脑出血

脑出血（ICH）是血管破裂后，血液流入大脑组织内所致的出血。自发性、非创伤性脑出血属于出血性脑卒中。它不同于发生在脑周围间隙内的蛛网膜下腔出血，也不同于发生在脑组织外的硬膜下出血和硬膜外出血。脑出血也可由创伤引起，或伴随潜在的结构性病变发生。(ninds.nih.gov)

自发性脑出血是导致死亡和长期残疾的重要原因。其主要的基础血管病变包括脑小动脉硬化和脑淀粉样血管病；未得到控制的高血压是其最主要的可干预危险因素。积聚的血液及随后发生的生理和细胞反应均可造成损伤。出血的部位、大小及演变过程会影响其临床表现和预后。(professional.heart.org)

临床评估结合神经系统检查与脑部影像学检查，以明确诊断并查明病因。治疗涵盖急性期内科处理、针对适宜患者的外科手术，以及多学科康复。了解基础血管疾病也有助于研究复发与预防。(professional.heart.org)

定义与解剖学分类

脑出血（ICH）是指血液进入脑实质，即脑的功能性组织，并在局部积聚形成血肿。2022 年美国心脏协会／美国卒中协会（AHA/ASA）指南将脑出血定义为脑血管破裂后，血液急性逸入脑组织所造成的脑损伤。它是 颅内出血 的一种解剖学亚型；后者的范围更广，涵盖颅骨内任何部位的出血。其他可能发生出血的腔隙包括脑室系统、环绕脑的蛛网膜下腔，以及与脑的被膜相关的硬膜下腔和硬膜外腔。因此，“颅内”与“脑内”不能互换使用：前者以颅骨为外部边界，后者通常指脑组织内的出血。(ahajournals.org)

在卒中医学中，自发性脑出血指非创伤性出血，与头部损伤引起的出血性脑挫伤或血肿相区别。“自发性”并不意味着不存在潜在病因；非创伤性出血可能由血管疾病、血管畸形或其他可明确识别的疾病引起。2022 年 AHA/ASA 指南的适用范围更窄，不包括已证实存在结构性病因的出血，例如血管畸形或肿瘤出血。另一个需要区分的概念是缺血性梗死的出血性转化：血液进入的是因血供中断而已经受损的组织，出血本身并非最初的致病事件。出血性转化可表现为散在的点状出血，也可形成融合成片、具有占位效应的脑实质血肿；因此，一些卒中定义将其中形成血肿的类型纳入脑出血，同时仍将此前发生的梗死视为一种不同的机制。(ahajournals.org)

脑实质出血通常按解剖部位分为四类。脑叶出血累及某一脑叶的 大脑皮层 或其下方的白质，例如额叶或枕叶血肿。大脑半球深部出血累及皮层下结构，尤其是基底节或丘脑；壳核血肿就是基底节出血的一例。脑干出血单独归类，其中脑桥是一个重要的具体部位。小脑出血累及的是 小脑，而非大脑半球。脑叶和大脑半球深部病灶位于小脑幕上，脑干和小脑病灶则位于小脑幕下。这些名称描述的是出血位置，并不能确定病因。血肿可能跨越解剖边界，因此，对于范围广泛的病灶，可能需要描述其涉及的多个部位，而不能将其归入单一的解剖区域。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

出血扩展至脑室是指脑实质血肿中的血液也进入了脑室系统；正常情况下，脑室腔内含有 脑脊液。此类病变称为脑出血伴 脑室内出血（IVH），这一表述既保留了其在脑组织内的位置，也说明了出血进一步扩展所涉及的腔隙。相比之下，孤立性脑室内出血是指并非由脑实质出血或蛛网膜下腔出血扩展而来的脑室内出血。术语的使用并不完全一致：2013 年 AHA/ASA 卒中定义将脑实质或脑室系统内的血液积聚均纳入脑出血的定义，而解剖学描述则常常明确区分脑实质内出血与脑室内出血。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

出血性卒中并不完全等同于脑出血。它包括自发性脑出血和 蛛网膜下腔出血；后者的血液进入蛛网膜与软脑膜之间的腔隙，而不是主要积聚在脑组织内。反之，创伤性脑内血肿在解剖学上属于脑出血，但不归类为自发性出血性卒中。因此，按解剖部位和按临床机制进行分类，是两种相互补充的分类方式。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

流行病学与人群疾病负担

全球疾病负担研究（GBD）估计，2021年全球新发脑内出血病例为344万例。粗发病率为每年每10万人43.65例，年龄标准化发病率则为每10万人40.83例，95%不确定性区间为36.20–45.21。这些指标回答的是不同的问题：病例绝对数反映疾病的总量，粗发病率将病例数与实际人口数相联系，而年龄标准化发病率则在校正人口年龄结构差异后，使不同人群之间的比较成为可能。世界卒中组织的2025年资料概要采用上述2021年估计数据，报告称脑内出血（ICH）约占全球新发卒中的29%。(journals.sagepub.com)

在美国，脑内出血占全部卒中的比例明显较低。美国心脏协会／美国卒中协会（AHA/ASA）的2022年指南摘要估计，美国每年发生的79.5万例卒中中，约10%为脑内出血。这是脑内出血占全部卒中事件的比例，而不是以人口为分母的发病率，不应将其视为普遍适用的估计值。(professional.heart.org) 即使经过年龄校正，地理差异仍然很大：一项已发表的GBD 2021数据分析估计，各国脑内出血发病率从瑞士的每10万人9.9例到所罗门群岛的每10万人198.1例不等。这些是通过模型推算的人群估计值，而非直接统计得到的全国病例数。同一分析估计，1990年至2021年间，全球年龄标准化发病率下降了31.4%。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

