动脉瘤 · aiwiki.page

动脉瘤是血管（通常为动脉）局部异常扩张或膨出的病变，与血管壁薄弱或受损有关。重要的发生部位包括主动脉、为大脑供血的动脉，以及外周动脉和腹部脏器的动脉。真性动脉瘤累及血管壁本身，而假性动脉瘤则是位于血管外、与血管腔相通的含血腔隙。(merckmanuals.com)

动脉瘤可能多年未被察觉，但其临床重要性在于可能破裂、压迫周围结构或影响血流。主动脉瘤破裂可导致危及生命的内出血；脑动脉瘤破裂可引起出血性脑卒中。动脉瘤的病因、自然病程和治疗选择因发生部位及基础疾病而有显著差异。评估需采用血管影像学检查，处理方式则包括观察、内科治疗、开放性外科学治疗及经导管介入治疗。(nhlbi.nih.gov)

定义与结构分类

动脉瘤是动脉的局限性异常扩张，通常定义为直径达到该部位预期正常直径的至少 1.5 倍，即增大 50%。比较的基准是特定动脉节段的正常大小，而不是适用于整个循环系统的统一直径。“局限性”用于将动脉瘤与弥漫性扩张区分开来，后者累及血管较长的一段。不过，这些术语的用法并不统一：在主动脉检查报告中，“扩张”也曾用于描述轻度增宽或迂曲，而冠状动脉扩张通常指弥漫性而非局灶性扩张。(jacc.org)

因此，诊断阈值取决于动脉的部位及血管的正常尺寸。2022 年美国心脏病学会／美国心脏协会指南指出，1.5 倍规则适用于腹主动脉和胸降主动脉，但不足以准确描述主动脉根部和升主动脉的扩张。对于体型接近平均水平的成年人，该指南将升主动脉直径至少 4.0 厘米界定为扩张，至少 4.5 厘米界定为动脉瘤。这些界限反映的是与直径相关的夹层风险，而非单纯的比例增大。对于体型特别小或特别大的人，需要调整这些界限。相比之下，腹主动脉瘤常用的诊断阈值为 3.0 厘米。(jacc.org)

结构分类将动脉瘤分为真性动脉瘤和假性动脉瘤，后者亦称假性动脉瘤。真性动脉瘤是动脉本身的扩张，累及其血管壁的三层结构：内膜、中膜和外膜。血液仍位于由动脉壁围成的扩大腔隙内，不过该管壁已发生病变，并非结构正常的血管壁。假性动脉瘤则源于动脉壁破口，动脉管腔经此与血管壁外充满血液的腔隙相通。周围的结缔组织和血凝块将逸出的血液限制在局部；该腔隙并非由动脉壁的全部三层结构包围。因此，“假性”描述的是腔隙边界的结构，而不是指不存在血管异常。(merckmanuals.com)

形态是另一种独立的分类依据。梭形动脉瘤是某一动脉节段沿整个周径扩张，形成梭状膨大。囊状动脉瘤是血管周壁某一部分向外形成的局限性膨出，通常不对称。这些术语描述外部形态，而“真性”和“假性”描述的是血液与血管壁之间的关系。仅凭形态无法确定血管壁是否完整连续。梭形和囊状动脉瘤的内壁均可附有层状血栓，因此流动血液所占据的空间不一定充满整个扩张节段。(merckmanuals.com)

动脉夹层是另一种结构性病变：血液使动脉壁内的各层分离，通常发生于内膜撕裂之后，并形成一条称为假腔的额外通道。与假性动脉瘤的腔隙不同，这条通道位于血管壁内，而非血管壁外。与动脉瘤性扩张不同，夹层的定义依据是血管壁各层的分离，而不是直径增大。夹层可在此前没有动脉瘤性扩张的情况下发生，动脉瘤也可在没有夹层的情况下存在；这两种病变也可同时存在。在主动脉中，血液进入中膜各层之间后，包围假腔的外侧血管壁可能变得薄弱。(ahajournals.org)

动脉壁生物学与动脉瘤的形成

动脉壁由相互作用的三层组成。内膜包括内皮衬里及其下方的结缔组织；中膜含有血管平滑肌细胞，这些细胞嵌于弹性组织、胶原蛋白及其他基质成分之中；外膜含有结缔组织、成纤维细胞、神经，以及称为滋养血管的小血管，后者为大动脉管壁的外层提供营养。在主动脉中，中膜由许多弹性板层单元构成——2022 年美国心脏病学会／美国心脏协会（ACC/AHA）指南指出，其层数超过 50 层。这种分层结构兼具可扩张性与抗拉强度，并非像刚性管道那样发挥作用。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

主要承载蛋白的力学作用相互补充。弹性蛋白使血管壁能够在收缩期可逆地伸展，并在压力下降时回缩。随着管壁伸展，原本呈卷曲状的胶原纤维逐渐被拉直并参与承载，从而在较高负荷下限制进一步扩张。平滑肌细胞产生主动收缩力，并参与基质维护；因此，它们的作用不止于调节动脉管径。弹性结构丧失可使血管在扩大的同时变得相对僵硬，因为剩余的胶原蛋白承担了更大比例的负荷。刚度不等于强度：抵抗形变与抵抗撕裂是两种不同的材料特性。对人体主动脉组织的实验研究表明，其力学行为取决于纤维排列、管壁层次及受力方向。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

