栓塞是指由从其他部位随血液循环迁移而来的异物（称为栓子）阻塞血管的过程。临床上绝大多数具有重要意义的栓子是血凝块碎片，由此引发血栓栓塞；但脂肪、气体、胆固醇结晶、感染性物质、肿瘤碎片以及其他物质也可形成栓子。栓塞与血栓形成不同，后者是指血块在受阻部位原位形成，不过这两种病理过程密切相关。
栓塞所造成的后果取决于栓子的成分、大小、到达部位及其对血流的影响。进入肺循环的栓子可损害气体交换并加重右心负荷；进入体动脉系统的栓子则可能切断大脑、四肢或内脏器官的血液供应。因此，栓塞是导致脑卒中、器官损伤和猝死的重要原因。其诊断与临床处置依托于血管解剖学、病理学、实验室检查和医学影像学，血栓性与非血栓性栓塞在处理上也存在显著差异。
定义、术语与历史沿革
栓子是指脱落并在血管内随血流运行到远离其原发部位的团块，可为固体、液体或气体。栓塞是指此类物质嵌塞在血管内，导致血管部分或完全阻塞的过程。单个栓子可阻塞一处血管，也可破碎并散布至数个分支，或表现为大量微小栓子构成的“栓子雨”。因此，该术语既不特指单一的大面积阻塞，也不代表特定的临床严重程度。微小栓子可能不引起任何可察觉的症状，仅在影像学检查或尸检中偶然发现；另一些栓子则可阻断足够的血流，导致器官功能障碍或组织坏死。其后果不仅取决于是否存在栓塞物质，还取决于受累的血管床以及受累组织是否存在替代血供或侧支循环。
栓塞不同于血栓形成，后者是指血液在心血管系统内局部凝固形成血栓的过程。血栓在其形成部位保持附着，直到其全部或部分脱落；脱落的物质便成为血栓性栓子。血栓栓塞概括了血栓形成与随血流运送的关联过程，而非将血栓形成和栓塞视为孤立事件。两者的区别在于发生机制：动脉阻塞既可源于局部形成的血栓，也可源于由别处运送而来的栓子。栓塞还不同于固定性的血管狭窄（例如由动脉粥样硬化斑块引起的管腔狭窄），也不同于邻近肿块造成的外部压迫。这些病理过程可以并存：原有的血管狭窄可成为栓子嵌塞的部位，而继发性血栓形成则可进一步扩大栓塞引起的阻塞范围。
栓塞的分类通常结合栓子材质及其停留的解剖目的地。临床上发现的大多数栓子由血栓性物质构成，但其他形式还包括脂肪滴、胆固醇结晶、气泡、感染性物质、肿瘤碎片以及导管碎片等异物。肺栓塞特指肺动脉循环中的阻塞；体循环动脉栓塞则包括栓子到达脑、肢体、肠道、肾脏及其他动脉的情况。这些解剖学名称本身并不界定栓子的具体材质。同样，“栓塞术”描述了物质运行并嵌塞的过程，但并不一定属于病理状态。在治疗性栓塞中，临床医生有意通过导管注入特定栓塞剂以减少或阻断血流，例如用于控制出血或阻断供应肿瘤的血管。这种可控的医疗干预与非意图发生的栓塞性疾病截然不同。
现代医学对血栓形成与栓塞的区分，始于19世纪40至50年代鲁道夫·菲尔绍的研究工作。菲尔绍通过尸检和动物实验证实，源自外周静脉血栓的物质可穿过右心系统并嵌塞在肺动脉中。这解释了为何阻塞肺血管的血栓并不一定是在肺部原位形成的。他的工作推动了病理学观念的转变，取代了此前将此类肺部阻塞主要归咎于局部炎症或原位凝血的传统学说。他关于血栓形成与栓塞的研究被收录于1856年出版的科学论文集中。
随后，人们对栓塞的认识从大体尸检发现扩展至显微病理学水平，后者能够识别微小栓子，并能将血栓性物质与脂肪、肿瘤细胞或胆固醇裂隙区分开来。进入20世纪，肺动脉造影和放射性核素肺显像使生前诊断栓塞成为可能，改变了以往主要依赖死后检查的局面。自20世纪90年代起，螺旋X射线计算机断层成像使得肺动脉充盈缺损的临床直观观察日益普及，随后发展的多排探测器系统更能清晰显示较细小的血管。这些技术进展也使因其他原因接受影像检查时偶然发现栓塞的情况增多，从而将栓塞的解剖学检出与是否存在明显的临床综合征区分开来。
循环通路与损伤机制
栓子通常顺血流方向运行，直至到达管径过小而无法通过的血管。进入体静脉系统的物质通常经腔静脉、右心房、右心室进入肺动脉。因此，肺血管床对大多数静脉栓子起到了滤过作用：较大的碎片会嵌塞在肺动脉主干或主要分支中，而较小的微粒则到达远端动脉、小动脉或毛细血管。相比之下，来源于左心房、左心室或主动脉的栓子会进入体循环动脉系统，可波及脑、肠道、肾脏、脾脏或四肢的动脉。栓子的终点部分取决于其来源部位以及血流分布。主动脉病变处脱落的物质通常顺流向下运行，而不会逆流进入该病变上游分出的动脉中。
反常栓塞是指静脉循环中的栓子通过右向左分流绕过肺脏滤过，直接进入体动脉系统。一条心内途径是卵圆孔未闭，这是约四分之一成年人中存在的心房间瓣膜样未闭通道。栓子通过该通道需要右向左的压力阶差，这种情况可在用力屏气或右心压力升高时短暂发生。肺动静脉畸形提供了另一条途径，它在缺乏毛细血管网介于其间的情况下直接连通肺动脉和肺静脉。卵圆孔未闭只是潜在的通道，并不能作为动脉栓塞事件源自静脉栓子的确凿证据：它在无栓塞性疾病的人群中也十分常见，且可能同时存在来自心腔或动脉的其他竞争性栓子来源。
