蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，简称 SAH）是指血液流入蛛网膜下腔，即包绕大脑的蛛网膜与软脑膜之间通常充满脑脊液的腔隙。该病可继发于头部创伤，也可自发形成，尤其是由颅内动脉瘤破裂引起。自发性蛛网膜下腔出血是一种出血性脑卒中，在解剖学上有别于出血发生在脑实质内部的脑出血。(medlineplus.gov)

该病属于神经科急症，原发出血及随后的并发症均可导致死亡或永久性残疾。突发剧烈头痛是其特征性表现，但症状也可包括意识障碍、癫痫发作或局灶性神经功能缺损。相关检查旨在明确出血的存在及其来源；治疗方案取决于病因，可能包括破裂动脉瘤的手术或介入处理、神经重症监护以及康复治疗。临床上的重要区分包括外伤性与自发性出血、动脉瘤性与非动脉瘤性出血，以及急性期损伤与延迟性并发症。(nice.org.uk)

解剖学定义与分类

蛛网膜下腔出血（SAH）是指血液流入蛛网膜与软脑膜之间的间隙，这两层膜是包绕脑和脊髓的三层脑膜中的两层。从颅骨向内，被膜依次为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。硬脑膜构成坚韧的外层被膜；蛛网膜位于其下方；软脑膜则紧密贴附在脑表面，包括其沟回褶皱。因此，蛛网膜下腔位于脑组织之外、蛛网膜之内，而非直接紧贴颅骨。该腔隙在生理状态下充满脑脊液（CSF），其间穿行有纤细的蛛网膜小梁。蛛网膜下腔出血即指血液进入了这个通常充满液体的腔隙。(ninds.nih.gov)

蛛网膜下腔的宽度并不均匀。软脑膜贴附于大脑皮质的沟纹——即大脑皮质沟——而蛛网膜则跨越其上，在其下方留下充满脑脊液的间隙。在两层膜间距较宽的部位，形成了蛛网膜下池（脑池）。基底池包括视交叉周围、大脑脚之间以及脑桥前方的间隙；枕大池（小脑延髓池）则位于小脑与延髓之间。这些脑池和脑沟间隙都是蛛网膜下腔的局部细分，而非不同的出血类型：局限于皮质沟内的积血与积聚在颅底脑池内的血液，在解剖学定义上均属于蛛网膜下腔出血。(oac22.hsc.uth.tmc.edu)

出血的解剖部位将蛛网膜下腔出血与其他颅内出血区分开来。脑实质内出血（亦称脑出血）发生在脑组织内部；脑室内出血累及脑内部充满脑脊液的脑室系统；硬膜下出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间；颅内硬膜外出血则积聚于硬脑膜与颅骨之间。在同一名患者身上，这些名称并非互斥的诊断：单次损伤即可在多个解剖间隙内引起出血。创伤性蛛网膜下腔出血常伴有其他类型的颅内出血，而动脉瘤性蛛网膜下腔出血也可伴随脑实质内或脑室内积血。蛛网膜下腔积血仅描述了血液的所在部位，并未指明最初出血的血管。(ninds.nih.gov)

从病因学角度来看，蛛网膜下腔出血分为创伤性出血和自发性（即非创伤性）出血。创伤性蛛网膜下腔出血与跌倒、车祸等头部外伤相关，属于创伤性脑损伤的范畴。自发性蛛网膜下腔出血进一步细分为因颅内动脉瘤破裂引起的动脉瘤性出血，以及非动脉瘤性出血。后者是一个异质性范畴，包括由其他血管畸形、凝血功能障碍引起的出血，以及未明确出血源的病例。因此，“自发性”是指非创伤所致，并不一定意味着原因不明；“非动脉瘤性”亦非指单一的发病机制。(medlineplus.gov)

这种病因学上的区分也决定了临床研究的适用范围。自发性蛛网膜下腔出血被归类为出血性卒中，而创伤性蛛网膜下腔出血则归入创伤性损伤类别。美国心脏协会/美国卒中协会（AHA/ASA）2023年指南专门针对动脉瘤性蛛网膜下腔出血。该指南中关于破裂动脉瘤的治疗以及预防后续并发症的证据，并不能直接推导为在创伤性蛛网膜下腔出血中具有同等获益，因为后者的始发致伤机制及伴随病变截然不同。因此，尽管积血在解剖位置上相同，但不同的基础病因并不能使两类患者在临床试验或治疗建议中被视作可相互替代的群体。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

病因与诱发因素

颅内动脉瘤破裂是自发性蛛网膜下腔出血的主要病因。最常见的病变为囊状动脉瘤（又称“浆果状”动脉瘤），即动脉壁的局限性外凸，多见于脑底威利斯环的分叉处。当瘤壁破裂时，动脉血液会涌入周围的蛛网膜下腔。存在动脉瘤并不等同于出血：未破裂的动脉瘤可能长期无症状，仅在因其他疾病进行影像学检查时被偶然发现。因此，病变的形成与其壁的破裂是截然不同的两组事件。(meshb.nlm.nih.gov)

动脉瘤的大小、部位和形态都会影响破裂风险，但均无法作为区分病变是否会出血的绝对界限。在2012年的日本未破裂脑动脉瘤研究（UCAS Japan）中，森田明夫（Akio Morita）及其同事发现，带有“子囊”（动脉瘤壁上的不规则突起）的动脉瘤比没有子囊的动脉瘤破裂风险更高，风险比为1.63（95%置信区间，1.08–2.48）。Jacoba Greving及其同事在2014年的一项汇总分析中纳入了来自6个前瞻性队列的8,382名参与者，在29,166人-年的随访中记录了230例破裂事件。破裂预测因素包括动脉瘤的大小与部位、年龄、高血压、蛛网膜下腔出血病史以及地理人群。该研究得出的3.4%总体五年破裂估计值仅反映了这些研究人群的状况，并非适用于每个偶然发现动脉瘤的统一风险。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

头部创伤具有不同的发生机制，其损伤的是脑表面或其附近的血管，而不一定引起既有动脉瘤的破裂。跌倒和机动车交通事故是常见的创伤场景，外伤性蛛网膜下腔出血常伴有其他颅内出血。非创伤性病因还包括可引发出血的异常血管团——动静脉畸形，以及脑静脉血栓形成。凝血功能障碍以及包括华法林在内的抗凝药物使用，可通过损害正常的血栓形成过程而加重病情。这些情况不应与动脉瘤的形成相混淆：与凝血障碍相关的出血并不一定源于动脉瘤。其他较为少见的已知病因包括脑肿瘤和镰状细胞病；部分出血病例则始终无法查明原因。(medlineplus.gov)

