高血压

高血压，即高血压病，是一种慢性疾病，指血液对动脉壁的压力长期处于过高水平。通常以持续的血压测量值达到或超过某一阈值作为判定标准：2025年美国指南将诊断和治疗的阈值定为130/80 mmHg，而世界卫生组织的一般定义则采用140/90 mmHg。由于高血压往往没有症状，很多人只有通过测量才能发现。它也是心肌梗死、中风、肾衰竭和痴呆最常见的可改变危险因素，因此是公共卫生领域影响最为深远的疾病之一。世界卫生组织估计，2024年约有14亿名30至79岁的成年人患有高血压，而其中只有约五分之一的人将血压控制在了理想范围内。

本词条将高血压视为一个跨越生理学、医学、流行病学和卫生政策的问题。文章首先介绍血压是如何产生和调节的，然后区分原发性高血压与继发性高血压，并回顾提高患病风险的遗传、生活方式和人口学因素。接下来阐述该疾病如何损伤血管和器官，以及如何测量、诊断和评估风险。后续章节讨论治疗方法，包括生活方式干预、主要药物类别、妊娠人群和肾病患者等特殊人群、难治性高血压以及急症处理。词条最后介绍该疾病的发现史、全球负担与控制缺口、临床指南的演变，以及仍在积极研究中的问题。

血压：定义与单位

血压是循环血液对动脉管壁施加的力。它主要由心脏的泵血作用产生，并借助动脉系统的弹性和张力维持在一定范围内。由于心脏是以脉冲方式而非稳定的连续流动射血，血压在每个心动周期中都会升高和降低，因此需要用两个数值来描述：

• 收缩压是峰值，出现在心室收缩、射出血液时。
• 舒张压是较低的数值，出现在心脏舒张、在两次搏动之间充盈时。

两者以成对形式记录，收缩压在前，例如 120/80。两者之差称为脉压，它反映每次心搏使动脉扩张的程度，因此与动脉僵硬度相关（见生理学部分）。

单位

临床血压通常以毫米汞柱（mmHg）为单位报告。该单位源于早期的测压计：动脉压力将一段汞柱推升到玻璃管中，汞柱的毫米高度即为读数。同样的惯例也被沿用到最早的实用袖带式血压计上。在国际单位制中，压强以帕斯卡（Pa）计量，1 mmHg 约等于 133.3 Pa。因此 120/80 mmHg 约相当于 16.0/10.7 kPa。一些卫生系统使用千帕（kPa）报告数值，因此在比较研究或指南时需要进行换算。出于对汞毒性的担忧，许多卫生系统已逐步淘汰以汞为基础的测量设备，但 mmHg 这一单位在临床实践中仍被保留。

分类阈值

根据2017年ACC/AHA指南（2025年AHA/ACC指南对此未作改动），分类如下：

• 正常： 收缩压低于120且舒张压低于80。
• 偏高： 收缩压为120–129且舒张压低于80。
• 1级高血压： 收缩压为130–139或舒张压为80–89。
• 2级高血压： 收缩压为140或以上，或舒张压为90或以上。

2017年指南是对此前做法的重要转变。它将成人的诊断阈值降至130/80 mmHg，而此前的指南对65岁以下成人采用140/90 mmHg，对65岁及以上者采用150/80 mmHg，并取消了旧的"高血压前期"类别。2025年指南保留了这些分类和诊断阈值，但根据患者估计的心血管风险，调整了1级高血压范围内患者的治疗建议。

世界卫生组织采用单一且更高的阈值。临床高血压的定义是：在两个不同日期测得收缩压至少为140 mmHg和/或舒张压至少为90 mmHg。欧洲心脏病学会和欧洲高血压学会同样以140/90 mmHg作为诊断切点，但它们会按级别或类别细分该范围，并在其以下使用不同的"正常高值"或"偏高"区间。因此，按美国标准被归为1级的许多成年人，按欧洲标准会落入偏高或正常高值类别。世界卫生组织还强调，低于诊断阈值的血压仍可能增加心脏和肾脏疾病的风险，因此该阈值是诊断的切点，而不是风险开始的节点。

为何诊断依赖于反复测量并取平均值

单次读数不能作为可靠的诊断依据。血压在数分钟内以及一天之中都会随体位、活动、说话、疼痛、膀胱充盈、咖啡因、吸烟和焦虑而变化，并且还会在数周之间波动。有些人在诊室测压时会出现"白大衣性"血压升高，而另一些人在诊室读数正常，但在家中或24小时监测中血压偏高。测量仪器和操作技术带来的误差会进一步增加变异，这也是测量不确定度在诊断中十分重要的原因。对不同时间多次测得的读数取平均，可以减少这些影响，从而更稳定地估计一个人的通常血压水平。由于单次偏高的读数往往在重复测量时回落，指南要求在做出诊断前先进行确认。标准测量程序以及诊室外监测的作用，将在测量部分中说明。

相关

血压是一种物理压强，在临床诊断实践中进行测量，其分类标准由世界卫生组织和各国指南机构制定。

血压调节的生理学

血压的决定因素

平均动脉压主要取决于两个量：心输出量和总外周阻力。心输出量是心脏每分钟射出的血量，等于每搏输出量乘以心率。总外周阻力是体循环对血流提供的阻力，主要位于小动脉。压力大致等于两者的乘积，$\text{MAP} \approx \text{CO} \times \text{TPR}$，因此任何使其中一项升高的因素都倾向于升高血压。血管直径减小会增加阻力并升高血压。由于血流阻力与血管半径的四次方成反比（泊肃叶定律），小动脉口径的微小变化就会产生很大的影响。血液黏稠度和血管长度的改变也会改变血流阻力。

短期神经控制

动脉压力感受器是位于颈动脉窦和主动脉弓的对牵张敏感的神经末梢，它们逐搏感知血压。管壁牵张增大时，其放电频率升高，信号传至延髓的孤束核。传入孤束核的输入增强会加强副交感神经的输出，并抑制交感神经向心脏和外周血管的输出，从而导致心率和心肌收缩力下降、血管舒张以及外周阻力降低。血压下降时，这种平衡则相反：交感神经活动增强，使心率加快、心肌收缩力增强并引起血管收缩。低压循环中的心肺感受器则提供有关血容量的信息。短期内（数秒至数分钟），这些调节主要依靠支配心脏和外周血管的自主神经发挥关键作用。在持续性高血压中，压力反射常被重新设定，以高于正常的压力水平为工作点，这也是系统不再纠正偏高读数的原因之一。

长期肾脏与激素控制

在数小时至数天的时间尺度上，肾脏通过调节钠和水的重吸收量来控制循环血容量，这一过程与电解质和水的处理相关。血压升高时，肾脏排出更多的盐和水（压力性利钠），从而降低血容量和血压；血压下降时，肾脏则保留盐和水。肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）是这一调控的主要激素通路。当肾灌注减少、致密斑检测到钠输送减少，或β1受体受到交感神经刺激时，球旁细胞会释放肾素。血管紧张素II作用于小动脉内皮上的AT1受体，激活Gq蛋白，其信号级联反应使细胞内钙浓度升高，从而引起血管收缩。它还作用于大脑，以增加交感神经输出。肾上腺皮质分泌的醛固酮促进远端肾单位的钠潴留，而血管紧张素II和血管加压素（抗利尿激素，ADH）促进水潴留，激素信号则进一步支持血容量扩张。ADH的主要作用是增加肾脏集合管中的自由水重吸收，从而使血浆容量和动脉压升高。RAAS激活的总体效应是通过血管收缩和血容量扩张共同恢复血压，这也是RAAS阻断成为重要药理学靶点的原因（参见药理学）。

动脉僵硬度与脉动性循环

心跳之间的压力并不恒定，其波形取决于大动脉的弹性。主动脉和其他弹性动脉在收缩期扩张，储存一部分每搏输出量；在舒张期回缩，推动血液继续向前流动。这种回弹作用使舒张压保持在零以上，并维持血液向外周循环的前向流动。随着年龄增长和长期血压升高，动脉变硬，这种缓冲作用随之减弱。因此脉压（收缩压与舒张压之差）会增大，且收缩压的升高幅度大于舒张压。较小的动脉和小动脉的直径与张力变化与这种弹性缓冲共同作用，决定心脏需要克服的阻力大小，以及两次心跳之间压力下降的速度。心输出量、外周阻力、神经反射、肾脏容量调节和动脉力学共同构成一个多层次系统，将血压维持在狭窄的范围内，这一过程即稳态，其失效是导致高血压所定义的持续性血压升高的根本原因。

原发性高血压与继发性高血压

原发性（特发性）高血压

原发性高血压又称特发性高血压，是指找不到明确单一病因的血压升高。绝大多数高血压患者属于此类。继发性高血压仅占高血压患者的约5–10%，因此在排除其他病因之后，通常默认诊断为原发性高血压。其发病机制是多因素的。遗传易感性、肾脏对钠的处理、血管张力，以及本条目其他部分所述的生活方式和社会因素，共同使血压调节的水平逐渐升高。

继发性高血压

继发性高血压是指可以追溯到某一特定疾病或暴露因素的高血压。主要病因包括：

• 慢性肾脏病，通过肾实质损伤引起。这是各年龄段最常见的病因之一。
• 原发性醛固酮增多症，即肾上腺分泌过量醛固酮。在与高血压相关的内分泌病因中，原发性醛固酮增多症最为常见。对于难治性高血压、低钾血症或直径至少1 cm的肾上腺偶发瘤等人群，建议进行筛查。
• 肾动脉狭窄，即供应肾脏的动脉变窄。肾灌注减少会激活肾素–血管紧张素–醛固酮系统。老年人的狭窄通常由动脉粥样硬化引起，而年轻人则更常见纤维肌性发育不良。
• 阻塞性睡眠呼吸暂停，现已被认为是极其常见的致病因素。
• 甲状腺和肾上腺疾病，包括甲状腺功能减退和甲状腺功能亢进、库欣综合征和嗜铬细胞瘤。
• 主动脉缩窄，是儿童中较为突出的病因。

病因分布随年龄而变化。在18–40岁的高血压患者中，29.6%存在继发性病因，其中原发性醛固酮增多症占这些病例的一半以上。因此，指南建议在以下人群中排查继发性病因：早发性高血压、2级高血压、治疗抵抗、既往控制良好的血压突然恶化，或器官损害程度与血压水平明显不相称。

药物和物质所致高血压

药物和物质是血压升高的重要病因，但常被忽视。

• 口服避孕药。 雌激素会增加循环中血管紧张素原的水平，从而增强肾素–血管紧张素系统的活性。一项纳入270,284名参与者的荟萃分析显示，口服避孕药的使用时长与高血压风险之间存在正相关。停药后血压通常会回落至基线水平。较早的高剂量制剂风险最大，但低剂量避孕药也可能使血压读数升高。
• 非甾体抗炎药。 非甾体抗炎药通过抑制前列腺素合成，损害钠的排泄。研究显示，使用非甾体抗炎药可使收缩压平均升高5 mm Hg；对已患高血压的人群，升高幅度可达14 mm Hg。这一效应取决于剂量、用药时长和膳食盐摄入量，并且可能削弱作用于肾素–血管紧张素系统的药物的疗效。
• 减充血剂。 伪麻黄碱等口服拟交感神经药会使全身血管收缩，而不仅限于鼻腔，因此可能升高血压。鼻腔喷雾剂的风险较低。
• 兴奋剂。 用于治疗注意缺陷障碍的兴奋类药物可升高血压，而可卡因、甲基苯丙胺等娱乐性兴奋剂则可引起急性、严重的血压升高。
• 其他药物。 皮质类固醇、促红细胞生成刺激剂、某些抗抑郁药（单胺氧化酶抑制剂和三环类药物）以及过量饮酒也与血压升高有关。

