失眠 · aiwiki.page

失眠是指持续存在的入睡或维持睡眠困难，或者过早醒来且无法再次入睡，并且这些问题在清醒时段损害了人的功能。它不同于偶尔一晚睡不好：在临床语境中，它指的是反复出现的模式，通常依据频率和持续时间的阈值来界定。失眠本身被认为是一种睡眠障碍，同时也是许多精神障碍和医学疾病的常见特征。它是临床实践中最常见的睡眠主诉，也是流行病学和公共卫生研究中最普遍的病症之一。其后果不仅限于疲倦，还会波及注意力、记忆、情绪调节、心脏代谢健康以及事故风险。

本词条将从失眠的定义与分类入手，依次讨论其患病率、睡眠调节的生理机制、病因与共病，以及后果。随后综述主要治疗方法：一线治疗首选针对失眠的认知行为治疗（CBT-I），药物治疗选项及其风险也一并介绍。之后讨论失眠在人生各阶段的表现、其分类的历史演变，以及该领域尚未解决的争议。

定义与临床特征

主观主诉与客观睡眠

失眠主要根据患者自我报告来定义。现行诊断手册将其描述为：在有充足时间和机会睡眠的情况下，反复出现入睡、维持睡眠、睡眠巩固或睡眠质量方面的困难，并由此产生某种形式的日间功能损害。《DSM-5》强调以对睡眠数量或质量不满为主要主诉，因此诊断依据的是症状病史，而非实验室检查。与大多数其他睡眠障碍不同，失眠是唯一不需要通过多导睡眠图（PSG）来确诊的疾病。

自我报告与客观记录常常不一致。文献中将这种现象称为睡眠状态误判、主观-客观睡眠差异，或在《国际睡眠障碍分类（第三版）》（ICSD-3）的术语中称为矛盾性失眠。失眠患者通常会低估自己的总睡眠时间，同时高估入睡所需的时间以及入睡后的清醒时长。在睡眠门诊中，此类差异约见于5%至9%的失眠病例，且与其他睡眠主诉相比，失眠本身的差异通常最为明显。一些研究者认为，这种不一致反映了睡眠生理中的细微变化，例如睡眠期间的皮层激活，而常规的PSG判读无法捕捉到这些变化，但相关发现并不一致。2025年对多导睡眠图记录的一项分析表明，存在与不存在这种差异的失眠可能涉及不同的觉醒侵入睡眠或睡眠侵入清醒的模式，这提示两者可能有不同的机制。该领域的术语仍有争议，一些作者建议取代"主观性失眠"和"矛盾性失眠"等名称。

核心症状类型

四种主要的夜间症状是：入睡困难、维持睡眠困难、清晨早醒，以及睡眠不解乏。入睡困难通常以入睡时间超过30分钟来操作化定义。维持睡眠困难表现为频繁觉醒，或醒来后难以再次入睡，在人群调查中往往是最常见的主诉。清晨早醒指醒来时间比期望的时间早很多，流行病学定义中通常为至少提前两小时，且无法再次入睡。睡眠不解乏指即使睡眠时间看似足够，醒来后仍感到没有恢复精力。在一般人群研究中，这些症状通常以每周至少三个早晨出现、持续一个月或更长时间为标准计入。单纯的短暂夜间觉醒很常见，约占普通人群的三分之一，但除非患者同时存在重新入睡困难，否则通常不会造成日间功能损害。而重新入睡困难正是与日间后果及求医行为关联最密切的特征。

日间表现

诊断失眠不仅依据夜间的情况，也依据其在清醒时段的影响。典型的日间特征包括：疲劳和精力低下、日间嗜睡、注意力不集中、思维迟缓或"昏沉"、易激惹和情绪障碍，以及在工作、学习或家庭生活中表现下降。由于日间与夜间症状相互影响，睡眠不佳会导致日间功能缺损，而这又可能进一步损害次日夜间的睡眠，从而形成反复循环。《DSM-5》要求睡眠障碍须导致具有临床意义的痛苦，或在社交、职业及其他重要功能领域造成损害。

将失眠与其他睡眠状况区分开来

偶尔有一两个晚上睡不好，例如因应激事件、噪音或深夜航班所致，本身并不构成失眠。失眠也不以特定的睡眠小时数来界定。有些人睡得比多数人少，但仍感到精力充沛、功能正常，这种短睡眠不被视为障碍。相反，一个人即使只睡六小时，如果因此感到痛苦并受到功能损害，则可能符合诊断标准。常用的阈值，例如入睡超过30分钟或睡眠少于六小时，仅作为参考指引，而非诊断的截断值。睡眠剥夺与失眠可以依据其潜在原因加以区分：在睡眠剥夺中，人具备睡眠的生理能力，但缺乏足够的睡眠机会；而在失眠中，即使有充足的卧床时间，入睡或维持睡眠仍然困难。

分类：急性、短期和慢性失眠

失眠通常按持续时间进行分类。短暂性失眠是最短暂的类型，各资料对其时长上限的说法不一：一种定义认为它持续一到数天，时长不足一周；而多数专家则认为它持续时间不足四周。急性（或称短期）失眠持续时间较长，临床上若症状每周至少出现三次，并持续一周至三个月，即诊断为急性失眠。诱因是理解这一情况的关键。急性发作常由情境性压力源引发，例如疾病、工作压力或丧亲之痛；大多数情况下，一旦压力源或暂时性诱因消除，急性失眠便会自行缓解。持续存在属于例外而非常态。一家面向大众的睡眠资讯网站在综述相关研究后给出的数据显示，急性失眠的康复率约为75%，约6%的人会发展为慢性失眠。

《国际睡眠障碍分类》第三版（ICSD-3）于2014年发布，将所有失眠障碍归纳为三大类：慢性失眠、短期失眠和其他失眠障碍。短期失眠障碍涵盖那些未达到慢性失眠障碍最低频率和持续时间标准、但与具有临床意义的睡眠不满或自觉日间功能受损相关的睡眠困难。除此之外，其诊断标准与慢性形式非常接近：两者相同，只是在持续时间上有所区别（不足三个月），且短期失眠不设频率标准。文本修订版（ICSD-3-TR）简化了这一分类体系。与早期划分多种亚型的版本不同，它主要只承认慢性失眠障碍和短期失眠障碍两类。ICD-11分类沿用ICSD-3的术语，设有慢性失眠、短期失眠以及"未特指的失眠障碍"的编码。

慢性失眠类别的临床意义最为重大。慢性失眠是最常见的睡眠障碍，也是初级保健就诊时经常遇到的问题。在成年人中，它与日间过度嗜睡、较高的交通事故风险以及多种躯体和精神共病有关。该诊断仅适用于睡眠困难超过最低频率和持续时间阈值的人群，这些阈值与具有临床意义的疾病后果相关。三个月的时间阈值反映了《精神疾病诊断与统计手册》第五版（DSM-5）中的一项变化。早期标准采用一个月的持续时间，但基于"三个月是关键期，超过此期限后失眠更可能持续存在，其致病后果也更为明显"的证据，阈值被提高到三个月。这一界限是出于实际应用考虑的划分，而非生物学上的界定。超过这一时点后，持续存在的情况依然相当普遍：失眠往往是一种慢性疾病，五年内的持续率为40%。该持续时间规则也存在一个已知的漏洞：部分慢性失眠患者可能在数年间反复出现睡眠—觉醒困难，每次持续数周，但单次发作均达不到三个月的持续时间标准。