嵌顿部位取决于栓子的大小、形态、形变能力与血管管径之间的关系。血管分叉处可阻截骑跨在子分支上的栓子；而栓子碎裂则可能将其分散至多个更小的分支中。因此，即使栓子物质的总量相似，单一近端阻塞与多处远端阻塞所造成的损伤模式也截然不同。侧支循环可以在阻塞部位以远维持一定的灌注，特别是在先前存在动脉狭窄、促使替代侧支扩大的区域。而在侧支循环匮乏的供血区域，急性阻塞通常耐受性较差。肺组织兼有肺动脉和支气管动脉的双重血液供应，这也解释了为什么肺动脉阻塞并不一定会导致肺梗死。
机械性阻塞会降低下游灌注，但栓塞损伤并不仅仅是单纯的堵塞现象。活化的血小板和血管细胞可释放包括血栓烷和5-羟色胺在内的介质，促进血管收缩并进一步增加阻力，其效应超出了单纯机械阻塞的范畴。内皮损伤、炎症信号传导以及凝血系统的激活可能进一步损害微血管血流。嵌顿物质周围继发血栓形成还会延伸阻塞的血管段。这些病理过程的参与程度因栓子材质而异：感染性碎片、脂肪滴、气泡以及血凝块所引发的细胞反应既有重叠，又各具特征。
缺血是指血液供应不足以满足组织需求；持续严重的缺血可导致不可逆的细胞死亡和梗死。病变结局取决于残余血流、氧需求量、组织易感性以及阻塞持续时间，而非仅仅取决于栓子大小。恢复血液循环可以挽救仍有活力的组织，但也可引起再灌注损伤。组织重新获得氧供会促使活性氧生成、细胞内钙稳态紊乱以及炎症细胞活化；受损的微血管内皮通透性增高，进而引发水肿或出血。即使较大的供血动脉已经重新开通，持续存在的毛细血管阻塞和内皮肿胀仍可能阻碍有效的组织灌注，这一现象被称为无复流。
静脉血栓栓塞与肺栓塞
静脉血栓栓塞症包括深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE），两者是血栓形成与脱落游走的关联表现。大多数肺血栓栓子起源于下肢或骨盆的深静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。血栓碎片脱落后，经下腔静脉和右心，最终嵌顿在肺动脉循环中。小腿静脉血栓也可发生栓塞，但其临床重要性还在于可能蔓延至近端静脉，而近端静脉栓塞的风险更高。较少见的栓子来源包括上肢深静脉（常与中心静脉导管相关）以及右心房室内的血栓。深静脉血栓形成可能不会引起明显的下肢症状，未发现残留静脉血栓并不能排除肺栓塞。
其解剖分布谱系广泛，从局限于亚段分支的微小栓子，到双侧多发栓子或主肺动脉阻塞不等。某些栓塞是在因其他原因（如评估癌症）进行计算机断层扫描（CT）时偶然发现的。“鞍状栓子”（saddle embolus）跨骑在主肺动脉分叉处，并延伸入左、右肺动脉分支。该术语描述的是解剖位置，而非循环衰竭的程度：鞍状栓子可能仍保留大量残余血流，而分布在较小血管中的多发栓子累积起来却可造成严重阻塞。生理病理上的严重程度取决于受累血管床的总量、阻塞发生的速度以及患者原有的心肺储备功能，而不仅取决于单个血栓的外观形态。
血管阻塞破坏了通气与血流的匹配关系。由受阻动脉供血的肺泡虽仍有通气，却几乎或完全没有灌注，导致生理死腔增加。血流重新分布至未受阻区域，又可能造成通气相对不足而灌注过多的区域。这些改变与肺不张以及严重时回心血氧含量下降共同作用，可导致动脉血氧水平降低。低氧血症和呼吸感受器的受刺激常引起通气过度，因此动脉血二氧化碳分压通常降低而非升高。尽管如此，血氧正常并不能排除肺栓塞。
机械性阻塞以及伴随的血管收缩会导致肺血管阻力增高。右心室原本适应于低压循环系统，此时必须产生更高的压力以维持肺部血流。急性负荷过重可导致右心室扩张、收缩功能受损以及室壁应力增加；冠状动脉灌注减少还会进一步损害右心室功能。室间隔左移以及经肺循环输送的血流减少，会导致左心室充盈受限和心输出量下降。这种病理演变的严重后果可发展为体循环低血压、梗阻性休克甚至心搏骤停。在体循环血压仍维持正常时，亦可已经存在明显的右心室劳损。
临床表现多样且缺乏特异性。呼吸困难可突发骤起，亦可在数天内逐渐加重；呼吸急促和心动过速很常见，但并非普遍存在。吸气时加重的胸膜炎性胸痛常伴随刺激胸膜的外周栓塞出现。肺出血或肺梗死可引起咯血，但由于肺组织同时接受支气管动脉供血，梗死并非必然发生。心输出量骤降可伴发晕厥。低血压、意识改变、四肢湿冷及其他灌注不良体征均提示血流动力学受损。相反，某些栓塞症状轻微或完全无症状；任何单一表现的存在或缺失，都既不能确诊也不能排除该疾病。
体循环动脉血栓栓塞