识别继发性病因的意义

找出继发性病因会从两方面改变治疗方案。首先，治疗潜在疾病可以改善血压控制，并降低心血管风险。其次，某些病因可以被彻底治愈。单侧醛固酮分泌腺瘤可以通过手术切除，嗜铬细胞瘤和库欣综合征也可以得到根治性治疗。有一例报道显示，对狭窄的肾动脉进行血运重建后血压并未恢复正常，但后来对醛固酮分泌腺瘤进行肾上腺切除术后，患者钾水平恢复正常，且无需药物即可维持正常血压。该病例也说明，第二个病因可能会延误正确的诊断。由于继发性高血压较为少见，且检测成本高、过程繁琐，指南更倾向于有针对性地筛查，而不是对每位高血压患者都进行检测。识别并停用致病药物，往往是最简单有效的干预措施。

危险因素与决定因素

高血压没有单一病因。其决定因素大致可分为三类：无法改变的因素、可以改变的行为与环境暴露，以及同时影响两者的社会条件。人群中的大部分归因风险是可以改变的，因此预防工作和人群政策在公共卫生应对中占据重要位置。

不可改变的因素

年龄是最强的固定决定因素。随着年龄增长，大动脉逐渐变硬，收缩压往往会在成年期持续上升；世界卫生组织指出，65岁以上人群患高血压的可能性高于年轻成年人。家族史同样是稳定的预测因素，双生子和家系研究表明其中存在相当大的遗传成分。性别差异随生命阶段变化：成年早期和中年时男性患病率通常较高，而女性的患病率在绝经后明显上升，某些情况下老年女性的患病率会超过男性。从流行病学角度看，种族与民族也很重要；例如在美国，黑人成年人的患病率明显高于白人或西班牙裔成年人。然而，血压的遗传结构是多基因的，全基因组关联研究所发现的基因只能解释个体间差异的一小部分。族群和民族之间的患病率差异不能仅由遗传差异解释，社会人口学、环境和行为因素被认为是主要促成因素。

生活方式与环境驱动因素

膳食钠是最重要的可改变膳食因素。钠摄入量与血压呈正相关，在许多人群中，它是血压随年龄升高的主要原因。在高收入国家，钠大多来自加工食品和餐厅食物，而非餐桌上的食盐，因此推动食品配方改良是人群层面的关键措施。钾摄入不足（通常反映水果、蔬菜、豆类和乳制品摄入偏少）与血压升高有关，钠钾比值可能比二者中任何单独一项指标更能预测血压水平。过量饮酒会以剂量依赖的方式升高血压，缺乏身体活动以及富含饱和脂肪和反式脂肪的不健康饮食则会加重负担。超重和肥胖是最为一致的相关因素：血压随体重增加而升高；与整体体重相比，中心性（腹部）脂肪分布与血压的关联更强；童年期肥胖可预测日后的高血压。吸烟既会通过急性交感神经激活产生作用，也会通过长期血管损伤产生影响。空气污染同样被认为是一种环境危险因素，其影响在血管和心血管结局上最为明显。

心理社会与社会经济因素

长期心理压力会激活交感神经系统和下丘脑—垂体—肾上腺轴，被认为是一种促成因素，但与饮食或体重的影响相比，其独立作用更难量化。在许多地区，社会经济地位与高血压之间呈现一致的梯度关系。对高收入人群队列的荟萃分析显示，收入较低、职业地位较低和受教育程度较低的人群患高血压风险更高，其中受教育程度通常表现出最强的关联。低收入和低学历人群可能面临食物不安全、依赖高能量且廉价食品、身体活动机会有限、健康素养不足等问题，并且在许多国家，他们获得诊断、可负担药物和持续照护的机会也较差。在低收入和中等收入国家的研究则呈现出更为复杂的模式：在一些地区，财富或教育水平与高血压之间呈正相关；随着国家经济发展，高血压可能越来越多地影响最贫困的群体。缺乏医疗保险和失业也被发现与更高的风险有关，且独立于传统临床危险因素之外。

与代谢性疾病的聚集

危险因素很少单独出现。过度肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常和空腹血糖升高往往同时存在于同一个体中，形成通常所称的代谢综合征。胰岛素抵抗会促进肾脏钠潴留和交感神经激活，为血压升高提供了直接的机制联系；糖尿病与高血压常常并存，并相互加重对血管的损害。血脂异常会促进动脉粥样硬化，因此同一个体可能同时存在血压、血脂和血糖方面相互叠加的风险。由于这种聚集现象，风险评估和治疗决策通常需要考虑整体心脏代谢状况，而不仅仅是血压；改善饮食、体重和身体活动的干预措施往往能同时作用于多个危险因素。

血管和器官损伤机制

高血压通过一系列从动脉最内层开始的过程损伤身体。血管内皮（覆盖血管内表面的单层细胞）通常会释放一氧化氮，这是一种具有抗动脉粥样硬化和血管保护作用的血管舒张剂。氧化应激增加被认为是导致内皮来源的一氧化氮在血管中可利用性降低的主要机制。所涉及的活性氧主要来源包括血管烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶、解偶联的一氧化氮合酶和黄嘌呤氧化酶。强效血管收缩剂内皮素-1可能同时升高，因此血管壁中一氧化氮生成减少而内皮素-1生成增加，可能促进氧化应激和低度炎症。这种功能障碍是导致高血压，还是由高血压引起，仍有争议。在一些有高血压家族史的血压正常者中，已有依赖一氧化氮的血管舒张功能受损的记录，但血压降低后，内皮功能往往也会恢复。

持续的压力随后会改变动脉壁的结构。一氧化氮可利用性降低是动脉变硬的原因之一，一氧化氮生物活性受损也与动脉僵硬有关，而动脉僵硬是收缩期高血压的主要机制。较硬的大动脉传导脉搏波的速度更快，会使收缩压升高、舒张压降低，从而加宽脉压。活性氧还会推动血管重塑：它们促进血管细胞增殖和迁移、细胞凋亡、炎症以及细胞外基质改变，使血管壁增厚、管腔变窄。内皮素-1与动脉老化及动脉粥样硬化改变的发生有关。这些过程，连同伴随代谢风险而来的脂质和炎症负担，促进了主动脉、冠状动脉和颈动脉的动脉粥样硬化，而这反过来又加重了压力负荷。

心脏和肾脏会对这种慢性后负荷作出反应。左心室是高血压的主要心脏靶器官。据估计，全球超过30%的高血压患者存在左心室肥厚（LVH），其严重程度与心血管疾病的高发生率和死亡风险相关。早期时，心肌增厚、心腔变硬，这会损害舒张功能并升高充盈压，这是一个舒张期问题。当长期高血压引起的左心室肥厚超过心脏的代偿阈值时，就会抑制心脏的泵血功能，这标志着向心力衰竭的转变。慢性交感神经激活会促进心肌肥厚和纤维化，而肥厚的心肌所需的氧气往往超过冠状动脉的供应，可能引发缺血。在肾脏中，肾小球毛细血管分两个阶段受累。最初，入球小动脉的球前血管收缩被认为可以保护肾小球，但随着时间推移，肾血流减少和持续的压力会导致肾小球缺血、毛细血管壁皱缩、全肾小球硬化以及进行性肾硬化。蛋白尿是这种肾小球内皮损伤的早期标志。

脑内小血管是最易受损的血管床之一。主要病变是穿支小动脉（外径可达300微米）的同心性纤维化增厚，称为小动脉硬化。阻塞或纤维化的穿支动脉会形成腔隙性梗死，而脑室周围和深部白质的弥漫性损伤在MRI上表现为白质高信号。高血压还会破坏血脑屏障，促进神经炎症并加剧淀粉样病理。这种脑小血管病随年龄增长而常见：在65岁及以上人群的尸检中，超过50%的人可发现该病变。由此产生的病变与认知功能下降有关。在一组高血压患者队列中，脑室周围白质高信号明显进展的患者，其整体认知较未进展者显著下降。然而，进展并不均一：在鹿特丹扫描研究中，对于基线时已有严重病变的人或高龄人群，较高的血压并未加重病变进展。

综合来看，这些机制解释了为什么同样的压力会以不同速度损伤多个器官。内皮和动脉壁的变化先于可见的器官损伤，其中一些变化（如左心室肥厚和蛋白尿）在血压控制后可部分逆转。通过生活方式改变和降压药物控制血压，已被证明可以预防左心室肥厚并使其消退。而脑小血管的损伤则较难逆转，因此预防此类损伤对改善后期的认知结局十分重要。

临床过程、症状与并发症

高血压通常无症状的原因

血压升高很少产生人能够察觉的感觉，因此它常被称为"沉默的疾病"。大多数患有高血压的成年人没有任何症状，许多患者是在例行测量时才得知自己的病情。头痛、头晕或视物变化有时会被归咎于血压高，但这些主诉并不特异，血压正常的人同样会出现，因此无法据此判断血压是否得到控制。症状主要在血压升高到足以造成急性损害的水平时才会出现。急诊表现包括失明、胸痛、心脏病发作、记忆力减退或性格改变、身体主要动脉（主动脉）的严重损伤（主动脉夹层），以及中风。到了这一阶段，损害通常已经累积了多年。

未经治疗疾病的自然病程

高血压通常是逐渐发展的。原发性高血压从偶发性血压升高发展为确定的疾病；在长时间无症状之后，持续性高血压会发展为复杂性高血压，此时主动脉和小动脉、心脏、肾脏、视网膜及中枢神经系统等靶器官的损害变得明显。在较早的描述中，对未经治疗的轻度至中度病例的估计是：发病后8至10年内，约三分之一的患者会发展为动脉粥样硬化性疾病，约一半会出现器官损害。

风险随血压水平的升高而稳步增加，而不是只在超过某个固定界值时才出现。在弗雷明汉心脏研究中，血压最高的人群与血压最低的人群相比，经年龄校正后的心力衰竭风险约为其2至3倍，且女性的这一比值更高。1990年代末至2000年代初发表的大型前瞻性合并分析对中年起随访的成年人进行了研究，发现在常见血压范围内，收缩压每升高20 mmHg或舒张压每升高10 mmHg，缺血性心脏病和中风的死亡率大约翻倍。

损害通过多种途径发生。在肾脏内，受损的血管会削弱滤过功能，导致液体和废物蓄积，而高血压是导致肾衰竭最常见的原因之一。在心脏，持续的压力使左心室壁增厚，随后变硬或功能减弱，最终引发心力衰竭。冠状动脉的动脉粥样硬化会增加心肌梗死的风险。在大脑，后果包括缺血性中风和出血性中风。高血压是冠心病、中风、心力衰竭、外周血管疾病和慢性肾脏病的主要危险因素。

疾病控制不佳的后果与控制的效果

在人群层面，血压与不良事件之间的关系近似线性。在人群研究中，血压下降与死亡率下降呈线性相关，不过个体获益会因血脂异常、糖尿病、吸烟和既往心脏病等其他心血管危险因素而有所不同。2016年发表的一项随机试验荟萃分析估计，收缩压降低10 mmHg可使主要心血管事件减少约五分之一，其中中风和心力衰竭的减少幅度更大。这些效应是制定治疗目标的依据。从人群层面控制血压，有望随时间推移降低中风、心力衰竭和肾衰竭的发生率，但获益是逐步显现的，并且依赖于持续治疗。

高血压与痴呆

高血压是认知功能下降最重要的可改变危险因素之一。它是全因性痴呆的首要可改变危险因素之一，尤其与血管性认知障碍相关。血管性认知障碍一词涵盖与脑血管疾病相关的各类认知障碍，不论其发病机制如何。高血压还与阿尔茨海默病有关；血管性认知障碍和阿尔茨海默病常同时存在，两者合计占痴呆病例的85%。

其机制主要涉及微血管。长期血压升高会损害脑内的小血管，导致脑微出血、腔隙性梗死和白质损伤，这些都与认知下降有关。高血压还可能破坏大脑的血脑屏障，并促进神经炎症。中年时期的血压与认知的关联最为明显，有证据表明，这种影响可能比以往认为的开始得更早。认知损害并不仅限于中风：研究显示，高血压通过独立于临床中风的途径影响认知。