发病率随年龄增长而急剧上升，但老年人并不占全部病例，也未必占大多数。夏洛特·范阿施（Charlotte van Asch）及其同事于2010年对基于人群的研究开展的荟萃分析发现，85岁以上人群的发病率约为45–54岁人群的9.6倍。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) 在GBD 2021的估计中，56%的新发脑内出血发生于70岁之前，18%发生于15–49岁；男性占新发病例的56%。(journals.sagepub.com) 高龄人群发病率较高，却仍有大量较年轻患者，这种表面上的反差源于较年轻年龄组的人口规模大得多。年龄、性别、地理区域或记录中的族裔之间的差异描述的是流行病学模式；仅凭这些分类本身，并不能确定生物学病因。

早期死亡和持续性残疾是疾病负担的重要来源。2024年12月发表的一项系统综述汇总了来自26个国家的70项前瞻性人群研究，纳入19,470名患者。合并分析的一个月病死率为35.5%（95%置信区间为32.3–38.9），与AHA/ASA于2022年估计的30–40%早期死亡率大体一致。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov) 在报告功能结局的十项研究中，31.2%的患者在3–12个月时结局良好。各研究的定义并不相同：九项研究采用改良Rankin量表评分0–2分，另一项则采用0–3分。因此，这一比例并非衡量完全康复的统一指标，而且无论是这一比例还是病死率，都不能同样准确地描述所有人群。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

GBD估计，2021年全球脑内出血造成331万人死亡，以及7,946万伤残调整生命年的损失。年度死亡人数和新发病例数是两个独立的人群指标，并非来自同一队列，不能据此计算单个病例的死亡概率。(journals.sagepub.com) 疾病负担的分布并不均衡：AHA/ASA指出，无论在美国境内还是在国际上，资源较匮乏的人群都受到不成比例的影响。(professional.heart.org) 世界卒中组织报告称，社会人口学指数处于低或中低水平的国家，其年龄标准化发病率下降速度慢于指数较高的国家。因此，人群疾病负担不仅反映人口构成，也反映血管危险因素暴露程度，以及预防、急性期救治和康复可用资源的差异。(journals.sagepub.com)

病因与危险因素

在未发现明确结构性病变的自发性脑出血中，细动脉硬化和脑淀粉样血管病（CAA）是主要的基础小血管病。细动脉硬化表现为小动脉壁同心性、玻璃样增厚及退行性变，与慢性高血压、衰老和糖尿病有关。它主要累及为基底节、丘脑、脑干和小脑深部核团供血的穿支细动脉，因而形成深部脑出血的特征性分布。因此，高血压既是促成出血的暴露因素，也是潜在血管病变的标志，而不是一种解剖学诊断。细动脉硬化也可引起脑叶出血；出血部位可以提示病因，但不能据此确定病因。(ahajournals.org)

CAA的病理特征是β-淀粉样蛋白沉积于软脑膜和大脑皮质的血管中，削弱血管壁，使脑叶出血更易发生。其分布不同于细动脉硬化所累及的深部穿支血管，但两种疾病可以并存。年龄增长以及载脂蛋白E基因的 $\varepsilon2$ 和 $\varepsilon4$ 等位基因均与CAA相关出血有关。这些等位基因增加的是易感性，并不意味着一定会发生出血。罕见的家族性CAA，包括由淀粉样前体蛋白基因突变所致的类型，发病时间可早于散发性CAA。(ahajournals.org)

结构性病因不同于上述弥漫性小血管病。脑动静脉畸形含有异常血管网，动脉与静脉直接相连，其间没有毛细血管床；高血流量、静脉压力升高、伴发动脉瘤以及静脉回流障碍均可促成血管破裂。相比之下，脑海绵状血管畸形是由薄壁血管腔隙聚集而成的低流量病变，可向邻近脑组织出血。原发性肿瘤和转移瘤也可发生出血。2024年的一项回顾性病例系列研究纳入了116名肿瘤相关脑出血患者，涉及的肿瘤包括胶质母细胞瘤、黑色素瘤脑转移瘤和肺癌脑转移瘤等。这类经过筛选的病例系列描述的是肿瘤相关出血，而非所有脑出血中由肿瘤引起的比例。(ahajournals.org)

抗凝药会抑制血凝块形成，并可在已受小血管病影响的血管中诱发具有临床意义的出血。因此，抗凝药相关出血不一定只有单一病因。华法林降低维生素K依赖性凝血因子的活性，而直接口服抗凝药则抑制凝血酶或凝血因子Xa。Christian Ruff及其同事于2014年开展的一项荟萃分析汇总了四项随机对照试验，涉及71,683名心房颤动患者，结果显示，直接口服抗凝药的颅内出血风险低于华法林，相对风险为0.48。这一终点涵盖了脑出血以外的其他颅内出血，并不意味着没有出血风险。先天性血友病、与肝衰竭或弥散性血管内凝血有关的获得性凝血因子缺乏，以及血小板计数降低，均可独立引起或加重出血。(ahajournals.org)

大量饮酒和使用拟交感神经药物是已得到确认的暴露相关危险因素。2017年的“脑出血的族裔／种族差异”研究将大量饮酒定义为每日饮用至少五个标准杯的酒精饮料，并报告其相对于不饮酒者的调整后比值比为1.77。这种观察性关联并不代表某个个体发生脑出血的概率。可卡因和安非他明类药物，包括甲基苯丙胺，均与脑出血有关；显著的交感神经激活和急性血压升高，是可能的诱发机制。血压暴露、大量饮酒及药物暴露是可能改变的因素，而年龄和遗传易感性则无法改变。在描述病因时，应将这些暴露因素与血管本身的病理改变区分开来：脑出血可能源于CAA或细动脉硬化，而抗凝治疗或血压骤升则促成了出血的发生。(n.neurology.org)

血肿演变与损伤机制

脑内血管破裂后，血液流入脑实质，形成血肿，破坏组织并压迫周围结构。首次影像检查显示的体积只是当时的测量结果，并不一定是血肿的最终体积：患者就诊后，出血可能持续或再次发生。血肿增大可能源于原破裂血管持续渗血，也可能与血肿扩张时机械性撕裂邻近小血管有关。2022年美国心脏协会／美国卒中协会指南将这些即时的压力效应，与血肿及其分解产物引起的继发性细胞损伤加以区分。(ahajournals.org)

