此，仅凭血细胞计数或脾脏在解剖学上大小正常，均不能确定脾脏功能正常。（merckmanuals.com）

专门的功能评估包括使用干涉相差显微镜计数凹坑红细胞。这些细胞内含有空泡，在显微镜下表现为“凹坑”；其比例超过约4%与脾功能减退有关，但具体解读取决于临床情况。放射性核素显像可利用锝-99m标记、经热损伤处理的自体红细胞识别具有功能的脾组织。将这些受损细胞经静脉回输后，它们会优先被脾组织扣留。因此，放射性摄取有助于定位副脾或后天形成的脾组织种植灶，并评估过滤功能。将单光子发射计算机断层成像与CT结合，可确定摄取部位的解剖位置。硫胶体显像也可显示网状内皮系统的摄取，但肝脏摄取较多，可能掩盖小的脾组织种植灶。这些测量针对的是特定功能过程，并不能全面评估免疫保护能力。（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）

影像引导下的活组织检查在需要组织学诊断时选择性使用，尤其适用于疑似淋巴瘤或性质不明的肿块，而不是脾功能的常规检查。脾脏血供丰富，对其取样存在出血风险。Matthew D. F. McInnes及其同事于2011年开展的一项荟萃分析纳入了9项研究，共涉及741名患者，得出的严重并发症合并发生率为2.2%；排除使用直径大于18 G穿刺针的操作后，估计值降至1.3%。报告最多的并发症是出血，其次是疼痛。这些既往研究的合并估计值反映的是特定影像引导操作的风险，并不意味着所有脾脏活检的风险都相同。（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）

保脾治疗与脾切除术

对部分脾损伤患者可采取非手术治疗，包括住院观察、反复临床检查、监测生命体征和血红蛋白，以及在持续出血时能够及时实施紧急干预。血流动力学稳定，即维持足够的血液循环，是选择这种治疗方式的关键；仅凭解剖学损伤分级，不能决定是否必须切除脾脏。增强计算机断层扫描可识别脾实质损伤和血管异常，包括活动性造影剂外渗，后者常称为动脉“染色征”。世界急诊外科学会2022年共识支持在具备相应专业技术条件的机构中，对血流动力学稳定且有动脉染色征的患者实施脾动脉栓塞，不论其损伤分级如何。该共识还支持对血流动力学稳定、按美国创伤外科协会标准评为Ⅳ至Ⅴ级损伤的成年患者进行血管造影，并视情况实施栓塞，即使未见染色征也是如此。这些治疗策略要求医疗机构能够及时发现观察治疗失败，并予以处理。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

脾动脉栓塞术通过导管引导下的血管闭塞来控制出血，而不是切除器官。远端栓塞选择性地阻断向受损区域供血的分支；近端栓塞则闭塞脾动脉主干，降低脾脏循环内的压力，同时由侧支血管维持组织灌注。因此，阻断主要动脉通路并不一定会使脾脏失去血液供应。栓塞可作为观察治疗的补充，避免进行脾切除术，但持续或再次出血仍可能需要进一步栓塞或手术治疗。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

全脾切除术切除整个脾脏，而部分脾切除术则保留有血液供应的残余脾组织。部分切除的研究尤其关注患有遗传性球形红细胞增多症的儿童；在这些患者中，减少脾脏对异常红细胞的破坏，可减轻溶血性贫血，同时保留可检测到的脾功能。2003年的一项纵向研究纳入了25名先天性溶血性贫血患儿，其中16名患有遗传性球形红细胞增多症，随访时间从7个月至6年不等。球形红细胞增多症患儿在接受部分脾切除术后，血红蛋白水平升高，网织红细胞和胆红素水平降低。残余脾组织的再生长情况各不相同，而在其他一些红细胞疾病中，功能保留的效果并不十分一致。因此，部分切除与全切除的区别不仅在于保留组织的多少，也在于脾脏相关病理过程可能持续存在或再次出现。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

切除范围与手术入路是两个不同的问题。腹腔镜手术通过腹部的数个小切口置入摄像设备和器械；开放手术则通过较大的切口进行操作。两者都需要麻醉，且均采用全身麻醉。脾脏大小和手术时的具体情况会影响入路选择，最初采用腹腔镜的手术也可能需要中转为开放手术。急诊情况下，或脾脏过大、损伤过重而无法经腹腔镜切除时，通常采用开放手术。手术适应证包括需要通过手术控制的创伤性损伤、某些涉及红细胞或血小板的血液疾病，以及脾脏本身的疾病。(nhs.uk)