测量技术与诊断

由于血压时刻都在变化，高血压的诊断既取决于数值本身，也取决于测量方法。标准的诊室测量要求受测者先安静休息约五分钟，取坐位，背部有靠背支撑，双脚平放于地面，手臂置于心脏水平并得到支撑。袖带必须与上臂尺寸相符：袖带过小会高估血压，过大则会低估。测量过程中患者不应说话，测量前不久应避免摄入咖啡因、吸烟和运动。指南要求至少测量两次，两次间隔一分钟或更久，并以平均值作为判断依据。由于单次偏高的数值不足以作为终身治疗的依据，诊断通常需要在不同时间进行多次测量。

医生通过听诊柯氏音进行的手动听诊测量长期以来被视为参考方法，但容易受观察者误差和数字偏好的影响。采用示波法的诊室自动测压（AOBP）设备在许多场所已基本取代了手动测量。两类方案的区别在于测量时是否有工作人员在场。在SPRINT试验中，有人值守和无人值守的测量分别针对不同的受试者进行，因此两者无法直接比较。之后，一些在同一人群中使用同一设备开展的试验发现，标准化的无人值守AOBP测量结果比有人值守AOBP略低。一项2025年的系统综述报告，收缩压相差约2.7 mmHg，舒张压相差约0.9 mmHg，但综述作者认为这些微小差异的临床意义仍不确定，并认为有人值守AOBP在实际临床中是合理的选择。两种AOBP方式的结果通常比传统手动诊室测量更接近白天的动态血压读数。

诊室外监测弥补了诊室测量的局限。家庭血压监测（HBPM）使用经过验证的设备在家中测量，通常在数天内重复多次。动态血压监测（ABPM）则在24小时内自动记录读数，通常每15至30分钟一次。2025年指南指出，使用ABPM或HBPM进行的诊室外血压测量，能够提供诊室血压之外的重要信息，有助于高血压的确诊与管理。这些方法可以发现两种与诊室测量不一致的情况。白大衣高血压是指诊室血压升高而诊室外血压正常；2017年美国心脏病学会/美国心脏协会（ACC/AHA）指南将其定义为诊室读数至少为130/80 mmHg，而白天诊室外读数低于130/80 mmHg，欧洲指南则采用更严格的诊室标准，即140/90 mmHg，且24小时平均血压低于130/80 mmHg。隐匿性高血压则相反，诊室血压正常而诊室外血压升高。隐匿性高血压具有实际风险：与血压控制良好的高血压相比，隐匿性未控制的高血压与心血管事件和死亡风险增加相关。根据环境不同，在接受筛查的患者中，多达三分之一的人可能存在上述两种情况之一，因此仅凭诊室读数可能会误判相当一部分人群。

确认血压升高后，即进入诊断检查流程。2025年美国心脏协会/美国心脏病学会（AHA/ACC）指南建议，对确诊高血压的成年人进行一组基线检查：全血细胞计数、血清电解质（钠、钾和钙）、血清肌酐及估算肾小球滤过率、血脂谱、血糖或糖化血红蛋白（HbA1c）、促甲状腺激素、尿液分析，以及12导联心电图。与2017年相比的一个重要变化是，尿白蛋白与肌酐比值此前为可选检查，现在建议所有患者进行。原因在于，蛋白尿可以揭示血清肌酐无法发现的肾损伤，并有助于完善心血管风险评估和治疗方案的选择。电解质异常可能提示原发性醛固酮增多症等继发性病因，相关诊断检查将在其他部分讨论。超声心动图并非对所有患者都是常规检查，而是在怀疑左心室肥厚、心力衰竭或瓣膜病时使用。至少每年复查一次，可用于长期监测药物副作用、肾功能和心血管风险。

心血管风险评估

仅凭一次血压读数并不能确定一个人是否应当服药。两名血压相同的成年人，在未来十年内发生心脏或脑血管事件的概率可能差别很大。因此，指南通常会把测得的血压与绝对风险估计结合起来考虑，绝对风险一般指十年内发生主要心血管事件的概率。2025年指南还将开始用药的阈值与治疗所要达到的目标区分开来。

2017年的做法：合并队列方程

根据2017年ACC/AHA指南，1级高血压（130–139/80–89 mmHg）的药物治疗仅限于患有糖尿病、慢性肾病，或使用合并队列方程（PCE）计算出的10年动脉粥样硬化风险不低于10%的人群。PCE是针对未服用他汀类药物的40至79岁成年人推导出来的。后续分析发现，在当代队列中该方程系统性地高估了风险，有一篇综述报告高估幅度约为两倍。该方程还将种族作为预测因子，而其后继模型正是为避免这一做法而设计的。

2025年的做法：PREVENT

2025年指南以PREVENT方程取代PCE。PREVENT方程于2023年建立，不仅可估计动脉粥样硬化性疾病，还可估计心力衰竭。PREVENT以肾功能、他汀类药物使用情况以及基于地区的社会剥夺指标作为输入变量，且不包含种族因素。其适用人群为30至79岁的成年人，因此覆盖的年轻人群比PCE更广。由于PREVENT的校准更为准确，指南将界定高风险的风险水平由10%下调至7.5%。作者指出，选择这一数值是为了使治疗决策与旧模型下的决策大致相当，而非扩大治疗范围。7.5%的切点对应于Framingham风险评分15%，正是SPRINT随机对照试验的纳入标准。

药物治疗的阈值

2025年指南按血压水平作出区分。平均血压不低于140/90 mmHg的成年人，无论预测风险如何，都应接受生活方式干预指导并服用药物。对于1级高血压，若存在临床心血管疾病、糖尿病、慢性肾病，或PREVENT 10年风险不低于7.5%，则应考虑药物治疗，并综合考虑整体临床情况。预测风险较低的1级高血压成年人，首先会被建议进行为期3至6个月的生活方式改变尝试；若平均血压仍不低于130/80 mmHg，则随后用药。

从人群层面看，这一变化的实际影响较为有限。一项利用2017–2020年全国代表性NHANES数据对30至79岁成年人进行的模拟研究发现，按2017年标准符合治疗条件的比例为36.4%，按2025年标准为36.6%。新增符合条件的人群主要是体重指数较高、血糖处于临界水平但尚无明确心血管疾病的年长女性。同一研究中的敏感性分析将糖化血红蛋白（HbA1c）和尿白蛋白与肌酐比值纳入PREVENT，结果表明这些指标可在多大程度上改变个体的风险估计。

靶器官损害与风险增强因素

指南要求临床医生在决策时同时考虑血压水平与总体风险，包括合并症和靶器官损害。靶器官损害，如左心室肥厚、蛋白尿或肾小球滤过率下降，表明高血压已经影响心脏、肾脏或血管，因此即使计算器给出的估计值较低，也可以作为启动治疗的依据。风险增强因素，如早发心血管疾病家族史或脂蛋白谱升高，也以同样方式加以考虑。由于计算器无法涵盖所有相关特征，最终决策仍依赖临床判断以及医生与患者之间的共同决策。

生活方式干预

生活方式改变是降低血压最古老、成本最低的方法，无论是用于预防，还是作为与药物并用的一线措施，都得到推荐。证据最充分的是饮食模式和钠摄入，其次是钾、运动和减重。关于饮酒和吸烟的证据较为间接，主要来自观察性研究和一般临床资料。

饮食模式：DASH饮食

DASH（Dietary Approaches to Stop Hypertension，“防治高血压膳食方法”）饮食模式强调多吃水果、蔬菜和低脂乳制品，同时限制饱和脂肪和总脂肪的摄入。原始试验中有一个亚组（459名参与者中的72人）患有1期单纯收缩期高血压，研究者将他们随机分配至对照饮食、果蔬饮食或DASH饮食，为期8周。与对照饮食相比，DASH饮食使收缩压显著降低约11 mm Hg；与果蔬饮食相比，其优势约为8 mm Hg。24小时动态血压监测也得出了类似结果。一项汇总分析纳入17项随机对照试验、共2561名参与者，估计收缩压平均降低约6.7 mm Hg，已患高血压的人群降幅更大。

这些试验有明显的局限性。原始试验的饮食干预仅持续了11周，因此其长期疗效尚未确立。日常生活中的依从性也未进行评估。在DASH-Sodium试验中，DASH饮食与减钠相结合：高血压患者在低钠DASH饮食下，收缩压比高钠对照饮食低约11.5 mm Hg，但两者联合降压的幅度小于单独各自效果之和。

减少钠摄入

钠是研究最多的膳食因素。在DASH-Sodium试验中，对照饮食下膳食钠含量对血压的影响约为DASH饮食下的两倍。减少钠摄入会使收缩压和舒张压逐级下降，即摄入量降得越低，降压反应越明显。一项针对慢性肾脏病成人的剂量-反应荟萃分析发现，每日减少40 mmol钠，预计慢性肾脏病患者收缩压下降4.5 mm Hg，高血压患者下降2.3 mm Hg，非高血压人群仅下降0.3 mm Hg。人群层面的干预效果则较小：一项纳入36项研究、共66803名参与者的分析显示，与常规护理相比，以人群为基础的减钠干预使诊室收缩压下降，平均差值为−2.64 mmHg，且各试验之间异质性明显。世界卫生组织建议，成年人每日钠摄入量应低于2000 mg（相当于5克食盐）。

钾

钾在一定程度上与钠相拮抗，近年来的证据也越来越多地指向钾的作用。世界卫生组织和美国心脏协会都建议，每日膳食钾摄入量应超过3.5 g（约90 mmol）。一项基于试验的剂量-反应荟萃分析发现，尿钾排泄变化与血压之间呈U形关系：额外排钾量超过约30 mmol/d时，降压效果减弱；补钾对高血压患者以及钠摄入较高的人群效果更强。研究者也直接测试了富钾食盐替代品：一项纳入13项随机试验的荟萃分析显示，净收缩压下降约5.6 mm Hg。在“食盐替代品与卒中”研究中，模型推算表明，收缩压下降的大部分归因于膳食钾摄入增加，而非钠摄入减少。

运动与减重

有氧运动和抗阻运动都能降低血压，但幅度不同。早期荟萃分析认为，有氧运动可使血压降低5至7 mm Hg，而动态抗阻训练在高血压成人中可使血压降低2至3 mm Hg。一项较新的网状荟萃分析纳入了持续至少两周的试验，报告有氧训练使收缩压下降约4.5 mm Hg，动态抗阻训练下降4.6 mm Hg，联合训练下降6.0 mm Hg；就收缩压效果而言，等长训练排名最高。高血压人群的效果大于血压正常人群。在各试验内部，运动强度越大、抗阻训练组数越多，收缩压下降幅度也越大。减重同样能降低血压：荟萃分析通常估计，每减重1千克，收缩压约下降1 mm Hg，但不同研究和人群之间的数值有所差异。

饮酒与吸烟

大量饮酒会升高血压，减少饮酒则可降低血压读数，在饮酒量超过适度水平的人群中尤为明显。通常收缩压可降低数个 mm Hg，而且人们对减少饮酒目标的执行往往并不彻底。戒烟的情况则有所不同：吸烟会引起血压急性升高，但戒烟后，多数人的静息血压并无一致的明显变化。戒烟的主要益处在于总体心血管风险的降低，而戒烟后的体重增加可能部分抵消其他方面的获益。戒烟后的复吸率很高，因此持续戒烟是依从性方面的核心难题。

为何生活方式干预应优先并与药物同时进行

生活方式措施被推荐用于预防，是因为它们作用于人群层面的暴露因素，如盐摄入和身体活动不足，而且风险很小。对许多患者，尤其是血压读数偏高或处于1期高血压的患者，它们也是一线管理手段。它们的效果在很大程度上可与药物治疗叠加。例如，在一项以糖尿病人群为对象的试验中，降压药通常可使收缩压降低约10个点，而低钠DASH式饮食可再降低约5个点。在糖尿病患者中，血压每降低5个点，卒中风险相应降低14%。由于许多患者最终仍需服药，生活方式改变通常被视为药物治疗的补充，而非替代。