早期血肿扩张主要集中在最初数小时内，但在最初24小时内均可能发生。在1997年发表的一项前瞻性研究中，Thomas Brott及其同事评估了103名患者，这些患者均在症状出现后三小时内接受了首次X射线计算机断层成像检查。26%的患者在基线扫描与一小时后的扫描之间出现血肿显著增大；另有12%的患者在一小时与二十小时的随访扫描之间出现显著增大。早期血肿增大与神经功能恶化有关。这些观察结果描述的是经过筛选、早期就诊的患者队列，而不是普遍适用的血肿扩张发生率：观察到的发生频率，在一定程度上取决于首次扫描距发病时间的长短，以及如何界定血肿增大。(ahajournals.org)

原发性机械损伤包括局部组织受压和移位。足够大的血肿会产生占位效应，可能导致中线移位、颅内压升高或脑疝；脑室内积血或受压也可阻碍脑脊液循环。颅内压升高可损害脑灌注。(ahajournals.org) 不过，紧邻血凝块的区域血流减少，并不一定意味着存在类似动脉闭塞性卒中的缺血半暗带。在2001年的一项正电子发射断层成像研究中，Allyson Zazulia及其同事检查了19名发病后5至22小时的患者，发现血肿周围的氧代谢下降幅度大于血流下降幅度，氧摄取率也降低而非升高。这一结果支持所研究的周围组织存在代谢抑制，而非缺血。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

当外渗血液与脑组织相互作用时，继发性损伤逐渐发生。凝血酶参与血凝块形成，也会影响屏障通透性和细胞存活。在1997年的一项大鼠实验中，向脑内输注凝血酶破坏了血脑屏障，并导致脑实质细胞死亡，但脑血流量并未出现相应变化。随后，红细胞裂解释放出血红蛋白，其降解产生血红素和铁。Feng-Ping Huang、Guohua Xi及其同事于2002年发表的实验研究表明，血红蛋白降解产物参与了迟发性脑水肿的形成。铁介导的氧化反应可损伤细胞组分；这些实验结果确立了可能的损伤途径，但仅凭这些结果，无法量化这些途径对个体患者损伤的贡献。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

血肿还会触发炎症反应，脑内固有的小胶质细胞和浸润的白细胞均参与其中。2019年的一项人体尸检研究记录到，出血后最早一天，血肿周围组织中就已出现中性粒细胞；在所检查的大多数病例中，两天内即可见明显浸润。活化的小胶质细胞和巨噬细胞参与清除血细胞和受损组织，而炎症细胞产生的物质可促成氧化损伤和屏障功能障碍。因此，免疫激活既包含可能造成损伤的活动，也包含清除功能，并非单一且始终具有破坏性的过程。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

血肿周围水肿是指血凝块周围的水分积聚，与血肿本身的增大不同。屏障受损后，液体得以进入周围组织，因此即使出血已经停止，肿胀仍可能继续发展。在2011年发表的一项连续磁共振成像研究中，Chitra Venkatasubramanian及其同事发现，水肿在最初48小时内增长最快，并在约 $12 \pm 3$ 天时达到最大体积。这一时间进程是研究队列中观察到的平均情况，并不是每例出血都遵循的固定时程。水肿会增加占位负荷，因此即使血肿体积保持稳定，也可能加重组织移位。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

临床表现与神经功能评估

局灶性神经功能缺损通常突然出现，但具体表现取决于受累的结构。大脑半球深部出血若累及运动通路，可导致对侧面部、上肢和下肢无力；若累及感觉通路，则可引起对侧麻木或感觉丧失。脑叶出血可表现为语言障碍、无力、感觉丧失或视野异常。失语症是指语言表达或理解能力受损，尤其与语言优势半球（通常为左侧）损伤有关；它不同于构音障碍，后者表现为言语发音不清。枕叶受累可导致同向偏盲，即双眼同一侧半视野缺失。这些表现存在重叠，不能据此确定出血部位：对美国国家神经疾病与卒中研究所（NINDS）卒中数据库中225例患者的分析发现，壳核、丘脑和脑叶出血均可表现为偏瘫、感觉丧失及高级皮质功能障碍。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

后颅窝出血的表现可能有所不同。小脑出血可引起明显的平衡障碍、枕部头痛和呕吐，而不伴有明显偏瘫；大量脑桥出血可在早期引起昏迷、广泛瘫痪及针尖样瞳孔。大脑半球出血也可出现头痛、恶心、呕吐和意识障碍，但这些症状并非必然出现。起病时可伴有癫痫发作，脑叶出血尤为如此：2023年发表的一项基于医院登记资料的研究，比较了165例脑叶出血与133例深部皮质下出血，发现早期癫痫发作与脑叶出血部位有关。然而，仅凭症状和查体所见无法可靠地区分脑出血与缺血性卒中；需要紧急脑影像检查来明确区分。(michigan.gov)

初次采集病史时，应记录症状开始的确切时间；若无人目睹发病，则记录最后一次确认患者神经功能正常的时间。还应记录神经功能缺损、头痛、癫痫发作及清醒程度变化的先后顺序。2022年美国心脏协会/美国卒中协会（AHA/ASA）指南要求记录药物名称、剂量及末次用药时间，尤其是华法林等抗凝药、直接口服抗凝药、阿司匹林等抗血小板药和溶栓药。相关病史包括高血压、既往卒中或出血、认知障碍、饮酒或接触拟交感神经药物，以及可能影响凝血功能的肝脏疾病、肾脏疾病、恶性肿瘤或血液系统疾病。(ahajournals.org)