吸烟和高血压已被证实与蛛网膜下腔出血密切相关，是其血管风险特征的重要组成部分。两者的作用可能相互叠加，而非各自孤立发生。2012年一项利用诺尔-特伦德拉格健康研究和特罗姆瑟研究队列进行的挪威前瞻性研究发现，在相加风险尺度上，当前吸烟与高血压之间存在交互作用：两者的合并超额风险大于各自独立超额风险的总和。这些人群层面的关联既不能证实某一特定暴露必然导致了个体出血，其缺如也不能排除动脉瘤破裂的可能。可卡因和甲基苯丙胺的使用也是公认的诱发暴露因素。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

家族易感性也是发病因素之一。颅内动脉瘤家族史与患病风险升高有关，而动脉瘤破裂的家族史则可能与已患动脉瘤者的破裂风险密切相关。常染色体显性多囊肾病是一种与颅内动脉瘤相关的遗传性疾病；结缔组织疾病和肌纤维发育不良也是已知的相关疾病。这些关联揭示的是易感倾向，而非必然出血：遗传易感性、后天获得的血管暴露因素以及动脉瘤自身的特征，各自为风险评估提供了不同维度的信息。(ninds.nih.gov)

流行病学与人群疾病负担

人群估算数据取决于具体统计了哪些类型的出血。创伤性蛛网膜下腔出血属于创伤性脑损伤的流行病学范畴，不包含在非创伤性卒中的估算之内。非创伤性蛛网膜下腔出血则包括颅内动脉瘤破裂出血与非动脉瘤性出血。这两类范畴不可相互替代：全球疾病负担（GBD）研究广泛涵盖了非创伤性蛛网膜下腔出血，而动脉瘤性蛛网膜下腔出血的研究则针对更窄的人群。GBD 研究人员明确指出，无法始终一致地区分动脉瘤性与非动脉瘤性病例是其估算的一个局限。(jamanetwork.com)

于2025年发表的 GBD 2021 分析估算，2021年全球非创伤性蛛网膜下腔出血的年龄标化发病率为 8.3/10万人（95%不确定性区间：7.3–9.5），相当于约70万例新发病例。该研究还估算约有35万人死亡，造成1060万伤残调整生命年（综合过早死亡与伤残生存年数的一项指标）的损失。1990年至2021年间，年龄标化发病率下降了28.8%，但绝对病例数有所增加，尤其是在社会人口指数较低的地区。因此，标化率的下降并不意味着受影响的人口数量减少。(jamanetwork.com)

关于动脉瘤性蛛网膜下腔出血，尼马·埃特米南（Nima Etminan）及其同事在2019年发表的荟萃分析纳入了来自32个国家的75项基于人群的研究，涵盖约6770万人年中的8176例病例。其估算的全球粗发病率从1980年的 10.2/10万人年下降至2010年的 6.1/10万人年。2010年的各地区估算存在显著差异：欧洲为 6.3/10万人年，北美为 6.9/10万人年，而日本则为 28.0/10万人年。这些是基于既往研究推导的估算值，而非当今的国家监测数据。分析发现，发病率的下降与人群血压和吸烟率的降低平行发生，但这些人群层面的关联并不能确立个体发生出血的因果关系。(jamanetwork.com)

年龄与性别分布模式同样取决于病例定义与分析方法。在2019年的荟萃分析中，发病率总体上随年龄增长而升高，女性与男性的风险比为1.3（95%置信区间：0.98–1.7）；女性风险偏高的情况在高龄群体中最为显著，在日本尤其如此。相比之下，GBD 2021 对全部非创伤性蛛网膜下腔出血的估算显示，男性的年龄标化发病率略高于女性（分别为 8.51/10万 与 8.17/10万）。这些发现不应被视为对动脉瘤破裂风险的等同测定。年龄标准化应用了统一的人口年龄结构，从而使得比较受人口老龄化差异的影响更小。(jamanetwork.com)

病例发现方式会实质性影响测得的发病率。仅限住院患者的研究会遗漏在入院前死亡的人群，而对计算机断层成像或死后尸检的利用不充分，则可能导致出血未被识别。因此，芬兰的一项全国性研究关联了出院和死因登记系统，以识别1998年至2017年间的住院及猝死事件。此类登记系统统计的是特定人群中可识别的事件；而 GBD 则是将现有观测结果与统计模型相结合，以估算包括数据匮乏地区在内的各国疾病负担。诊断覆盖率、院前死亡病例的纳入、年龄标准，以及模型估算数据与直接观察数据之间的差异，使得人们无法简单地通过对比2010年荟萃分析的估算值与2021年 GBD 估算值，来得出其后发病率上升的结论。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

脑损伤机制

大量动脉瘤性出血可导致颅内压骤升，因为血液涌入的颅腔容纳额外容积的空间十分有限。脑灌注压约等于平均动脉压与颅内压之差，表示为 $CPP \approx MAP-ICP$。因此，足够强烈的压力激增可使脑血流量急剧减少甚至短暂中断，导致神经元缺氧缺糖并引起突发性意识丧失。脑血管在压力变化时维持血流稳定的能力——即脑血管自动调节功能——受损后，会在最初的压力高峰消退后使脑组织的易损期延长。“早期脑损伤”通常指最初72小时内发生的相互交织的多种病理生理紊乱，而非单一病灶。在2016年的一项队列研究中，1,460名患者中有590名（40.4%）在出血发作时发生意识丧失；这与更广泛的出血以及更频繁的全脑肿胀相关。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

早期水肿涉及相互重叠的细胞与血管机制。能量供应不足会损害细胞膜上的离子泵，导致钠和水在细胞内积聚，即细胞毒性水肿。主要由特化的脑血管内皮及其支持结构构成的血脑屏障发生损伤后，液体和血浆成分得以进入细胞外组织，从而产生血管源性水肿。这两种过程均可增加脑组织容积并进一步升高颅内压，加剧灌注减少的恶性循环。人体通透性成像研究表明，屏障功能障碍并不局限于已有明显梗死的区域：2019年的一项研究在出血后仅24小时即在肉眼看似正常的脑组织中检测到通透性增加，其中部分受累区域随后出现了影像学异常。这些观察结果将屏障损伤与持续进展的组织损伤联系起来，但并未证实它是唯一的致病原因。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

