偏头痛是一种反复发作的原发性头痛疾病。发作时通常为中度至重度疼痛，多为单侧搏动性痛，常伴有恶心，并对光和声音的敏感性增强。它被归类为神经系统疾病，其生物学机制涉及大脑、为大脑供血的血管，以及支配这些血管的感觉神经。偏头痛是神经病学中最常见、致残性最强的疾病之一，但其发病机制尚未完全阐明。
临床特征
未经治疗时，一次发作通常持续4至72小时。许多发作会经历若干阶段。前驱期可能在头痛出现前数小时或数天开始，症状包括疲劳、情绪变化、食欲改变，以及对光或声音敏感。部分患者随后会出现先兆，即一组短暂的神经系统症状，最常见的是视觉症状（如锯齿状线条或视野盲区），也可能出现感觉或言语障碍。先兆通常逐渐出现，并在约一小时内消退。之后进入头痛期，而发作后期（恢复期）可能持续一至两天，常见主诉为疲倦和注意力难以集中。
在两次发作之间，许多人对日常刺激的敏感性持续存在，这会使发作期间原本平常的感官输入变得令人不适。
流行病学
偏头痛是全球最常见的疾病之一。2016年估计的全球年龄标准化患病率为14.4%，其中女性为18.9%，男性为9.8%。这种男女差异在各项研究中都一致存在。《2021年全球疾病负担研究》估计，受影响人数超过十亿。偏头痛是导致伤残生存年数的主要原因之一，并且对女性的致残影响大于男性。
关于其变化趋势的估计存在争议。一些分析显示，过去三十年病例数有所上升，但2023年的一篇综述认为，表面上的增长很大程度上可能源于诊断标准和研究方法的改变，而非患病率的真实上升。偏头痛的患病率在不同国家和地区之间差异很大，儿童和青少年的患病率也很高，与成年人相当。
病理生理
早期的解释以血管为中心。20世纪中叶，血管学说提出，脑血管的变化导致了头痛，并将先兆与血流减少联系起来。后来的研究更加强调神经系统，目前的主流模型通常将偏头痛描述为一种神经血管疾病，即神经过程与血管过程相互作用。
目前认为以下几个方面可能参与其中：
- 大脑兴奋性与感觉处理。 偏头痛常被描述为一种感觉处理障碍，大脑对传入信号的控制能力下降。据信，它源于脑干和间脑系统的周期性紊乱，并受遗传易感性和环境诱因的影响。影像学研究显示，在前驱期和自发性头痛期间，下丘脑存在活动。
- 皮层扩散性抑制。 先兆被认为反映了皮层扩散性抑制，即一种缓慢的神经元去极化波，它沿大脑皮层移动，并伴随血流的变化。
- 三叉神经血管系统。 三叉神经的感觉神经元支配脑膜血管，它们的激活是疼痛产生的核心。来自这些血管的信号涉及神经肽降钙素基因相关肽（CGRP）等物质。反复激活可导致外周和中枢神经系统的敏化，这可能有助于解释异常性疼痛（由原本无害的触摸引起的疼痛）以及疾病向慢性形式发展的过程。
- 遗传与环境。 家系研究和双生子研究表明存在遗传成分，但没有单一基因能解释大多数病例。激素波动、睡眠紊乱、压力和饮食因素是已被研究的诱因。
诊断
偏头痛主要依据临床诊断，主要依靠对发作情况及其特征的详细病史采集，以《国际头痛疾病分类》的诊断标准作为标准参考。目前没有任何实验室检查或影像学发现对偏头痛具有特异性。当症状不典型、首次出现或伴有警示症状时，通常使用影像学检查排除其他病因。
治疗
治疗分为急性发作期治疗和预防性治疗。两者都不能根治该疾病。
急性期治疗。 通常首先使用简单的镇痛药。曲坦类药物是选择性血清素5-HT1B/1D受体激动剂（血清素受体），专为发作期治疗而研发。在早期服用时通常有效，但由于可能导致冠状动脉收缩，对于患有严重心血管疾病或血压控制不佳的高血压患者属于禁忌。格潘类药物可阻断CGRP受体，是急性治疗的另一种选择。地坦类药物作用于5-HT1F受体，是又一种选择。
预防性治疗。 许多预防性药物最初是为其他疾病研发的，例如高血压、抑郁症或癫痫，其对偏头痛的作用是后来才发现的。靶向CGRP的药物是最早专门为偏头痛预防而研发的药物。它们包括针对CGRP或其受体的单克隆抗体（通过注射或输注给药），以及口服格潘类药物。肉毒杆菌毒素注射和神经调控设备（包括无创刺激）用于部分特定患者，认知行为疗法和生物反馈等行为干预常与药物治疗结合使用。
新型治疗的可及性并不均衡。在一些医疗体系中，报销资格规则要求患者必须先在多种老药上治疗失败，才能开具新药。急性药物的过度使用可导致药物过度使用性头痛，从而使治疗更加复杂。
局限性与未解决的问题
仍有若干问题尚未解决。从遗传易感性、大脑活动到发作时疼痛之间的完整因果链条尚未确立。患病率的变化趋势存在争议，而且疾病的定义随时间发生了变化。个体对治疗的反应差异很大，研究者仍在寻找能够预测某位患者对哪种药物有效的标志物。儿童和老年人的偏头痛，以及性激素在整个生命周期中的作用，也是正在积极研究的领域。
参考来源
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