进入体循环动脉的血栓栓子通常来源于左心或近端病变动脉。在心房颤动中，心房收缩功能受损及局部血液淤滞有利于血栓形成，尤其是在左心耳内。心肌梗死后可形成左心室血栓，尤其是受损心尖部运动不能或形成动脉瘤时；严重的心室功能不全也是其发生的一大背景。病变的心脏瓣膜或人工瓣膜表面可能附着血栓物质，不过感染性赘生物脱落引起的栓塞属于感染性栓塞这一独立范畴。主动脉瘤内的附壁血栓或覆盖在病变主动脉组织上的血栓亦可脱落。单个栓子来源可相继产生多次栓塞，或将碎片散播至多个器官。
在脑动脉中，栓塞性闭塞可引起缺血性脑卒中，神经功能缺损的表现取决于受累的血管供血区：例如大脑中动脉闭塞在累及优势半球时，可引起对侧肢体无力和语言障碍。由缺血引起但未造成急性脑梗死的一过性局灶性神经功能障碍构成短暂性脑缺血发作；仅凭症状完全缓解并不能证实未发生梗死。心源性栓塞指栓子来源于心脏，而动脉源性动脉栓塞通常是指颈动脉粥样硬化斑块脱落的血栓物质随血流进入下游的脑血管或眼部血管。这两种机制可产生相似的临床表现。视网膜动脉阻塞通常引起突发、无痛性的单眼视力丧失；视网膜中央动脉阻塞累及的视网膜范围大于分支动脉阻塞。视网膜栓子并不一定都是血栓性的：胆固醇结晶和钙化物质也可阻塞这些血管。
肢体动脉栓塞会导致急性肢体缺血，通常定义为肢体灌注突发性减少且症状持续时间少于两周。栓子常嵌顿于动脉分叉处，包括股总动脉分叉。传统的“6P”征包括疼痛（pain）、苍白（pallor）、无脉（pulselessness）、感觉异常（paresthesia）、瘫痪（paralysis）和皮温异常降低（poikilothermia，即患肢发凉）。这些体征未必全部出现，尤其在发病早期。感觉丧失和运动障碍表明神经与肌肉功能已受损，而不仅仅是皮肤灌注减少。此前通畅的动脉突然闭塞可导致尤为严重的缺血，因为此时侧支循环尚未充分建立。相比之下，长期外周动脉疾病基础上的局部血栓形成往往发生在已有预存侧支循环且有劳累性缺血病史的肢体中，尽管两者的临床表现存在较多重叠。
肠系膜动脉栓塞最常累及肠系膜上动脉，有时嵌顿于其起始部远端并导致节段性肠缺血。早期急性肠系膜缺血尽管腹部查体体征相对轻微，但可引起剧烈的腹痛；若进展为肠梗死，则可导致腹膜炎及全身状况恶化。这在解剖学上与原位局部血栓形成不同，后者多在肠系膜动脉起始部附近的粥样硬化病变处发生。肾动脉栓塞可引起腰痛或腹痛、血尿以及肾梗死。其对肾功能的影响取决于受累组织的体积以及对侧肾脏功能是否正常。脾栓塞可引起左上腹痛和楔形梗死灶，但较小的病灶在临床上可能无症状。
相比冠状动脉斑块破裂后形成的局部原位血栓，冠状动脉血栓栓塞是较为少见的心肌梗死病因。其潜在来源包括左心系统内心内血栓和人工瓣膜；即使缺乏严重的冠状动脉粥样硬化病变基础，栓塞物质也能引起冠状动脉闭塞。在所有这些血管床中，动脉闭塞或下游梗死虽然揭示了受损部位，但本身并不能证实阻塞性血栓究竟是源于别处的栓子还是原位形成的血栓。
脂肪栓塞与胆固醇栓塞
脂肪栓塞是指脂肪滴进入血液循环所致的栓塞，最常见于长骨骨折（尤其是股骨骨折）或骨盆骨折之后。含有骨髓的骨质以及邻近静脉通道破裂时，尤其是骨髓腔内压力升高时，骨髓脂肪便会进入静脉血流。在包括髓内器械操作和关节置换在内的骨科学手术过程中，也可能发生类似的栓塞。显微镜下的微小脂肪栓塞远比出现明显临床症状的病例常见：仅在血液循环或肺血管中检测到脂肪，并不足以诊断脂肪栓塞综合征。该综合征特指与脂肪栓塞相关的器官功能障碍，而非仅仅指栓子微滴的存在。
机械性阻塞和生化损伤共同参与了脂肪栓塞综合征的发生发展。脂肪滴嵌顿于肺微血管中，而脂酶介导的脂肪分解会释放游离脂肪酸，后者可损伤血管内皮并引发炎症反应。毛细血管通透性增加会导致肺水肿和氧气交换障碍；严重病例可进展为急性呼吸窘迫综合征。脂肪还可通过右向左分流，或以极小微滴的形式穿过肺微循环进入体循环，不过各途径所起作用的相对大小存在差异。其临床表现通常在伤后24至72小时出现，而非立即发作。呼吸受损、神经系统障碍与瘀点样皮疹是其特征性表现，但三者并不一定全部出现。呼吸系统表现包括呼吸急促和血氧下降；神经系统异常则从意识模糊、烦躁不安到癫痫发作或昏迷不等。若出现瘀点，通常累及上胸部、腋下、结膜和口腔黏膜。
合并创伤常使本病的识别变得复杂：肺挫伤、失血、颅脑损伤和感染均可引起与之重叠的异常表现。首次发表于1970年的古尔德（Gurd）临床诊断标准将临床表现归为主要特征和次要特征，但这套标准以及后来的各种评分系统均未能成为公认的确诊标准。在血液、尿液或呼吸道标本中发现脂肪滴并不具备足够的特异性，无法直接据此确立综合征的诊断。累及脑部时，弥散加权磁共振成像可显示大量点状病灶，常被称为“星空征”（starfield pattern）；这有助于支持临床判断，但本身不能单独作为诊断依据。