脑脊液腔隙内的血液还会引发化学性与炎性损伤。红细胞崩解会释放血红蛋白及含血红素产物，从而激活脑内常驻的小胶质细胞及炎性信号通路。实验研究表明，Toll样受体4和白细胞介素-1信号传导参与了这一反应；细胞因子的释放和氧化应激损伤可破坏神经元及血管屏障。这些通路并非完全具有破坏性：小胶质细胞同时也负责清除血液降解产物。2015年一项结合患者脑脊液检测与小鼠实验的研究表明，小胶质细胞中的血红素加氧酶-1是促进血液清除并抵御损伤的重要组成部分。因此，炎症既包括致损性反应，也包括清除机制，二者的相对比重随时间推移而发生变化。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

积血可阻碍脑脊液的循环与清除，从而引发脑积水并带来额外的压力负荷。血凝块可能阻塞脑室通路，而血液及随后的炎性改变也会干扰脑脊液经蛛网膜下腔的流出。分泌异常可能与引流受阻共同发挥作用：2022年的一项研究在蛛网膜下腔出血患者的脑脊液中发现了炎症异常，并在脑室内出血实验模型中证实了液体分泌增加以及脉络丛转运蛋白活性的改变。关于分泌改变的发现提供了一种合理的辅助机制，但并非证明高分泌可以解释所有人类病例中的脑积水。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

迟发性脑缺血发生于原发损伤之后，通常在随后的两周内出现，此时脑组织供氧不足并可能进展为脑梗死。它与血管造影所见的脑血管痉挛并不同义，后者仅指肉眼可见的动脉管腔狭窄。2023年美国心脏协会/美国卒中协会指南指出了数种可能相互影响的机制：大血管和微小血管收缩、微血管血栓形成、自动调节功能受损、屏障破坏、炎症以及皮层扩散性去极化。后者是神经元和神经胶质细胞近乎完全去极化的扩散波，会产生巨大的能量需求；在受损脆弱的脑组织中，血管反应不足或反常收缩会进一步加剧缺氧状态。在延斯·P·德赖尔（Jens P. Dreier）及其同事于2006年开展的一项多中心研究中，皮层记录在18例接受手术治疗的患者中的13例检测到了298次扩散性去极化，且迟发性神经功能缺损在时间上与反复成簇出现的去极化相关。这一样本量较小且经过筛选的队列研究揭示了人体内的某种生理相关性，而非迟发性脑缺血的普适性解释。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

临床表现与鉴别诊断

其特征性表现为突发性头痛，且在极短时间内达到最大强度——即雷击样头痛。其界定特征在于时间变化过程，而非仅仅表现为“一生中最严重的头痛”等主观描述。英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）2022年指南指出，其典型疼痛多在1至5分钟内达到峰值；国际头痛协会对原发性雷击样头痛的标准则采用了更严格的门槛，即在1分钟内达峰。伴随症状包括颈部疼痛或僵硬、畏光、恶心和呕吐。在体格检查中可能会发现颈项强直或颈部屈曲受限且伴有疼痛，但怀疑该病并不需要出现全部症状群。(nice.org.uk)

临床表现差异很大，既可表现为神志清醒者的单纯头痛，也可表现为虚脱倒地、意识水平下降、癫痫发作或局灶性神经功能缺损。这些不同的表现形式给临床识别带来了挑战：保持清醒且神经系统体检看似正常可能会让人产生错误的放心感，而意识障碍或沟通障碍则可能导致无法获取可靠的头痛病史。因此，目击者对发病过程的描述极为重要。NICE特别指出，非特异性临床表现更容易发生漏诊。无法沟通的患者未主诉头痛，或是体检未发现局灶性体征，均不能排除出血的可能。(nice.org.uk)

偏头痛是一项重要的鉴别诊断，因为它同样能引起剧烈疼痛、恶心、呕吐和畏光。咳嗽、性行为和剧烈用力也可诱发不伴有蛛网膜下腔出血的雷击样发作，因此发病诱因并不能确定病因。反之，既往有原发性头痛病史并不能排除新发的血管性头痛：国际头痛协会明确规定，由已证实的血管疾病引起的全新发作头痛，即使临床表现与偏头痛相似，也归类为继发性头痛。原发性雷击样头痛是一种排他性诊断，而非仅凭疼痛剧烈程度或初次检查正常即可确立的标签。(nice.org.uk)

其他血管性病因包括脑实质出血、脑静脉血栓形成、颈部或颅内动脉夹层，以及可逆性脑血管收缩综合征（RCVS）；垂体卒中也是导致突发剧烈头痛的另一重要原因。在1至2周内反复出现雷击样头痛发作是RCVS的特征，但单凭这一模式并不能确诊。动脉夹层可能引起头颈部疼痛并伴有缺血性或局部神经体征，例如伴有疼痛的霍纳综合征（Horner syndrome）。这些重叠的表现意味着，雷击样发作仅代表一种临床综合征，并不能特异性指向某个具体的解剖出血部位或血管病变。(ichd-3.org)

感染性脑膜炎在头痛、畏光、呕吐、颈项强直、认知改变以及偶见的癫痫发作或局灶性缺损方面与本病有重叠。NICE 2024年脑膜炎指南指出，发热、头痛、颈项强直伴意识或认知改变是细菌性脑膜炎的危险警示组合，同时也强调某些特征可能缺如或难以察觉。因此，单凭脑膜刺激症状本身并不能鉴别感染与出血。临床病史和体格检查可确立鉴别诊断的范围，但蛛网膜下腔出血的最终确认依赖于进一步的辅助检查，而非仅仅依据头痛的严重程度。(nice.org.uk)

诊断检查与出血来源明确

对于疑似急性蛛网膜下腔出血，头部非增强计算机断层扫描（CT平扫）是首选的影像学检查。新鲜血液表现为高密度影——亮度高于周围的脑脊液——并勾勒出颅底脑池、外侧裂、大脑半球间裂或大脑皮质脑沟的轮廓。出血的分布范围与出血是否存在需分别记录：局限于脑沟的少量积血与广泛的脑池积血虽同属蛛网膜下腔出血，但能为判断出血来源提供不同的线索。CT平扫能够明确是否存在肉眼可见的出血，但其本身无法直接证实导致出血的责任血管病变。(nice.org.uk)