评估应结合生命体征、气道、呼吸和循环状况，以及结构化的神经系统检查。美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）用于记录意识、凝视、视野、面部运动、肢体肌力、协调能力、感觉、语言、构音障碍及忽略症。检查命名和理解能力有助于区分语言功能受损与言语发音不清；检查身体两侧可记录运动及感觉障碍的分布。标准化的基线评估有助于临床医生之间更清晰地沟通，也便于与后续检查结果进行比较。(cde.nlm.nih.gov)

对于意识受损的患者，格拉斯哥昏迷量表分别记录睁眼反应、言语反应和运动反应。所有项目均可评估时，总分范围为3至15分，但各分项的具体表现能提供单凭总分无法体现的信息。应记录气管插管、镇静或沟通困难等评估限制因素；无法评估的反应不等同于无反应。反复检查有助于发现新出现的无力、反应性下降或其他病情恶化表现。2022年指南指出，发病后的最初12至24小时是神经功能恶化风险特别高的时期。(glasgowcomascale.org)

影像学检查与病因诊断

非增强计算机断层扫描（CT）通常是首选检查，因为它快速、普及程度高，且对急性脑内出血高度敏感；急性出血相对于周围脑组织通常呈高密度。该检查能够确定出血的位置和范围，并显示出血是否延伸至脑室、是否因脑积水导致脑室扩大，以及是否存在包括中线移位在内的占位效应。这些发现有助于区分出血性卒中与缺血性卒中，并客观记录仅凭症状无法可靠判断的并发症。(ahajournals.org)

血肿体积可用 $V \approx ABC/2$ 估算，这是一种由拉什米坎特·科塔里及其同事于1996年验证的床旁估算方法。其中，$A$ 为血肿的最大径，$B$ 为同一CT层面上与其垂直的直径，$C$ 为头尾方向的大致长度，根据血肿累及的层面数及层厚计算。以厘米为单位测量，所得体积的单位为毫升；例如，尺寸为 $6 \times 3 \times 3$ 厘米时，估算体积约为27毫升。这种方法将血肿近似视为椭球体；逐层分割可提供更直接的测量结果，尤其适用于形态不规则的血肿。脑室内积血需与脑实质内血肿分别评估。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

CT血管造影（CTA）用于检查动脉异常，包括动静脉畸形、动脉瘤和硬脑膜动静脉瘘；怀疑脑静脉血栓形成时，则进行CT或磁共振静脉成像。决定是否进一步开展血管检查时，应综合考虑年龄、出血部位以及小血管病的影像学证据，而不能仅凭高血压病史就认定出血病因。导管数字减影血管造影仍是诊断血管畸形的参照标准，尤其适用于无创影像检查提示可疑病变，或无创检查结果阴性但临床仍高度怀疑的情况。夏洛特·范阿施及其同事于2015年开展的DIAGRAM研究纳入了298名经筛选的18至70岁成年人，CTA在其中17%的受试者中检出了大血管性病因；联合采用CTA、MRI／磁共振血管造影及导管血管造影后，病因检出率提高至23%。这些数据反映的是该特定筛选人群，而非所有脑出血患者。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

磁共振成像（MRI）用于检查血管造影难以充分显示的病因，包括海绵状血管畸形、肿瘤和小血管病。梯度回波序列和磁敏感加权序列可检出既往微出血及皮质表面铁沉积，有助于判断脑淀粉样血管病等基础疾病。增强T1加权成像用于查找潜在的占位病变；延后进行MRI检查可能发现急性期被血肿遮蔽的病灶。(heart.org)

复查CT可记录血肿扩大、新发脑室内出血、脑积水及水肿加重。2022年美国心脏协会／美国卒中协会（AHA/ASA）指南指出，对于神经功能状态稳定的患者，在发病后约6小时和24小时进行扫描有助于评估病情；若病情恶化，应提前复查，后续影像检查则取决于临床病程。CTA还可检出点征：即血肿内局灶性造影剂聚集，提示造影剂外渗及血肿扩大的可能性增加。2012年的前瞻性PREDICT研究显示，点征预测血肿扩大的敏感度为51%，特异度为85%，因此未见点征并不能排除后续血肿扩大。非增强CT上的密度不均和边缘不规则也是血肿扩大的风险标志，但不能据此作出确定性预测。(heart.org)

实验室检查是影像学检查的补充。血常规可测定血小板计数，并可能发现血液学异常；凝血酶原时间、国际标准化比值和活化部分凝血活酶时间用于评估凝血功能障碍。解读结果时，应结合抗凝药物使用情况，包括是否使用华法林、给药时间，以及肾功能。电解质、血糖和肾功能检查可发现生理异常，这些异常有助于解释临床表现并制定进一步检查方案。(heart.org)

急性期内科治疗

规范化卒中单元提供专科护理、反复神经功能评估和协调一致的医疗照护；气道保护能力受损、呼吸衰竭或神经功能严重恶化的患者，需要接受重症监护或神经重症监护。监测内容包括意识、瞳孔、局灶性神经功能缺损、血压、氧合、体温和血糖，病情恶化时应立即重新评估。对于无法保护自身气道或维持充分通气的患者，采用气管插管提供支持。2025年欧洲卒中组织/欧洲神经外科学会（ESO/EANS）指南支持将不需要重症监护的患者收入规范化卒中单元。(ahajournals.org) 协同诊疗方案已有改善结局的证据：Lu Ma及其同事于2023年开展的INTERACT3整群随机试验，在121家医院纳入了7,036名患者。与常规治疗相比，结合早期降压、血糖与发热管理以及抗凝逆转的集束化治疗，改善了六个月时功能结局的分布（结局较差的共同比值比为0.86；95%置信区间为0.76–0.97）。这一结果证实的是集束化治疗整体的效果，而非各项措施的独立贡献。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