与之不同，胆固醇结晶栓塞源自粥样硬化斑块，通常位于主动脉或其他大动脉。斑块表面破损会将胆固醇结晶及相关碎屑释放至下游动脉中。这种释放可以自发发生，也可继发于动脉内介入操作（如导管血管造影）或累及病变主动脉的血管外科手术之后。结晶主要嵌顿在细小动脉和微动脉内，不仅造成管腔阻塞，还会引起炎症反应（包括异物巨细胞浸润及随后的纤维化）。在组织制片过程中，结晶通常会被溶去，从而在受累血管中留下特征性的针状或细长空隙（裂隙）。
栓塞分布取决于斑块的来源部位，并可累及多个器官。肾脏栓塞可引起进行性肾功能不全，有时在血管内操作数天至数周后才会显现。皮肤表现包括网状青斑（一种斑驳的网状变色改变）和蓝趾综合征（受累脚趾出现疼痛并呈青蓝或紫褐色）。外周脉搏可能依然可以触及，因为栓塞阻塞的是比常规触诊脉搏更细小的血管。累及胃肠道可导致腹痛或出血。嗜酸性粒细胞增多和补体水平下降可能伴随炎症反应出现，但两者均缺乏特异性。与突发阻塞大动脉的巨大血栓栓子不同，胆固醇栓塞通常会导致微小栓子反复散播，引起斑片状组织缺血，并表现为迟发性或进行性的多系统疾病。
空气及其他气体栓塞
静脉气体栓塞发生在气体进入体循环静脉并移行至右心和肺动脉时。少量气体可被肺微循环捕获并逐渐吸收；若大量气体迅速涌入，则会升高肺血管阻力，损害右心室射血，并减少向左心的回血流。大量气体积聚可形成“气锁”（gas lock），阻碍右心室流出道。动脉气体栓塞是指气体进入体循环动脉系统，在此处即使相对较少的气体量也可阻断脑或冠状动脉灌注，导致局灶性神经功能缺损、意识丧失、心肌缺血或心跳骤停。因此，其后果不仅取决于气体总量，还取决于进入部位和注入速率；并不存在一个能可靠区分无害暴露与危险暴露的单一气量阈值。
气体进入血管需要与血管相通并存在有利于气体流入的压力梯度。中心静脉导管的置入、断开、操作或拔除均可使静脉暴露于大气中，尤其是在吸气期间静脉压低于大气压时，或穿刺置管部位高于心脏水平时。在外科学操作中静脉暴露开放（尤其是在手术野高于心脏的颅脑手术中）是另一条公认的途径。创伤可致静脉破裂开放，或在气道与肺血管之间形成异常交通通道。若空气进入加压输液系统和体外循环回路的血路，也可带入气体。腹腔镜手术中用于充盈体腔的二氧化碳也可能进入受损血管；尽管二氧化碳在血液中的溶解度高于空气的主要成分，但如果进入速度足够快，仍可引起严重栓塞。
动脉气体可在动脉或心脏手术操作期间直接进入，或在发生肺气压伤后经肺静脉进入。肺内气体过度膨胀可使肺泡破裂并损伤邻近血管，使气体经肺静脉流入左心。这种机制可见于潜水上升过程中（尤其是膨胀的肺内气体无法排出时），以及正压通气期间。静脉微气泡还可通过右向左分流进入体循环动脉，包括在右心房压力超过左心房压力时的卵圆孔未闭。肺动静脉交通通道也提供了另一条途径。但仅存在潜在的分流通道本身并不足以确证栓子曾穿过该通道。
减压病是由于机体暴露于高压后，随着环境压力下降，溶解在体内的惰性气体（通常为氮气）脱饱和形成气泡所致。在潜水期间，高压促使组织吸收惰性气体；而在上升期间，组织中的气体会达到过饱和状态，并在组织内或静脉血液中形成气泡。这与气压伤后因肺部膨胀气体进入肺静脉引起的动脉气体栓塞不同：后者不需要事先有大量惰性气体被组织吸收，从相对较浅的水域上升时即可发生。这两种情况可发生于同一潜水员身上，在临床上统称为减压疾患。
压力变化还会改变已有气泡的大小：在恒定温度下，气体体积大致与绝对压力成反比。气体溶解度、弥散作用、气泡碎裂以及肺部滤过会进一步影响其持续存留和分布情况。气栓引起的损伤并不纯粹是机械性的。气泡可损伤血管内皮细胞，促进血小板和白细胞黏附，激活凝血系统与补体系统，并增加毛细血管通透性。即使在初始的机械阻塞减轻后，这些反应仍会导致水肿和微循环功能障碍。在肺部，阻塞与血管收缩可导致通气-血流比例失调及低氧血症；在体循环动脉中，血流中断则可引起缺血和梗死。
脓毒性栓塞、肿瘤栓塞、羊水栓塞与异物栓塞
脓毒性栓子含有感染性物质，通常是来自感染性心内膜炎的血小板-纤维蛋白赘生物碎片，受感染的静脉血栓和血管内介入装置亦可成为栓子来源。左心赘生物可栓塞至脑、脾、肾或肢体动脉；右心赘生物（尤其是三尖瓣上的）通常引起肺栓塞。与无菌性血栓栓子不同，脓毒性栓子不仅能阻塞血流，还会将微生物接种至受累组织中。其后果包括梗死、局部化脓、脓肿形成以及动脉壁感染（有时可产生感染性动脉瘤）。脓毒性肺栓塞可表现为多发外周结节和楔形病变，并在受感染组织坏死液化时形成空洞。金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）是重要的相关病原体，常见于累及血管导管和注射毒品的感染中。