药物治疗

当生活方式干预无法使血压降至目标水平时，通常加用药物治疗；如果患者的绝对心血管风险较高，则可能更早开始用药。常用的降压药物有五大类。由于它们作用于不同的激素及离子通道通路，常被联合使用。

五大类药物及其降压机制

对于开始接受降压药物治疗的成年人，噻嗪类利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂，以及ACEI或ARB，被推荐为预防心血管疾病的一线治疗药物。这一类药物的证据较为充分：高质量随机对照试验已证明，与安慰剂相比，这些药物能够预防心血管疾病，这也是大多数指南都将这些药物列为一线选择的原因。

噻嗪类及类噻嗪类利尿剂（如氯噻酮和吲达帕胺）作用于肾脏远曲小管，阻断钠-氯协同转运体。排出的钠和水增多，血浆容量随之减少，长期使用时血管方面的降压作用仍然持续。

ACE抑制剂阻断将血管紧张素I转化为血管紧张素II的酶。血管紧张素II减少，血管收缩和醛固酮释放也随之减弱。由于这种酶同时也会分解缓激肽，部分患者使用此类药物后可能出现干咳。

**血管紧张素受体拮抗剂（ARB）**作用于同一通路的下游，阻断血管紧张素II原本会激活的AT1受体。两者降压效果相近，但干咳发生率较低，因为ARB不影响缓激肽的代谢。

二氢吡啶类钙通道阻滞剂（氨氯地平、硝苯地平及相关药物）抑制动脉平滑肌上的L型钙通道。钙离子内流减少，血管壁松弛，外周阻力降低。由于它们对血管具有选择性，对心率的直接影响相对较小，且长效制剂可每日给药一次。

盐皮质激素受体拮抗剂（螺内酯、依普利酮）阻断醛固酮作用于肾脏的受体，在促进钠排泄的同时保留钾。这类药物主要用于难治性病例：根据2025年指南，当患者在使用足量的ACEI或ARB、钙通道阻滞剂及类噻嗪类利尿剂后血压仍未控制时，推荐加用盐皮质激素受体拮抗剂。

β受体阻滞剂的地位

β受体阻滞剂曾经是高血压治疗的主力药物。1984年联合全国委员会报告（JNC III）首次推荐其与利尿剂并列，作为高血压的一线治疗药物。此后的试验和荟萃分析削弱了这一地位。针对一级预防的分析发现，与安慰剂或不治疗相比，其降低卒中风险的作用相对较弱；在直接比较中，部分药物对心血管结局的效果也较差。此外，这类药物降低中心主动脉压的效率相对不足，也被认为是其地位下降的原因之一。

各指南在这一问题上存在分歧。欧洲高血压学会（ESH）指南基于随机对照试验证据，仍将β受体阻滞剂列为可选的一线治疗药物；而美国心脏病学会/美国心脏协会（ACC/AHA）指南则未将其列入。因此，在2025年AHA/ACC一线药物清单中，β受体阻滞剂不在其列。对于已确诊冠心病（有症状的心绞痛、心肌梗死后或射血分数降低的心力衰竭）的患者，β受体阻滞剂仍有明确适应证，部分心律失常也用它来控制心率。拉贝洛尔仍是妊娠期高血压的首选一线药物之一。另外，β受体阻滞剂与利尿剂联用的试验也使情况更为复杂，因为观察到的获益可能部分来自利尿剂。

联合用药与逐步强化

大多数患者需要联合用药。由于涉及的生理系统不同，大多数患者需要两种或以上降压药物才能使血压达标。作用于肾素-血管紧张素系统不同环节的药物，或分别作用于血容量和血管张力的药物，可以发挥互补作用，联合使用的效果往往优于将单一药物剂量加倍。

2025年指南根据严重程度进行区分。对于1级高血压患者，起始使用单一一线降压药是合理的，之后根据需要调整剂量并逐步加用其他药物，以达到血压目标。对于2级高血压患者，推荐起始使用两种不同类别的一线药物联合治疗，最好采用单片复方制剂（SPC），以提高血压控制率和患者依从性。

单片复方制剂直接针对依从性问题。早期指南指出，与多次给药或使用游离的单个成分相比，每日一次给药及联合治疗有助于提高依从性。在一项美国成本效果分析中，起始使用单片复方制剂双药治疗，预计在10年内可比常规单药治疗多获得0.028个质量调整生命年（QALY），且成本并不更高。三联药物及低剂量四联复方制剂也已在随机试验中进行了测试：2018年一项斯里兰卡研究显示，联合用药组的血压控制率更高（70%对比55%）。不过，多药起始治疗的试验规模和随访时间仍然有限。

特殊人群

妊娠期

妊娠期高血压分为慢性高血压和妊娠期高血压两类：慢性高血压指怀孕前已存在，或在妊娠 20 周前确诊的高血压；妊娠期高血压则是在孕期后期才出现的血压升高。慢性高血压患者发生子痫前期的风险很高。子痫前期是一种多器官炎症综合征，被认为源于胎盘发育异常，伴有胎盘缺血和氧化应激。2025 年 AHA/ACC 指南推荐拉贝洛尔或缓释硝苯地平作为首选降压药，两者均每日服用一次。两者之间没有明确的优先顺序，不过每日一次的硝苯地平可能更有利于患者依从用药。本次更新中，甲基多巴已从首选药物名单中移除。阿替洛尔、硝普钠和盐皮质激素受体拮抗剂则被列入不应使用的药物。由于对胎儿有风险，同样应避免使用干扰肾素–血管紧张素系统的药物，包括 ACE 抑制剂和 ARB。

低剂量阿司匹林用于预防。一项荟萃分析显示，对于中度或高度风险人群，在妊娠 12 周后开始每日服用低剂量阿司匹林，与安慰剂相比可显著降低子痫前期风险。该药仅推荐用于既往无阿司匹林相关不良反应或过敏史的人群。对于慢性高血压，CHAP 试验支持将血压控制目标定在 140/90 mmHg 以下：这一目标既改善了母婴结局，又未影响胎儿生长。若血压达到重度范围，应在血压达到 160/110 mmHg 或更高时及时开始治疗，并在约 30 至 60 分钟内给药。

慢性肾脏病

高血压与慢性肾脏病（CKD）相互加重，对其中一方的管理会影响另一方。对于同时患有高血压和 CKD 的成年人（定义为估算肾小球滤过率低于 60 mL/min/1.73 m²，或尿白蛋白水平达到 30 mg/g 或以上），2025 年指南给予 1 类推荐使用肾素–血管紧张素–醛固酮系统抑制剂，即 ACE 抑制剂或 ARB 二选一，二者不宜联用。CKD 患者的收缩压目标为低于 130 mmHg。应避免双重阻断，KDIGO 也建议 CKD 患者避免同时使用 ACE 抑制剂、ARB 和直接肾素抑制剂这三类药物的任何组合。

监测是这一治疗的核心。开始使用或增加 ACE 抑制剂或 ARB 剂量后，临床医生需在 2–4 周内检查血压、血清肌酐和血钾。除非肌酐升高超过 30%，一般应继续用药。肌酐出现这一幅度的短暂升高本身并不构成停药的理由。尿白蛋白与肌酐比值（UACR）应至少每年评估一次，尤其是在发现蛋白尿之后，或药物滴定至最大耐受剂量之后。

糖尿病

对于同时患有糖尿病和高血压的成年人，若合并 CKD，推荐使用 ACEi 或 ARB；若存在轻度蛋白尿，则应考虑使用，以延缓糖尿病肾病的进展。糖尿病肾病是终末期肾病的主要原因之一，因此血压控制对保护肾脏有直接作用。《2025 年 ADA 糖尿病医疗标准》推荐血压目标低于 130/80 mmHg。其证据基础包括一项纳入 12,821 名 2 型糖尿病患者的大型试验：与标准治疗相比，强化降压可减少主要心血管事件，且严重不良事件的发生率相近。

降压药与降糖药之间存在多种相互作用。强化降压若与胰岛素或磺脲类药物合用，可能增加低血糖风险，而β受体阻滞剂可能掩盖低血糖的警示症状。ACE 抑制剂或 ARB 与盐皮质激素受体拮抗剂联用，会增加高钾血症的风险，需要监测血钾。部分降糖药（如 SGLT2 抑制剂）也会轻度降低血压，在调整剂量时应予以考虑。

老年人与体弱者

直立性低血压（OH）是老年人需要重点关注的问题。其定义为站立后 3 分钟内收缩压持续下降至少 20 mmHg，或舒张压下降至少 10 mmHg。患者可能没有症状，也可能出现头晕或晕厥。随着年龄增长，压力感受器反射的敏感性下降，卧位时降低血压的能力也随之减弱。观察性研究发现直立性低血压与跌倒有关，但强化治疗似乎并不会加重这种关联。《柳叶刀·区域健康》上的一篇综述认为，对直立性低血压风险的担忧不应成为拒绝或撤减老年患者治疗的理由。因此，应测量站立位血压，尤其是有头晕或跌倒史的人群。

在特定情况下可考虑减药（去处方化）。指南建议，对于 80 岁以上、无心血管疾病、且体弱、存在认知功能障碍、跌倒或晕厥风险高，或患有预期寿命有限疾病的人群，减药可能是合适的。2023 年 ESH 指南允许对 80 岁或以上、收缩压低于 120 mmHg、存在严重直立性低血压或高度衰弱的人群减少用药。药物应逐一撤减，每一步之间间隔约 4 周。α 受体阻滞剂和中枢性降压药引起体位性低血压和跌倒的风险尤其高。个体化的目标十分重要：对于预期寿命有限的体弱成年人，一项共识工具推荐收缩压目标为 130–160 mmHg。

多重用药、镇静类药物，以及认知或感官功能受限，都会增加伤害风险，因此简化方案（如复方单片制剂）和由他人协助给药往往会有所帮助。在儿童和青少年中，诊断依据的是按年龄划分的百分位数，并需使用尺寸合适的袖带进行标准化测量，且必须通过重复测量加以确认。

抵抗性高血压与介入治疗选择

定义与患病率

抵抗性高血压的诊断标准是：患者在使用至少三种不同类别、剂量达到最佳或最大耐受剂量的降压药（其中一种为利尿剂）、且依从性良好的情况下，血压仍高于目标值。另一类患者需要使用四种或以上降压药才能将血压控制达标，同样归为抵抗性高血压。该病在接受治疗的高血压患者中较为常见，约占12%–18%。

表面（假性）抵抗

在接受这一诊断之前，临床医生必须排除假性抵抗，即由于药物依从性差、白大衣效应或测量技术不当而导致的血压表面上控制不佳的情况。测量技术误差包括袖带型号不当，以及在没有充分休息或刚吸烟后即刻测量血压。血管钙化、无法压缩的肱动脉也可能使袖带测得的读数假性偏高（Osler 假性高血压）。

白大衣效应是主要因素。在抵抗性高血压患者中，其所占比例估计为28%至39%。一项纳入611例患者的研究显示，服用1种或2种药物的患者中近40%、服用3种药物的患者中近30%，在动态血压监测中血压已得到控制。应先评估依从性，再通过诊室外血压监测来确认诊断。真正的影响因素包括肥胖、大量饮酒以及干扰性物质。对于可能升高血压的物质，应停用或减量，这些物质可能包括非甾体抗炎药（NSAIDs）、兴奋剂、口服避孕药或某些抗抑郁药。2025年AHA/ACC指南加强了这一步骤的要求，建议对继发性病因进行更详细的评估，包括仔细审查所有用药并停用对血压有干扰作用的药物，这有助于降低血压并简化治疗。

原发性醛固酮增多症筛查

原发性醛固酮增多症是导致抵抗性血压升高最常见的继发性病因之一，2025年指南相应地扩大了筛查范围。对所有2期高血压或抵抗性高血压患者均应筛查原发性醛固酮增多症，以解决该继发性病因诊断不足的问题。指南还指出，无论是否存在低钾血症，都应进行筛查，因为原发性醛固酮增多症可以在无低钾血症的情况下出现。

