水肿（也拼作 oedema）是指细胞之间的组织间隙中液体异常积聚，导致身体组织肿胀。它是一种临床体征，而非单一疾病。同样可见的肿胀可能由心力衰竭、肾脏病、肝脏病、静脉或淋巴阻塞、炎症或某些药物引起，因此对水肿的评估核心在于查明潜在机制和受累的身体部位。
定义与术语
组织间隙液通常通过水和溶质在毛细血管壁两侧的交换，以及经由淋巴系统回流入循环而维持平衡。当这种平衡被打破，即离开血管的液体多于回流的液体时，水肿便会形成。医学文献将水肿描述为组织间隙液体积聚的临床表现。
描述水肿分布的几个术语包括：
- 局限性水肿：仅累及单一部位，例如一侧肢体或面部。
- 全身性水肿：累及身体大部分区域，严重时称为全身水肿（anasarca）。通常伴有体重明显增加，主要原因是肾脏对饮食中的盐分和水分的潴留。
- 积液：体腔内的液体聚集。腹腔内的液体称为腹水，胸膜腔内的称为胸腔积液，心包周围的称为心包积液。
水肿液也可根据蛋白质含量分类。漏出液是蛋白质含量低的液体，通常由心力衰竭或肾脏病等非炎症过程产生。渗出液是蛋白质含量高的液体，当内皮通透性增加，使血浆蛋白（主要是白蛋白）和白细胞逸出血管时产生，例如在炎症中。
生理基础
毛细血管内外的液体移动通常用斯塔林力来描述：毛细血管静水压将液体推出血管，而主要由白蛋白产生的血浆胶体渗透压则将液体拉回血管内。淋巴管清除未被重吸收的液体。当上述一种或多种力量向不利方向偏移时，水肿便会产生。
通常认为有四类主要机制：
- 毛细血管静水压升高：可由静脉阻塞、心力衰竭导致的静脉淤血或容量扩张引起。
- 血浆胶体渗透压降低：最常见的原因是肝病导致的低白蛋白血症、尿中蛋白丢失、营养不良或蛋白丢失性肠病。
- 毛细血管通透性增加：见于炎症、烧伤和过敏反应，此时组胺等介质会扩大内皮细胞之间的间隙。
- 淋巴引流受损：由阻塞、淋巴结手术切除、放疗或感染引起。
第五个因素是肾脏的钠和水潴留，它常与上述机制共同作用。在某些疾病中，如心力衰竭、肝硬化和肾病综合征，肾脏潴留是主要驱动因素，而非继发效应。关于"欠充盈"（有效循环容量降低触发潴留）与"过充盈"（原发性肾脏潴留）哪一个更重要，目前仍有争议，尤其是在肾病综合征中。
病因
常见原因包括：
- 心脏疾病，尤其是心力衰竭。在右心衰竭时，由于直立体位下踝部的静脉压力最高，液体通常首先在踝部聚集。在左心衰竭时，液体可能倒流入肺部。
- 肾脏疾病，包括慢性肾脏病和肾病综合征，其中尿中大量蛋白丢失导致血浆白蛋白降低。
- 肝脏疾病，尤其是肝硬化，其中白蛋白合成减少和门脉高压均起作用。
- 静脉疾病，包括深静脉血栓形成和慢性静脉功能不全。
- 淋巴系统疾病，包括癌症手术或放疗后的淋巴水肿。
- 炎症和损伤，通透性增加导致渗出性水肿。
- 药物。许多药物可引起水肿，包括某些钙通道阻滞剂（二氢吡啶类）、用于2型糖尿病的噻唑烷二酮类药物、非甾体抗炎药、糖皮质激素、胰岛素，以及部分抗精神病药和多巴胺受体激动剂。血管紧张素转换酶抑制剂可引起血管性水肿，当喉部受累时即成为医疗急症。
- 妊娠和长期卧床，会增加下肢静脉压力。
特发性水肿是指没有明确病因的情况，多见于女性，主要通过排除法进行诊断。
按部位分类
- 外周性水肿：累及腿部、足部、踝部或手臂。它是最常见的形式，通常呈依赖性分布，即在重力作用下聚集于身体最低的部位。
- 肺水肿：肺泡腔内的液体积聚。它会导致呼吸急促，平卧时加重，并可危及生命。由左心房压力升高引起的心源性肺水肿是典型形式。
- 脑水肿：大脑肿胀，情况严重。可继发于头部外伤、卒中、肿瘤、感染或出血，并会导致颅内压升高。
- 黄斑水肿：视网膜黄斑区的液体积聚，是糖尿病视网膜病变的常见并发症。
- 淋巴水肿：由淋巴引流受损引起的肿胀，通常持续存在。若不治疗，可能导致皮肤改变和感染。
- 凹陷性水肿：一种临床体征，指手指按压后留下暂时性凹陷，多见于多种类型的外周性水肿。
评估
评估从病史开始，包括用药情况、心脏、肾脏、肝脏和静脉的相关症状，以及肿胀是否对称。临床医生会检查肿胀的分布，查看是否存在凹陷，测量体重变化，并检查是否有心、肝或肾功能衰竭的迹象。实验室检查通常包括血清白蛋白、电解质、肾功能以及尿蛋白检查。超声等影像学检查可用于寻找静脉阻塞，超声心动图可用于评估心功能。由于病因差异很大，诊断依赖于查明机制，而不能仅凭肿胀本身。
治疗
治疗通常旨在纠正潜在疾病。医生还会努力扭转力量失衡，即增强使液体留在血管内的力量，并减弱驱使液体渗出的力量。例如，严重低白蛋白血症的部分病例可采用白蛋白补充治疗。
常用措施包括：
- 利尿剂，可增加尿中钠和水的排出。袢利尿剂和噻嗪类是应用最广泛的药物。它们存在导致脱水、电解质紊乱和肾损伤的风险。
- 限制钠盐摄入，以减少液体潴留。
- 压迫疗法，如弹力袜，可增加组织压力，阻止液体渗出血管。依从性差是常见障碍。
- 抬高患肢，利用重力促进静脉和淋巴回流。
- 针对淋巴水肿的物理治疗和手法淋巴引流，以及气压压迫装置。
- 在医院环境中处理肺水肿或脑水肿，包括吸氧、体位管理以及针对病因的特定治疗。
部分心力衰竭所致的水肿对利尿剂和血管扩张剂有反应，但出院后复发很常见。对于炎症引起的局部水肿，抗炎药和糖皮质激素可提供一定缓解，但效果往往较为短暂。
局限性与争议
以下几个问题仍存在争议或尚未解决：
- 特发性水肿中的利尿剂依赖。 患者常常依赖利尿剂，停药可能引起反跳性液体潴留。打破这一循环可能需要数周时间，而替代药物的证据尚不确定。
- 局限性水肿缺乏持久有效的治疗。 目前的药物治疗通常被认为效果轻微或仅能短暂缓解，尚无被广泛接受、能可靠提供长期缓解的方法。
- 水肿作为疾病进展的驱动因素。 传统上，水肿被视为心血管疾病的继发后果，而现在也有研究将其视为疾病进展的促成因素。心肌液体增多已被证实与纤维化及更差的预后有关，但其临床意义仍在研究之中。
- 患病率估计。 每年有多少人经历水肿的数据因来源不同而有所差异，并取决于对该病的定义方式。
水肿的临床管理最终需要个体化，因为同一种临床体征可能反映出截然不同的潜在病理过程。
参考来源
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