动脉瘤的重塑涉及细胞外基质生成与降解之间的平衡遭到破坏。在腹主动脉瘤中，炎症细胞和血管细胞均参与蛋白水解活动，而平滑肌细胞丢失则减少了能够维持管壁的细胞数量。人体组织研究已在巨噬细胞、淋巴细胞和平滑肌细胞中发现基质金属蛋白酶-9；使用腹主动脉瘤分离细胞开展的实验也显示，当动脉瘤来源的平滑肌细胞与巨噬细胞样细胞相互作用时，会发生弹性蛋白降解，且降解活性增强。这些发现支持细胞参与重塑的观点，但细胞培养实验并不能确定患者体内疾病发展的完整过程。腹主动脉瘤在组织学上不同于动脉粥样硬化性闭塞性疾病。腹主动脉瘤中常见的管腔内血栓可促进氧化应激、平滑肌细胞凋亡、基质蛋白水解及外膜炎症，而非仅仅充当惰性的衬层。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

胸主动脉病变，尤其是升主动脉病变，往往以中膜退变及平滑肌或基质功能紊乱为突出特点，而非呈现腹主动脉病变典型的强烈炎症模式。弹性纤维断裂、平滑肌排列紊乱及蛋白聚糖异常积聚可同时存在。2007 年，Dong-Chuan Guo 及其同事证实，编码平滑肌 α-肌动蛋白的 ACTA2 基因的致病变异会干扰肌动蛋白丝的组装，由此将收缩装置与主动脉结构完整性联系起来。另一项发表于 2018 年的组织研究发现，在升胸主动脉瘤和夹层标本中，聚集蛋白聚糖与多功能蛋白聚糖明显积聚。这些机制在主动脉不同部位之间有所重叠；这并不意味着胸主动脉瘤不存在炎症，也不意味着所有动脉瘤都遵循同一种细胞层面的发病路径。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

血压产生了重塑后的管壁必须抵抗的机械负荷。对于理想化的薄壁圆柱形血管，周向应力可近似表示为 $\sigma_\theta \approx Pr/t$ ，其中 $P$ 为跨壁压力， $r$ 为半径， $t$ 为管壁厚度。因此，在其他因素不变的情况下，压力或半径增大会使应力增加，而厚度增加则会使应力减小。真实的动脉瘤并不完全符合这一近似模型，因为曲率、不对称性、厚度变化、血栓及具有方向性的材料特性都会使局部应力重新分布。扩张是形变与重塑的过程；破裂则是一个与之不同的失效事件，发生于局部负荷超过局部组织强度之时。代偿性胶原蛋白沉积可能使扩大的血管在一段时间内维持完整：2015 年的一项研究分析了来自 31 名腹主动脉瘤患者的 54 份标本，发现胶原蛋白含量与破坏张力呈正相关。因此，直径描述的是几何形态，并不能直接反映管壁尚存的强度。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

病因与遗传易感性

吸烟、高血压和年龄增长对动脉瘤的影响因动脉部位而异。吸烟与腹主动脉瘤的关联尤为密切；持续吸烟还与瘤体扩张加快和破裂风险升高有关。腹主动脉瘤最常见于65岁以上人群，而遗传性胸主动脉疾病可能在更早的年龄出现。血压升高会增加本已易受损伤的动脉壁所承受的机械负荷，是胸主动脉疾病和腹主动脉疾病的重要危险因素。主动脉瘤患者常同时患有动脉粥样硬化、冠状动脉疾病和外周动脉疾病，但这种关联并不意味着所有动脉瘤都是动脉粥样硬化斑块造成的。2022年美国心脏病学会/美国心脏协会（ACC/AHA）指南将遗传因素介导的主动脉疾病与受高血压和动脉粥样硬化影响的退行性疾病加以区分。(nhlbi.nih.gov)

家族性胸主动脉疾病患者可能并不具有某种可识别综合征的骨骼、眼部或皮肤表现。ACTA2、MYH11、MYLK和PRKG1等基因的致病性变异，会影响参与血管平滑肌收缩或其调节的蛋白质。许多已明确的类型遵循常染色体显性遗传模式：只需一个基因拷贝发生改变，就可能产生易感性；患病的杂合子父亲或母亲，将该变异传给每个子女的概率均为50%。遗传了变异并不一定意味着会出现临床疾病，因为外显率并不完全，而且亲属之间的发病年龄及受累主动脉节段也有所不同。Dianna Milewicz和Alana Cecchi于2023年5月撰写的《GeneReviews》概述指出，在患有家族性胸主动脉疾病但无综合征表现的人群中，约20%—30%可查明遗传病因。因此，分子遗传学检测结果为阴性，并不能排除遗传易感性。(ncbi.nlm.nih.gov)

马凡综合征通常由FBN1基因的致病性变异引起。该基因编码原纤维蛋白-1，这种蛋白是细胞外微原纤维的组成成分，对结缔组织的结构十分重要。主动脉根部扩张是其特征性的心血管表现。洛伊斯–迪茨综合征涉及转化生长因子β信号通路中的基因，包括TGFBR1、TGFBR2、SMAD3、TGFB2和TGFB3。这一通路调节细胞外基质形成和组织修复；患者不仅可能在胸主动脉发生动脉瘤和夹层，其他部位的动脉也可受累，并常伴有动脉迂曲。血管型埃勒斯–当洛斯综合征最常由影响Ⅲ型胶原的COL3A1基因变异引起。其动脉表现包括动脉系统各处的动脉瘤、夹层和破裂。具有这种特征性动脉脆弱性的是血管亚型，而不是所有埃勒斯–当洛斯综合征。(medlineplus.gov)

二叶式主动脉瓣只有两个瓣叶，而非通常的三个，并与主动脉根部、升主动脉或两者的扩张有关。2022年ACC/AHA指南估计，约1%的人群具有这种先天性瓣膜形态。它通常为散发性，但也有家族性遗传的记录，且外显率存在差异。瓣膜功能障碍与主动脉扩张是相互关联但又不同的表现：受影响的不仅是瓣膜本身，也包括邻近的主动脉。因此，二叶式主动脉瓣相关疾病体现的是一种先天性易感模式，而不能简单地视为与吸烟相关腹主动脉疾病相同的病理过程。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