未达到完整障碍标准的情况则采取不同的处理方式。若无自述或可观察到的日间功能受损，也不存在对睡眠的不满，那么即便有人描述入睡潜伏期延长、频繁觉醒或睡眠时间缩短，除健康教育和安慰外，也不被视为需要临床干预的失眠障碍。"其他"类别的范围较窄。它仅适用于少数情况：这些患者未达到慢性或短期失眠障碍的诊断标准，但其失眠症状已足以引起临床关注。实际上，若急性失眠能自行缓解，则可能无需药物治疗。当症状持续存在时，临床随访则更为适宜；有一则指导资料建议，若失眠持续数周以上，或由此引发的日间疲劳和情绪变化日益严重，应寻求专业咨询。

主要分类系统中的诊断标准

《精神障碍诊断与统计手册第五版》（DSM-5）将失眠障碍列为睡眠-觉醒障碍的首位，其诊断标准以对睡眠数量或质量不满意为主要主诉。该主诉必须包含以下三项特征中的至少一项：入睡困难；维持睡眠困难（频繁醒来，或醒后难以再次入睡）；清晨早醒且无法再次入睡。该障碍还必须导致具有临床意义的痛苦，或在社交、职业、教育、学业、行为或其他重要功能领域造成损害。时间标准为每周至少3晚，且持续至少3个月。

充足的睡眠机会

DSM-5要求，这种困难是在有充足睡眠机会的情况下出现的。《国际睡眠障碍分类第三版》（ICSD-3）表达了同样的意思，指出该睡眠-觉醒主诉不能仅由睡眠时间分配不足（即已为睡眠安排了足够时间）或睡眠环境不适宜（即环境安全、黑暗、安静且舒适）来解释。这一标准将真正的失眠与个人自行选择或被安排的短睡眠时间区分开来，因此临床医生在作出诊断前，需要核实可用于睡眠的时间和条件。

ICSD-3 与 ICD-11

《国际睡眠障碍分类》第三版于2014年发布，将所有失眠障碍归入三个总类之下：慢性失眠、短期失眠和其他失眠障碍。其慢性失眠的标准以第二版为基础，仅增加了DSM的频率标准（每周三次）、持续时间标准（至少3个月）以及排除其他睡眠障碍的排除标准。这种重叠并非偶然：由于美国精神医学会（APA）与美国睡眠医学会（AASM）分类工作组的合作，DSM-5与ICSD-3的失眠诊断标准十分相似。

《国际疾病分类第十一版》（ICD-11）于2019年5月获得世界卫生大会通过，原定于2022年1月1日生效。其失眠编码沿用了ICSD-3的术语，设有慢性失眠、短期失眠以及“未特指的失眠障碍”的编码。ICD-10曾将器质性与非器质性睡眠障碍区分开来，而ICD-11将沿循DSM-5和ICSD-3开辟的道路。结果是，ICSD-3、ICD-11和DSM-5都放弃了按假定病理机制对失眠进行分类的尝试，也搁置了原发与继发、器质性与非器质性的二分法。

排除规则

若症状不能更好地由另一种睡眠-觉醒障碍解释，或并非仅在另一种睡眠-觉醒障碍的病程中出现，则不作出该诊断。症状也不能归因于某种物质的作用（例如药物滥用及药物治疗）。并存的精神障碍和躯体疾病也不足以解释失眠这一主要主诉。共病本身并不被排除。失眠更常以与躯体及精神障碍并存的形式出现，而非单独存在，DSM-5、ICSD-3和ICD-11均明确允许共病，以体现这一点。ICSD-3的文本修订还补充说明，失眠症状也可能由物质使用引起；当失眠症状持续存在并导致痛苦或功能损害时，则应单独作出失眠障碍的诊断。

临床评估与鉴别诊断

失眠主要依据临床表现进行诊断，目前没有任何实验室检查能够确立诊断。评估的核心是结构化的临床访谈，用以明确症状模式：哪种主诉最突出（入睡困难、睡眠维持困难、早醒，还是睡眠不解乏），这些情况发生的频率和持续时间，以及随之而来的日间影响。访谈还包括内科、精神科和物质使用史、患者对睡眠的看法和担忧，以及既往治疗的反应，包括非处方助眠药和处方催眠药。如果同床者或家人能够提供信息，他们对打鼾、呼吸暂停、肢体运动或夜间行为的观察，往往比患者自己的叙述更有价值，因为长时间清醒躺在床上的人通常会误判自己实际睡了多久。

睡眠日记、问卷与体动记录

临床上通常会在治疗开始前，让患者记录约两到四周的睡眠日志。记录上床和起床时间、睡眠时长、小睡及日间活动，可以发现回顾性回忆容易遗漏的不规律作息和日间小睡，同时也为日后判断病情变化提供了基线。标准化问卷用于量化严重程度和日间影响，常会加入简短的抑郁和焦虑筛查量表。这些工具成本低、易于推广，但都依赖患者的自我报告。

体动记录法使用戴在手腕上的设备，连续记录数天或数周的身体活动和环境光线。人在睡眠时的活动量远低于清醒时，因此活动模式可以间接推算睡眠的时间和时长。在与多导睡眠图的实验室比较中，体动记录法和睡眠日记都低估了总睡眠时间和睡眠效率，并高估了觉醒时间；总体而言，体动记录法比日记更准确。它的敏感度也足以检测治疗效果，因此主要用于补充日记。在失眠的常规临床工作中，其价值较为有限；它最成熟的用途包括记录昼夜节律模式、将失眠与昼夜节律障碍区分开，以及追踪治疗反应，尤其适用于研究工作，以及难以前往睡眠实验室的儿童或老年人。

何时需要进行多导睡眠图检查

多导睡眠图同时记录脑电图检查、眼动、肌张力、呼吸、血氧饱和度和腿部运动。失眠的诊断并不常规要求进行此项检查，其主要用途是排除与失眠表现相似的睡眠障碍。首要目标是睡眠呼吸暂停：明显打鼾、目睹呼吸暂停或明显的日间嗜睡，都应考虑进行睡眠检查，因为反复的气道阻塞会使睡眠碎片化。周期性肢体运动障碍和不宁腿综合征是另外两个主要原因，它们引起的腿部运动会导致觉醒，而患者往往误以为这是原发性睡眠问题所致。出现暴力或伤害性的睡眠行为时，提示可能存在异态睡眠，也应转诊；治疗失败时同样适合转诊，因为未被识别的疾病可能正是治疗无效的原因。

筛查可治疗的继发病因

由于许多病例存在可治疗的继发病因，评估过程包括有针对性的筛查。抑郁症和焦虑是最常见的继发病因，PHQ-9、GAD-7等简短问卷在基层医疗中被广泛使用；询问饮酒情况，以及在相关情况下询问双相障碍的症状，也是常规内容。多种慢性疼痛，以及呼吸、心脏、甲状腺、胃肠、泌尿和更年期相关疾病，都可能干扰睡眠，通常在治疗失眠本身之前先处理疼痛问题。用药回顾同样重要。咖啡因、安非他明和可卡因等兴奋剂是典型的致睡眠干扰物质；部分抗抑郁药、减充血剂、哮喘药、抗过敏和感冒制剂以及β受体阻滞剂也可能产生类似影响。酒精可能缩短入睡时间，但往往使后半夜的睡眠变得支离破碎，因此通常被记录为促发因素，而非解决办法。常规血液检查一般不需要。出现甲状腺疾病相关症状时才检查甲状腺功能；出现不宁腿症状时则需检查铁代谢，包括血清铁蛋白。