控制性降压旨在限制进一步出血，同时维持脑灌注。2022年美国心脏协会/美国卒中协会（AHA/ASA）指南指出，对于就诊时收缩压为150–220 mmHg的轻至中度脑出血患者，将收缩压降至约140 mmHg并维持在130–150 mmHg是合理的；降至130 mmHg以下可能有害。指南强调平稳、持续地控制血压，避免骤降或大幅波动。INTERACT2在功能结局的次要分析中发现了小幅获益，而ATACH-2采用更严格的降压目标，未发现额外的功能获益，且肾脏不良事件更多。对于大量出血、脑灌注受损以及需要减压治疗的患者，相关证据尚不充分。(ahajournals.org)

抗凝逆转旨在纠正凝血障碍，降低血肿扩大的风险。对于华法林等维生素K拮抗剂，四因子凝血酶原复合物浓缩剂可迅速补充耗竭的凝血因子，而静脉注射维生素K可恢复凝血因子的生成，防止抗凝作用反弹；需要快速纠正凝血障碍时，优先使用浓缩剂而非新鲜冰冻血浆。直接口服抗凝药需要采用不同的处理方法：伊达鲁珠单抗可结合凝血酶抑制剂达比加群，而对于Xa因子抑制剂相关出血，凝血酶原复合物浓缩剂可提供非特异性的止血支持。具体药物、末次服药时间、肾功能以及是否存在残余抗凝活性的证据，均会影响治疗选择。(ahajournals.org)

Andexanet alfa是一种经修饰的Xa因子诱饵蛋白，其研究结果体现了止血疗效与以患者为中心的获益之间的区别。在2024年的ANNEXA-I试验中，可评估的andexanet治疗患者有67.0%达到有效止血，而接受常规治疗的患者为53.1%；常规治疗主要使用凝血酶原复合物浓缩剂。两组血栓事件发生率分别为10.3%和5.6%，其中缺血性卒中发生率分别为6.5%和1.5%；试验未显示两组在30天功能结局或死亡方面存在明显差异。(nejm.org) 2025年12月18日，美国食品药品监督管理局认定Andexxa的严重风险超过其获益，并报告该药在美国的商业销售将于2025年12月22日终止。因此，较早的指南推荐并不能证明该药目前仍可在美国获得。(fda.gov)

对于颅内压升高，单次快速给予高渗治疗可暂时降低压力，但常规预防性使用尚无确切的功能获益；不使用糖皮质激素治疗出血相关的颅内压升高。若脑积水导致意识水平下降，可能需要进行脑室引流，这属于操作性干预，而非单纯的内科治疗。有临床表现的癫痫发作及具有临床意义的脑电发作，应接受抗癫痫发作治疗。对于原因不明或波动性意识障碍，可考虑进行至少24小时的连续脑电图检查，以发现其他方式未能识别的癫痫发作。对于未出现癫痫发作的患者，常规预防性使用抗癫痫发作药物尚未被证实能改善功能结局。(ahajournals.org)

体温和血糖管理需区分纠正生理紊乱与已证实有助于恢复的措施。出现发热时，应评估是否存在感染及其他病因，并将退热治疗纳入集束化照护；单独采用设备控制体温，尚未被证实能改善功能结局或生存率。血糖监测可发现低血糖和显著高血糖，两者都是具有临床意义的异常。强化治疗以使血糖恢复正常会带来低血糖风险，而适用于脑出血的最佳血糖目标尚未确定。2025年ESO/EANS指南明确区分了两方面：集束化照护有支持证据，但单独进行体温或血糖管理能否减少死亡或对他人的依赖，证据仍然不足。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

神经外科手术与脑室相关操作

开放性血肿清除术通过开颅，即暂时移除一块颅骨骨瓣，显露并清除血凝块，缓解局部占位效应，同时便于直视下止血。其潜在获益必须与到达血肿过程中造成的损伤相权衡，尤其是在出血位于脑深部时。对幕上出血常规实施血肿清除术，尚未显示出一致的功能获益：A. David Mendelow 及同事开展的 STICH 试验（2005 年，1,033 名受试者）和 STICH II 试验（2013 年，601 名受试者）均未发现主要结局显著改善。STICH II 专门研究了未破入脑室的浅表脑叶血肿。尽管如此，2022 年美国心脏协会/美国卒中协会（AHA/ASA）指南仍认为，对于神经功能持续恶化的患者，开放性血肿清除术可能是一项挽救生命的干预措施。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

微创血肿清除术旨在减少血凝块体积，同时尽量减少对周围组织的损伤。相关技术包括影像引导下导管抽吸、内镜清除，以及借助管状牵开器经脑沟入路清除血肿。在 Gustavo Pradilla 及同事于 2024 年报告的 ENRICH 随机对照试验中，300 名脑叶或基底节前部血肿体积为 30–80 mL 的患者被分配接受早期微创血肿清除联合内科治疗，或仅接受内科治疗；手术在发病后 24 小时内开始。180 天时，手术组的平均效用加权改良 Rankin 量表评分为 0.458，内科治疗组为 0.374，差值为 0.084（95% 贝叶斯可信区间：0.005–0.163）。获益来自脑叶出血组；根据预先设定的无效性规则，试验停止纳入基底节前部出血患者。这些结果并不能证明所有出血部位或血肿清除技术都能带来同等获益。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

导管血肿清除联合溶栓治疗是逐步清除积血，而非通过一次手术将其取出。Daniel Hanley 及同事于 2019 年报告的 MISTIE III 试验，将 506 名幕上血肿体积至少为 30 mL 的患者随机分组。在影像引导下抽吸后，通过置于残余血凝块内的导管反复给予阿替普酶。该试验未能显著改善其主要功能终点：经调整估计，一年时改良 Rankin 量表评分为 0–3 分的患者比例，干预组为 45%，标准内科治疗组为 41%（绝对差为 4 个百分点；95% 置信区间：−4 至 12 个百分点）。因此，成功减少血肿体积与证实功能获益是两种不同的结局。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