感染可削弱动脉壁，形成感染性动脉瘤。对于主动脉感染，2022年ACC/AHA指南列出的病原体包括金黄色葡萄球菌、沙门菌、肺炎链球菌和大肠埃希菌。传统用语“霉菌性动脉瘤”指的是感染性动脉瘤，并不意味着病因就是真菌；细菌感染是其主要病因之一。“感染性主动脉炎”则更直接地描述了累及主动脉的感染。感染也可引起内脏动脉瘤，与遗传性结缔组织疾病无关。(ahajournals.org)

创伤和医疗操作可造成局灶性动脉损伤，而非原发性的遗传或退行性动脉壁薄弱。机动车事故和跌落是已知的胸主动脉损伤原因。导管置入时的动脉穿刺就是医疗操作相关损伤的一个例子：受损股动脉壁上的破口若持续与血管腔相通，便可形成假性动脉瘤，逸出的血液被局限在正常动脉壁之外。使用较大口径的血管鞘，以及使用抗凝药或抗血小板药，均与这种并发症有关。医疗操作相关损伤也可导致内脏动脉的动脉瘤样病变。这些机制不同于原本完整的动脉壁逐渐扩张的过程。(nhlbi.nih.gov)

主动脉瘤

主动脉根部瘤累及从主动脉瓣环延伸至窦管交界的部分；窦管交界是主动脉窦与管状升主动脉相接的部位。冠状动脉起源于主动脉根部，因此在重建时，冠状动脉与动脉瘤的相对位置关系十分重要。升主动脉瘤累及窦管交界以上、头臂干起始处之前的部分。主动脉根部与升主动脉可同时扩张，但两者与主动脉瓣及冠状动脉开口的关系不同。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

主动脉弓瘤累及头臂干与左锁骨下动脉之间的弯曲部分。主动脉弓的主要分支——头臂干、左颈总动脉和左锁骨下动脉——为头部和上肢供血。胸降主动脉瘤位于左锁骨下动脉起始处以远、膈肌以上。这些分支的起始处是描述动脉瘤范围和规划重建时的重要解剖标志。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

腹主动脉瘤通常定义为最大直径至少达到 3.0 cm 的腹主动脉扩张。这是诊断界限，并不意味着达到该数值就必须进行修复。胸主动脉的测量结果则需要采用不同的解释标准：正常预期直径因测量部位、年龄和性别而异。2022 年 ACC/AHA 指南将体型接近平均水平的成人升主动脉直径为 4.0–4.4 cm 的情况称为扩张，直径至少达到 4.5 cm 的情况称为动脉瘤。这些数值并非适用于所有胸主动脉节段的通用阈值；对于身材特别矮小或高大的个体，需要考虑按身高或体表面积进行校正。(nhlbi.nih.gov)

腹主动脉瘤还可根据其与肾动脉的关系进一步描述，肾动脉为肾脏供血。肾下型动脉瘤位于肾动脉起始处以下；近肾型动脉瘤紧邻肾动脉起始处；肾上型动脉瘤则延伸至肾动脉起始处所在水平或更高位置。动脉瘤向远端延伸的范围也很重要：扩张可到达主动脉分叉处，也可继续延伸至髂动脉。因此，即使两个动脉瘤的最大直径相同，它们与供应腹部脏器、盆腔及下肢的血管之间的关系也可能存在显著差异。(med.umich.edu)

胸腹主动脉瘤跨越胸腹交界，而非局限于胸部或腹部。其解剖范围通常采用 Crawford 分型及其改良分型记录，其中 I–V 型分别描述胸主动脉和腹主动脉受累范围的不同组合。病变广泛时，可累及腹腔干、肠系膜上动脉和肾动脉的起始处。因此，维持脏器血液循环成为修复时必须重点考虑的解剖学制约因素。血管腔内隔绝需要与主动脉壁形成密封，而重建则必须维持肠道、肾脏及下肢的血流；仅凭动脉瘤直径无法反映这些要求。(professional.heart.org)

颅内动脉瘤

颅内动脉瘤最常累及脑底部的主要动脉，尤其是大脑动脉环的血管及其分支。典型部位包括前交通动脉与大脑前动脉的交界处、颈内动脉的后交通动脉起始处、大脑中动脉分叉处，以及基底动脉顶端。这些部位是动脉交汇或分支的部位，而非单一、连续的病变区域：例如，大脑中动脉瘤发生于大脑动脉环本身以外的部位。由于分支处的血管壁结构，以及血流分流所产生的力学负荷，这些部位尤其容易发生动脉瘤。因此，确切的载瘤动脉及其与分支的关系，也是动脉瘤解剖描述的一部分。(ninds.nih.gov)

囊状动脉瘤是最常见的类型，也常被称为“浆果状”动脉瘤。其由充满血液的瘤囊构成，瘤囊通过瘤颈与载瘤动脉相通。梭形动脉瘤则表现为一段动脉沿整个周径扩张，没有界限分明的瘤囊和瘤颈结构。描述动脉瘤时，应记录瘤囊最大直径、瘤体各维度尺寸、瘤颈宽度及所在动脉，而不能仅以“囊状”一词概括。各项研究对大小的分类术语并不统一；美国国家神经疾病与卒中研究所将小于11毫米的动脉瘤称为小型，11–25毫米的称为大型，超过25毫米的称为巨大型。这些描述性分类并不是普遍适用的治疗界限。(ninds.nih.gov)

瘤颈形态描述的是瘤囊与动脉相通的开口有多宽。宽颈动脉瘤的一个常用定义是瘤颈宽度至少为4毫米，或瘤体宽度与瘤颈宽度之比小于2，但已发表文献中的定义有所不同。瘤体宽度与瘤颈宽度之比，是将瘤体最大宽度与瘤颈最大宽度进行比较；它不同于纵横比，后者比较的是瘤体高度与瘤颈宽度。2019年的一项研究纳入了2012至2016年间接受治疗的552个动脉瘤，并明确测量了这两种比值，说明看似相近的描述为何可能代表不同的几何形态。这些测量有助于区分瘤颈相对狭窄的瘤囊与宽基底病变，并为手术或介入治疗规划提供依据；但不能替代对病变位置、生长情况或其他患者个体特征的评估。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