流行病学与患病率

失眠的人数估计在很大程度上取决于所采用的定义。基于症状的调查得出的数字最大。一篇综述报告的范围是：约33%–50%的成年人存在相关症状。更严格的标准得出的数字则小得多。在2022年的一项系统综述中，Morin和Jarrin发现，10%–15%的成年人报告有伴随日间症状的失眠，而6%–10%符合DSM或ICSD的严格标准。更早之前，Ohayon于2002年对基于DSM的研究所做的综述报告患病率为6%。

对随机抽取的普通人群样本采用正式诊断标准的研究，结果更为一致。一项2025年的荟萃分析汇总得出：使用诊断访谈的研究患病率为12.4%，使用围绕DSM标准设计的自评问题的研究为16.3%。使用不同临界值的问卷调查研究，范围从7.5%到32.3%不等。同一分析发现，各地区的患病率存在显著差异，质量较高的研究得出的比例也低于质量较低的研究。同一人群的比较可以说明这一点：在Tromsø研究的第七次调查中，对同一队列应用四套标准，得出的数字从按DSM-5的8.5%到按DSM-IV-TR的23.6%不等。

具体到慢性失眠障碍，2025年的一项全球估计将已发表的患病率数据与联合国人口统计数据相结合，得出成年人中16.2%的患病率，约合8.52亿人。该估计包括一个约7.9%的重度亚组。由于该数字来自汇总的研究，而非单一的全球性调查，它同样反映了上述定义上的差异。较早的教科书数字认为，约10%–15%的成年人患有慢性失眠，另有25%–35%患有短暂或偶发性失眠。这些数字基于不一致的标准，其作者也承认估计结果因此有所不同。

失眠在女性中始终更为常见。一个常被引用的说法是，女性的失眠发生率约为男性的1.5倍。人群研究的综述给出的范围是女性约为男性的1.3–2.0倍。这一差距对所用标准十分敏感。Léger及其同事表明，失眠的判定标准越严格，性别差异就越显著。某综述引用了一项法国研究：按DSM-IV标准，女性患病率为22%，男性为14%；而按更严格的重度失眠定义，则分别为12%和6.3%。女性与男性的比例还随年龄变化。一篇综述报告，失眠症状的男女比例约为1.4，45岁以后升至约1.7。女性也更不容易缓解。在老年人的EPESE队列中，女性达到缓解的可能性较低（女性46%，男性52%）。这表明女性患病率较高，可能反映的是已解决的病例较少，而不是新发病例较多。

发病率和持续性比时点患病率更难测量，因为需要反复随访。在一项针对35岁及以上良好睡眠者的前瞻性研究中（67%为女性），每日日记显示急性失眠的一年发病率为27.0%。在发生急性失眠的人中，72.4%后来恢复了良好睡眠。另有19.3%持续睡眠不佳，但未达到慢性失眠的标准。同一样本中慢性失眠的一年发病率为1.8%。早前对急性发作的一项分析估计，从急性失眠转为慢性失眠的转化率约为21%，不过作者称这一数字仅为暂定。更长期的人群随访则指向持续性。在一项加拿大五年期队列研究中，基线时无失眠者中有13.9%在随访期间发展为失眠综合征，基线时有失眠者中有37.5%报告失眠持续存在。一项基于三年人群数据的研究发现，近一半样本（46%）在所有时间点都报告持续失眠，且基线严重程度越高，持续性就越可能出现。

正常睡眠调节与清醒的生理学

稳态与昼夜节律控制

健康成年人的睡眠时机通常可用 Alexander Borbély 于 1982 年提出的双过程模型来描述。过程 S 是稳态睡眠驱动力，它在清醒期间逐渐积累，在睡眠期间消散，最明显的表现是非快速眼动睡眠中的慢波活动。基底前脑中腺苷的积累被认为是其介导因素之一，但其确切作用仍有争议。过程 C 是昼夜节律成分，是一种周期接近 24 小时、且独立于先前睡眠而持续的振荡，由前部下丘脑中的视交叉上核（SCN）产生。当稳态驱动力较高、昼夜节律信号有利于睡眠时，最容易入睡；而在下午晚些时候和傍晚，昼夜节律信号与睡眠相悖，此时最难入睡。

SCN 主要通过光与昼夜周期保持同步。含有光色素黑视蛋白的内在光敏视网膜神经节细胞，通过视网膜-下丘脑束将信号传至 SCN。夜间生物钟前期的光照会延迟生物钟，而后期的光照则会使其提前。SCN 还通过多突触通路调控松果体的褪黑素释放，因此褪黑素分泌在黑暗中升高，并会因光照暴露而受到抑制。正因如此，光照暴露的时间既影响入睡，也影响节律的相位。

促醒与促眠系统

清醒依赖于一个上行觉醒网络，该网络起源于脑干和下丘脑，并弥散地投射至丘脑和大脑皮层。其组成包括蓝斑的去甲肾上腺素能神经元、中缝背核的5-羟色胺能神经元、结节乳头核的组胺能神经元、腹侧被盖区和黑质的多巴胺能神经元，以及基底前脑和脑干的胆碱能神经元。外侧下丘脑产生食欲素的神经元同样支持稳定的清醒状态。这些系统使用不同的神经递质，其放电模式在不同状态之间也各不相同。

组胺能神经元在清醒时放电最快，睡眠时完全沉默，这与第一代 H1 抗组胺药所引起的镇静作用相吻合。5-羟色胺能和去甲肾上腺素能神经元在清醒时最为活跃，在非快速眼动睡眠期间放电减慢，在快速眼动睡眠期间几乎完全沉默。相比之下，脑桥的胆碱能神经元在快速眼动睡眠期间变得活跃，这有助于解释该状态特有的大脑皮层激活现象。多巴胺能信号参与觉醒和动机驱动的清醒，但与组胺或去甲肾上腺素相比，其具体回路的作用尚未被充分厘清。

入睡依赖于前部下丘脑的腹外侧视前区（VLPO），该区域的神经元在睡眠期间活跃，并抑制觉醒核团。Clifford Saper 及其同事于 2001 年提出，这些抑制性连接构成了一个相互抑制的"触发器"（flip-flop）开关，这解释了睡眠与清醒之间的快速转换。

睡眠结构与脑电图

脑电图由 Hans Berger 于 1924 年首次在人类身上记录，是睡眠分期的基础。睡眠以 30 秒为一个单位进行判读。N1 是过渡期，背景节律减慢并出现顶尖波。N2 以睡眠纺锤波（约 12–14 Hz 的爆发性活动）和 K 复合波为特征。N3 是最深的非快速眼动睡眠阶段，以高波幅慢 δ 波为定义。2007 年美国睡眠医学会手册将旧的第 3 期和第 4 期合并为 N3，取代了 1968 年 Rechtschaffen 和 Kales 的分期方案。