初步检测指标包括血浆醛固酮、肾素活性以及血浆醛固酮与肾素活性比值。检测期间大多数降压药可以继续服用，但盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）例外，需要先行停用。指南建议在初筛前继续服用大多数降压药（MRA除外），以减少筛查的障碍或延误。阳性结果应转诊至专科医生进行确诊，并推荐转诊至高血压专科医生或内分泌科医生进行进一步评估和治疗。明确病因之所以重要，是因为它会改变治疗靶点：确诊为醛固酮驱动型高血压后，应使用能够阻断该激素作用的药物，而非常规的加用药物。

导管介入肾去神经术

肾去神经术（RDN）通过插入肾动脉的导管，阻断肾脏周围过度活跃的神经，这些神经可能导致持续性高血压。2023年11月，美国FDA批准了美敦力公司的Symplicity Spyral射频肾去神经系统以及Recor Medical公司的Paradise超声肾去神经系统用于治疗高血压，并宣布两者进入商业上市。

2025年指南更新后，该技术的指南地位发生了变化。2017年指南侧重于优化药物治疗，而2025年指南将肾去神经术列为针对部分患者的IIb类辅助治疗选择。推荐范围较为严格：适用于诊室收缩压为140–180 mmHg、诊室舒张压至少为90 mmHg、eGFR至少为40 mL/min/1.73 m²，且在最佳治疗下仍未控制或无法耐受额外药物的患者。候选者应由多学科团队进行评估，并应在共同决策过程中，权衡降压获益与手术潜在风险，并与继续药物治疗进行比较。妊娠和严重肾动脉狭窄属于禁忌情形。

证据主要来自假手术对照试验。近期研究（如 SPYRAL HTN-ON/OFF MED 和 RADIANCE-HTN TRIO）显示，肾去神经术有中等但显著的疗效，根据人群不同，收缩压降幅为3.9至18.7 mmHg。新型多电极导管和远端分支靶向技术有望改善疗效。尚待解答的问题包括：长期随访中血压降低的持久性如何、哪些患者获益最大，以及随着更多长期数据的积累，IIb类推荐级别将如何变化。

高血压危象与急性处理

严重升高的血压根据是否已经造成器官损伤进行分类。高血压急症是指血压严重升高，并伴有进行性器官或系统损害的证据；高血压亚急症则没有此类证据。区分真正的高血压急症与高血压亚急症的主要特征，是存在正在发生的急性靶器官损害，而不是血压升高的程度本身。不同指南的阈值有所不同：有些指南将无靶器官损害、血压达到或超过180/120 mmHg的情况归为亚急症。通常评估的器官包括心脏、视网膜、脑、肾脏和大动脉。急症包括急性冠状动脉或脑缺血、肺水肿、肾衰竭、主动脉夹层或子痫。

"亚急症"这一称谓曾受到批评。2025年，美国心脏协会（AHA）建议用"严重高血压"（Severe Hypertension）取代"高血压亚急症"（Hypertensive Urgency）。AHA关于住院患者护理的一份科学声明认为，此类带有情绪色彩的术语可能促使人们进行不必要的降压治疗，并主张对无症状血压升高是否治疗应进行个体化的风险–获益评估。

高血压亚急症患者的处理通常不同于急症患者。此类患者应作为门诊患者，使用口服药物在数天内逐步控制血压。相比之下，急症需要住院级别的救治。若不治疗，该情况死亡率极高，患者应在重症监护病房或有监护的病床上尽快接受静脉用药。治疗目标并非迅速使血压读数恢复正常。高血压急症的总体治疗目标是防止不可逆的靶器官损害，而不是使血压恢复正常。因此，器官损伤的类型决定了药物选择、目标血压和降压时间框架。急性器官损害的类型是以下三者的首要决定因素：(i) 首选药物，(ii) 目标血压，(iii) 血压应降低的时间范围。

因此，降压是分阶段进行的。常被引用的方案是：治疗第一小时内平均动脉压最多降低20%至25%，并在2至6小时内将血压降至160/100 mmHg，随后在一两天内逐步恢复正常。应先使用注射用药，待血压稳定24小时后，再逐步改为口服降压药。药物选择取决于具体综合征。在主动脉夹层中采用更为严格的目标值，指南建议在20分钟内将收缩压降至120 mmHg以下，通常使用β受体阻滞剂以降低夹层处的剪切应力，并联用血管扩张剂。输注药物应根据疗效进行滴定，例如，尼卡地平通常以5 mg/小时起始；若血压仍高于目标值，则每5至15分钟将速率增加2.5 mg/小时，最高可达15 mg/小时。

妊娠期出现重度范围的读数应视为产科急症。指南将其定义为血压高于160/110 mmHg并持续15分钟，建议在确诊重度高血压后30至60分钟内尽快开始一线治疗，以降低孕产妇卒中的风险。静脉注射拉贝洛尔和静脉注射肼屈嗪long期以来一直作为一线药物使用，但速释口服硝苯地平正日益得到认可。一项荟萃分析发现，接受速释硝苯地平的参与者比接受静脉注射拉贝洛尔的参与者更快达到目标血压；2025年的一篇综述认为，速释硝苯地平的疗效至少不逊于静脉注射拉贝洛尔和静脉注射肼屈嗪。这些药物用于急性情况；较长期的产前及产后治疗方案在其他部分介绍。

降压过快同样存在风险。慢性高血压患者的脑血管已适应较高的压力，因此血压骤降可能使大脑灌注不足。供应大脑的血管床已习惯于较高的血压，血压急剧下降可导致低灌注和缺血性损伤。同样的道理也适用于肾脏，过度降压会减少肾小球灌注，使肾功能恶化；也适用于心脏，冠状动脉灌注可能随之下降。因此，急诊治疗需要在阻止器官损伤与造成新的缺血风险之间取得平衡，并在整个治疗过程中频繁重新评估神经、心脏和肾脏的状况。

测量与治疗的发现和历史

早期的实验测量

动脉压首次被直接测量是在1733年，英国牧师斯蒂芬·黑尔斯（Stephen Hales）将一根黄铜管插入一匹未麻醉马匹的股动脉，并将其连接到一根很长的垂直玻璃管上。血液上升到比心脏水平约高8英尺（约2.5米）的位置，这表明循环系统中存在可测量的压力。黑尔斯的方法会杀死实验动物，无法用于人体，因此在一个多世纪里仍只是一种生理学上的奇闻。水银压力计用短得多的水银柱取代了长长的血柱，使压力读数变得切实可行。第一次用水银压力计进行的临床测量于1856年被报道，当时外科医生法夫尔（Faivre）在手术中将device连接到一条动脉上。

血压计与听诊法

在19世纪90年代之前，无创评估依赖于触摸脉搏，只能得到粗略的印象。1881年，塞缪尔·冯·巴施（Samuel von Basch）制造出一种早期装置，其中装有水的橡胶囊压在动脉上，并通过水银柱读取使脉搏消失所需的压力。决定性的一步出现在1896年，意大利医生西皮奥内·里瓦-罗奇（Scipione Riva-Rocci）描述了一种带有可充气臂袖的水银血压计。他通过触诊读取桡动脉搏动消失时的压力，由此得到收缩压。里瓦-罗奇在1896至1897年间用意大利语发表了四篇关于该方法的文章，他的袖带设计成为该装置的标准形式。美国神经外科医生哈维·库欣（Harvey Cushing）于1911年拜访了他，并成为最早采用这一方法的人之一。

第二个重要进展出现在1905年，俄国军医尼古拉·科罗特科夫（Nikolai Korotkoff）描述了一种方法：在缓慢放气的过程中，用听诊器聆听袖带下方动脉产生的声音。最初出现的可闻声音被视为收缩压，声音消失则被视为舒张压。这种听诊法能够给出可靠的舒张压读数，而触诊技术无法做到这一点。后来的实验室和临床研究证实了其准确性，它成为临床实践中的参考方法，尽管如今自动示波式设备在常规使用中已基本取代了手动操作。

高血压作为一种疾病的确立

在血压能够被可靠测量之前，人们早已在临床上注意到血压升高。托马斯·杨（Thomas Young）在1808年描述了这种状况，理查德·布赖特（Richard Bright）在1836年将血压升高与肾脏疾病联系起来。塞缪尔·威尔克斯（Samuel Wilks）注意到，肾脏受损时并不总是伴有心脏增大或动脉病变；1874年，弗雷德里克·阿克巴·马霍梅德（Frederick Akbar Mahomed）报告了一名无肾脏疾病患者的血压升高。克利福德·奥尔巴特（Clifford Allbutt）later将高血压视为一种全身性的循环障碍，并提出了“高血压症”（hyperpiesia）这一术语。直到19世纪90年代末血压袖带使常规测量成为可能之后，高血压才在实践中成为一个独立的医学概念。

血压与中风和心脏病之间的联系是通过人群研究确立的。1948年在美国马萨诸塞州弗雷明汉开始的弗雷明汉心脏研究（Framingham Heart Study）对一批居民进行了数十年的追踪。其分析确认高血压是中风和冠心病的独立预测因素，该研究也帮助确立了现代心血管危险因素的概念，即这些因素可以被测量并加以改变。

最早的有效药物及其扩展

在20世纪50年代之前，少数用于降压的药物耐受性差，且剂量难以把握。噻嗪类利尿剂改变了这一局面。氯噻嗪（Chlorothiazide）源于对碳酸酐酶抑制剂的研究，默克公司（Merck）的化学家注意到其使氯离子排泄意外增加，该药于1958年以商品名Diuril上市。随后不久出现了氢氯噻嗪（Hydrochlorothiazide），几年后又推出了类噻嗪药物氯噻酮（chlorthalidone）。1967年一项针对退伍军人管理局（Veterans Administration）患者的研究表明，噻嗪类治疗可减少心血管事件，至今噻嗪类药物仍是一线用药。这些发现者于1975年获得了拉斯克基金会（Lasker Foundation）的公共卫生奖。

从20世纪60年代起，可选药物的范围不断扩大。甲基多巴（Methyldopa）以及普萘洛尔（propranolol）等β受体阻滞剂（后者于60年代中期引入）带来了新的作用机制，不过在无并发症的病例中，β受体阻滞剂后来被排除出一线用药。之后的几十年里，又出现了ACE抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂和钙通道阻滞剂，这些内容在药物治疗一节中有所描述。

全球负担与流行病学

高血压是全球最普遍的慢性疾病之一。世界卫生组织2025年的情况说明书估计，2024年全球约有14亿30至79岁成年人患有高血压，占该年龄段人群的33%。世界卫生组织发布的第二版《全球高血压报告》沿用了同一数字，并指出患者中不足五分之一的人病情得到了充分控制。已发表的患病率数据因年份、年龄范围和数据集而有所不同。例如，非传染性疾病危险因素合作组织对1990至2019年数据的汇总分析显示，2019年30至79岁成年人中有12.8亿人患病。

诊疗连续链条可以说明差距出在哪里。在这14亿人中，估计有6亿成年人（44%）并不知道自己患有高血压。约6.3亿高血压成年患者（44%）已确诊并接受治疗，约3.2亿（23%）血压得到控制。这一连续过程是逐级递进的：患者必须先知晓自己的诊断，才有资格接受推荐的治疗，然后通过治疗才能实现血压控制。每一步的流失都会层层累积。较小规模的研究也呈现出相同的规律。在德里农村的一项样本中，61.2%的高血压患者知晓自己的病情，44.8%正在接受治疗，只有14.6%的人血压得到控制。在美国一项针对血压未得到控制的成年人的分析中，超过50%的人不知道自己患有高血压且未接受治疗，而在接受治疗的人群中，有70.8%的人血压仍未得到控制。