CT检查的灵敏度取决于距发病的时间间隔、图像采集质量以及阅片水平。随着血液逐渐扩散且其成分发生分解，其与脑脊液之间的密度对比度会不断降低。在杰弗里·佩里（Jeffrey Perry）及其同事于2011年开展的前瞻性研究中，发病6小时内接受CT检查的953例患者中，CT成功检出了全部121例出血：其灵敏度为100%，95%置信区间为97.0%～100%。这一结论来自特定的人群（神志清醒的急性非创伤性头痛患者）、先进的扫描设备以及经验丰富的放射科医师阅片；并不能说明在所有条件下CT都具备绝对的灵敏度。因此，2022年英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）指南明确区分了放射科医师报告的早期阴性扫描，与发病6小时以上获得的阴性扫描，因为后者出现假阴性结果的可能性显著增加。(bmj.com)

在特定CT结果为阴性的情况下，可通过腰椎穿刺抽取脑脊液（CSF）以提供出血证据。脑脊液分析包括红细胞计数和黄变症检查（血液分解产物导致的液体变色）。红细胞在脑脊液腔隙内分解后才会生成胆红素，因此检查过早可能会漏诊。NICE指南明确指出：对于发病超过6小时且CT阴性的患者，可考虑行腰椎穿刺，并建议至少在发病12小时后再取样进行分光光度法胆红素分析；指南不推荐在发病6小时内获得经规范报告的阴性CT后常规行腰穿。这些建议均强调时间窗的作用，而非要求对每一次阴性扫描结果都一律追加腰穿。(nice.org.uk)

如果穿刺过程中针头误伤血管导致血液混入标本（损伤性穿刺），脑脊液的判读就会变得复杂。因此，脑脊液中出现红细胞并不一定意味着颅内出血，而连续采集试管中红细胞计数的下降也不能可靠地排除出血。此外，损伤性穿刺与真实的颅内出血也可能同时存在。佩里及其同事在2015年的前瞻性研究中评估了最后一管红细胞计数与黄变症联合判读的价值，而非将肉眼可见血液或试管间液体变清单独作为判定依据。在分析异常标本时，采样时机、实验室检测技术以及各项指标的综合评估始终至关重要。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

一旦明确存在出血，CT血管造影（CTA）便可用于解决寻找出血源这一关键问题。经静脉注射含碘对比剂可清晰勾勒脑动脉轮廓，从而评估动脉瘤及其与邻近血管的关系。然而，仅发现动脉瘤并不足以证明其已经破裂：其部位必须与出血分布相符，尤其是存在多发动脉瘤时更需审慎评估。经导管数字减影血管造影（DSA）可提供极为详尽的血管影像，但该技术属于有创检查，存在手术并发症风险，包括脑卒中和穿刺入路血肿等。NICE指南指出，当CTA未能明确病因但仍高度怀疑动脉瘤时，应进一步行DSA检查；若存在DSA禁忌证，磁共振血管造影（MRA）可作为替代选择。(nice.org.uk)

磁共振成像（MRI）具备部分互补性用途，尤其适用于就诊延迟、CT上血液显影已不明显的病例。液体衰减反转恢复序列（FLAIR）能够抑制正常脑脊液信号，使蛛网膜下腔的异常表现更加清晰；而磁敏感敏感序列则可检出血液分解产物的磁效应。2001年一项针对41例疑似出血患者的研究表明，FLAIR和梯度回波T2*加权成像具有重要价值，尤其在亚急性病例中表现突出。MRI主要用于评估出血灶及相关的脑实质改变；MRA则侧重于评估血管解剖，不可将其与证实出血直接混为一谈。(jnnp.bmj.com)

严重程度分级与预后评估

临床分级用于描述特定评估时刻的神经系统状况，而计算机断层扫描（CT）分级则反映出血的分布范围与出血量。针对动脉瘤性出血，2023年美国心脏协会/美国卒中协会指南推荐使用 Hunt–Hess 分级或世界神经外科联合会（WFNS）分级来记录初始严重程度，并为结局预测提供参考。这些分级规范了临床沟通，但它们在患者群体中与结局的关联并不等同于对个体的确定性预后预测。(ahajournals.org)

Hunt–Hess 分级由威廉·E·亨特（William E. Hunt）和罗伯特·M·赫斯（Robert M. Hess）于1968年提出，综合考量了头痛、颈强直、意识水平以及神经功能缺损情况。I 级表示无症状或症状极轻微，至多伴有轻度头痛和轻微颈强直；II 级表示中度至重度头痛和颈强直，除可能伴有脑神经麻痹外无其他神经功能缺损。III 级表现为嗜睡、意识模糊或轻度局灶性神经功能缺损；IV 级表现为昏睡伴中度至重度偏瘫，有时伴有异常伸肌反应；V 级则为深昏迷伴去大脑强直或濒死状态。因此，该分级标准同时纳入了主观症状与体检所见，而非仅凭单一的意识状态数值评分。(nice.org.uk)

WFNS 分级结合了格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分与运动功能缺损的存在与否。I 级对应 GCS 15分且无运动功能缺损；II 级对应 GCS 13–14分且无运动功能缺损；III 级对应 GCS 13–14分伴运动功能缺损。IV 级和 V 级分别对应 GCS 7–12分和 3–6分，无论是否存在运动功能缺损。例如，两名 GCS 评分同为 14分的患者，若一人伴有肢体无力而另一人没有，则会被评定为不同级别。Hunt–Hess 或 WFNS 处于 IV–V 级通常被称为“差级别”或“高级别”出血。临床分级具有时间依赖性：早期临床状态可能会发生变化，镇静药物也可能影响神经系统检查结果。英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）特别指出，在解读神经系统检查所见时，须考虑阿片类镇痛药物对意识水平和瞳孔反应的影响。(build.fhir.org)

Fisher 分级依据 CT 影像上的积血表现进行分类，主要用于对后续发生脑血管痉挛的风险进行分层。该分级由 C·米勒·费希尔（C. Miller Fisher）、J·菲利普·基斯特勒（J. Philip Kistler）和 J·迈克尔·戴维斯（J. Michael Davis）于1980年提出：未见积血为 1 级；弥漫性薄层蛛网膜下腔积血为 2 级；局部血块或厚度达 1 mm 及以上的血层为 3 级；脑室内或脑实质内积血且无蛛网膜下腔积血或仅有弥漫性薄层积血为 4 级。这并非简单的血管痉挛风险单调递增指标：3 级的风险可能高于 4 级。改良 Fisher 分级则将蛛网膜下腔积血厚度与脑室受累情况分离开来：0 级表示蛛网膜下腔和脑室内均无积血；1 级和 2 级分别表示薄层蛛网膜下腔积血，且分别不伴有和伴有脑室内积血；3 级和 4 级分别表示厚层蛛网膜下腔积血，且分别不伴有和伴有脑室内积血。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