快速眼动睡眠由 Eugene Aserinsky 和 Nathaniel Kleitman 于 1953 年发现，他们描述了伴随低电压、混合频率脑电图的快速眼球运动。表面肌电图显示，快速眼动睡眠期间肌张力丧失（肌张力缺失），而大脑皮层脑电图则与清醒时相似。睡眠以大约 90 分钟为一个周期循环，通常每晚四到六个周期。慢波睡眠集中在夜间前半段，而快速眼动睡眠期则随着清晨临近而延长。这些比例的个体差异相当大，上述分期标准是判读上的惯例，而非明确的生物学界限。

病因与危险因素

易感因素

关于失眠的大多数解释都建立在阿瑟·斯皮尔曼及其同事于1987年提出的三因素模型之上。该模型按影响因素出现的时间对其进行分类，是对素质-应激模型的扩展，用以描述急性失眠如何发生，并通过易感、诱发和维持三类因素的组合，发展为慢性病程。易感因素是长期存在的背景性脆弱性，其中以遗传性特质最为典型，包括容易被噪音惊醒的气质、持续处于高度警觉状态的神经系统，以及倾向于焦虑障碍或完美主义。关于生物性高唤醒、特质性焦虑、完美主义以及对压力的生理性高反应性的研究，反复指向这些相同的特质。单纯的易感性很少单独导致失眠，其主要作用是降低应激源引发持续性睡眠问题的阈值。遗传学研究结果将在神经生物学一节中讨论。

诱发事件

诱发因素是引发一次发作的事件。常见例子包括重大生活压力（如失业、丧亲、关系破裂）、急性疾病或身体疼痛、新生儿降临或作息被显著打乱、创伤、轮班工作的变化，甚至一段时差反应。这些触发因素通常是暂时的，对许多人来说，一旦它们过去，睡眠往往会在几周内恢复。睡眠损失本身可能具有生理基础：应激源会提高肾上腺素与皮质醇的活性，并在睡前使大脑保持警觉，因此即使最初的担忧已经消退，睡眠仍会受到干扰。

维持因素

三P模型的独特之处在于，失眠可能在其触发因素消失后仍持续存在。维持因素是人们为改善睡眠而养成的行为和心理习惯，但它们最终反而维持了失眠。其中最主要的是条件性唤醒，即床铺与担忧、挫折感和频繁看时钟的行为产生了联系；另外还有睡眠与起床时间不规律。午睡、试图"补觉"以弥补睡眠损失，以及在清醒状态下长时间待在床上，都会起到促进作用。据认为，清醒地卧床时间越长，越会削弱睡眠的稳态驱动力，使人在睡前不那么困倦，从而强化对睡眠不佳的预期。失眠的认知行为疗法正是直接针对这些维持性过程。

药物与物质

许多药物可能导致或加重失眠，且往往是作为副作用而非预期作用出现。

咖啡因： 其确切机制尚未完全阐明，但在常见摄入量下，一般认为它会阻断中枢腺苷受体，从而降低睡意、提高警觉性。
兴奋剂： 苯丙胺和哌甲酯通过增加多巴胺和去甲肾上腺素的传递，更直接地促进觉醒。
酒精： 虽然起初具有镇静作用，但它会在夜间后半段使睡眠碎片化，而且戒断反应本身也可能独立引发失眠。巴比妥类等与乙醇类似的中枢抑制剂也有同样的效应。
抗抑郁药： 以血清素为靶点的药物（如SSRI）常引起睡眠障碍，尤其是在治疗初期。安非他酮是一个值得注意的例子：由于多巴胺和去甲肾上腺素水平升高，失眠是其主要副作用之一，且比SSRI更为常见。突然停用某些抗抑郁药也可能引发睡眠问题。
皮质类固醇： 糖皮质激素水平过高同样会导致失眠。与早晨给药相比，每日两次或晚间给药时更易出现问题。
其他药物： β受体阻滞剂等血压治疗药物与睡眠紊乱和生动梦境有关；戒烟期间的尼古丁戒断也是公认的病因。减充血剂和茶碱类支气管扩张剂同样可能使人难以入睡。

在临床上，确认某种药物或物质是促成因素非常重要，因为通常可以对其进行调整或停用，而这本身就可能在无需进一步治疗的情况下缓解失眠。

与精神和躯体疾病的共病

失眠是精神科和内科诊疗中最常同时出现的问题之一。睡眠障碍常与精神障碍并存，例如重性抑郁障碍、双相情感障碍、创伤后应激障碍和广泛性焦虑障碍。这种重叠在抑郁症中最为明显，两者之间关联的方向一直是研究的主要课题。

这种关联是双向的，但证据并不一致。一项对截至2011年12月发表的纵向研究的系统综述发现，由于各研究所用队列样本数量少、异质性强，对于大多数睡眠障碍而言，无法就双向性得出确切结论。尽管如此，现有最佳证据提示，失眠与焦虑和抑郁存在双向关联。一项针对普通人群、为期一年的前瞻性研究发现，基线焦虑和基线抑郁各自都能预测新发失眠病例，而基线失眠则预测之后出现的高焦虑和高抑郁。基线焦虑（OR=4.27）和基线抑郁（OR=2.28）与随访时新发的失眠相关。基线失眠与随访时新出现的高焦虑和高抑郁相关。失眠也常与焦虑障碍以及创伤后应激障碍同时出现，但探讨失眠与这些诊断之间共病机制的研究很少。

就抑郁而言，先后顺序的问题已被直接研究。在一项临床队列中，约一半参与者表示，他们的失眠早于当前的抑郁发作。纵向研究把失眠视为抑郁的预测因素，其中一项荟萃分析把失眠描述为新发或复发抑郁的独立危险因素。抑郁发作后持续存在的失眠也很常见。残留性失眠是抑郁缓解后最常报告的残留症状之一。在一项完成了至少20周治疗的患者队列中，分别有22%、26%和17%的人存在入睡困难型失眠、睡眠维持困难型失眠和早醒型失眠。残留性失眠与复发有关：有残留性失眠的患者复发明显更早，预后较差。抗抑郁药也可能加重问题，因为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）类药物，尤其是氟西汀，可能导致失眠。

失眠还常与慢性疼痛同时出现。肌肉骨骼疼痛和失眠都会增加对方出现的风险。在绝经后女性中，已有报告显示两者存在双向关联，失眠会导致更差的临床结局，包括对疼痛的感受加重。在患有慢性疼痛的老年人中，有一半到四分之三也报告有失眠。肥胖是另一个反复出现的伴随问题：这些常见共病包括肥胖、失眠、心血管疾病，以及焦虑和抑郁症状。在一项为期11年的前瞻性研究中，肥胖、睡眠质量差和慢性疾病都能预测持续性的慢性广泛性疼痛，但抑郁则例外。在绝经过渡期，核心绝经症状包括肌肉骨骼疼痛、失眠和血管舒缩症状。失眠可能作为绝经的一种症状出现，也可能作为一种独立的疾病出现。