患病率因地区而异。世界卫生组织的数据显示，东地中海区域的高血压患病率最高（38%），西太平洋区域最低（29%）。在部分地区，经年龄标准化的分析呈现出不同的地理格局。2019年，加拿大和秘鲁的男性与女性经年龄标准化的高血压患病率均为最低，同时若干中低收入国家的男性患病率也处于最低之列。

高血压负担已向中低收入国家转移。2000至2010年间，高收入国家的高血压患病率有所下降，同时知晓率、治疗率和控制率有所提高；而中低收入国家的患病率上升，高血压的知晓率、治疗率和控制率几乎没有改善。自1990年以来，患病成年人数已从6.5亿增至14亿，全球30至79岁高血压患者中有三分之二生活在中低收入国家。自1990年以来，大多数国家的治疗率和控制率有所改善，但撒哈拉以南非洲和大洋洲的大部分国家变化甚微。改善幅度最大的是高收入国家、中欧，以及一些中上收入国家和近期跻身高收入行列的国家，包括哥斯达黎加、台湾、哈萨克斯坦、南非、巴西、智利、土耳其和伊朗。

人口变化是患病人数上升的核心驱动因素。2021年的汇总分析发现，患高血压的成年人总数翻了一番，但这主要归因于人口增长和老龄化，而患病比例自1990年以来变化不大。世界卫生组织同样认为，人数增加主要是由于这些国家老年人口的增长。由于患病率随年龄急剧上升，未来负担的预测在很大程度上既取决于各年龄段的患病率，也取决于人口预测。目前的模型预计，未来二十年，高血压导致的死亡人数和伤残调整寿命年将持续增加，主要驱动因素是中等收入国家，原因包括人口增长和老龄化，以及高血压危险因素的增加。

公共卫生政策与控制项目

HEARTS 技术包

世界卫生组织的 HEARTS 技术包 是在初级卫生保健中扩大高血压控制规模的主要框架，尤其适用于中低收入国家。其组成部分包括：健康生活方式咨询、循证治疗方案、基本药物的可及性、基于风险的心血管管理、团队式照护，以及监测系统。治疗方案明确列出具体药物和剂量，并规定逐步加强治疗、直至血压得到控制的时间表。团队式照护允许护士和其他非医师工作人员负责日常随访，患者层面的信息系统则负责记录血压读数和漏诊情况。全球 HEARTS 项目始于 2017 年，当时世界卫生组织与“拯救生命决议”（Resolve to Save Lives）合作，协助各国政府在 32 个中低收入国家推行该技术包。截至 2022 年 12 月，该项目已为 1220 万名患者提供治疗。在孟加拉国农村开展的一项准实验性试验中，与常规照护相比，HEARTS 诊所在六个月时使收缩压净下降 3.7 mm Hg，干预组中有 62.0% 的患者达到控制标准（即血压低于 140/90 mm Hg）。

控制的障碍

药品可及性是最一致的瓶颈。2025 年世界卫生组织《全球高血压报告》显示，只有 28% 的低收入国家表示，世界卫生组织推荐的所有抗高血压药物在药店或初级医疗机构中普遍可以买到。断货、患者自付费用高以及采购体系薄弱，都限制了处方能否配得药、能否持续服药。该报告统计，有 99 个国家的全国血压控制率低于 20%。印度喀拉拉邦说明，知晓率和治疗覆盖率高并不等于能够控制血压。在一项全国性监测研究中，喀拉拉邦是各地区中知晓率和治疗覆盖率最高的地区之一，但 2025 年该邦一项混合方法研究发现其控制率仅约 23%，其中的障碍包括就医困难、药品短缺以及对疾病的错误认识。经济成本进一步加重了这一问题：据估计，2011 年至 2025 年间，心血管疾病给中低收入国家造成的经济损失约为 3.7 万亿美元，约占这些国家国内生产总值合计的 2%。

人群层面的措施

全人群措施是对临床项目的补充。这些措施包括：通过国家target设定减少食盐摄入量、改良加工食品配方以降低钠含量，以及实施烟草和酒精税收及营销管控。世界卫生组织将其中若干措施列为对非传染性疾病具有成本效益的“最佳选择”，它们作用于整个人群，而不仅限于已接受治疗的人群。全球目标也体现了这种广泛性：一是在 2010 年至 2025 年间将未控制高血压的患病率降低 25%；二是 2025 年的一项政治宣言提出，到 2030 年使另外 1.5 亿名高血压患者的血压得到控制。世界卫生组织官员指出，若控制率接近 50%，每年可预防数百万例心脏病发作和卒中。

国家案例

若干国家表明，协调一致的政策能够取得成效。韩国将低成本抗高血压药物与限制患者费用相结合，报告 2022 年全国控制率为 59%。在 2025 年报告中，加拿大、哥斯达黎加和冰岛是全国控制率超过 50% 的仅有的四个国家之一。孟加拉国通过将高血压服务嵌入其基本卫生服务包，使机构层面的控制率从 2020 年的 18% 提高到 2025 年的 58%。菲律宾在一个在初级保健中采用 HEARTS 的示范项目中，报告机构层面控制率为 65%。这些数字衡量的内容不同：机构层面的结果来自参与项目的诊所，不能与全国人口估计数直接比较。世界卫生组织敦促各国将高血压控制纳入全民健康覆盖改革之中，因为表现优异的卫生体系的共同特点是：价格低廉、供应可靠的药品，加上常规、低成本的初级卫生保健。

临床指南及其演变

由美国心脏病学会和美国心脏协会（ACC/AHA）于2017年与另外九个专业机构共同发布的指南，重新划分了美国的血压分类。该指南取消了"高血压前期"类别，并将1期高血压的标准定为130/80 mm Hg或更高。原先140/90 mm Hg的界限则成为2期高血压的阈值。按照新的定义，美国有46%的成年人患有高血压。较低的治疗目标主要依据SPRINT随机试验的证据：与目标收缩压低于140 mm Hg相比，将收缩压强化降至120 mm Hg以下，可使主要心血管事件减少约25%。也有批评者认为，对于糖尿病患者，将目标定在130/80 mm Hg以下的证据并不充分，因为ACCORD试验的规模只有SPRINT的一半，统计效能不足。另一些人则反对，认为较低的1期高血压标准把许多低风险人群也纳入其中，而这些人从药物治疗中并无明显获益。新指南中较低的治疗目标也因将低风险人群标记为高血压患者而受到批评。

2025年的多学会联合AHA/ACC指南取代了2017年的文件，纳入了截至2025年初的最新临床证据并更新了相关建议。该指南保留了四个血压类别以及130/80 mm Hg的诊断阈值。其最具影响力的改动涉及哪些人应接受药物治疗。最明显的变化是在评估10年心血管风险时，用PREVENT方程取代了合并队列方程（PCE）。在一项涵盖330万美国成年人的样本中，PCE将风险高估了两倍，而PREVENT的校准度极佳，即使按种族和民族分组考察也是如此。PREVENT还纳入了肾功能、他汀类药物使用情况以及健康的社会决定因素。指南建议，所有平均血压≥140/90 mm Hg的成年人应接受药物治疗；对于平均血压≥130/80 mm Hg的部分成年人，若其已患有临床心血管疾病、既往卒中、糖尿病或慢性肾脏病，或10年预测心血管风险≥7.5%，也应接受药物治疗。对于低风险成年人，指南建议若经过3至6个月的生活方式干预仍未能将血压降至130/80 mm Hg以下，则开始用药。其他修订内容还包括：将原发性醛固酮增多症筛查扩大至所有2期高血压或难治性高血压患者；对于部分难治性高血压患者，可将肾去神经术作为辅助治疗选择；以及强调血压控制和低剂量阿司匹林的妊娠期指导。

欧洲的立场在结构上有所不同。2023年欧洲高血压学会（ESH）指南相较2018年欧洲心脏病学会与欧洲高血压学会联合发布的文件变化不大，并且在若干关键方面与2017年ACC/AHA指南更为一致。ESH仍以140/90 mm Hg作为高血压的定义，并将收缩压130–139 mm Hg或舒张压85–89 mm Hg的读数标为"正常高值"，而非1期高血压。对于18至64岁的成年人，ESH指南推荐的血压目标为<130/80 mm Hg，与ACC/AHA指南的建议相近。对于65至79岁的成年人，ESH推荐的目标为<140/80 mm Hg，但同时指出，如果患者能够耐受，应采用<130/80 mm Hg的目标。

2024年欧洲心脏病学会（ESC）指南更新了2018年的ESC/ESH文件，保留了高血压的传统定义（≥140/90 mm Hg），但增设了120–139/70–89 mm Hg的"血压升高"类别。对于大多数正在接受降压药物治疗且耐受良好的患者，该指南将收缩压治疗目标范围设定为120–129 mm Hg。对于体弱或高龄患者，指南建议将收缩压控制在"合理可行的尽可能低的水平"。治疗决策仍以风险为基础：对于心血管风险处于低至中等水平的成年人（10年风险<10%），指南建议对血压升高者先进行生活方式干预，仅在血压仍高于140/90 mm Hg时才使用药物。相比之下，对于高风险人群，一旦血压超过130/80 mm Hg即建议治疗。各指南的共识在于：对于大多数接受治疗的患者，应将收缩压控制在130 mm Hg以下。而它们在以下方面存在分歧：高血压的定义、低风险成年人开始药物治疗的时机，以及老年人的治疗。在老年人问题上，尽管STEP试验支持强化控制，ESC仍保持较为保守的立场。

指南会在新试验、系统综述和风险工具不断积累后进行修订，编写委员会权衡证据和专家意见，形成推荐意见。2017年的文件综合了随机对照试验证据（包括SPRINT试验）、系统综述以及专家意见。地区差异持续存在，原因有多种。委员会可能对同一批试验给出不同权重，SPRINT与ACCORD之争即是例证。风险方程各不相同，更换工具（如采用PREVENT）可能改变哪些患者符合用药条件。测量方法也存在差异：2017年指南并未规定诊室血压测量应采用手动还是自动方式。由于常规诊室血压测量值通常比自动诊室血压测量值高约5 mmHg，在一种测量方法下得出的阈值无法直接套用于另一种方法。此外，卫生系统的能力和药物成本决定了实际操作中的可行性，这些因素进一步造成了国家和地区建议之间的差异。

未解决的问题与持续的争论

强化收缩压目标

支持更低血压目标的证据大多来自 SPRINT 试验。该试验将 9361 名心血管风险升高的参与者随机分为强化治疗组和标准治疗组，强化治疗组的心血管事件比标准治疗组约少四分之一（收缩压目标 <120 mm Hg 相比 <140 mm Hg，心血管事件减少 25%）。由于 SPRINT 排除了糖尿病患者（仅纳入无糖尿病的成年人），其结果不能直接推广到糖尿病人群。在针对糖尿病患者的 ACCORD 试验中，强化降压在主要结局上没有显著获益，并且强化治疗组的严重不良事件更多。

SPRINT 获益的大小及来源同样存在争议。一种观点认为，获益主要来自心力衰竭事件的减少。随后的再分析检验了这一点：当把心力衰竭事件从主要复合终点中剔除后，获益是否依然存在。

危害是争论的另一面。在 SPRINT 中合并冠状动脉疾病的亚组里，强化治疗使低血压的风险约增加一倍，使电解质异常的风险增加一倍以上，但严重不良事件的风险并未升高。总体而言，潜在风险包括低血压、电解质紊乱和急性肾损伤。取得上述结果的试验方案中，大多数参与者起始即使用至少两种药物，并通过每月复诊调整治疗；在这一多样化、年龄较大的高血压人群中，相当大比例的人达到了强化目标。常规临床实践的强度低于该试验方案。2025 年 AHA/ACC 指南保留了收缩压 <130 mmHg 的目标，并鼓励部分特定患者争取达到 <120 mmHg。对于老年或体弱的成年人，指南通常倾向于个体化的血压目标，需要权衡体位性症状、跌倒和肾脏影响与预期的心血管获益。