在珍妮弗·弗龙特拉（Jennifer Frontera）及其同事于2006年对1,355例患者进行的一项分析中，有451例（33%）出现了有症状的脑血管痉挛。与 0–1 级相比，改良 Fisher 4 级的粗比值比为 2.2（95% 置信区间：1.6–3.1）。这体现的是并发症风险分层，而非某一特定患者死亡或永久性残疾的百分比概率。NICE 在2022年的评估中发现，任何单一的严重程度评分系统在预测预后方面的准确性均不够稳定，不足以仅凭评分来指导临床治疗决策。治疗评估还须结合神经系统病情的演变、发病前的功能状态、合并症以及其他临床发现；单凭高评分并不能判定治疗无益，也不应以此将患者排除在专科治疗之外。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

急救护理与破裂动脉瘤的治疗

急性动脉瘤性蛛网膜下腔出血通常在具备神经重症监护、脑血管神经外科学以及血管内介入治疗等专科能力的医疗中心进行救治。2023年美国心脏协会/美国卒中协会（AHA/ASA）指南指出，经验丰富的多学科团队和专职神经重症监护病房与更低的死亡率和更好的功能结局密切相关，并建议将患者及时转运至此类中心。初始稳定治疗着眼于气道保护、氧合、通气以及循环；意识障碍或呼吸衰竭的患者可能需要机械通气。频繁的神经系统查体有助于明确患者的意识状态或局灶性体征是否发生变化，同时还需配合严密的心血管监测。在对破裂动脉瘤进行评估和干预封闭期间，这些措施为患者提供维持生命的基本支持。(professional.heart.org)

在实施动脉瘤闭塞之前，血压管理需要在控制进一步出血的风险与避免脑灌注不足之间取得平衡。通过频繁测量以及使用短效、可滴定的药物，临床医生可以限制严重高血压、低血压以及大幅度的血压波动。2023年AHA/ASA指南并未设立适用于所有患者的单一固定血压目标。抗凝药物相关性出血需要紧急逆转抗凝作用，具体的逆转策略取决于所涉及的药物。这些干预措施是动脉瘤根治性治疗的辅助手段，而非替代方案。常规抗纤溶治疗并未改善功能结局，因此不能替代封闭出血来源的处置。(uptodate.com)

根治性治疗通过将动脉瘤从血循环中隔绝来降低再出血的风险。2023年AHA/ASA指南主张在可行的情况下尽早进行治疗，最好在发病24小时内实施，并尽可能实现动脉瘤完全闭塞。在显微外科夹闭术中，外科医生通过颅骨开孔暴露动脉瘤，并在瘤颈处放置微型金属夹。动脉瘤夹阻断了瘤囊与载瘤动脉之间的交通。而在血管内弹簧圈栓塞术中，导管经动脉循环引导至动脉瘤内，随后释放可解脱的铂金弹簧圈，以阻断流入瘤囊的血流。因此，夹闭术是从血管外部封闭动脉瘤，而弹簧圈栓塞术则是从血管腔内部进行治疗。(professional.heart.org)

治疗方案的选择由血管内介入治疗专家与开颅手术专家共同决定，而非预先假定某种技术普遍优于另一种。英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）2022年的指南明确指出，应综合考虑患者的临床状况、动脉瘤特征以及蛛网膜下腔积血的量和分布。其治疗路径推荐在适宜干预时优先考虑血管内弹簧圈栓塞术，在不适宜栓塞时采用神经外科夹闭术。相关的解剖学考量包括动脉瘤的位置、大小和形态，这些因素会影响手术入路以及安全闭塞的可行性。制订的治疗方案还会兼顾暂不适合立即手术、需要再次评估的情况。(nice.org.uk)

在实施动脉瘤闭塞的同时，内科药物治疗也持续进行。早期肠内给予尼莫地平可减少动脉瘤破裂出血后的迟发性脑缺血并改善功能预后；它并不能机械性封闭动脉瘤。肠内给药包括口服，或在吞咽功能受损时经鼻饲管注入。补液管理的目标是维持等容量（即适宜的有效循环血量），需根据对血管内容量和血流动力学状态的评估进行调整，而非常规过量补液。预防性高容量治疗和常规血流动力学强化已被弃用，因为它们在缺乏确切预防获益的同时会让患者面临治疗相关的危害。这种预防策略与针对已确诊迟发性脑缺血的治疗不同，后者可在专科监护下采取升压治疗。(professional.heart.org)

并发症与神经重症监护

在破裂动脉瘤得到确切处理之前，再出血尤为危险；其风险在发病后最初 24 小时内最高。因此，一旦出现新的神经功能恶化，应立即重新评估，而非习惯性地归咎于初次损伤。头颅平扫 CT 可识别新鲜出血、脑室扩大或其他结构性病因。当积血阻塞脑脊液循环或损害其吸收时，可引发急性脑积水，导致脑室扩大，有时伴随意识水平下降。诊断需结合临床表现，并将当前影像与既往影像进行对比。症状恶化者可能需要紧急行脑脊液引流，通常经脑室外引流管进行；在特定情况下亦可采用腰椎穿刺引流。持续性有症状的脑积水可能需要通过分流术进行永久性引流，有时需在临时引流证实有效后再行决定。这些干预措施可减轻积液并降低颅内压，但不能治疗癫痫发作，也无法排除再出血的发生。(nice.org.uk)

癫痫发作需要单独的诊疗路径。当患者意识持续低迷，或神经系统体征出现无明确原因的波动时，持续脑电图检查可检出非惊厥性癫痫发作。2023年美国心脏协会/美国卒中协会指南支持对新发癫痫进行短期抗癫痫治疗（通常为 7 天），而非惯例性的无限期用药。该指南不建议对所有患者常规进行预防性用药，但若存在合并脑实质内出血、皮层梗死、脑积水或严重动脉瘤性出血等高危特征，则可考虑使用。因此，急性症状性癫痫发作的处理方式与已确诊的癫痫有所不同。(professional.heart.org)