去骨瓣减压术则通过移除较大范围的颅骨，为肿胀的脑组织提供空间；血肿可以保留原位。是否采用该手术，取决于患者是否昏迷、是否存在明显中线移位，以及颅内压是否对内科治疗无反应。SWITCH 试验（2024 年）研究了重症基底节或丘脑出血患者接受不清除血凝块的减压术的效果。其主要结果仅提供了提示获益的较弱证据，而非确凿证明：180 天时死亡或极重度残疾的调整后风险比为 0.77（95% 置信区间：0.59–1.01）。(heart.org)

小脑出血面临的解剖学问题有所不同：后颅窝空间有限，血肿可压迫脑干或阻塞第四脑室。2022 年 AHA/ASA 指南建议，对于神经功能恶化、脑干受压、梗阻性脑积水或血肿体积至少为 15 mL 的患者，应立即清除血肿，可同时实施或不实施脑室引流。已确立的主要目标是降低死亡率；能否改善功能结局仍不确定。单纯脑室引流无法清除后颅窝的占位性血肿，在脑干压迫持续存在时可能不足以解决问题。(heart.org)

脑室外引流术是在脑室内置入导管，当出血阻碍脑脊液循环时，通过引流脑脊液降低压力。导致意识水平下降的脑积水是其主要适应证；单纯脑室内积血不能等同于这一适应证。与置入脑实质血肿内的导管不同，脑室引流管并不直接清除脑实质血肿。经引流管实施脑室内溶栓是一项独立的辅助治疗，旨在加快脑室内血凝块的清除：CLEAR III 试验虽显示死亡率降低，但未能证明功能结局有所改善。(heart.org)

并发症、预后与结局评估

神经功能受损会带来出血本身之外的风险。吞咽障碍和意识水平下降可使食物、液体或口腔分泌物进入气道，引发吸入性肺炎；因此，在经口进食或饮水前进行吞咽评估，是规范化住院诊疗的一项内容。瘫痪和活动受限会导致静脉血液淤滞，增加深静脉血栓形成和肺栓塞的风险。其他内科并发症包括尿路感染、脓毒症和急性肾损伤。一项涵盖2004—2013年美国行政数据的研究报告，在脑出血住院病例中，肺炎发生率为7.8%，尿路感染为14.8%，深静脉血栓形成为2.7%，肺栓塞为0.7%。这些住院期间记录的发生率受病例识别方式和病例构成影响，并不代表适用于所有患者的个体风险。(heart.org)

意识评分较低、血肿体积较大、出血位于幕下以及出血扩展至脑室，均与较高的早期死亡率相关。出血部位之所以重要，是因为出血可能破坏关键神经通路，或在有限的解剖空间内压迫周围结构；脑室内积血则可能阻碍脑脊液循环，引起脑积水。这些特征有助于风险分层，但队列层面的相关性并不能确定地预测某个患者的结局。尤其是，入院时的评估无法纳入之后血肿扩大的过程、可逆性并发症或治疗反应。预后估计也取决于建立这些估计时所依据的人群和诊疗实践。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

脑出血评分由J. Claude Hemphill III及其同事于2001年根据1997—1998年就诊患者的数据制定，使用五项变量对初始病情严重程度进行标准化评估。格拉斯哥昏迷量表评分为3—4分者计2分，5—12分者计1分，13—15分者计0分。年龄至少80岁、血肿体积至少30毫升、出血起源于幕下以及存在脑室内出血，各加1分，理论总分范围为0—6分。该评分最初的终点是30天死亡率，而非较远期的功能独立性。在用于建立评分的队列中，评分为0分的26名患者全部存活；而在一个独立验证队列中，评分为0分的41名患者有4名在30天内死亡。这一差异说明，不能认为某个评分类别在所有情况下都对应固定的结局概率。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

相比之下，改良Rankin量表（mRS）记录的是整体残疾程度和生活依赖程度，而非入院时出血的严重程度。其分级为：0级，无症状；1级，有症状但无明显残疾；2级，轻度残疾，但能独立处理个人事务；3级，需要一些帮助，但仍能独立行走；4级，无法在无人协助的情况下行走或满足自身基本生活需求；5级，严重依赖他人，需要持续照护；6级，死亡。报告结果时必须注明评估时间：出院时、30天和90天的评分不能相互替代。脑出血研究经常采用90天mRS评分，并通常将0—2级归为功能独立。由于该量表属于有序等级量表，相差一个等级在不同级别上并不代表幅度相同的变化。(cde.nlm.nih.gov)

仅凭严重程度评分不能认定治疗无效。过早撤除生命维持治疗可能影响预后模型随后预测的死亡率，从而使不良预后预测与死亡之间形成一种可能自我实现的关联。2022年美国心脏协会／美国卒中协会（AHA/ASA）指南指出，不应仅以基线严重程度量表作为限制生命维持治疗的依据。对于既往没有明确记录治疗限制的患者，指南认为，将新下达的不尝试复苏（DNAR）医嘱或撤除生命支持的决定推迟至至少住院第二个完整日，是合理的。DNAR医嘱针对的是心肺骤停后的复苏；它本身并不授权停止提供其他内科或外科干预。此类决定需要单独考虑患者已表达的意愿，并与患者本人或其代理人共同讨论。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

康复与长期后果

多学科康复评估既关注神经功能损害，也关注这些损害对日常生活的影响。团队通常包括康复医师、护士、物理治疗师、作业治疗师、言语语言治疗师，以及负责心理和社会需求的专业人员。活动能力评估涵盖肌力、协调性、平衡、体位转移和行走；物理治疗将这些评估结果与功能性运动任务相结合。作业能力评估考察穿衣、洗澡、进食，以及备餐、管理用药等更复杂的活动。言语语言评估区分语言能力受损与言语表达的运动功能受损，并评估理解、阅读、书写和实际交流能力。吞咽能力、注意力、记忆、执行功能和情绪均需单独评估，因为每一项都可能影响患者参与康复的能力及出院安全。解读评估结果时，还需结合出血前的功能水平、健康状况、居家环境，以及可获得的照护者支持。(ahajournals.org)