失眠是危险因素、症状，还是共同病因的标志，目前仍未有定论。证据在不同情境下分别支持这三种角色。慢性疼痛与失眠有相似的症状和特征，包括年龄、肥胖、女性、灾难化思维、身体活动少、教育等社会经济因素，以及焦虑和抑郁症状，这表明二者更可能有共同的病因，而不是单一方向的影响。对于精神疾病，前驱期观点逐渐获得认可：睡眠问题不再被视为抑郁的附带现象，而是一种具有预测作用的前驱症状。对这种不确定性的理解，直接影响治疗的先后顺序。如果失眠会引发情绪障碍，那么及早治疗失眠可能改变其病程；如果它主要是一种症状，那么治疗潜在疾病应能使其缓解。试验证据在一定程度上支持第一种看法：对于同时患有抑郁和失眠的人，认知行为疗法（CBT-I）持续改善失眠症状，也能减轻抑郁症状。

临床关注的重点是那些在治疗共病疾病后仍持续存在的失眠。一些临床医生认为它是一个独立的问题。一种观点认为，辗转难眠的人往往会把床视为睡不好的信号，进而发展为需要额外以睡眠为重点治疗的失眠障碍。睡眠无法恢复的患者复发风险更高。与睡眠恢复正常者相比，睡眠未能恢复者更容易再次出现抑郁发作。关于哪些残留症状对特定疗法有反应，证据有限：一些非药物疗法，如CBT-I、正念认知疗法和行为激活，已被证明能够缓解残留性失眠。

健康后果与功能影响

失眠的影响远不止于夜间。日间功能受损是其诊断定义的一部分，而其最一致的认知表现涉及注意力和记忆。失眠与记忆力减退、注意力不集中、精神运动功能减慢和警觉性下降有关，患者常常发现，维持正常表现需要比预期更多的刻意努力。在青少年中，失眠与认知表现下降、情绪调节障碍和抗压能力降低有关。功能损害还有现实的一面：与无失眠的人相比，失眠患者的急诊和门诊就诊次数、实验室检查以及处方药使用都更多。

流行病学队列研究已将失眠与心脏代谢疾病联系起来，但其中的因果关系仍有争议。在一项针对约48.7万名30至79岁中国成年人的队列研究中，三种失眠症状均与心血管疾病总体风险增加相关，校正后的风险比分别为1.09、1.07和1.13；同时具备三种症状的参与者，其心血管疾病风险高于无这些症状者。这种关联在较年轻的成年人以及基线时未患高血压的人群中更为明显。一项纳入17项队列研究的荟萃分析报告称，失眠显著增加心血管死亡风险（风险比为1.33）。根据一项对前瞻性队列研究的系统综述，失眠与高血压之间的关联可能是双向的。一项孟德尔随机化综述报告称，遗传上易患失眠与多种心脏代谢结局相关，作者认为这很可能是一种因果联系。关于2型糖尿病的研究结果主要基于一项队列研究，该研究发现，将多导睡眠图测得的睡眠时长与失眠信息结合起来，可以识别出糖尿病风险较高的人群。并非所有研究对效应大小的看法都一致。在另一项前瞻性分析中，睡眠主诉仅使心血管疾病风险略有增加，且对高血压的影响并不一致。

情绪后果是临床上最为紧迫的问题之一。患者常报告情绪调节困难和社交互动受损。研究者提出，失眠可能通过过度觉醒、绝望感和情绪调节受损等途径增加自杀风险。临床数据支持一种即使在考虑其他抑郁症状严重程度后依然存在的关联：失眠与自杀风险增加相关。在一项针对精神分裂症患者的横断面样本中，失眠患者的自杀风险发生率为38%，而无失眠者为19.8%。睡眠不佳后的疲劳还可能削弱解决问题的能力和情绪控制力，从而增加冲动行为的易感性。

日间的代价由工作场所、道路安全乃至整个经济承担。研究表明，失眠会影响日间功能，包括工作效率，以及工作场所和公共安全；据报道，其间接成本高于该病的直接治疗成本。有睡眠障碍症状的工人职业伤害率高于无睡眠问题者，一项瑞典研究还将睡眠困难与致命职业事故风险升高联系起来。因睡眠减少或效率低下而导致的表现受损，在过度日间嗜睡的人从事驾驶等具有潜在危险的日常活动时，会构成公共安全风险。

神经生物学与应激系统研究

过度觉醒模型

关于失眠的生物学研究大多围绕过度觉醒模型展开。该模型认为，慢性失眠涉及一种特质性的生理、认知和皮层激活过度，这种过度激活贯穿全天24小时，而不是仅限于夜间的睡眠问题。在生理层面，该模型假设高度觉醒与睡眠互不相容，因此，如果一个人在平时的睡眠时段之前或期间基线觉醒水平仍然居高不下，他就难以维持睡眠的连续性。20世纪60年代末和70年代的早期报告描述了有睡眠主诉者体温、皮质醇和肾上腺素水平升高，心率和皮肤电阻也有变化，此后的研究又扩展了这一列表。不过，各研究的结果仍不一致，该模型最好被理解为一个框架，用来整合几条部分重叠的证据线索，而不是一个已经确立的机制。

代谢率、皮质醇与HPA轴

被引用最多的代谢证据来自邦内特（Bonnet）和阿兰德（Arand）在20世纪90年代开展的工作。他们在一天中的多个时段测量了氧耗量和二氧化碳产生量，发现失眠者的代谢率在24小时内均显著升高。全身代谢增强与这些人群中报告的核心体温偏高相一致。一些研究还提示，入睡前核心体温的正常下降幅度减小，这可能反映了入睡时散热受损。

内分泌证据主要集中在HPA轴上，即从下丘脑经垂体到肾上腺皮质的通路，其终点是皮质醇的释放。一项2022年的系统综述和荟萃分析纳入了20项病例对照研究，共449名患者和357名良好睡眠者，发现失眠者的皮质醇水平中度升高，在采用血样检测的研究中差异更大。在一些研究中，夜间尿皮质醇随清醒时间的延长而升高；入睡时较高的皮质醇水平则被视为HPA功能失调的证据。干预研究又提供了另一层信息。一项小规模交叉试验（针对多虑平）和另一项针对睡眠限制疗法的小型研究都报告皮质醇降低，但降低HPA活动是否属于治疗起效的一部分，目前仍不清楚。健康人群的睡眠剥夺更多时候会使皮质醇降低或保持不变，这也是研究者将失眠视为一种觉醒障碍而非单纯睡眠不足的原因之一。

清醒与睡眠期间的脑活动

脑电图研究提供了一些最为一致的发现。研究报告，失眠者清醒时的脑电图中β波和γ波功率增加，并且在清醒、快速眼动睡眠和非快速眼动睡眠期间β波功率均有增加。由于β波和γ波活动通常被视为皮层觉醒的指标，这些结果被用来支持失眠存在全天24小时模式的观点。正电子发射断层扫描研究还显示，失眠者在睡眠期间、由清醒转入睡眠的过程中，以及特别是在脑内觉醒中枢，脑葡萄糖代谢更为旺盛。β波活动增加还与主观报告的入睡潜伏期延长和睡眠质量较差相关。