迟发性脑缺血约累及 30% 的动脉瘤性出血患者，最常见于出血后第 4 至 14 天。它是一种表现为新发局灶性神经功能缺损或持续性意识恶化且无法用其他原因解释的临床综合征，并非血管造影上动脉狭窄的同义词。监测需结合反复的神经系统体格检查以及针对性的辅助检查。2023年美国指南认为经颅多普勒超声成像、CT 血管成像和 CT 灌注成像在适宜场景下具有诊断价值；而英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）2022年指南则将多普勒超声指导的管理仅限于研究范畴。经肠道给予尼莫地平以及维持正常循环血容量是有效的预防措施。一旦确诊有症状性缺血，则可采取在严密监护下升高血压的治疗策略；严重脑血管痉挛可能需要经动脉途径注入血管扩张剂或行血管成形术。预防性升高血压和扩容治疗不等同于这种挽救性治疗，因而不予推荐。(mcgill.ca)

全身性并发症可能增加神经功能评估与生理支持的难度。低钠血症可能反映抗利尿激素分泌异常综合征或脑性耗盐综合征；伴随的尿钠排泄增加可导致循环血容量减少。因此，监测时应结合液体平衡来评估电解质情况，而不能仅孤立看待血钠浓度。心脏异常包括心律失常和神经源性心肌功能障碍；前瞻性多中心研究已通过心电图、超声心动图以及心肌损伤标志物对此进行了评估。肺水肿、肺炎和急性呼吸窘迫综合征可损害氧合功能并常需机械通气。发热可能具有感染性，也可能是非感染性的。标准化机械通气集束化护理方案可应对呼吸系统并发症；静脉血栓栓塞症的预防则必须权衡出血风险、动脉瘤闭塞情况以及拟行的神经外科手术。美国指南建议在破裂的动脉瘤得到确切处理后，启动物理或药物预防措施。(mcgill.ca)

外伤性与非动脉瘤性出血

外伤性蛛网膜下腔出血（tSAH）属于创伤性脑损伤谱系的一部分，而非单一、均一的临床综合征。机械性外力可损伤脑表面的血管，导致蛛网膜下腔积血，并常伴有脑挫裂伤、硬膜下或硬膜外血肿，或脑内出血。脑挫裂伤涉及脑组织内部的挫伤与出血，可发生在撞击部位下方或对冲部位。因此，伴随的蛛网膜下腔积血的临床意义取决于整体损伤情况：神志清醒患者体内孤立的少量出血，与伴有广泛脑挫裂伤、脑水肿和意识障碍的出血存在本质差异。评估与治疗是围绕整个创伤性损伤展开的，而非仅针对单一解剖腔隙内的积血。(ninds.nih.gov)

针对孤立性 tSAH 的研究说明了这一区别，但并不能概括所有的创伤病例。2019年发表的一项回顾性研究调查了2010至2014年间收治的299例单纯外伤性蛛网膜下腔出血且格拉斯哥昏迷评分（GCS）为13–15分的患者；初次CT扫描显示合并其他创伤性颅内病变的患者被排除在外。复查CT显示有26例患者（占8.7%）出现病情加重或新发病变，但均不需要神经外科手术干预，其 GCS 评分也未恶化至轻度损伤范围以下。这些发现描绘了一个经过筛选、严重程度相对较低的亚组；并不能由此推断伴有更严重神经功能受损或其他颅内合并伤患者的 tSAH 相关风险。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

在未发现明确动脉瘤的自发性出血中，中脑周围非动脉瘤性出血可通过早期CT上的积血分布形态加以鉴别。Jan van Gijn 及其同事于1985年首次描述了该综合征：积血集中在中脑周围的脑池内，而非广泛散布于蛛网膜下腔。Gabriël Rinkel 及其同事在1991年的一项研究中进一步明确了其特征，即出血中心紧邻脑干前方，有时可向环池或侧裂池基底部延伸，但不会完全填塞大脑外侧裂或大脑前纵裂。这种积血模式往往伴随较好的临床病程，但本身并不足以证明绝对不存在动脉瘤：在该项研究中，两位观察者均曾将一例基底动脉动脉瘤误判为非动脉瘤性中脑周围出血模式。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

“血管造影阴性”描述的是一种检查结果，而非已证实的病因机制。初次血管造影呈阴性的弥漫性非中脑周围出血，与局限性的中脑周围出血模式依然截然不同。破裂的病灶最初可能被脑血管痉挛、血栓形成或邻近血肿所掩盖；投照角度不足或阅片偏倚也可能导致假阴性结果。在2022年一项涉及242例初次数字减影血管造影（DSA）阴性的自发性SAH患者的转诊中心研究中，135例接受复查的患者里有10例通过重复DSA找到了出血源。诊断阳性率在非中脑周围出血中为11.3%（80例中有9例），而在中脑周围出血中仅为2.2%（46例中有1例）。所发现的出血源包括微小或非典型动脉瘤以及动静脉分流。由于重复造影是选择性进行的，这些百分比并不能代表所有血管造影阴性患者的普遍概率。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

因此，后续检查策略取决于积血的分布形态、初始血管检查的质量与范围以及持续存在的临床怀疑。2022年英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）指南明确区分了“未检出动脉瘤”与“排除动脉瘤来源”：当CT血管造影阴性但仍高度怀疑动脉瘤时，指南推荐进一步行DSA检查；若存在DSA禁忌，则考虑磁共振血管成像（MRA）。随后是否需要重复造影则是另一个独立的问题，这对于弥漫性出血或初次检查不彻底的患者尤为重要；仅凭最初一次血管检查阴性，并不能直接确立良性病因。(nice.org.uk)

预后、康复与随访

早期病死率、远期生存率、功能独立性以及健康相关生活质量分别衡量了不同的预后指标。基于医院的病死率评估针对的是入院患者，未纳入入院前死亡的人群；基于人群的流行病学评估则力求涵盖这部分院前死亡病例。出院结局也受住院时间长短的影响，不能直接等同于固定的 30 天结局。在意大利拉奎拉（L’Aquila）的人群登记研究中，2011 年至 2020 年间共确定了 194 例非创伤性蛛网膜下腔出血患者：28.4% 在 30 天内死亡，37.1% 在一年内死亡。这些数据既包含了动脉瘤性出血，也包含了非动脉瘤性出血，并非专门针对接受治疗的动脉瘤所作的评估。远期生存率还涵盖了急性神经系统事件发作之后的死亡事件，包括死于其他病因的情况。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