无论是否存在已明确的遗传综合征，都可能出现家族聚集现象。一级亲属，即父母、兄弟姐妹或子女的患病情况尤其重要，而有多名亲属患病的家族则属于风险更高的独立群体。在A. Stijntje E. Bor及其同事于2014年报告的一项乌得勒支队列研究中，458名受检者中有51人在首次检查时检出动脉瘤，占11%（95%置信区间为9–14%）。参与者均有至少两名一级亲属患有动脉瘤性蛛网膜下腔出血或未破裂颅内动脉瘤。这一结果反映的是经过筛选的家族性队列的情况，并不代表每位仅有一名亲属患病者的患病概率。(ninds.nih.gov)

相关的遗传性疾病包括结缔组织疾病，尤其是洛伊斯–迪茨综合征和血管型埃勒斯–当洛斯综合征；在这些疾病中，动脉瘤或其他动脉并发症可累及多个血管区域。常染色体显性多囊肾病（ADPKD）也是一种已确立的相关疾病：颅内动脉瘤是其非囊肿性肾外表现，而不是囊肿直接累及脑血管所造成的后果。ADPKD最常由PKD1或PKD2基因的致病变异引起。2025年KDIGO指南汇总了六项症状出现前的影像学检查研究；在3,031名受检者中，389人检出颅内动脉瘤，据此估计其患病率为12.9%（95%置信区间为10.4–15.4%）。由于方法学局限及研究间结果不一致，该指南将证据的确定性评为低。(ncbi.nlm.nih.gov)

外周动脉瘤与内脏动脉瘤

外周动脉瘤发生于向四肢供血的动脉，最常见于膝后方的腘动脉，其次是腹股沟和大腿处的股动脉。腘动脉瘤常为双侧发生，并与腹主动脉瘤并存。血管外科学会于2021年发布的指南由阿利克·法伯（Alik Farber）主持的编写组制定，其中引用了两篇文献综述：在所报告的患者中，48%–50%存在双侧腘动脉病变，36%–38%合并腹主动脉瘤。这些数字反映的是特定临床病例系列的情况，而非一般人群的患病率。由于存在这种关联，发现腘动脉瘤时，应评估对侧下肢及腹主动脉。股动脉瘤也可能是累及多个动脉区域的病变的一部分。(vascularsociety.gr)

向上肢供血的动脉发生动脉瘤的情况少得多，且常与创伤有关。与下肢动脉瘤一样，其临床意义并不限于破裂。动脉瘤内可形成血栓，血栓既可能堵塞管腔，也可能脱落并随血流向远端移动；因此，即使动脉外径增大，血栓栓塞仍可阻断血液循环。在腘动脉病变中，血栓形成或远端栓塞可损害小腿和足部的血液供应，造成急性缺血，甚至可能导致肢体丧失。外周动脉瘤破裂相对少见，远端灌注丧失是其主要并发症之一。(merckmanuals.com)

内脏动脉瘤累及向腹部器官供血的动脉。脾动脉向脾脏供血，肝动脉向肝脏供应动脉血，肾动脉向肾脏供血。腹腔干动脉瘤累及发出肝脏、脾脏和胃主要供血动脉分支的动脉干；肠系膜动脉瘤则累及向肠道供血的动脉。术语的分类用法并不完全一致：临床上常将肾动脉瘤归入内脏动脉瘤，但一些专科分类将肾动脉与内脏循环区分开来。欧洲心血管与介入放射学会2023年的标准文件指出，脾动脉是最常受累的内脏血管，在其引用的报告中，脾动脉瘤所占比例最高约为60%，其次为肝动脉瘤。(vascular.org)

动脉瘤与器官血液供应之间的关系决定了动脉阻塞所造成的后果。内脏动脉瘤内的血栓形成，或血栓进入其分支造成栓塞，可减少肠道或肾脏的灌注，引起腹痛或腰侧疼痛。不过，内脏动脉瘤也可能始终没有症状，在因其他疾病接受影像学检查时才被发现。与外周动脉瘤不同，内脏动脉瘤的临床意义尤其体现在破裂和内出血风险上，但器官缺血仍是一项重要并发症。血管外科学会2020年的内脏动脉瘤指南对这些血管分别作了讨论，因为动脉瘤的位置和类型会影响其风险及处理方式。(vascular.org)

动脉分支的解剖结构和侧支循环也使不同的内脏动脉瘤病变具有不同特点。发生于主要动脉干的动脉瘤，可能影响比局限于器官小分支的动脉瘤更广的灌注区域；而当主要供血通路中断时，其他动脉通路可能维持血流。因此，将动脉瘤隔绝于血液循环之外与保留器官灌注，是两个不同的解剖学目标。血管外科学会2020年的指南明确指出，治疗应在防止动脉瘤扩大和破裂的同时，维持必要的远端或侧支血液供应，而不能假定闭塞任何受累动脉都会产生相同的后果。(vascular.org)

临床表现与并发症

未破裂的动脉瘤即使不断增大，也可能没有症状。小型脑动脉瘤常在因其他疾病接受影像学检查时偶然发现；主动脉瘤也可在不引起症状的情况下逐渐增大。当症状出现时，其表现取决于受累的动脉节段、对邻近结构的压迫或所发生的并发症，而非呈现一种统一的临床综合征。腹主动脉瘤可引起腹痛、背痛或腹部搏动感。体格检查时可能触及腹部搏动，但仅凭体格检查不能确诊。(ninds.nih.gov)