神经影像学发现及其局限

磁共振成像和功能性磁共振成像研究指向了若干候选脑区。一项纳入28项神经影像学研究的系统综述，涵盖951名失眠障碍患者和884名对照者，发现前扣带回皮层是最常被报告的脑区，其次是丘脑、脑岛、楔前叶和后扣带回皮层。综述者认为，该领域的文献异质性过大，不宜对结果进行定量合并。结构性研究报告前额叶皮层和海马体灰质减少，而一项纳入93项研究的较新系统综述将此类模式解读为支持过度觉醒模型。然而，一项大型多队列分析在校正多重比较后，未发现失眠症状与脑皮层或皮层下区域体积之间存在显著关联；另一项荟萃分析则得出结论，无法确定一致的脑结构改变。功能性研究报告了对睡眠相关刺激的注意偏向、在工作记忆和言语任务中前额叶激活减弱，以及杏仁核反应性改变。连接性研究发现默认模式网络和突显网络的活动异常。该领域常见的局限包括样本量小、定义和任务异质性大、横断面设计，以及难以将失眠与共病的抑郁或焦虑区分开来。

遗传学与遗传度

家系研究和双生子研究表明，失眠具有中等程度的遗传度。一项针对成年人的纵向双生子研究估计，女性的遗传度为59%，男性为38%，提示遗传影响可能存在性别差异。2021年的一项双生子研究荟萃分析纳入12篇论文，合并估计值约为40%，且女性的遗传度更高，当症状由家长而非本人报告时遗传度也更高。研究间的异质性被归因于性别构成、年龄、信息提供者以及所采用的失眠定义存在差异。在儿童和青少年中，一项纵向研究各波次的数据显示，具有临床意义的失眠遗传度在14%至38%之间，且在儿童后期出现了新的遗传影响。全基因组关联研究已发现许多与失眠症状相关的变异，但每个变异的效应都很小，它们所指向的生物学通路，包括涉及应激激素信号传导和昼夜节律系统的通路，尚未得到确证。遗传学发现还与抑郁和焦虑的遗传学发现有所重叠，这提示其机制可能是共享的，而非失眠所特有。

主观主诉与客观测量

一个长期存在的难题是：自述严重失眠的人，在多导睡眠图或体动记录仪上显示的睡眠时间往往比他们报告的要短或更为碎片化，但并不总是像他们的主观体验所暗示的那样紊乱。一些人报告自己几乎没有睡觉，而客观记录显示其实睡了相当多的时间，这种差异在“睡眠状态感知偏差”或“矛盾性失眠”的名目下被研究过。研究者一直难以找到与患者所描述的痛苦相对应的客观指标。一组作者认为，客观指标更可能出现在情绪和觉醒相关的测量中，例如杏仁核活动和情绪记忆，而不仅仅体现在睡眠记录中。这引出了一些尚无定论的问题：失眠的认知和情绪特征究竟是根本异常，还是睡眠不佳的结果；白天测得的过度觉醒是睡眠困难的原因，还是对睡眠困难的反应；以及任何单一的生物标志物能否捕捉一种很大程度上由个人自我报告所定义的疾病。

失眠认知行为疗法（CBT-I）

核心组成部分

CBT-I 是一种结构化的心理治疗方案，针对维持睡眠紊乱的行为和思维模式进行干预。它通常被视为慢性失眠的一线治疗方法，且不依赖药物。CBT-I 的常见组成部分包括刺激控制、睡眠限制、放松技术、认知重构和睡眠卫生教育。

睡眠限制是指缩短患者在床上的时间，使其大致与实际睡眠时长相匹配，从而增加睡眠压力并巩固睡眠。其强度依据睡眠效率进行调整，睡眠效率即实际睡眠时间占卧床时间的百分比。当睡眠效率达到90%或降至85%以下时，即调整规定的时间窗口（相应地调整就寝时间和起床时间）。

刺激控制旨在重新建立床与睡眠之间的联系。患者只在床上睡觉和进行性行为，无法入睡时离开床铺，只在有睡意时才回到床上。不同方案中决定起身的清醒时长阈值有所不同：一种指南建议清醒十分钟后起身，另一种则给出二十分钟。在治疗期间，床只用于睡眠和性行为。患者被要求在难以入睡或清醒躺卧超过10分钟时起身，而另一种方案则以20分钟作为界限。

认知重构针对关于睡眠的不良信念，以及对睡眠不佳所带来的日间后果的过度担忧，这些都可能加剧生理唤醒和焦虑。放松训练通常包括渐进式肌肉放松、呼吸练习或正念练习。睡眠卫生教育涉及环境和生活方式因素，但美国睡眠医学学会的临床实践指南建议，对于慢性失眠障碍的成年人，不应将睡眠卫生作为单一治疗手段。

疗程、睡眠日记与目标

典型的疗程为六至八次治疗，首次会面通常包括较长时间的评估，在此期间开始记录睡眠日记，并让患者了解失眠是如何被维持的。睡眠日记是主要的监测工具，因为它提供了用于调整睡眠限制的睡眠效率数据。整个疗程的核心目标是使床与睡眠建立联系，并减少床与刺激性行为之间的关联。

实施形式

CBT-I 的实施形式包括面对面的个体或团体治疗、电话治疗、书面自助材料以及网络在线治疗。一项纳入241项试验的网络荟萃分析表明，认知重构、第三波疗法成分、睡眠限制、刺激控制以及面对面的实施形式可能有益。网络版本的 CBT-I 已得到广泛研究，其效果与面对面 CBT-I 相当，并且在4至48周的随访中基本得以维持。另一项荟萃分析发现，治疗时长越长、个人临床支持程度越高，效应量就越大。在一项针对共病抑郁症人群的随机试验中，由治疗师实施的 CBT-I 带来的缓解率远高于单纯的书面材料：CBT-I 组中有61.1%的参与者在失眠和抑郁两方面均达到临床缓解，而自助组的这一比例仅为5.6%。

疗效持续性与证据现状

疗效往往在治疗结束后仍能持续。一项针对数字化 CBT-I 的荟萃分析发现，其改善效果在短期随访和一年随访时均得以维持。一项试点研究在其背景综述中引用了长达24个月的疗效持续性，但并非所有试验都能达到这一时间跨度。并非所有患者都能实现完全缓解：在一项试点研究中，在第一疗程数字化 CBT-I 后未达到完全缓解的患者中，分别有44.4%和62.5%的参与者在第二疗程后以及3个月随访时，其 ISI 评分降至8分以下。

成分层面的研究使情况变得更为复杂。一项成分网络荟萃分析报告称，睡眠限制疗法似乎能改善对睡眠连续性（入睡潜伏期、入睡后清醒时间、睡眠效率）和睡眠质量的主观感受，而刺激控制疗法则能改善主观总睡眠时间。同一分析发现，几乎没有证据表明任何 CBT-I 成分能够增强客观睡眠指标。因此，大部分报告的改善都基于自我报告的睡眠状况，而非睡眠监测等客观测量。

针对共病人群的调整

由于约85%的抑郁症患者同时存在慢性失眠，多项试验已在同时患有两种疾病的人群中测试了 CBT-I。在 TRIAD 试验中，抗抑郁药物治疗与 CBT-I 相结合，在降低失眠严重程度方面优于对照治疗，但两种治疗在抑郁缓解方面的总体差异并无统计学意义。后来的一项双盲试验发现，相对于对照治疗，CBT-I 对失眠有特定的疗效，而加入以抑郁为重点的心理疗法并未改善抑郁结局。该试验的作者建议，对于同时患有失眠和抑郁的患者，应始终提供 CBT-I，或可作为首选方案。数字化改编版本也已在共病人群中进行了测试：一项纳入140名参与者（多数为女性）的随机试验，以抑郁症状作为主要结局指标。