肿瘤栓子由在血管内随血流运行的恶性肿瘤细胞或肿瘤碎片组成，有时伴有血栓。当肿瘤侵入静脉或心腔时即可形成肿瘤栓子：例如，肾细胞癌可沿肾静脉生长延伸至下腔静脉，偶可累及右心房，从而成为肺肿瘤栓塞的潜在来源。微小的肺肿瘤栓子嵌顿在小动脉和微动脉中，可在无中央大动脉阻塞的情况下导致进行性呼吸困难、低氧血症和肺动脉高压。在肺肿瘤性血栓性微血管病中，肿瘤微栓子与凝血激活及血管内膜纤维细胞性增厚相关，使肺循环进一步狭窄；该病与胃腺癌存在明确关联。肿瘤栓塞并不等同于肿瘤转移：前者指肿瘤成分在血管内的转运与嵌顿，而成功的转移还需要其在继发部位存活并增殖。常规的恶性肿瘤相关血栓栓塞则可在栓子中不含肿瘤细胞的情况下发生。
羊水栓塞是一种罕见的产科综合征，根据病例定义和确诊标准的不同，基于人群的发生率估计通常在每10万次分娩中2至6例左右。该病通常在临产、分娩过程中或产后短时间内发生，可突发低氧血症、低血压、心搏骤停以及弥散性血管内凝血，有时伴有严重大出血。羊水成分进入母体循环是致病因素，但胎儿碎屑对血管的单纯机械性堵塞并不能充分解释该综合征的全貌。目前认为相互作用的机制包括肺血管收缩、急性右心室功能障碍、炎症介质释放、内皮损伤以及由组织因子介导的凝血激活。消耗性凝血病和纤溶亢进可加剧出血。在母体肺血管中检出胎儿鳞状上皮细胞既非独有的确诊依据，也不足以解释随之发生的生理功能崩溃；各机制的具体作用尚未完全阐明。
异物栓子包括断裂的导管残段、导丝碎片、注射的颗粒物以及医疗操作过程中移位的物质。进入体循环静脉的导管残段可移行至右心或肺动脉，并在该处嵌顿、诱发血栓形成或损伤邻近结构。静脉注射压碎的药片可将滑石粉或微晶纤维素等不溶性辅料带入肺小动脉和毛细血管中。持久存留的微粒除引起急性机械性阻塞外，还可能诱发异物肉芽肿、纤维化及肺动脉高压。有记录的医疗操作相关并发症包括经皮椎体成形术后的肺骨水泥栓塞，以及弹簧圈或其他血管器材的移位。这些非预期的异常事件不同于治疗性栓塞术；后者是通过将弹簧圈、颗粒微球、液体栓塞剂或其他材料有目的地输送至特定血管，以达到止血、闭塞异常血管通道或减少肿瘤血供的目的。
流行病学与易患因素
在许多欧美人群中，包括深静脉血栓形成和肺栓塞在内的静脉血栓栓塞症（VTE）年发病率约为每 1,000 人 1 至 2 例。具体估算值随年龄分布、病例确诊标准以及是否计入复发或偶发病例而有所不同。这两种表现形式常合并统计，因为它们通常代表同一疾病的不同发展阶段：静脉血栓脱落可阻塞肺动脉，且在确诊其中一种情况时两者常同时存在。若分别单独计数，可能导致重复统计患者。目前尚无针对广义栓塞的具有可比性且具统计学意义的总体发病率数据：动脉血栓栓塞、气体栓塞、胆固醇结晶栓塞及其他类型的栓塞在易感人群、疾病定义和检出手段上均存在显著差异。
传统上以鲁道夫·魏尔啸命名的魏尔啸三联征将血栓形成的易患因素归纳为静脉血流瘀滞、血管内皮损伤和血液高凝状态。血流瘀滞会减缓活化凝血因子的清除，并促进有利于血块形成的局部环境；内皮损伤或活化会改变血管表面正常的抗凝特性；血液高凝状态则通过促凝、抗凝或纤溶途径的改变，增加血液凝固的倾向。这些机制往往相互重叠：例如，大型骨科手术同时伴随组织和血管损伤、肢体活动减少以及术后促凝反应。该三联征解释的是血栓形成的易感机制，而非所有类型的栓塞。
住院是 VTE 的主要风险场景，因为急性疾病、手术、制动和侵入性医疗器械常常同时存在。髋关节或膝关节置换术、严重创伤、脊髓损伤以及长期卧床都是明确的危险因素。瘫痪和肢体固定减弱了辅助静脉回流的肌肉泵作用；中心静脉导管则为上肢深静脉血栓形成提供了额外的局部刺激。长途旅行会导致风险小幅上升，在合并其他易患因素时尤为明显。恶性肿瘤通过肿瘤相关的凝血活化、静脉受压、手术、全身治疗以及血管通路装置，同时带来持续性和治疗相关的血栓风险。风险程度因肿瘤部位和分期而异，其中胰腺癌和胃癌属于风险较高的病种。
怀孕和产后期合在一起的 VTE 发生率约为每 1,000 次分娩 1 至 2 例。凝血因子活性升高、某些天然抗凝途径活性降低、增大的子宫压迫静脉以及分娩造成的血管损伤共同促成了这一风险。风险在分娩后不久（尤其是产后前六周）最高，但这种风险升高在产后约 12 周内仍可检测到。含雌激素的避孕药和口服绝经期激素治疗也会增加静脉血栓风险，其风险幅度因药物成分、给药途径和患者自身特征而异。这些关联均针对血栓栓塞，与罕见的产科急症羊水栓塞不同。
遗传性易栓症包括因子 V Leiden 突变、凝血酶原 G20210A 突变，以及抗凝血酶、蛋白 C 或蛋白 S 缺乏症。它们的发生频率和相关风险因人群及基因状态而异；携带突变基因并不意味着必然发生血栓。获得性易患因素包括抗磷脂综合征和某些骨髓增生性肿瘤。高龄、肥胖、既往 VTE 史和慢性炎症性疾病也会影响发病风险。除特定临床情况外，VTE 在儿童中较为罕见，而在老年人群中，年发病率可达每 1,000 人数例。