持续存在的后果可能包括肢体无力、协调障碍、肌张力异常、语言障碍、认知困难，以及个人生活照料需要依赖他人。这些后果对功能的影响并不限于行走或完成单个动作：交流困难可能限制人际关系和社会参与，而认知障碍可能妨碍独立开展日常活动。抑郁症和焦虑也是随访中需要关注的问题，但并非脑出血的必然后果。因此，生活质量评估应纳入幸存者最重视的事项，以及其对家庭、社区和职业角色的参与情况，而不只是身体功能上的独立程度。2022年美国心脏协会／美国卒中协会指南将抑郁症治疗与通过药物促进功能恢复区分开来：对于没有抑郁症的患者，试验未证实氟西汀能改善功能结局，尽管发现其可减少新发抑郁症，但也会增加骨折。(ahajournals.org)

康复既利用与神经可塑性所涉及的脑功能重组相关的恢复过程，也采用代偿策略，使患者在仍有功能损害的情况下能够开展活动。例如，反复练习抓握、体位转移和自我照料，同时调整完成任务的方式。康复开始的时机和训练强度取决于病情是否稳定、损害的严重程度，以及患者的参与能力。2022年指南指出，中度脑出血发生后24–48小时开始拉伸和功能性任务训练可能有益，但将这些活动与最初24小时内高强度、频繁的离床活动明确区分；后者与较差的恢复情况相关。这些发现并不能确立适用于所有患者的康复时间表或固定疗程。(professional.heart.org)

恢复可能在脑出血试验常用的三个月终点评估时间之后继续。在2024年的一项研究中，安德烈亚·莫罗蒂及其同事回顾性分析了在欧洲六家卒中中心接受治疗的703名幕上脑出血患者。在三个月时仍存活的458名患者中，到12个月时，131人（28.6%）的改良Rankin量表评分有所改善，249人（54.4%）保持稳定，78人（17.0%）恶化。年龄较大和出血前已存在残疾与改善的可能性较低相关。随访数据缺失，以及缺乏康复强度的详细信息，限制了对结果的解读：这些结果描述的是不同患者各不相同的恢复轨迹，而非某一特定康复方案的效果，也不能据此为个人的恢复设定最后期限。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

出院规划在住院期间就应开始，并将功能评估与下一阶段的照护安排衔接起来。对于部分符合条件、存在轻至中度功能损害的患者，早期支持性出院意味着在具备相应专业能力的人员支持下，居家继续接受协调一致的康复服务；并不是在没有后续替代服务的情况下单纯缩短住院时间。其他患者则需要住院康复或持续协助。为照护者做准备，包括提供体位转移、辅助行走、日常活动及辅助器具使用方面的实践培训，同时讲解患者可能出现的认知、情绪和行为变化。出院计划还应明确随访服务、社区资源，以及回家后遇到困难时应联系的人员。照护者的能力及其自身的支持需求也是评估的一部分，因为家属往往在患者出院后承担大量照护责任。(professional.heart.org)

复发与预防

出血复发的风险取决于初次血肿消退后仍然存在的血管病变。2022年美国心脏协会／美国卒中协会指南估计，在未经筛选的存活患者总体中，出血年复发率约为1.2%–3%，其中第一年的发生率最高。该指南引用的一项汇总分析发现，归因于脑淀粉样血管病（CAA）的出血，其年复发率为7.4%，而非CAA相关出血的年复发率为1.1%。CAA累及皮质和软脑膜血管，典型表现为脑叶出血；高血压相关的小动脉硬化则更常导致脑深部出血。这些分布特征有助于识别疾病类型，但并不能决定某个患者的结局。磁共振成像显示的多发、严格局限于脑叶的微出血，以及弥漫性皮质表面铁沉积——即沿皮质表面残留的血液降解产物——提示存在易于出血的血管病变，并与复发风险升高相关。(ahajournals.org)

持续控制血压，是预防首次出血和脑内出血（ICH）后二级预防的核心措施。一项纳入1,145名存活患者、中位随访时间为36.8个月的队列研究发现，无论是脑叶出血还是非脑叶出血，血压控制不佳均与较高的复发风险相关，风险比分别为3.53和4.23。随机试验证据也支持降压治疗：在最初于2001年发表的PROGRESS研究中，既往有ICH的亚组接受以培哚普利为基础的治疗方案后，在约3.9年内发生卒中复发或短暂性脑缺血发作的比例为10.5%，而安慰剂组为17.7%。2022年美国指南认为，将长期血压控制在130/80 mm Hg是合理的；2025年欧洲卒中组织／欧洲神经外科学会联合会指南则建议以≤130/80 mm Hg为目标。这些是急性期后的预防目标，而不是急诊治疗阈值；目前尚无专门针对ICH急性期后患者的试验确定最佳血压目标和用药方案。(ahajournals.org)

针对相关暴露因素的预防措施，主要涉及大量饮酒、吸烟，以及可卡因和甲基苯丙胺等拟交感神经药物的使用。大量饮酒可造成间歇性血压升高，观察性研究也发现其与ICH风险相关，不过仍不能排除其他暴露因素造成的混杂。2022年指南将戒烟、停止使用娱乐性药物、减少饮酒、身体活动和饮食措施纳入一级和二级预防。这些措施能够改善血压和整体血管健康的证据，比证明各项措施可独立预防ICH复发的直接随机试验证据更为充分：该指南审查的生活方式干预研究，大多涉及其他卒中人群，而非专门针对ICH存活患者。(ahajournals.org)

在决定抗栓治疗时，应区分用于闭塞性动脉疾病的抗血小板治疗，以及用于心源性栓塞或其他血栓栓塞适应证的抗凝治疗。2019年报告的RESTART随机试验纳入了537名在服用抗栓药物期间发生出血的存活患者。从发病到随机分组的中位时间为76天。在中位两年的随访期间，分配至开始抗血小板治疗组的患者中有12人发生ICH复发，分配至避免抗血小板治疗组的患者中有23人复发，比例约为4%和9%；校正后的风险比为0.51，95%置信区间为0.25–1.03。这一结果并未证实抗血小板药物能够预防出血，但为研究所涉及人群在具有明确血管疾病适应证时重新开始使用这类药物提供了一定的安全性依据。2025年欧洲指南不支持在没有此类适应证的情况下启动抗血小板治疗。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