功能独立并不一定意味着患者的认知能力、工作状态或身心健康恢复到了发病前的水平。2023 年美国心脏协会/美国卒中协会（AHA/ASA）指南指出，常规的功能评估可能会遗漏动脉瘤性出血后的认知障碍。持续存在的困难包括记忆力、注意力、信息处理速度下降，以及任务规划与组织等执行功能受损。因此，一名能够独立行走、生活基本能够自理的患者，仍可能无法稳定胜任复杂的工作。尽管身体表面上已经康复，但疲劳、睡眠障碍、抑郁症状、焦虑以及易怒仍会加剧这些限制。该指南支持使用经过验证的认知和行为筛查工具，并认为在此类情况下，蒙特利尔认知评估量表（MoCA）比简易精神状态检查（MMSE）更适合用于筛查认知障碍。(ahajournals.org)

重返工作岗位是一项独立的社会参与结局指标，各项研究通常会将从事任何有偿工作与恢复发病前的工作负荷区分开来。在安杰莉卡·索特贝格（Angelika Sorteberg）、阿斯兰·拉什卡里万德（Aslan Lashkarivand）和埃娃·韦斯滕（Eva Western）于 2024 年发表的一项研究中，299 名动脉瘤性出血幸存者在发病前均有工作。在中位随访 3.3 年时，约 51% 的患者恢复了某种形式的有偿工作，但仅有 32.4% 完全恢复了发病前的工作能力。临床上具有显著意义的疲劳与未能重返工作密切相关。这些观察性研究结果反映的是特定幸存者群体的整体状况，而非对个体的绝对预后判断；退休政策、职业要求以及社会支持体系同样会影响就业结局。(frontiersin.org)

康复旨在满足身体、认知、沟通以及心理社会等各方面的需求，而非仅仅针对运动功能缺损。2023 年 AHA/ASA 指南建议对患者的出院需求和康复计划进行多学科评估，视情况需要纳入康复医师、护士、物理治疗师、作业治疗师以及言语语言治疗师。认知和情绪筛查有助于识别需要更深入评估或干预的问题。英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）2022 年指南将出血后的康复与卒中及重症康复路径相衔接。持续的干预支持包括形成书面随访计划、为家属或照护者提供相关信息、安排专科对接联络渠道，以及对重返工作岗位和其他日常活动的能力进行再评估。(professional.heart.org)

血管随访的目的与康复不同：其侧重于评估动脉瘤治疗的持久有效性，并监测是否存在其他动脉瘤。AHA/ASA 指南支持通过脑血管影像学随访来检测残余充盈、复发、再生长，或其他可能需要进一步评估的动脉瘤变化。NICE 并未规定统一通用的影像随访时间表。随访方式、频率和持续时间取决于最初的治疗方案及其结果、是否存在其他动脉瘤、预估的出血风险、神经功能恢复情况、检查与干预操作的风险以及患者的个人意愿。对于伴发未破裂动脉瘤的患者，应由包括介入神经放射医师和神经外科医师在内的多学科团队进行评估；通过影像进行动态观察与直接决定采取预防性治疗是两项不同的临床决策。(ahajournals.org)

证据基础的发展

由安德鲁·莫利纽克斯（Andrew Molyneux）、理查德·克尔（Richard Kerr）及其合作者于2002年报告的国际蛛网膜下腔动脉瘤试验（ISAT），针对破裂颅内动脉瘤的神经外科夹闭术与血管内栓塞术开展了一项大规模随机对照试验对比。在动脉瘤被认为适于接受任一术式的前提下，该研究将2143例患者随机分配至夹闭组（1070例）或栓塞组（1073例）。在最初的报告中，在具备1年随访结局的患者里，栓塞组801例中有190例（23.7%）发生死亡或生活依赖，而夹闭组793例中有243例（30.6%）。绝对风险降低了6.9个百分点，95%置信区间为2.5–11.3个百分点。该结局为生存情况与神经功能的复合终点，而非单纯衡量死亡率。在中期分析后，患者招募被提前终止。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

ISAT的入组标准对其结果的解读至关重要：它探讨的是在两种术式皆可行时的治疗选择，而非在所有破裂动脉瘤中全面比较这两种方法。因此，其研究结果支持对适宜选择的患者采用栓塞术，并不意味着摒弃夹闭术。原研究人员还指出，长期持久性及预防后续出血仍是需要进一步随访的问题；仅凭1年的优势本身并不能确立二者在动脉瘤终生闭塞效果上的等效性。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）于2022年11月23日发布了NG228指南，内容涵盖破裂动脉瘤所致蛛网膜下腔出血的诊断与管理。其制定框架结合了临床证据审查、证据质量评价、卫生经济学分析以及专家委员会审议。因此，各项推荐意见体现的是基于循证医学的综合证据，而非完全由随机试验统一支持的一系列结论。关于未决问题的一个典型例子涉及长期血压控制：配套的证据审查发现，尚无证据表明动脉瘤性出血后比常规管理更严格的血压控制能否改善结局，并据此提议开展前瞻性随机试验。这清晰地将已明确的研究需求与已确立的治疗效果区分了开来。(nice.org.uk)

美国心脏协会/美国卒中协会指南于2023年5月22日在线发表，取代了其2012年的前一版本。其范围明确限定为动脉瘤性出血，排除了由外伤、血管畸形或易出血性肿瘤引起的出血。该指南整合了涵盖诊断、动脉瘤治疗、神经重症监护及康复的证据，同时单独指出了知识盲区。有证据支持的推荐示例包括早期肠内给予尼莫地平，以及避免常规预防性高血容量疗法；某些监测手段在改善临床结局方面的有效性仍缺乏确定性。因此，该指南将检测所提供的生理学信息，与使用该检测能够改变致残率或生存率的证据严格区分开来。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

科研测量指标的标准化与临床治疗试验同步推进。美国国家神经疾病与卒中研究所（NINDS）与美国国家医学图书馆及专家工作组合作，于2017年发布了蛛网膜下腔出血通用数据元（Common Data Elements）1.0版。涵盖的八个领域包括受试者特征、检查、急性期治疗与住院过程、影像学、生物样本与生物标志物、长期治疗、未破裂动脉瘤以及结局。明确定义的变量、病例报告表模板和指导文件为数据收集提供了通用的架构。数据元被划分为核心（Core）、补充–高度推荐（Supplemental–Highly Recommended）、补充（Supplemental）或探索性（Exploratory），使各项研究能够在通用的最低标准与特定研究问题的测量指标之间做出取舍。该框架有助于在不要求研究设计或受试人群完全一致的情况下，实现跨研究的患者人群、干预措施和终点指标的对比。(commondataelements.ninds.nih.gov)