静脉事件与动脉事件的易患因素也有所不同。心房颤动、伴有心室附壁血栓的近期心肌梗死以及心脏瓣膜疾病，是体循环动脉栓塞的明确诱因；动脉粥样硬化病变则可成为动脉血栓或胆固醇结晶的来源。在 VTE 分类中，手术、创伤和暂时性制动属于一过性诱发因素，而活动性恶性肿瘤和某些慢性易栓性疾病则属于持续性因素。被归为“非诱发性”的事件是指经评估后未发现明确诱发因素的病例；但这一术语并不排除患者存在潜在生物学易感性的可能。
诊断评估与来源探查
诊断评估需综合考量症状的起病与进展、体格检查、易患因素以及合理的鉴别诊断。突发的局灶性神经功能缺损、伴有脉搏消失的肢体急性剧痛以及不明原因的气促，分别提示不同血管床的病变，但仅凭这些表现本身并不能确立栓塞诊断。体格检查主要用于评估其引起的生理后果，包括低氧血症、循环不稳定和组织灌注受损。必须将血管阻塞本身的证据与其栓子来源的证据区分开来：肺动脉充盈缺损可确立肺栓塞，而下肢静脉血栓则仅提示其潜在来源。反之，检出心房颤动或主动脉粥样斑块，并不能直接证实其就是引发特定动脉闭塞的原因。此外，影像学检查有时也难以明确区分栓子与原位形成的血栓。
对于疑似静脉血栓栓塞症，已获临床验证的概率评估工具（包括 Wells 评分和修订版日内瓦评分）结合了临床表现与病史，可为检查流程提供系统指导。在经过严格筛选、肺栓塞临床概率极低的患者中，肺栓塞排除标准（PERC）可识别出无需接受 D-二聚体检测的人群。D-二聚体是交联纤维蛋白的降解产物：在经临床验证的低度或中度概率评估路径中，高敏感性检测方法的阴性结果可排除静脉血栓栓塞症，但结果升高并不能确诊该病。其水平还会随高龄、感染、恶性肿瘤、妊娠以及近期手术而升高。对于 50 岁以上的患者，经临床验证的年龄校正判定路径通常采用“年龄 × 10 ng/mL（以纤维蛋白原等效单位计）”作为阈值，而非固定的 500 ng/mL 阈值；具体判读取决于所采用的检测方法与报告单位。临床概率高度怀疑时，通常应直接进行影像学检查，而不能依赖 D-二聚体阴性结果来排除。
CT 肺动脉造影利用计算机断层扫描和静脉注射含碘对比剂，可显示肺动脉内的管腔充盈缺损。该检查还能显示胸部的其他异常病变，并能提示右心室增大，但图像质量可能会受到呼吸运动或对比剂充盈不佳的影响。通气/灌注显像用于评估局部肺通气与肺血流情况；通气功能完好而伴有节段性灌注缺损支持肺栓塞的诊断。该检查在患者不宜使用含碘对比剂时尤为适用，但其结果判读需结合临床概率及患者基础肺部疾病。加压超声成像用于探查浅表易触及的深静脉（尤以下肢为主）：探头加压时静脉管腔无法完全压瘪是深静脉血栓的主要征象。检出近端深静脉血栓支持静脉血栓栓塞症的诊断，但下肢检查阴性并不能排除肺栓塞。
动脉系统的相关检查需根据受累器官进行针对性选择。对于疑似栓塞性卒中，颅脑平扫 CT 用于评估是否存在出血，CT 血管造影用于识别大动脉闭塞，弥散加权磁共振成像则用于检出急性缺血性损伤。CT 血管造影还可清晰显影多种肢体及肠系膜动脉闭塞；多普勒超声成像则能提供浅表动脉的解剖结构与血流动力学信息。导管血管造影通常选择性应用，尤其是在需要精细血管解剖图谱或拟行血管内介入手术时。栓子来源的探查包括心电图检查，必要时还需进行长程心律监测以发现阵发性心房颤动。经胸超声心动图可评估心室功能、心内占位及部分血栓；经食管检查则能对左心耳、瓣膜和胸主动脉提供更详尽的评估。微泡声学造影可显示右向左分流，但单纯发现卵圆孔未闭并不足以确立反常栓塞的诊断。
非血栓性栓塞的诊断通常需要将介入操作史或环境暴露史与实验室及影像学检查相结合。血培养和心脏影像学检查有助于探查感染性栓子与感染性心内膜炎。嗜酸性粒细胞增多和肾功能受损常伴随胆固醇栓塞出现，但缺乏特异性；选择性皮肤或肾活检可证实特征性的胆固醇裂隙。组织病理学检查偶尔可在血管内直接发现肿瘤细胞或异物材料。脂肪栓塞综合征和羊水栓塞目前仍属于临床诊断，缺乏单一的确诊性实验室检测；因此，特征性临床情境、器官功能衰竭表现以及排除其他可能的病因，是识别此类病症的关键所在。
按栓塞类型划分的临床处理
临床处理包含几个不同的目标：维持氧合与血液循环、遏制进一步的组织损伤、在有益的情况下恢复血流，以及控制栓子来源。这些目标无法相互替代：升高血压并不能清除动脉阻塞，而再通血管也无法逆转已经发生梗死的组织。支持性治疗可包括吸氧、通气辅助以及循环性休克的纠正。在严重肺栓塞中，急性右心衰竭使得补液和正压通气均变得复杂，后者甚至可能进一步削弱心输出量。因此，治疗方案取决于受累器官及生理紊乱情况，而非仅仅取决于栓子的存在或解剖学大小。
抗凝治疗是大多数静脉血栓栓塞症治疗的核心。肝素类药物、直接口服抗凝药以及诸如华法林等维生素K拮抗剂可抑制凝血环节，从而遏制血栓扩大并防止继发性栓塞。它们并不直接溶解已形成的血栓；血栓的清除主要依赖于内源性纤溶作用和随后的血栓机化。肺血栓栓塞症的疗程通常至少为三个月，更长的疗程取决于复发风险、持续存在的诱因以及出血风险。抗凝治疗也适用于某些特定的体循环栓子来源（包括心房颤动和某些心内血栓），但并非所有动脉栓塞事件的通用即刻治疗手段。特别是，紧急全剂量抗凝治疗并不是急性缺血性卒中的常规治疗手段。