测量的可靠性与监测成本

诊断结果取决于血压的测量方式。诊室血压读数可能因临床环境而偏高。一篇综述引用的估计显示，13% 的人存在隐匿性高血压，而基于诊室血压测量做出的诊断中，有 13% 实际上是白大衣高血压。无论哪个方向的误判，都会导致不必要的治疗或漏诊，因此一些作者认为，更灵敏、更特异的血压测量方法可以避免误诊带来的相关成本。

常规 24 小时监测能否收回成本，目前尚无定论。早期的建模研究发现，将动态血压监测作为二级筛查步骤可以降低治疗费用，一项再分析估计，医疗费用可节省 3% 至 14%。2018 年一项美国模型发现，对所有 80 岁以下的成年男性和女性而言，动态血压监测（ABPM）是占优策略；而对部分老年人，诊室血压测量仍然是最具成本效益的选择。一篇证据综述认为，需要在非主要基于分析模型的研究中提供更多关于可重复性的证据，这正是该领域文献的核心局限。

血压升高但风险较低的成年人

最具争议的问题涉及 1 级血压升高且估计风险较低的成年人。在这一点上，2025 年 AHA/ACC 指南与欧洲的做法有所不同：2025 年 ACC/AHA 指南新增了 1 类推荐，建议对心血管风险较低、经过 3–6 个月生活方式干预后血压仍 ≥130/80 mmHg 的成年人开始使用降压药物；而 2024 年 ESC 指南则建议这一人群仅采取生活方式干预。批评者质疑这一转变是否合理。使用 PREVENT 工具时，约 2100 万美国成年人（占美国成年人口的 11%）会被归为低风险人群，而生活方式干预的预期效果有限，大约只有五分之一的人能达到 <130/80 mmHg。因此，争论的焦点在于如何权衡三方面：早期药物治疗的获益、为大量绝对风险有限的人群进行治疗的负担与成本，以及可能长期有效的结构化生活方式干预项目的价值。

儿童筛查、肾去神经术与数字工具

除成人证据之外，仍有若干问题悬而未决。儿童血压筛查受限于两点：一是需要按年龄和性别划分的参考值，二是儿童期发现血压升高是否能改善日后预后尚不确定。经导管肾去神经术已被近期指南纳入部分特定患者的可选方案，但其长期结局数据仍然有限，其相对于药物治疗以及假手术的获益仍在持续研究中。数字健康工具和人工智能可用于支持家庭监测、基于数据的剂量调整以及服药依从性提醒，但其应用也引出了诸多问题：设备验证、数据隐私、公平可及性，以及血压测量或患者参与度的改善是否真正转化为卒中和心肌梗死的减少。