抗凝治疗需要权衡的利弊有所不同，尤其是在心房颤动患者中。罗兰·费尔特坎普及其同事于2025年报告的PRESTIGE-AF试验，将319名ICH存活患者随机分配至直接口服抗凝药治疗组或不接受抗凝治疗组。在中位1.4年的随访期间，两组缺血性卒中的发生率分别为每100患者年0.83次和8.60次，但脑内出血的发生率分别为每100患者年5.00次和0.82次。因此，缺血性卒中减少的同时，出血复发也有所增加。临床评估需要将血栓栓塞适应证及既往栓塞事件，与出血部位、CAA标志、血压控制情况及其他出血风险进行权衡。机械心脏瓣膜患者的血栓栓塞背景不同于非瓣膜性心房颤动患者，不能将一个人群的研究结果简单套用于另一个人群。(sciencedirect.com)

临床研究与诊疗标准

由史蒂文·M·格林伯格主持制定的2022年美国心脏协会／美国卒中协会（AHA/ASA）指南取代了该协会2015年的指南，将循证医学贯穿于诊断、急救、住院治疗、康复及二级预防。其适用范围为成人自发性脑内出血，且无头部外伤或已证实的结构性病因，例如血管畸形或易出血的肿瘤；不过，指南也纳入了针对这些病因的检查。主要文献检索时间为2020年10月至2021年3月，并补充纳入了截至2021年11月发表的部分具有重要影响的研究。各项建议分别按推荐强度和支持证据的等级进行分类，以区分已有充分依据的诊疗措施与仅有有限数据支持的干预措施。(ahajournals.org)

2025年欧洲卒中组织／欧洲神经外科学会联合会（ESO/EANS）指南通过神经内科与神经外科对自发性脑内出血的联合评估，更新了欧洲卒中组织2014年的指南。由托尔斯滕·施泰纳和鲁斯塔姆·沙希·萨勒曼协调的工作组，采用GRADE框架，对37个按人群、干预、对照和结局构建的问题进行了评估。该指南优先采用随机试验证据，并将经过分级的循证建议与证据不足时形成的专家共识声明加以区分。其内容涵盖诊断检查、急性期内科及外科干预、并发症和二级预防。这两部指南不能互相替代：它们的证据审查截止时间、问题结构和分级体系各不相同，而且欧洲指南纳入了美国指南证据截止时间之后发表的试验。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

脑内出血随机对照试验依据出血部位、出血量、神经功能受损严重程度及治疗时间窗等因素确定入组条件。功能结局指标可以是改良Rankin量表评分的分布，也可以是反映患者对不同结局价值评价的效用加权评分。在2024年ENRICH试验中，古斯塔沃·普拉迪利亚及其同事将300名脑叶或基底节前部出血、出血量为30～80毫升的患者随机分配至早期微创血肿清除联合内科治疗组，或单纯内科治疗组。主要终点为第180天的效用加权Rankin评分：两组平均评分分别为0.458和0.374，差值为0.084，95%贝叶斯可信区间为0.005～0.163。根据预先设定的自适应设计，因达到无效性停止标准，试验停止招募基底节前部出血患者；观察到的获益主要来自脑叶出血患者。这些入组限制意味着，试验结果不能任意外推至其他出血部位或严重程度的患者。(nejm.org)

死亡率和不良事件报告提供的信息不同于功能或影像学终点。2024年ANNEXA-I试验将530名Xa因子抑制剂相关脑内出血患者随机分配至andexanet治疗组或常规治疗组。止血疗效以综合血肿扩大、神经功能恶化及补救治疗的复合指标衡量，在452名患者中进行了评估；两组达到止血疗效标准的比例分别为67.0%和53.1%。安全性分析纳入了全部530名受试者：两组血栓事件发生率分别为10.3%和5.6%，其中缺血性卒中发生率分别为6.5%和1.5%。两组在30天内的Rankin评分或死亡情况方面均无明显差异。将这些结局分别报告，可避免把出血控制的改善等同于已经证实的功能获益或生存率提高。(nejm.org)

2024年AHA/ASA诊疗绩效与质量指标由伊拉娜·M·鲁夫领导的撰写小组制定，将2022年指南中的部分建议转化为可衡量的诊疗流程。这些指标更新了2018年的指标体系，包括15项绩效指标和5项质量指标，涵盖院前、院内及出院后诊疗。符合纳入条件的病例为无已知结构性或大血管病因的急性自发性、非创伤性脑内出血，既包括入院时已存在的出血，也包括住院期间发生的出血。慢性或处于吸收期的出血、仅在磁共振成像中发现的微出血，以及缺血性卒中的出血性转化均被排除。这些指标仅评估界定范围内的一部分诊疗措施，而非所有适宜的干预措施。(professional.heart.org)

诊疗流程衡量需要明确符合纳入条件的分母、达到指标要求的分子、衡量时间段，以及有记录的排除情形或例外情况。放射科报告中的诊断时间是多项流程的计时起点，包括抗凝作用逆转、入住专门病区、吞咽评估及为实施脑室引流而转院。例如，专门病区收治指标采用影像学确诊后24小时的时间段，并允许因医疗状况、患者意愿或系统性障碍而存在有记录的例外情况。将诊疗责任归属于具体机构和诊疗场所，有助于在急救服务、收治医院、转诊中心及门诊之间开展协调一致的卫生系统评估。对于数据收集或责任归属仍有困难的领域，质量指标还允许先行试点；纳入血压目标指标的部分目的，就是支持开展此类评估，再考虑是否将其转为绩效指标。(ahajournals.org)

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