溶栓治疗通过促使纤溶酶生成的药物来加速纤维蛋白的降解。在肺栓塞中，全身溶栓主要用于血流动力学不稳定、提示即刻死亡风险极高的情况。对于血流动力学稳定的患者，大出血（包括颅内出血）的风险限制了全身溶栓的常规应用。经导管接触性溶栓是将纤溶药物直接递送至肺动脉内，而经导管血栓清除术则是通过机械方式清除或粉碎血栓。在选定的严重病例中（包括部分溶栓存在禁忌或溶栓失败的病例），外科取栓术提供了另一种再灌注途径。这些操作在出血、血管损伤、麻醉和技术风险方面各有差异；其可及性也取决于专科技术力量。
在体动脉循环区域，再灌注策略的选择各不相同。在急性缺血性卒中中，静脉溶栓适用于符合条件且处于特定时间窗内的患者（通常为发病后4.5小时内），在某些情况下基于影像学评估也可放宽时限。机械取栓可用于清除能够触及的大血管闭塞；在末次已知正常时间后长达24小时内，部分符合条件的患者仍能获益。这些时间窗并不适用于所有类型的卒中。急性肢体缺血的处理可能包括即刻抗凝，随后根据肢体存活性、症状持续时间及动脉解剖结构，选择经导管接触性溶栓、机械取栓或切开取栓术。不可逆的缺血性损伤可能会使血运重建失去意义，而再灌注本身又可能引起骨筋膜室综合征和全身性代谢紊乱。
非血栓性栓塞需要针对病因进行特异性治疗。脓毒性栓塞的处理包括针对病原体的抗菌治疗和感染源的控制，可能涉及移除受感染装置、脓肿引流，或在符合明确指征时针对感染性心内膜炎进行瓣膜手术。抗凝治疗无法杀灭受感染栓子中的病原体，也不能仅为预防心内膜炎引起的栓塞而启动。脂肪栓塞综合征的治疗主要是在处理相关原发创伤的同时，提供呼吸和循环支持。羊水栓塞同样需要急救复苏和器官功能支持，通常针对严重的凝血障碍和大出血进行血液成分输注；目前尚无任何治疗方法能仅靠单纯清除阻塞物质来可靠地逆转该综合征。
气体栓塞的处理包括阻止气体进一步进入，并给予高浓度吸氧，这既能支持缺血组织，又能促进气泡中氮气的排出。高压氧治疗通过增加环境压力进一步减小气泡体积，并增加溶解氧的递送；它在动脉气体栓塞和严重减压病中应用尤为广泛。对于栓塞的导管碎片或其他可触及的异物，可尝试机械取出。抗凝药和纤溶药均无法溶解空气、脂肪、胆固醇结晶或器械碎片，盲目使用不仅无法解决栓塞物，还会额外增加出血风险。
预防与医疗安全
医院内的预防方案在评估静脉血栓栓塞风险的同时，也会评估出血风险，因为减少血栓形成的干预措施同样可能导致出血。评估内容结合了既往静脉血栓史、活动性恶性肿瘤、活动能力下降、手术类型以及患者特有因素（如肾功能不全或血小板减少症）。帕多瓦预测评分适用于部分内科住院患者，而基于Caprini的模型则用于外科领域；但两者都不能替代对出血风险的评估，亦不能替代病情变化时的重新评估。机构层面的安全保障措施包括标准化的入院记录、规范的医嘱规程，以及术后或转科时的重新评估。早期活动虽可减少卧床时间，但不能替代具有指征的药物或机械预防。
药物预防通常采用低分子肝素或低剂量普通肝素；部分外科人群也会使用其他药物，例如髋关节或膝关节置换术后使用直接口服抗凝药。预防性剂量通常低于治疗已确诊血栓栓塞的剂量。药物选择和用药时机取决于出血风险、肾功能以及特定操作——例如椎管内麻醉，此时接触抗凝药可能会增加椎管内或硬膜外血肿的风险。机械预防方法（尤其是间歇充气加压）通过周期性压迫下肢以增加静脉血流。它们适用于不宜使用药物预防的情况，也可在部分高危外科患者中与药物联合使用。机械预防的效果取决于尺码适宜与坚持使用；加压装置和弹力袜还可能引起皮肤损伤，且在严重外周动脉疾病患者中不宜使用。出院后的延期预防已在某些特定情况下确立为常规（尤其是大关节置换术以及部分腹部或盆腔肿瘤手术），但并非所有住院患者的常规措施。
心源性栓塞的预防取决于其基础疾病。在心房颤动患者中，经由经过验证的血栓栓塞风险评估筛选后，口服抗凝治疗可降低栓塞性卒中的风险。对于符合条件的患者，直接口服抗凝药通常优于华法林；而机械瓣膜置换术后则必须使用维生素K拮抗剂治疗；在伴有中重度风湿性二尖瓣狭窄的心房颤动中，华法林也仍是标准方案。阿司匹林单用或与氯吡格雷联用，均不能等效替代房颤中的抗凝治疗。相比之下，在许多与动脉疾病相关的非心源性缺血性卒中后，抗血小板治疗是二级预防的核心。抗凝药与抗血小板药联用会增加出血风险，仅限于明确的附加指征，例如冠状动脉介入治疗后的特定情况。左心耳封堵术为特定患者（包括存在长期抗凝禁忌证的患者）提供了一种替代选择。