参考来源

1. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelinesahajournals.org
2. A Trans-Atlantic Perspective on the 2025 AHA/ACC Guidelines for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adultsahajournals.org
3. Hypertension, Adults: 2025 AHA/ACC Guideline Summaryreference.medscape.com
4. Implementing the 2025 Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Leveraging Evidence to Push the Boundaries of Clinical Careahajournals.org
5. Reading the new blood pressure guidelines - Harvard Healthhealth.harvard.edu
6. Hypertensionwho.int
7. Uncontrolled high blood pressure puts over a billion people at riskwho.int
8. Baroreflex Function in Cardiovascular Disease - ScienceDirectsciencedirect.com
9. Control of Blood Pressure - Circulation - TeachMePhysiologyteachmephysiology.com
10. Physiology, Baroreceptors - StatPearls - NCBI Bookshelfncbi.nlm.nih.gov
11. The Role of Baroreceptors in Blood Pressureintechopen.com
12. The Renin-Angiotensin-Aldosterone-System - TeachMePhysiologyteachmephysiology.com
13. Physiology, Arterial Pressure Regulation - StatPearls - NCBI Bookshelfncbi.nlm.nih.gov
14. Baroreceptors & Blood Pressurestudy.com
15. The renal renin-angiotensin systemjournals.physiology.org
16. REVIEW Clinical update Secondary arterial hypertension: when, who,eshonline.org
17. Diagnostic Approach to Secondary Hypertension: Atherosclerotic Renal Artery Stenosisncbi.nlm.nih.gov
18. Drug-induced hypertension: Know the problem to know how to deal with it - ScienceDirectsciencedirect.com
19. Drug-Induced Hypertension - ScienceDirectsciencedirect.com
20. Diagnostic Approach to Secondary Hypertension: Atherosclerotic Renal Artery Stenosis - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
21. Unmasking Secondary Hypertension: Renal Artery Stenosis Concealing the Diagnosis of Primary Hyperaldosteronismncbi.nlm.nih.gov
22. Secondary Hypertension: Causes & Symptomsmy.clevelandclinic.org
23. Primary hyperaldosteronism in hypertensionescardio.org
24. Drug-induced endocrine blood pressure elevation - ScienceDirectsciencedirect.com
25. Drug-induced hypertension: pathogenesis and management - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
26. Be aware how medications may affect blood pressureuclahealth.org
27. DRUGS CAUSING HYPERTENSION: Merit Health Care, P.C.: Nephrologistsmerit-healthcare.com
28. 9 Medications That Can Raise Your Blood Pressure - GoodRxgoodrx.com
29. The global epidemiology of hypertension - PMC - NIHpmc.ncbi.nlm.nih.gov
30. About this Publication: This fact sheet is a product of the HSFC/CIHR Chair inhypertension.ca
31. Socioeconomic status and hypertension: A meta-analysisresearchgate.net
32. Social Determinants of Health and Disparities in Hypertension and Cardiovascular Diseases - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
33. The Association of Socioeconomic Status With Hypertension in 76 Low- and Middle-Income Countries - ScienceDirectsciencedirect.com
34. Frontiersfrontiersin.org
35. Impacts of the urinary sodium-to-potassium ratio, sleep efficiency, and conventional risk factors on home hypertension in a general Japanese populationncbi.nlm.nih.gov
36. Risk factors for hypertension: Obesity, smoking, and moremedicalnewstoday.com
37. Endothelial function and hypertension - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
38. The Causal Relationship between Endothelin-1 and Hypertension: Focusing on Endothelial Dysfunction, Arterial Stiffness, Vascular Remodeling, and Blood Pressure Regulationncbi.nlm.nih.gov
39. Nitric oxide in hypertension - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
40. Oxidative stress and endothelial dysfunction in hypertensionnature.com
41. Full article: Progress in diagnosis and treatment of hypertension combined with left ventricular hypertrophytandfonline.com
42. Multi-center Study on New Cardiovascular Remodeling and Function Parameters in Hypertensioncdn.clinicaltrials.gov
43. Cerebral Small Vessel Disease, Hypertension, and Vascular Contributions to Cognitive Impairment and Dementiancbi.nlm.nih.gov
44. Hypertension-induced cognitive impairment: from pathophysiology to public healthnature.com
45. Cognitive Impact of Cerebral Small Vessel Disease Changes in Patients With Hypertensionahajournals.org
46. Left ventricular hypertrophy and hypertension - ScienceDirectsciencedirect.com
47. Endothelial Dysfunction in Experimental Models of Arterial Hypertension: Cause or Consequence?ncbi.nlm.nih.gov
48. Some Aspects of Role of Nitric Oxide in the Mechanisms of Hypertension (Experimental Study)cardiologyres.org
49. Nitric Oxide and the Regulation of Large Artery Stiffnessahajournals.org
50. Glomerular hyperfiltration indicates organ damage in essential hypertension - ScienceDirectsciencedirect.com
51. Nephrosclerosis: Background, Etiology, Pathophysiologyemedicine.medscape.com
52. Relation of Left Ventricular Hypertrophy With Systemic Inflammation and Endothelial Damage in Resistant Hypertensionresearchgate.net
53. Progression of Cerebral Small Vessel Disease in Relation to Risk Factors and Cognitive Consequencesahajournals.org
54. Hypertension and Cerebral Small Vessel Disease: A Review of the Pathophysiology, Progression, and Preventionncbi.nlm.nih.gov
55. Hypertension, Brain Strokes, Heart & Kidney Failure Guideapollo247.com
56. High blood pressure dangers: Hypertension's effects on your body - Mayo Clinicmayoclinic.org
57. Hypertension: Background, Etiology, Pathophysiologyemedicine.medscape.com
58. SPYRAL HTN-ON MED Study of Renal Denervation With the Symplicity Spyral™ Multi-electrode Renal Denervation Systemcdn.clinicaltrials.gov
59. Blood Pressure and Vascular Cognitive Impairmentahajournals.org
60. Hypertension and Cognitive Impairment: A Review of Mechanisms and Key Conceptsncbi.nlm.nih.gov
61. The Role of Vascular Risk Factors in Cognitive Impairment and Dementia and Prospects for Prevention - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
62. Revisiting Unattended Versus Attended Automated Office Blood Pressure Measurements: A Systematic Review and Meta-Analysis - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
63. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelinesjacc.org
64. Updates in the 2025 AHA/ACC Hypertension Guideline - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
65. The 2025 AHA/ACC Hypertension Guidelines: Key Updates, Historical Context, and Clinical Implicationslink.springer.com
66. Revisiting Unattended Versus Attended Automated Office Blood Pressure Measurements: A Systematic Review and Meta‐Analysisahajournals.org
67. The clinical value of automated office blood pressure: What is the latest evidence on attended vs unattended automated readings in clinical practice? - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
68. Attended and Unattended Automated Office Blood Pressure Measurements Have Better Agreement With Ambulatory Monitoring Than Conventional Office Readings - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
69. Blood Pressure Measurement and Treatment Decisionsahajournals.org
70. Blood pressure and the new ACC/AHA hypertension guidelines - ScienceDirectsciencedirect.com
71. Current status of white coat hypertension: where are we? - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
72. Prevalence of white-coat and masked hypertension in national and international registriesnature.com
73. Shifting Thresholds: Changes in Antihypertensive Eligibility Under the 2025 Versus 2017 Hypertension Guidelinesncbi.nlm.nih.gov
74. Updates in the 2025 AHA/ACC Hypertension Guidelinelink.springer.com
75. New 2025 Hypertension Management Guidelines Include Key Updatespharmacytimes.com
76. Implementing the PREVENT Risk Equation in the 2025 Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adultsahajournals.org
77. Statin Recommendations among US Adults with the 2026 Dyslipidemia Guidelinesarxiv.org
78. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ ...ahajournals.org
79. DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) Diet Is Effective Treatment for Stage 1 Isolated Systolic Hypertensionahajournals.org
80. DASH Diet: A Review of Its Scientifically Proven Hypertension Reduction and Health Benefits - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
81. The DASH trial: Diet change significantly reduces blood pressure [Classics Series]2minutemedicine.com
82. Effects on Blood Pressure of Reduced Dietary Sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) Dietnejm.org
83. Dietary sodium reduction and blood pressure: a dose–response meta-analysis in hypertensive and chronic kidney disease patientsacademic.oup.com
84. Effect of population-based sodium reduction interventions on blood pressure: a systematic review and meta-analysis of randomized trialsnature.com
85. The Effect of Electrolytes on Blood Pressure: A Brief Summary of Meta-Analysesncbi.nlm.nih.gov
86. Effect of Change Potassium Intake on Systolic Blood Pressure: A Dose-Response Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials (2000-2024)medrxiv.org
87. Potassium Intake and Blood Pressure: A Dose‐Response Meta‐Analysis of Randomized Controlled Trialsahajournals.org
88. Potassium-Enriched Salt Substitutes as a Means to Lower Blood Pressureahajournals.org
89. The contribution of sodium reduction and potassium increase to the blood pressure lowering observed in the Salt Substitute and Stroke Studynature.com
90. Dynamic Resistance Training as Stand‐Alone Antihypertensive Lifestyle Therapy: A Meta‐Analysisahajournals.org
91. Exercise Training for Blood Pressure: A Systematic Review and Meta‐analysisncbi.nlm.nih.gov
92. Exercise characteristics and blood pressure reduction after combined aerobic and resistance training: a systematic review with meta-analysis and meta-regression - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
93. Johns Hopkins Medicine Study Finds Eating ‘DASH for Diabetes’ Lower-Sodium Diet Can Produce Clinically Meaningful Reduction in Blood Pressure for People with Type 2 Diabeteshopkinsmedicine.org
94. Influence of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet on blood pressure: a systematic review and meta-analysis on randomized controlled trials - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
95. Exercise training and resting blood pressure: a large-scale pairwise and network meta-analysis of randomised controlled trials - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
96. 2025 ACC/AHA Guidelines for Management of High Blood Pressure in Adults - Guideline Summary - Guideline Centralguidelinecentral.com
97. Do Beta-blockers Have a Role in Hypertension Any Longer?medscape.org
98. The Role of Beta-Blockers as First-Line Therapy in Hypertensionlink.springer.com
99. 2023 ESH Hypertension Guideline Update: Bringing Us Closer Together Across the Pond - American College of Cardiologyacc.org
100. Full article: The current position of β-blockers in hypertension: guidelines and clinical practicetandfonline.com
101. New 2025 AHA/ACC Hypertension Guidelines - JournalFeedjournalfeed.org
102. 2017 Guideline for High Blood Pressure in Adults - American College of Cardiologyacc.org
103. Cost-effectiveness analysis of initial treatment with single-pill combination antihypertensive medicationsnature.com
104. Combination therapy at the start of hypertension treatment: pros and consescardio.org
105. Beta-Blockers Step Back in Hypertension Guidelinesmedscape.com
106. ACC/AHA Management of Hypertension Guidelines Timeline (2017-2025) - Guideline Centralguidelinecentral.com
107. Overview of the 2025 Hypertension Guidelinesdig.pharmacy.uic.edu
108. Chronic Kidney Disease Guidelines from VA/DoD and KDIGO - Guideline Centralguidelinecentral.com
109. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelinesahajournals.org
110. Is orthostatic hypotension and co-existing supine and seated hypertension associated with future falls in community-dwelling older adults? Results from The Irish Longitudinal Study on Ageing (TILDA)ncbi.nlm.nih.gov
111. Hypertension and orthostatic hypotension in the elderly: a challenging balance - The Lancet Regional Healththelancet.com
112. 2025 Health Advisory #27: 2025 ACC/AHA Joint ...nyc.gov
113. 11. Chronic Kidney Disease and Risk Management: Standards of Care in Diabetes—2025diabetesjournals.org
114. ACC/AHA Diabetes Hypertension and ...hhs.texas.gov
115. Optimization of renin‐angiotensin‐aldosterone inhibitor therapies for evidence‐based indications: a call to action from the cardio‐kidney communityncbi.nlm.nih.gov
116. Antihypertensive Deprescribing in Older Adults: a Practical Guide - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
117. Evaluation and Management of Hypertension in Older Adults: Current Evidence for an Age-Tailored Approach - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
118. Deprescribing antihypertensive drugs in frail older adults - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
119. Resistant Hypertensionjabfm.org
120. Resistant hypertension - ScienceDirectsciencedirect.com
121. From resistant hypertension to renal denervation: an emerging therapeutic approach in light of new international guidelinesncbi.nlm.nih.gov
122. Resistant hypertension: A stepwise approachccjm.org
123. Resistant Hypertension: A Stepwise Approach - Consult QDconsultqd.clevelandclinic.org
124. Resistant Hypertension - an overviewsciencedirect.com
125. AHA, ACC Guidelines Endorse Renal Denervation for Resistant Hypertensiondocwirenews.com
126. Renal Denervation Included in ACC/AHA 2025 High Blood Pressure Guideline - Endovascular Todayevtoday.com
127. Hypertensive urgencyen.wikipedia.org
128. Hypertensive Emergency - an overviewsciencedirect.com
129. Current guidelines in hypertension management with special focus on management of extremely high blood pressure: a systematic review - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
130. ........................................ ESC Council on hypertension positioneshonline.org
131. The Management of Elevated Blood Pressure in the Acute Care Setting: A Scientific Statement From the American Heart Associationahajournals.org
132. Hypertensive Emergency - teachIMteachim.org
133. Hypertensive Crisis, Urgency, & Emergency - The Cardiology Advisorthecardiologyadvisor.com
134. Hypertensive emergency & antihypertensive medications - EMCrit Projectemcrit.org
135. Emergent Therapy for Acute-Onset, Severe Hypertensionilpqc.org
136. Immediate release oral nifedipine for severe hypertension in pregnancypmc.ncbi.nlm.nih.gov
137. Immediate release oral nifedipine for severe hypertension in pregnancy—Time for re‐prioritization as a management option - Sarker - 2025 - Pregnancy - Wiley Online Libraryobgyn.onlinelibrary.wiley.com
138. Phase 2b Study of KBP-5074 in Subjects With Uncontrolled Hypertension and Advanced Chronic Kidney Diseasecdn.clinicaltrials.gov
139. Hypertension in Pregnancy and Postpartum: Current Standards and Opportunities to Improve Careahajournals.org
140. Emergent Therapy for Acute-Onset Severe Hypertension ...npqic.org
141. Hale's experiments to determine blood pressure of a horse (Booth J., 1977)researchgate.net
142. The Direct Measurement of Blood Pressurelink.springer.com
143. A Look Back: The sphygmomanometer - Journal of Emergency Nursingjenonline.org
144. History of hypertensionen.wikipedia.org
145. History of the Sphygmomanometeradctoday.com
146. [Riva-Rocci and blood pressure.]researchgate.net
147. From Concept to Cure: The Life and Legacy of Scipione Riva-Roccincbi.nlm.nih.gov
148. Scipione Riva-Rocci and the men behind the mercury sphygmomanometerresearchgate.net
149. History Today in Medicine - Dr. Scipione Riva-Rocci - CME INDIAcmeindia.in
150. Reintroduction of Riva-Rocci measurements to determine systolic blood pressure?researchgate.net
151. Nikolai Korotkoven.wikipedia.org
152. Thiazide and the Thiazide-Like Diuretics: Review of Hydrochlorothiazide, Chlorthalidone, and Indapamideacademic.oup.com
153. Frederick Novello │ The National Inventors Hall of Fame®invent.org
154. Chlorothiazide - an overviewsciencedirect.com
155. Thiazide Diuretics: 50 Years and Beyondeurekaselect.com
156. Thiazide - WikiProjectMedmdwiki.org
157. Timeline of History of Hypertension Treatmentncbi.nlm.nih.gov
158. WHO global report on hypertension 2025 - The Lancetthelancet.com
159. High blood pressure now more common in low and middle-income countries, new report findsnews.un.org
160. Examining the Hypertension Control Cascade in Adults With Uncontrolled Hypertension in the USjamanetwork.com
161. Hypertension Treatment Cascade in Rural Delhi: Prevalence, Awareness, Treatment, and Control Among Adults - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
162. Worldwide trends in hypertension prevalence and progress in treatment and control from 1990 to 2019: a pooled analysis of 1201 population-representative studies with 104 million participants - The Lancetthelancet.com
163. Global trends in hypertension prevalence, awareness, treatment, and control - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
164. Hypertension in low- and middle-income countries - Rethink Prioritiesrethinkpriorities.org
165. The Lancet: Number of people living with hypertension has doubled worldwide over past 30 years to more than 1.2 billioneurekalert.org
166. WHO releases Global Report on Hypertension 2025 (23 September 2025)communitymedicine4asses.wordpress.com
167. Implementation of Global Hearts Hypertension Control Programs in 32 Low- and Middle-Income Countries: JACC Internationaljacc.org
168. Implementation of Global Hearts Hypertension Control Programs in 32 Low- and Middle-Income Countries: JACC International - ScienceDirectsciencedirect.com
169. Evaluation of the WHO HEARTS hypertension control package in primary care clinics of rural Bangladesh: a quasi-experimental trialmedrxiv.org
170. WHO / GLOBAL HYPERTENSION REPORTmedia.un.org
171. High stakessochob.cl
172. Uncontrolled hypertension claims more than 10 million lives every yearnews-medical.net
173. Hypertension Control Rate, Associated Factors, Facilitators, and Barriers in Kerala, India: A Mixed-Methods Study - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
174. Population-based surveillance for hypertension awareness, treatment, and control in nine districts - India Hypertension Control Initiative, 2018–19nature.com
175. The India Hypertension Control Initiative–early outcomes in 26 districts across five states of India, 2018–2020nature.com
176. Technical package for cardiovascular disease management in primary health carewho.int
177. 2017 ACC/AHA hypertension guidelines: Toward tighter controlccjm.org
178. 2017 ACC-AHA Hypertension Guidelinecardi-oh.org
179. Association between Stage 1 Hypertension Defined by the 2017 ACC/AHA Hypertension Guideline and Cardiovascular Risk: A Large Cohort Study from the UKmedrxiv.org
180. 2025 High Blood Pressure Guideline - Professional Heart Dailyprofessional.heart.org
181. New in Clinical Guidanceacc.org
182. Moving Toward a Consensus: Comparison of the 2023 ESH and 2017 ACC/AHA Hypertension Guidelinesncbi.nlm.nih.gov
183. What’s New and Different in the 2024 ESC Guideline for the Management of Elevated BP and Hypertension? - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
184. New ESC Hypertension Guidelineshealthmanagement.org
185. Navigating the 2024 ESC Hypertension Guidelines: What Is New, Context, and Future Directionsjacc.org
186. The need for a personalized “implementation hypertension” strategy to facilitate the implementation of the new European Society of Hypertension (2023), European Society of Cardiology (2024) and the upcoming Japanese Society of Hypertension (2025) hypertension guidelines in clinical practicenature.com
187. 2025 High Blood Pressure Guideline-at-a-Glancejacc.org
188. Implementing the 2025 Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Leveraging Evidence to Push the Boundaries of Clinical Care - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
189. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension: Developed by the task force on the management of elevated blood pressure and hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed by the European Society of Endocrinology (ESE) and the European Stroke Organisation (ESO)academic.oup.com
190. Navigating the 2024 ESC Hypertension Guidelines: What’s New, Context, and Future Directions - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
191. What Is New and Different in the 2024 European Society of Cardiology Guidelines for the Management of Elevated Blood Pressure and Hypertension?ahajournals.org
192. The American College of Cardiology/American Heart Association 2017 hypertension guideline: Implications for incorporation in Latin America, the Caribbean, and other resource‐limited settings - Skeete - 2018 - The Journal of Clinical Hypertension - Wiley Online Libraryonlinelibrary.wiley.com
193. Correlation Matters! Streamlining the Sample Size Procedure with Composite Time-to-event Endpointsarxiv.org
194. Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT) and Target Systolic Blood Pressure in Future Hypertension Guidelines - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
195. Comparing intensive versus standard blood-pressure control: The SPRINT Trial - This Changed My Practice (TCMP) by UBC CPDthischangedmypractice.com
196. Heart Failure Events in a Clinical Trial on Arterial Hypertension: New Insights Into the SPRINT Trialahajournals.org
197. Intensive blood pressure treatment in coronary artery disease: implications from the Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT)ncbi.nlm.nih.gov
198. The 2025 AHA/ACC hypertension guidelines: implications for cardiovascular and renal risk in patients with diabetesncbi.nlm.nih.gov
199. Blood Pressure Intervention and Control in SPRINTahajournals.org
200. Cost-effectiveness of ambulatory blood pressure monitoring in the management of hypertension - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
201. Cost-effectiveness of ambulatory blood pressure: a reanalysis - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
202. Comparative Cost-Effectiveness of Clinic, Home, or Ambulatory Blood Pressure Measurement for Hypertension Diagnosis in US Adultsahajournals.org
203. Advancing Risk-Based Approaches in Blood Pressure Management: Reflections on the 2025 AHA/ACC Statementncbi.nlm.nih.gov
204. Ambulatory BP monitoring deemed cost-effective in most scenarioscardiovascularbusiness.com