参考来源

1. Traumatic Brain Injury (TBI)ninds.nih.gov
2. Neuroanatomy Online: Lab 1 - Overview of the Nervous System - Meningeal Coveringsnba.uth.tmc.edu
3. Neuroanatomy Lab Online, Lab 1 Page 3oac22.hsc.uth.tmc.edu
4. Medical Neurosciencelumen.luc.edu
5. Terminologia Neuroanatomica: International Neuroanatomical Terminologycdn.dal.ca
6. NINDS ImagingRead Data Structurepdbp.ninds.nih.gov
7. Subarachnoid hemorrhage: MedlinePlus Medical Encyclopediamedlineplus.gov
8. An Updated Definition of Stroke for the 21st Century: A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Associationpmc.ncbi.nlm.nih.gov
9. MeSH Browser: Intracranial Aneurysmmeshb.nlm.nih.gov
10. Preventionninds.nih.gov
11. Cerebral Aneurysmsninds.nih.gov
12. The natural course of unruptured cerebral aneurysms in a Japanese cohortpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
13. Development of the PHASES score for prediction of risk of rupture of intracranial aneurysms: a pooled analysis of six prospective cohort studiespubmed.ncbi.nlm.nih.gov
14. Blood Thinnersmedlineplus.gov
15. Joint effect of modifiable risk factors on the risk of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a cohort studypubmed.ncbi.nlm.nih.gov
16. Cerebral Aneurysmspmc.ncbi.nlm.nih.gov
17. Substantial Within-Country Variation in the Incidence of Subarachnoid Hemorrhage: A Nationwide Finnish Studypubmed.ncbi.nlm.nih.gov
18. Interaction of Optimal Cerebral Perfusion Pressure with Early Brain Injury and its Impact on Ischemic Complications and Outcome Following Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhagepmc.ncbi.nlm.nih.gov
19. Cerebral perfusion Pressure and Delayed Cerebral Ischemia After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhagepmc.ncbi.nlm.nih.gov
20. Early CT perfusion changes and blood-brain barrier permeability after aneurysmal subarachnoid hemorrhagepubmed.ncbi.nlm.nih.gov
21. Early blood-brain barrier dysfunction predicts neurological outcome following aneurysmal subarachnoid hemorrhagepmc.ncbi.nlm.nih.gov
22. Methemoglobin Is an Endogenous Toll-Like Receptor 4 Ligand—Relevance to Subarachnoid Hemorrhagepmc.ncbi.nlm.nih.gov
23. Interleukin-1 receptor antagonist is beneficial after subarachnoid haemorrhage in rat by blocking haem-driven inflammatory pathologypubmed.ncbi.nlm.nih.gov
24. Microglia regulate blood clearance in subarachnoid hemorrhage by heme oxygenase-1pmc.ncbi.nlm.nih.gov
25. Subarachnoid hemorrhage: cerebral damage, fluid balance, intracranial pressure and pressure-volume relationpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
26. Posthemorrhagic hydrocephalus associates with elevated inflammation and CSF hypersecretion via activation of choroidal transporterspmc.ncbi.nlm.nih.gov
27. Subarachnoid blood acutely induces spreading depolarizations and early cortical infarctionpmc.ncbi.nlm.nih.gov
28. Recommendations | Subarachnoid haemorrhage caused by a ruptured aneurysm: diagnosis and management | Guidance | NICEnice.org.uk
29. 4 Primary thunderclap headache - ICHD-3ichd-3.org
30. Headache attributed to cranial or cervical vascular disorder - ICHD-3ichd-3.org
31. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd editionichd-3.org
32. 5.1.1 Acute headache or facial or neck pain attributed to cervical carotid or vertebral artery dissection - ICHD-3ichd-3.org
33. Recommendations | Meningitis (bacterial) and meningococcal disease: recognition, diagnosis and management | Guidance | NICEnice.org.uk
34. Subarachnoid hemorrhage indicator | NIH Common Data Elements Repositorycde.nlm.nih.gov
35. Rationale and impact | Subarachnoid haemorrhage caused by a ruptured aneurysm: diagnosis and management | Guidance | NICEnice.org.uk
36. Differentiation between traumatic tap and aneurysmal subarachnoid hemorrhage: prospective cohort studypmc.ncbi.nlm.nih.gov
37. NG228 Evidence review K: Diagnostic imaging strategiesnice.org.uk
38. NG228 Evidence review C: Severity scoring systemsnice.org.uk
39. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysmspubmed.ncbi.nlm.nih.gov
40. Pediatric Brain Arteriovenous Malformationshelda.helsinki.fi
41. WFNS grading system: JSON Representationbuild.fhir.org
42. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanningpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
43. The WFNS Classification, Fisher Grading Scale, and Modified Rankin Scalejstage.jst.go.jp
44. Prediction of symptomatic vasospasm after subarachnoid hemorrhage: the modified fisher scalepubmed.ncbi.nlm.nih.gov
45. Claudin proteins and hemorrhage severity in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Correlation with modified Fisher score but not functional outcomepmc.ncbi.nlm.nih.gov
46. NG228 Evidence review H: Managing hydrocephalusnice.org.uk
47. 2023 Guideline for the Management of Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhagemcgill.ca
48. Cardiac dysfunction after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: relationship with outcomepubmed.ncbi.nlm.nih.gov
49. Traumatic Brain Injury | Hope Through Researchninds.nih.gov
50. Perimesencephalic hemorrhage: a nonaneurysmal and benign form of subarachnoid hemorrhagepubmed.ncbi.nlm.nih.gov
51. Nonaneurysmal perimesencephalic subarachnoid hemorrhage: CT and MR patterns that differ from aneurysmal rupturepubmed.ncbi.nlm.nih.gov
52. Angiographically Occult Subarachnoid Hemorrhage: Yield of Repeat Angiography, Influence of Initial CT Bleed Pattern, and Sources of Diagnostic Error in 242 Consecutive Patientspubmed.ncbi.nlm.nih.gov
53. Demographic disparities in the incidence and case fatality of subarachnoid haemorrhage: an 18-year nationwide study from New Zealandpmc.ncbi.nlm.nih.gov
54. Return to work after aneurysmal subarachnoid hemorrhagefrontiersin.org
55. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised trialpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
56. NG228 Methodsnice.org.uk
57. NG228 Evidence review Qnice.org.uk
58. 2023 Guideline for the Management of Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Associationpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
59. Unruptured Cerebral Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhagecommondataelements.ninds.nih.gov