诊疗操作中的安全性考量涵盖血栓性与非血栓性栓子。防止空气进入的预防措施包括排尽输液管内气体、排空注射器和导管系统中的空气、固定连接处，以及及时封闭开放的血管通路。中心静脉导管置入和拔除的操作规程会采用与该操作相适应的体位和呼吸配合，以减少空气吸入。导管相关性血栓的防控主要通过合理选择器材、规范置管位置、细致维护以及在不再需要通路时及时拔除来实现；仅仅因为存在中心静脉导管而对所有患者常规进行全身抗凝并不属于标准做法。拔管阻力大时避免暴力操作、仔细检查器械以及确认取出的部件完整无缺，有助于防止异物残存。在动脉介入手术中，轻柔操作导丝和导管可最大程度减少血管损伤和斑块破裂；栓子保护装置仅在特定手术中使用，而非普遍应用。
下腔静脉滤器可以拦截从下半身静脉流向肺部的栓子，但它既不能治疗已有的血栓，也不能预防新发深静脉血栓形成。其主要公认的适应证是并发抗凝禁忌证（如活动性大出血）的急性静脉血栓栓塞症特定患者。若患者能够接受有效的抗凝治疗，通常不常规加用滤器。PREPIC随机对照试验（最初于1998年报道，8年随访结果于2005年发表）发现，永久性滤器减少了肺栓塞的发生，但增加了深静脉血栓形成，且并未改善生存率。器械并发症包括下腔静脉血栓形成、移位、穿孔、断裂及拔除困难。对于可回收滤器，规范的随访计划应明确复查责任，以便在不再需要临时保护时及时将其拔除。
预后、远期并发症与证据局限
预后取决于受累的血管区域、由此引发的生理紊乱、不可逆组织损伤的程度、合并症以及获得有效治疗前的时间间隔，而非单纯取决于栓子的大小。在肺栓塞中，急性右心室衰竭和循环性休克是导致早期死亡的主要决定因素；鞍状栓塞仅描述了其解剖位置，其本身并不直接代表生理病情的严重程度。相反，脑动脉或冠状动脉中的微小栓子即可引起极为严重的损伤。侧支循环供血状况以及组织对血流中断的耐受力同样会影响预后。即使血流得以恢复，已形成的梗死仍可能造成永久性功能损害，而再灌注损伤还可能带来额外的炎症和代谢损害。
静脉血栓栓塞复发仍是一项重要的远期结局。其复发风险因潜在病因不同而异，特别取决于一过性诱发因素是否已消除，还是存在活动性恶性肿瘤等持续性病理状态。2019年一项针对首发特发性（无明显诱因）静脉血栓栓塞症停用抗凝治疗患者的系统评价估计，1年和10年后的累积复发率分别约为10%和36%。这些数据并不完全适用于有明确诱因的患者或持续接受抗凝治疗的患者。复发可表现为深静脉血栓形成或肺栓塞，而抗凝治疗引起的出血也是导致远期发病率升高的独立因素。
即使没有发生再栓塞或肺动脉高压，肺栓塞患者也可能出现持续性呼吸困难、运动耐量下降、疲乏以及生活质量下降。潜在的促发因素包括残余血管阻塞、心肺功能受损、体能衰退以及原有基础疾病；持续症状并不一定意味着血栓栓塞复发。相比之下，血栓后综合征是伴发深静脉血栓形成而非肺栓塞本身的后遗症。残存的静脉阻塞和静脉瓣膜受损会导致慢性静脉高压，引起患肢肿胀、沉重感、疼痛、皮肤改变，偶可形成溃疡。文献报道深静脉血栓形成后约有20%–50%的患者发生该综合征，不过具体估算值取决于诊断标准与随访时间。
未消解的肺动脉血栓可发生机化并转变为纤维性病变，导致肺动脉狭窄或闭塞。慢性血栓栓塞性肺疾病指在充分抗凝治疗至少3个月后，仍存在有症状的慢性血栓栓塞性阻塞，伴有不匹配的灌注缺损和特征性影像学异常；该病在静息状态下可伴有或不伴有肺动脉高压。慢性血栓栓塞性肺动脉高压则进一步伴随肺血管阻力升高，既反映了机化血栓的机械性阻塞，也反映了小肺血管的重构。根据2022年欧洲肺动脉高压指南，其血流动力学诊断标准包括：平均肺动脉压大于20 mmHg、肺动脉楔压不高于15 mmHg，且肺血管阻力大于2 Wood单位。约2%–3%的肺栓塞存活者会发展为该病（具体发生率因病例选择和诊断方法不同而有所差异），且病情可进展为右心衰竭。
体循环动脉栓塞即便在受累动脉成功开通后，也可能遗留持久的后遗症。脑梗死可导致持续性肢体无力、语言障碍、认知改变或吞咽困难，具体的康复需求由卒中的部位和范围决定。视网膜梗死可引起永久性视力丧失。广泛的肠缺血可能需要进行肠切除术；若切除范围过大，可导致短肠综合征。肾梗死可引起肾功能减退，在双侧受累或累及孤立功能肾时尤为显著。不可逆的肢体缺血可能不得不截肢；患者存活后可能需要义肢康复治疗以及长期的行动协助。
对于罕见的非血栓性栓塞综合征，目前的循证证据尚不充分。关于脂肪栓塞和羊水栓塞的研究往往采用不同的临床定义，限制了对发病率和结局的横向比较。微小栓塞可能在临床上毫无症状，而灾难性病例在个案报道和尸检系列中却被不成比例地过度报道。观察性研究同样难以将栓塞本身造成的损伤与伴随的创伤、感染、恶性肿瘤或产科并发症区分开来。虽然机械性阻塞在许多类型的栓塞中已得到明确证实，但在某些栓塞综合征中，机械阻塞与炎症反应、内皮损伤及凝血激活等机制各自所占的作用比重尚未完全阐明。