脾肿大本身并不是切除脾脏的指征。治疗通常针对引起脾肿大的感染、血液系统疾病或淤血性病变，而不是直接针对脾脏。无症状的脾肿大可能无需针对脾脏进行治疗；但严重的脾功能亢进，或因脾脏压迫胃而产生明显的早饱感，则可能成为考虑干预的理由。脾切除术去除了血细胞滞留或破坏的一个场所，却不一定能消除导致这些过程的疾病。(merckmanuals.com)

操作相关并发症包括术中出血、伤口感染和术后血栓形成。腹部手术还可能造成粘连，随后引起肠梗阻。栓塞的并发症有所不同：动脉灌注减少可引起脾梗死，梗死区域偶尔还会形成脓肿。缺血性损伤的分布部分取决于采用近端还是远端栓塞；远端闭塞可能造成较大范围的局部梗死。这些操作时及术后发生的并发症，与脾功能丧失所带来的长期后果并不相同。(nhs.uk)

无脾与脾功能减退

解剖性无脾指先天缺失脾脏，或因手术切除而失去脾脏。功能性无脾指脾脏在解剖上仍然存在，但已丧失有效的脾功能；脾功能减退则指功能降低，而非完全丧失。这些区分十分重要，因为存在脾组织并不意味着具备充分的抗感染保护能力。在镰状细胞病中，镰状红细胞反复阻塞脾脏微循环，引起缺血和梗死，逐渐损害其过滤与免疫功能。在纯合子镰状细胞性贫血中，随后发生的脾萎缩和自身梗死通常出现在幼儿期；其他镰状细胞病基因型的病程则有所不同。(cdc.gov)

失去脾脏后，其他器官，尤其是肝脏，会接替脾脏的许多功能，使人能够在没有脾脏的情况下生存，并继续抵抗大多数感染。不过，这种代偿无法再现脾脏将血液过滤、微生物捕获与快速B细胞应答相结合的作用。脾巨噬细胞清除循环血液中的微生物，而抗体通过调理作用促进对这些微生物的识别和吞噬。这些相互补充的机制一旦丧失，对清除有荚膜细菌的影响尤为显著，因为其外层荚膜会妨碍清除。因此，解剖性无脾和功能性无脾都会增加发生肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌及b型流感嗜血杆菌侵袭性感染的易感性。这是一种特定的免疫缺陷，而非免疫系统完全失效。(nhs.uk)

脾切除术后凶险性感染（OPSI）是脾脏切除后发生的一种暴发性感染综合征，其特征是迅速进展的血流感染和脓毒症。先天性无脾或功能性无脾者也可能发生类似的凶险性感染。这一并发症并非必然发生：许多没有正常脾功能的人一生都不会经历这种感染，但风险升高的状态会持续终生。风险因年龄、基础疾病、伴随的免疫功能受损情况以及术后时间而异。脾切除术后最初一至三年的风险尤其高，但也有在数十年后发病的病例。美国血液学会2020年的一篇综述报告指出，在未采取预防措施的情况下，凶险性感染的病死率可高达50%；这一数字反映的是该综合征的严重程度，而非无脾者发生该综合征的概率。(cdc.gov)

疫苗接种和预防性抗微生物治疗分别针对这一风险的不同环节。疫苗可在接触病原体之前诱导产生病原体特异性抗体和免疫记忆。因此，针对解剖性或功能性无脾者，既定的预防措施包括预防肺炎球菌、脑膜炎球菌和b型流感嗜血杆菌（Hib）所致疾病。肺炎球菌结合疫苗将荚膜多糖与载体蛋白连接起来，诱导T细胞依赖性免疫应答，与单独使用多糖抗原相比，能增强免疫记忆。疫苗接种能够降低风险，但不能恢复脾脏的过滤功能，即使已按适应证完成免疫接种，仍有可能发生凶险性感染。因此，预防方案会区分疫苗接种与抗生素所提供的额外保护。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

抗生素预防的直接证据来自玛丽琳·H. 加斯顿及其同事于1986年发表的一项随机试验。在患有镰状细胞性贫血的幼儿中，接受青霉素的105名儿童有2名发生肺炎球菌感染，而接受安慰剂的110名儿童有13名发生感染；在平均15个月的随访期间，感染发生率降低了84%。安慰剂组有3名儿童死于肺炎球菌感染，青霉素组则无人因此死亡。这些发现为儿童镰状细胞性贫血的预防性用药奠定了重要的证据基础，但并不表明所有无脾人群都能获得相同的益处。当前的预防措施会根据年龄、既往严重感染史、伴随的免疫功能受损情况以及脾切除术后的阶段而有所不同；不同患者群体及不同国家指南所确定的最佳预防性用药时长并不一致。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