压迫引起的表现尤其取决于动脉瘤的位置。胸主动脉瘤压迫食管可导致吞咽困难或吞咽疼痛；压迫气管或肺则可导致呼吸困难。其他表现包括声音嘶哑；若上腔静脉受压，静脉回流受阻还可引起面部、颈部或手臂肿胀。未破裂的脑动脉瘤可压迫邻近神经或脑组织，引起眼睛上方或后方疼痛、瞳孔扩大、复视，或面部无力、麻木。这些神经系统表现可在没有出血的情况下发生。(nhlbi.nih.gov)

主动脉瘤破裂会引起内出血，可表现为突发的剧烈胸痛、腹痛或背痛，并伴有头晕和心率加快。大量失血可导致低血压、意识混乱，并因组织灌注不足而出现循环衰竭。心脏周围积聚的血液还可造成心脏压塞，即外部压力妨碍心脏充盈。此外，主动脉瓣附近的扩张可使瓣膜无法正常关闭，导致主动脉瓣反流，并可能进一步引起心力衰竭；这种并发症并不以破裂为前提。(nhlbi.nih.gov)

脑动脉瘤破裂时，血液通常流入脑周围的间隙，造成蛛网膜下腔出血。其特征性表现是突然发生的极其剧烈的头痛，常伴有恶心或呕吐、颈部僵硬、畏光、癫痫发作或意识丧失。血液也可能进入脑组织，引起脑出血。少量渗漏可在较大规模出血前数天或数周引起“前哨性”或预警性头痛，但并非每次破裂前都会出现这种表现。(ninds.nih.gov)

脑动脉瘤破裂后，动脉瘤再次出血可使神经功能进一步恶化。当血液干扰正常的脑脊液循环，使液体在脑室内积聚时，就会发生脑积水。由此引起的颅内压升高可导致意识障碍，并造成进一步的脑损伤。癫痫发作可发生于首次出血时或之后，血钠紊乱也是一种已知的并发症。(ninds.nih.gov)

脑血管痉挛是指蛛网膜下腔出血后颅内动脉变窄，可能使血流量减少到足以引起缺血性卒中的程度。它不同于迟发性脑缺血，后者是一种涉及随后发生的神经损伤的临床并发症，而不只是检查所见的动脉狭窄。迟发性脑缺血可在出血后约3～14天出现，即使患者最初已趋于稳定，也仍可能发生。2023年美国心脏协会／美国卒中协会指南指出，其发生机制不限于大动脉痉挛，还包括微血栓形成、血脑屏障破坏、皮质扩散性去极化，以及脑血流自动调节功能失效。(ninds.nih.gov)

诊断与血管成像

体格检查发现腹部搏动性肿块、外周脉搏改变或心脏杂音时，可怀疑存在动脉瘤，但其位置和大小需通过影像检查确定。超声成像利用反射的声波显示可探查的动脉，不涉及电离辐射。腹部超声可测量主动脉直径，多普勒技术则可补充血流信息，并识别伴随的血栓或其他血管异常。检查效果取决于声窗条件：肥胖和肠道气体可能使腹主动脉显示不清。因此，对于未能完整显示的血管节段，应采用其他影像检查方法，而不能将其判定为正常。(nhlbi.nih.gov)

超声心动图利用超声检查心脏及邻近的主动脉。经胸超声心动图通常可显示主动脉根部和近端升主动脉，同时评估主动脉瓣的解剖结构与功能，包括是否伴有反流。但这种检查无法可靠地完成对整个胸主动脉的评估。经食管超声心动图将探头置于食管内，在经胸声窗不佳时获取更多切面的图像，但需要进行食管内器械操作。测量时必须注明动脉节段及所采用的测量规范；2022年美国心脏病学会／美国心脏协会（ACC/AHA）主动脉疾病指南强调，应采用可重复定位的解剖标志，并在垂直于血流方向的平面上测量，因为斜切面可能导致直径被高估。(nhlbi.nih.gov)

计算机断层血管成像（CTA）将X射线计算机断层成像与静脉注射含碘对比剂相结合，以清晰显示动脉管腔及其与血管壁的关系。快速采集以及多平面或三维重建可显示动脉瘤的范围、分支血管的起始部位，以及与修复治疗相关的解剖结构。对于主动脉根部和升主动脉，心电门控可减少运动伪影。CTA涉及辐射暴露；还需考虑对比剂过敏和肾功能受损等因素，不过，使用对比剂后发生的肾损伤不一定由对比剂引起。无法使用对比剂时，非增强CT仍可测量主动脉直径，但对管腔与管壁的区分不够完整。(ahajournals.org)

磁共振血管成像（MRA）利用磁共振成像显示血管，不涉及电离辐射。它可显示动脉瘤的大小、形态和位置，包括未破裂的颅内动脉瘤。有些检查方案使用钆基对比剂，另一些则无需注射即可获取血管图像。其局限性包括检查时间较长、易受患者运动影响，以及某些植入物带来的安全性或图像质量限制。对比增强检查还需考虑肾功能。因此，MRA与CTA在解剖信息和实际应用限制之间各有取舍，并非在所有情况下都能相互替代。(ninds.nih.gov)

导管血管造影经手臂或腹股沟处的动脉置入导管，并在X射线成像下注射含碘对比剂。脑血管数字减影血管造影（DSA）通过计算机减影去除重叠的骨骼及其他背景结构，生成详细显示血管及动脉瘤形态的图像。导管通路还可使诊断和血管内治疗在同一次操作中完成。其局限性包括辐射与对比剂暴露、穿刺部位出血、动脉损伤，以及由血栓或脱落的动脉斑块引发卒中的少见风险。(ninds.nih.gov)