针对老年人的改编版本也已得到测试。一项纳入311名55至95岁成年人的随机试验评估了一款全自动网络项目，结果显示，在接受全自动 SHUTi OASIS 干预的参与者中，近一半人在一年随访时已不再符合失眠标准。此类数字化项目常被视为扩大在线服务可及性的一种途径，不过可及性问题仍未解决。

药物治疗

药物在治疗指南中的地位

药物仍是治疗失眠最广泛使用的手段，但临床指南将其置于心理治疗之后。美国内科医师学会（ACP）建议，所有慢性失眠障碍成年患者应首先接受失眠认知行为疗法（CBT-I）。若单用CBT-I无效，是否加用药物，应通过共同决策讨论药物的获益、危害和成本后再定（ACP建议所有成年患者将CBT-I作为慢性失眠障碍的初始治疗。（证据等级：强推荐，中等质量证据）推荐意见2：ACP建议临床医生采用共同决策方法，包括讨论短期用药的获益、危害和成本，以决定对于单用CBT-I无效的慢性失眠障碍成年患者是否加用药物治疗。）。美国睡眠医学学会（AASM）2017年的药物治疗指南基于对常用助眠药物个体的系统综述，并采用GRADE方法进行分级，其中大多数针对具体药物的推荐为弱推荐或有条件推荐（这些新推荐基于对常用于治疗失眠的各个药物文献的系统综述，并采用GRADE方法制定。）。该指南建议，对于无法接受CBT-I的慢性失眠患者、尝试CBT-I后症状仍持续的患者，或需要CBT-I临时辅助治疗的患者，可以考虑用药（该指南建议临床医生考虑为无法参加CBT-I、尝试CBT-I后症状仍持续，或需要CBT-I临时辅助的慢性失眠患者开药）。AASM后来发布的联合治疗指南建议在CBT-I基础上加用药物，而非单独用药；但若CBT-I已经有效，则建议不再加用药物。两项建议都建立在证据确定性较低的基础上（对于成年慢性失眠障碍患者，AASM建议采用CBT-I加失眠药物的联合治疗，而非单独使用失眠药物。（有条件推荐，证据确定性低。））。

催眠药类别

苯二氮䓬类药物和非苯二氮䓬类的“Z类药物”均作用于GABA<sub>A</sub>受体，后者对特定受体亚基具有选择性，旨在减少副作用。苯二氮䓬类药物可增加GABA<sub>A</sub>氯离子通道的开放频率，这是其催眠、镇静和抗焦虑作用的基础（从分子层面看，苯二氮䓬受体通过增加氯离子通道的开放频率，增强γ-氨基丁酸对γ-氨基丁酸A型受体的抑制作用）。近年来，唑吡坦一直是全球处方量最大的催眠药（过去5年中，唑吡坦一直是全球处方最多的催眠药）。Z类药物仅获批用于短期使用，这一限制反映出随着治疗时间延长，风险与获益之间的失衡日益加剧，包括快速耐受和成瘾风险（苯二氮䓬类药物的使用时限限制，源于其效果与风险的权衡：随着疗程延长，负面影响成倍增加，而获益则下降或至多保持稳定）。

食欲素受体拮抗剂是较新的一类药物。suvorexant于2014年获美国FDA批准，lemborexant于2019年获批，daridorexant已在美国和欧洲获批（目前，suvorexant、lemborexant和daridorexant三种食欲素受体拮抗剂已获美国FDA批准用于治疗失眠。Suvorexant是一种非选择性食欲素受体拮抗剂，2014年获批用于治疗入睡困难和睡眠维持困难两类失眠。Lemborexant于2019年获批用于治疗失眠，是一种选择性更强的食欲素-2受体拮抗剂）。这类药物并非通过增强镇静起效，而是抑制促进觉醒的食欲素系统（双重食欲素受体拮抗剂（DORA），如daridorexant、lemborexant和suvorexant，通过抑制觉醒而非增强镇静，代表了治疗失眠的新途径）。部分剂量的这类药物与安慰剂相比，日间嗜睡的发生率更高（部分剂量的这些DORA与安慰剂相比，嗜睡发生率更高）。褪黑素受体激动剂如雷美替胺获FDA批准长期使用，AASM也就其用于入睡困难型失眠发布了有条件推荐（雷美替胺、艾斯佐匹克隆和控释唑吡坦获FDA批准长期使用；AASM于2017年发布了慢性失眠药物治疗临床实践指南，对用于入睡困难型失眠的药物（三唑仑、雷美替胺、扎来普隆）、睡眠维持型失眠的药物（多塞平、suvorexant），以及入睡与睡眠维持合并型失眠的药物（替马西泮、唑吡坦、艾斯佐匹克隆）给出了有条件推荐）。

抗组胺药、非说明书适应症用药及不良反应

具有镇静作用的抗组胺药（如苯海拉明）是常见的非处方助眠产品，但其抗胆碱作用使其不适合老年人使用，因为会增加跌倒和意识混乱的风险（苯海拉明等具有镇静作用的抗组胺药具有显著的抗胆碱作用，在老年人中使用也因跌倒和意识混乱风险而属禁忌。）。部分具有抗组胺特性的抗抑郁药和抗精神病药表现出短期疗效，但其耐受性问题已有文献记载（包括某些抗抑郁药和抗精神病药在内的具有抗组胺特性的药物表现出短期疗效，但耐受性已有文献记载）。AASM发现，几乎没有证据表明曲唑酮等具有镇静作用的抗抑郁药能治疗慢性失眠，不过对于合并精神障碍的人群可以考虑使用（工作组几乎未发现支持使用镇静性抗抑郁药治疗慢性失眠的证据。这些药物可能适用于合并精神障碍的患者。）。低剂量多塞平是用于睡眠维持型失眠、获得有条件推荐的药物之一（多塞平、suvorexant）。催眠药还存在一系列警示：观察性研究将其与骨折和痴呆联系起来；FDA的药品说明书则警示日间功能受损、“睡眠驾车”等复杂睡眠行为，以及抑郁患者病情恶化（观察性研究中已报告催眠药可导致骨折和痴呆等罕见但严重的不良事件。FDA说明书的警示包括日间功能受损、“睡眠驾车”、行为异常，以及抑郁患者病情恶化。）。