比较生理学与实验研究

在潜水哺乳动物，尤其是海豹中，脾是储存高浓度红细胞的重要储库，潜水时会将这些红细胞释放到血液循环中，从而提高循环血液的携氧能力。1996 年，W. E. Hurford 及其同事利用超声检查、血液指标测定和儿茶酚胺检测，对五只威德尔海豹进行了研究。在海豹自主潜水后浮出水面的两分钟内，脾的长度和厚度均约为静息状态下各自最大值的 71%。血红蛋白浓度从麻醉状态下的基线值 17.5 g/dL 升至浮出水面后不久的 21.9 g/dL，不过，由于测量条件不同，不能直接进行前后比较。给予肾上腺素也会引起脾收缩，而且脾的大小与循环血液中的儿茶酚胺浓度呈反向变化，支持这种储库反应受肾上腺素能机制调控的观点。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

人类在屏气时也会出现类似反应，幅度较小，但可以测量。2003 年，Darija Baković 及其同事研究了十名受过训练的屏气潜水者、十名脾完整但未经训练的参与者，以及七名接受过脾切除且未经训练的参与者。参与者在面部浸入冷水的情况下进行了五次极限屏气，每次间隔两分钟。超声检查显示，两个脾完整组的脾体积均缩小了约 20%，且这一变化大部分在第一次屏气期间就已完成。脾动脉和脾静脉的血流量没有显著变化，说明脾体积缩小更可能源于主动收缩，而非动脉流入量减少所致的被动塌陷。各次屏气之间，脾体积没有恢复；最后一次屏气结束 60 分钟后，也仅部分恢复。作者提出，动员储存的血液可能有助于延长后续屏气时间；但该实验未能将这一作用与其他生理反应或参与者组间差异的影响区分开来。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

Erika Schagatay、Helena Haughey 和 Jenny Reimers 在一项于 2004 年在线发表、2005 年刊于印刷版的研究中，量化了伴随脾收缩发生的血液变化。十名参与者进行三次极限屏气后，脾体积平均减少 49 mL，即 18%，而血细胞比容和血红蛋白浓度分别增加了 2.2% 和 2.4%。平均屏气时间延长了 20 秒。最后一次屏气结束后八至九分钟，脾体积和血液测量指标向基线水平恢复，而心率反应则在各次屏气之间就已恢复。这些观察结果表明，脾收缩与循环血液中红细胞浓度升高之间存在短暂的关联；它们支持以氧储备解释屏气能力改善的观点，但并不能独立证明这一解释。2003 年与 2005 年实验中恢复时间的差异也表明，结果取决于实验方案。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

比较解剖学揭示了啮齿动物模型的重要局限。人类脾红髓的毛细血管鞘中含有特化的基质细胞、巨噬细胞和 B 淋巴细胞，它们围绕毛细血管内皮分布；小鼠和大鼠则没有相应的鞘结构。在白髓交界处，人类不具备啮齿动物那种由边缘窦和界限分明的边缘区构成的结构布局。相反，人类淋巴滤泡的浅表区域含有基质网络和滤泡周围毛细血管，而具有边缘区相关表型的 B 细胞还分布于该区域之外。因此，相同的细胞标志物或共同使用的“边缘区”一词，并不能证明抗原接触或淋巴细胞迁移的解剖通路相同。同样，人类脾的开放式微循环必须通过直接研究加以确定，而不能根据啮齿动物的血管结构图推断。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

免疫组织化学研究能够在组织环境中识别细胞群体和信号分子。2007 年，Birte Steiniger 及其同事分析了 31 个人类脾样本，涵盖从妊娠第十一周到出生后早期的发育阶段。他们通过染色区分了早期的动脉性血管小叶、随后出现的细动脉周围 B 细胞和 T 细胞聚集，以及出生前可辨认的小叶结构的消失。在 B 细胞迁入之前，血管平滑肌和邻近基质细胞中就已出现 CXCL13；而 CCL21 则较晚才在支撑 T 细胞簇的成纤维细胞样细胞中被检出。这种方法将发育中的血管组织结构与免疫细胞分布区域在空间上的形成联系起来，而不是将各发育阶段仅仅视为成人解剖结构的缩小版。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

连续切片重建将这类观察拓展至三维空间。2011 年的一项研究区分了以 CD34 阳性为主的毛细血管与 CD141 阳性的静脉窦，对连续切片进行了数字对齐，并对照原始图像核查了 142 个微血管末端；未发现这些末端与周围静脉窦相连。2022 年的一项研究加入了虚拟现实可视化，并更细致地检查了看似存在的毛细血管与微静脉接触，发现纤细的内皮细胞突起可能在重建过程中造成虚假的连接。该研究结果支持所检查组织中的人类脾微循环完全为开放式。这些方法能够判定血管是否连续相通，而仅凭单张显微切片上血管彼此接近，无法可靠地作出这种判断；同时，保留的连续切片图像可用于核查图像分割和重建过程中产生的伪影。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

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