评估疑似脑动脉瘤破裂时，需区分两个问题：是否已发生出血，以及出血由哪条血管引起。头部非增强CT可检出急性蛛网膜下腔出血，而CTA或DSA则用于识别可能导致出血的动脉瘤并明确其特征。2023年美国心脏协会／美国卒中协会（AHA/ASA）指南区分了症状出现后六小时内就诊与更晚就诊的情况：对于部分没有新发神经功能缺损的患者，由具备专科执业认证的神经放射科医师判读的早期高质量CT可排除出血。对于症状出现超过六小时后就诊，或存在新发神经功能缺损的患者，指南的诊断流程包括在CT结果阴性后进行腰椎穿刺。脑脊液分析可确立出血证据，但无法确定动脉瘤的位置。如果自发性蛛网膜下腔出血强烈提示动脉瘤是出血来源，即使CTA结果阴性或不明确，指南仍明确要求采用DSA作进一步检查。(ahajournals.org)

流行病学与筛查

动脉瘤的患病率取决于受累动脉的部位、人群特征以及病例的检出方式。美国预防服务工作组（USPSTF）于2019年12月发布的证据综述指出，在60岁及以上人群中，腹主动脉瘤（AAA）的患病率已从20世纪90年代估计的3.9–7.2%降至较近期研究中的1.2–3.3%。这些数据是基于人群筛查得到的估计值，并非统一的全球患病率。较早的超声筛查试验发现，男性参与者中有4.0–7.6%患有腹主动脉瘤；奇切斯特试验发现，女性患病率明显低于男性，分别为1.3%和7.6%。高龄、男性、吸烟和家族史是与腹主动脉瘤患病率较高相关的主要特征。（uspreventiveservicestaskforce.org）

颅内动脉瘤的人口学分布模式有所不同。莫妮克·H·M·弗拉克及其同事于2011年发表的一项系统综述纳入了68项研究，涵盖21个国家的94,912名参与者。对于无相关合并疾病、平均年龄为50岁且男女比例相等的人群，该综述通过模型估计的未破裂颅内动脉瘤患病率为3.2%（95%置信区间：1.9–5.2%）。女性相对于男性的患病率比为1.61；在平均年龄超过50岁的研究人群中，这一比值升至2.2。病例确认方式包括血管造影检查和尸检，各研究的病例检出方式和参与者选择存在差异。这一估计反映的是检查时已经存在的动脉瘤，而非动脉瘤破裂或出血性卒中的发病率。（roadofneurosurgery.com）

腹主动脉超声筛查是一项公共卫生干预措施，旨在破裂发生前发现尚无症状的主动脉扩张。超声检查无创，也不使用电离辐射；USPSTF报告其敏感度为94–100%，特异度为98–100%。检出异常后，应进一步评估，并在适当情况下进行随访监测或择期修复，而非对每一项阳性发现都自动实施干预。2019年的证据综述汇总了多项随机对照试验，发现邀请人群接受筛查可降低12–15年期间腹主动脉瘤相关的死亡风险，比值比为0.65（95%置信区间：0.57–0.74）。筛查也增加了择期手术的数量，这说明评估筛查获益时，必须同时考虑后续诊疗操作带来的危害。（uspreventiveservicestaskforce.org）

USPSTF于2019年12月10日发布的声明，为如何选择风险人群提供了一个有明确日期的实例。声明建议，对65–75岁、有吸烟史且无症状的男性进行一次性超声筛查，推荐等级为B级；“有吸烟史”通常指一生中累计吸烟至少100支。对于同年龄段、从未吸烟的男性，声明建议选择性开展筛查，而非进行常规筛查，推荐等级为C级。对于从未吸烟且无腹主动脉瘤家族史的女性，声明不建议进行常规筛查，推荐等级为D级。对于65–75岁、有吸烟史或家族史的女性，声明给出了I类声明，表示证据不足，无法确定筛查的获益与危害之间的平衡，而不是已有证据表明筛查无效。（uspreventiveservicestaskforce.org）

以家族为基础的主动脉评估不同于针对特定年龄人群开展的筛查。2022年美国心脏病学会／美国心脏协会（ACC/AHA）主动脉疾病指南建议，对主动脉根部或升主动脉瘤患者以及主动脉夹层患者的一级亲属——父母、兄弟姐妹和子女——进行影像学检查，因为遗传易感性可能导致家族成员中存在尚未识别的无症状疾病。对于具有综合征特征、相关家族史或发病较早的患者，指南建议进行基因检测。识别出致病变异后，即可对亲属进行针对性检测，并对变异携带者进行影像学检查。基因检测结果阴性或检出意义未明的变异，并不能排除家族性疾病；在这些情况下，仍应对一级亲属进行主动脉影像学筛查。（doi.org）

监测与治疗选择

对尚未修复的动脉瘤进行监测时，需要通过连续的影像学检查，确定其是否保持稳定、正在增大，或接近相应部位的干预阈值。比较不同时间的检查结果时，需要采用可重复定位的解剖标志、与血流方向垂直的测量平面，以及一致的血管壁边界判定方法。2022年美国心脏病学会／美国心脏协会（ACC/AHA）指南强调，应尽可能使用相同的影像学检查方法，并在同一检查机构完成检查。否则，检查技术的差异可能被误认为是真实的瘤体增长。因此，单次测得的直径只能提供部分评估信息；其意义取决于既往测量结果、两次检查的时间间隔、症状及基础血管疾病。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

影像学检查的间隔因动脉所在部位及瘤体距治疗阈值的接近程度而异。对于稳定的胸主动脉扩张，2022年ACC/AHA指南建议在6–12个月后复查超声心动图、计算机断层扫描或磁共振成像；若确认病变稳定，之后每6–24个月检查一次。对于腹主动脉瘤，该指南规定的超声检查间隔为：直径3.0–3.9厘米时，每三年一次；男性直径4.0–4.9厘米、女性直径4.0–4.4厘米时，每年一次；男性直径≥5.0厘米或女性直径≥4.5厘米时，每六个月一次。这些数值用于确定监测间隔，并不意味着达到相应直径就必然需要修复。对于未经治疗的颅内动脉瘤，2015年美国心脏协会／美国卒中协会指南认为，首次随访检查安排在6–12个月后，随后每年或每两年进行一次影像学检查是合理的，同时承认最佳检查间隔和随访持续时间尚不明确。(acc.org)

不同类型动脉瘤的治疗阈值不能相互套用。对于散发性主动脉根部或升主动脉瘤，2022年ACC/AHA指南将由动脉瘤引起的症状、直径≥5.5厘米或快速增长列为手术指征；部分经筛选的患者可在经验丰富的多学科中心于直径≥5.0厘米时接受修复。在这一情境下，快速增长是指经确认一年内增大≥0.5厘米，或连续两年每年增大≥0.3厘米。遗传性疾病可能使较小直径时的干预也具有合理性：决策还需综合考虑具体的遗传性疾病、主动脉夹层家族史、体型以及妊娠计划。因此，同样的测量直径，在一种临床情境下可能适合继续观察，在另一种情境下则可能适合预防性干预。(acc.org)

对于未破裂的颅内动脉瘤，治疗选择需要权衡未来破裂的估计风险与预防性闭塞治疗的即刻风险。2022年欧洲卒中组织指南将动脉瘤大小、所在动脉部位、分叶状形态、已证实的增长、既往其他动脉瘤出血史及家族史，与年龄、合并疾病、预期寿命和解剖结构的复杂程度一并纳入考量。瘤体增长或脑神经功能障碍等症状可能使决策倾向于干预，但并不免除评估操作风险的必要性。该指南主张先进行多学科评估，再通过共同决策确定治疗方案；其建议主要基于确定性极低的证据，而非统一的直径界值。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

内科治疗旨在减轻血流动力学应力并处理相关的心血管疾病，而不是通过机械方式将动脉瘤隔绝于血流之外。高血压治疗可降低血压；β受体阻滞剂还能降低心率，而血管紧张素受体阻滞剂在某些主动脉疾病（包括马凡综合征）的治疗中已有明确作用。提供戒烟支持有助于控制一项重要的可改变危险因素，对腹主动脉疾病尤其如此。他汀类药物用于控制胆固醇水平及相关的动脉粥样硬化，抗血小板治疗则根据心血管适应证和出血风险来选择。这些措施不能替代影像学检查，也不能替代已有明确指征的修复治疗。具体到未破裂的颅内动脉瘤，2022年欧洲卒中组织指南支持戒烟和治疗高血压，但不支持仅为预防动脉瘤破裂而开始使用阿司匹林或他汀类药物。(nhlbi.nih.gov)

外科与血管腔内修复

开放性主动脉修复术通过腹部或胸部切口，以人工血管替换病变动脉段，并将其缝合于剩余的主动脉上；人工血管通常由聚酯纤维编织而成。此后，承受血流压力的是人工血管，而不再是薄弱的动脉瘤壁。重建时必须兼顾主要分支：累及主动脉根部的动脉瘤可能需要重新植入冠状动脉，而胸腹主动脉修复可能需要重建供应腹部器官的动脉。血管腔内动脉瘤修复术（EVAR），包括胸主动脉腔内修复术（TEVAR），则经入路动脉（通常位于腹股沟）送入覆有织物的金属支架。支架展开后，血液从其内部流过，使动脉瘤囊被隔绝于血流之外，而无需将其切除。两种方法均可能引起出血、人工血管感染，或导致肾脏、肠道、肢体或脊髓的血液供应中断。(nhlbi.nih.gov)

腔内隔绝治疗的实施取决于是否具备适宜的血管解剖学条件：入路血管必须允许器械通过，支架型人工血管的近端和远端还需要足够的锚定区，以形成持久的密封。血管直径、成角、迂曲程度及其与分支起始部的关系，都会影响治疗的可行性。如果常规覆膜支架跨越肾动脉或内脏动脉的开口，可能阻碍器官灌注；开窗型支架型人工血管设有与分支开口对齐的窗口，而分支型支架型人工血管则通过额外的覆膜管道与这些动脉连接。这些设计使部分肾动脉下方缺乏足够密封区的动脉瘤也能接受腔内治疗。在胸主动脉修复中，保留分支同样重要：2022年美国心脏病学会／美国心脏协会（ACC/AHA）指南建议，在对降胸主动脉瘤实施TEVAR时，如果计划覆盖左锁骨下动脉，应事先进行左锁骨下动脉血运重建，主要目的是降低脊髓损伤风险，并可能降低卒中风险。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

脑动脉瘤修复采用不同的机制。显微外科夹闭术需要开颅，将金属夹置于动脉瘤颈部，使瘤囊与血液循环隔绝，同时保留载瘤动脉。弹簧圈栓塞术通过血管内导管到达动脉瘤，将可解脱的铂金弹簧圈置入瘤囊；这些弹簧圈可阻碍血液进入并促进血栓形成。因此，弹簧圈栓塞是从瘤囊内部进行治疗，而不是从外部夹闭瘤颈。血流导向装置则置于载瘤动脉内，跨越动脉瘤开口。其网状结构减少血液与瘤囊之间的交换，促使动脉瘤逐渐闭塞，而非立即通过机械方式将其封闭。美国国家神经疾病与卒中研究所（NINDS）指出，血流导向治疗可用于某些大型动脉瘤，以及不适合夹闭或常规弹簧圈栓塞的病变。经弹簧圈栓塞的动脉瘤可能再通，并可能需要进一步治疗。(ninds.nih.gov)

外周及内脏动脉重建既要隔绝动脉瘤，也要维持组织灌注。在腘动脉瘤修复中，开放手术可结扎瘤囊近端和远端的动脉，再通过旁路输送血液；直接重建或减压也是可选方案，尤其适用于压迫邻近结构的大型动脉瘤。覆膜支架可在血管内部跨越动脉瘤，同时保持动脉的连续性。内脏动脉瘤同样可采用直接修复、人工血管置换、旁路手术或覆膜支架隔绝治疗。选择性栓塞利用弹簧圈或其他栓塞材料封闭瘤囊或其供血血管。能否闭塞载瘤动脉，取决于侧支循环是否充足：胃十二指肠动脉瘤和胰十二指肠动脉瘤所在部位的侧支血管网络，便可能在栓塞后维持器官供血。同时封闭血流流入和流出通道，可防止血液逆行重新充盈瘤囊。(cprv.fr)

修复后的影像学检查用于评估隔绝效果、人工血管通畅性、残余血流及瘤囊直径变化。主动脉腔内修复后，内漏是指血液持续流经人工血管外部、但仍位于已隔绝的动脉瘤囊内部的现象；其他需要关注的问题包括支架型人工血管移位、断裂、组件分离，以及瘤囊再次增大。2022年ACC/AHA指南规定，腹主动脉EVAR术后一个月应进行基线CT检查；如果没有内漏或瘤囊增大，则在术后12个月进行双功能超声检查，此后每年检查一次。开放修复后也需要监测吻合口并发症及未经修复的主动脉节段是否发生病变。对于已修复的腘动脉瘤，2022年血管外科学会指南规定，应在术后3、6和12个月进行临床检查、踝肱指数测量及双功能超声检查；此后若病情稳定，则每年检查一次，并评估残余瘤囊是否增大。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

预后与研究

未破裂动脉瘤、择期修复和破裂后的结局存在显著差异。体积小、状态稳定的动脉瘤在长期观察期间可能始终不发生破裂；发现动脉瘤并不意味着预防性干预一定能提高生存率。美国预防服务工作组（USPSTF）于2019年12月10日发布的证据综述发现，在四项针对直径约为4.0–5.4厘米的腹主动脉瘤的试验中，早期修复与监测随访之间的全因死亡率及动脉瘤相关死亡率均无显著差异。择期修复的风险明显低于破裂后的急诊治疗，但其结局因患者特征和术式而异。随附的建议指出，择期血管内修复后的30天死亡率，女性为2.31%，男性为1.37%；开放修复后则分别为5.37%和2.82%。这些是群体层面的估计值，而非对个体的预测。（uspreventiveservicestaskforce.org）

一旦破裂，预后便会急剧改变。2019年USPSTF证据综述估计，腹主动脉瘤破裂的死亡率为81%；这一群体层面的数字包含手术室外发生的死亡，并非仅统计接受治疗的患者。脑动脉瘤破裂可因最初的出血及随后出现的并发症（包括迟发性脑缺血）造成持久的神经功能障碍，因此，从解剖结构上修复动脉瘤，并不一定能逆转脑部已经受到的损伤。动脉瘤的位置和临床情况也会影响未破裂颅内动脉瘤的预后。Jacoba Greving及其同事于2014年发表的、作为PHASES风险评分依据的分析显示，8,382名参与者在总计29,166人年的随访期间发生了230次破裂。估计的五年破裂风险随年龄、高血压、既往蛛网膜下腔出血史、动脉瘤大小、位置及人群地理分布而变化。（uspreventiveservicestaskforce.org）

针对遗传易感性的研究，旨在区分参与动脉瘤形成的生物学通路与影响其增大或破裂的通路。Mark Bakker牵头开展的一项2020年全基因组关联研究分析了具有欧洲和东亚血统的10,754例颅内动脉瘤病例及306,882名对照者，识别出17个风险位点。研究结果提示内皮细胞生物学机制参与其中，并揭示了动脉瘤与吸烟、血压相关性状之间的遗传重叠。这类关联揭示的是群体层面的易感性；仅凭这些关联，无法判断某个动脉瘤是否会破裂。美国国家神经疾病与卒中研究所（NINDS）资助的研究还探讨了脑动脉瘤与主动脉瘤在染色体9p21区域的共同易感性，以及影响血管生物学的家族性基因变异。（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）

计算研究关注的是另一个问题：能否利用影像和纵向临床数据预测单个病灶未来的变化。NINDS介绍的研究项目包括：开发用于预测颅内动脉瘤24个月内生长情况及五年内生长模式的统计模型和计算模型，以及利用已破裂动脉瘤的特征研究破裂风险的模型。这些处于研究阶段的系统，不同于PHASES等基于队列研究开发的临床辅助工具；PHASES根据六项易于获取的因素估计五年破裂概率。评估模型表现时，也必须注意其局限性：一项2017年基于人群的研究发现，PHASES评分较低与较低的破裂概率相关，但风险并非可以忽略，且分类器的特异性有限。因此，预测给出的是概率，而不是对动脉瘤最终结局的定论。（ninds.nih.gov）

有关修复的长期研究表明，手术早期结局不能替代反映疗效持久性的数据。英国EVAR-1随机对照试验于2016年发表的随访结果显示，与开放修复相比，腹主动脉瘤血管内修复在早期具有动脉瘤相关生存优势，但八年之后的动脉瘤相关死亡率更高，主要归因于动脉瘤囊继发性破裂。这些结果针对的是研究所涉及的器械及治疗年代，并不意味着此后每一种器械都会产生相同的结局。筛查和监测方面也存在证据缺口。2019年USPSTF声明指出，针对高风险女性开展筛查的证据不足，不同种族和族裔群体的代表性有限，首次扫描结果正常后是否应重复筛查尚不明确，女性修复干预阈值方面的证据也不充分。声明特别呼吁对预测模型进行外部验证，并开展更长期的研究，衡量健康结局，而非仅关注动脉瘤的生长。（pubmed.ncbi.nlm.nih.gov）

参考来源

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