老年人、减量与停药

针对老年人的指导意见更为严格。美国老年医学会《Beers标准》2023年更新版将苯二氮䓬类和Z类药物列入应避免使用的药物清单，因为它们会增加认知障碍、谵妄、跌倒和骨折的风险（根据2023年美国老年医学会Beers标准，所有苯二氮䓬类药物（短效、中效和长效）均不应用于治疗老年人失眠。苯二氮䓬类和Z类药物被列入清单，是因为它们会增加认知问题、谵妄、跌倒、意外事故和骨折的风险。）。长效苯二氮䓬类药物如地西泮，因代谢缓慢，存在药物蓄积的额外风险（地西泮和氯氮䓬等长效药物令人担忧，因为它们代谢缓慢，可能导致药物蓄积至有毒水平。）。镇静催眠药若突然停用，可引起反跳性失眠；剂量越大、起效越快的药物越容易出现这种情况，而减小剂量并逐步减量可以减少反跳性失眠。AASM指南指出，同时进行CBT-I有助于上述措施发挥作用（突然停用镇静催眠药可能引发反跳性失眠。这种情况更易发生于大剂量使用以及短效药物。减小剂量并逐步减量可避免反跳性失眠。AASM指南指出，同步进行失眠认知行为疗法（CBT-I）有助于这些措施的实施。）。2020年，一个欧洲专家组开发了STOPPFall工具，这是一种针对跌倒高风险老年人的明确筛查工具和减药辅助工具，可用于老年人的减药（2020年，一个欧洲专家组开发了STOPPFall工具，这是一种针对跌倒风险高的老年人的明确筛查工具和减药辅助工具。）。因此，药物通常被定位为短期或辅助性的选择，从一开始就应规划减量方案，并在条件允许时配合CBT-I使用。

其他非药物方法与数字化干预

除了由治疗师实施的CBT-I，治疗失眠还会用到多种非药物方法，但这些方法的证据强度差异很大。睡眠卫生教育是最常被提供的建议之一，内容包括咖啡因摄入时间、卧室环境和规律作息等习惯。作为单独的治疗手段，其效果较小且不确定。2025年一项荟萃分析纳入42项随机对照试验、共4245名成年人，发现失眠严重程度指数（ISI）评分的合并下降约3.4分，但纳入的大多数试验（85.71%）整体偏倚风险较高。更早的一项2018年综述认为，睡眠卫生教育的效果明显不如CBT-I，并且未明确在初级保健中是否应在CBT-I之前提供。目前的指南主要将其视为辅助手段，因为仅靠教育不足以确保治疗失眠的效果。

光照疗法是昼夜节律相关类别中研究最充分的方法。2023年一项荟萃分析纳入共685名参与者的研究，发现与对照条件相比，针对失眠的光照疗法能显著改善入睡后觉醒时间，差异约为11分钟（以活动记录仪测量）。光照的时机很重要：早晨光照使睡眠-觉醒节律提前，而傍晚光照则导致延迟。同一批作者指出，研究之间的异质性和发表偏倚限制了结果的解释。另一项2024年荟萃分析纳入10项随机试验，报告光照疗法对改善失眠患者的睡眠质量有一定疗效，其作者呼吁开展更大规模的试验。在轮班工作者中，光照暴露对嗜睡程度产生了小到中等程度的显著效应，对昼夜节律相位偏移产生了较大的治疗效应，这表明其最明显的益处在于重置生物钟，而非直接促进睡眠。时间治疗法（chronotherapy）通过在数天内有意地调整睡眠和觉醒时间，主要用于与昼夜节律相关的失眠。与光照相比，其在一般失眠人群中的证据尚不成熟，本节也未给出确定的效应量。

数字化CBT-I（dCBT-I）的发展是为了弥补可及性方面的不足。CBT-I有效，但受费用和治疗师数量的限制；由于训练有素的提供者短缺和结构性障碍，面对面的CBT-I仍然难以获得。2025年一项针对全自动化项目的系统综述纳入29项随机对照试验，涉及9475名参与者，发现与对照组相比，其对失眠严重程度有中等至较大的改善效果。智能手机形式已在多种场景中进行测试。荷兰的一项试验使用了一款应用程序，将睡眠日记、放松练习、睡眠限制练习以及睡眠卫生和健康教育整合在一起，并且完全自动化。一项针对患有失眠和亚临床抑郁的年轻人的中国试验发现，干预后，基于应用程序的CBT-I组的失眠障碍缓解率高于对照组（52%对28%）。该试验的参与度相当高：296人（84%）完成了全部六次课程。一项专门针对青少年的荟萃分析发现，dCBT-I试验显示青少年失眠有显著改善，而教育性、睡眠卫生及整体促进类干预的结果则更加参差不齐。

这类文献需要注意几点。许多应用程序试验将干预与候补名单对照进行比较，无法将特定治疗与期望效应或关注效应区分开来。样本也并非总是临床人群：一项奥地利应用程序试验的参与者主要是亚临床症状严重程度的人群，未经正式的失眠诊断。在研究环境之外的实际使用情况也不确定，数字工具可能更容易触及年轻、更熟悉数字技术的用户，而较难触及老年人或低收入人群，这一模式在数字鸿沟的相关讨论中有所涉及。各研究对依从性和长期使用情况的报告也很不均衡。

一些尚未充分确立的方法，包括许多商业化的智能手机睡眠产品、与可穿戴设备联动的指导工具以及各种补充疗法，随机试验很少，样本往往较小，结局指标又严重依赖自我报告。在这些情况下，循证的比较标准本身仍是一个悬而未决的问题，而非既定结论，对其益处的宣称应结合基础试验的质量来审慎看待。

失眠在整个生命周期及特殊人群中的表现

儿童与青少年

综述估计，典型发育儿童中受失眠影响的比例最高可达三分之一，而在患有神经发育障碍或慢性躯体疾病的儿童中，这一比例超过80%（小儿失眠很常见，影响多达三分之一的典型发育健康儿童，以及超过80%的神经发育障碍或慢性疾病患儿）。婴幼儿的患病率估计约为20%至30%（[3,4]），多达三分之一的青少年受到影响。

在幼儿中，典型问题往往不是原则上无法入睡，而是依赖特定条件才能入睡。行为性儿童失眠与依赖特定入睡条件有关，而孩子无法在没有他人协助的情况下自行重现这些条件（行为性儿童失眠与依赖特定入睡条件有关，孩子在没有协助时无法重现这些条件）。两种公认的类型是：入睡联想型，即孩子需要特定的提示（如摇晃或父母在房间里）才能入睡；以及限制设定型，即就寝抗拒反映出界限不一致。两种类型导致相同的实际问题：夜间醒来的孩子若没有照料者介入，便无法重新入睡。因此，儿童的临床标准包括抗拒上床、没有父母在场便难以入睡，并伴有日间功能受损（根据儿童或家长报告，儿童和青少年须具备以下情况：(1) 入睡或维持睡眠困难，被要求上床时表现抗拒，和/或没有父母在场或父母支持便难以入睡）。在年龄较大的儿童和青少年中，模式往往转向入睡延迟，这与青春期昼夜节律的变化及晚间作息有关。日间后果延伸至学业表现、情绪和社会功能（儿童和青少年中的失眠十分普遍，给青少年及其家庭带来沉重负担，影响学业成绩、情绪、社会功能以及多方面的发育结果）。

老年人

多导睡眠图研究在衰老过程中反复显示，总睡眠时间、睡眠效率和慢波睡眠减少，而入睡后清醒时间增加（多导睡眠图研究观察到与衰老相关的四项一致变化：总睡眠时间、睡眠效率和慢波睡眠减少；入睡后清醒时间增加）。各综述对时间节点的看法并不一致：一种观点认为，大多数与年龄相关的睡眠结构变化发生在青年期和中年期，另一种研究则报告，这些变化大多在60岁时趋于平稳。

关于失眠本身是否随年龄增加而更常见，答案较为有所保留。老年人中的患病率更高，有一种来源描述为：从15至24岁人群的约10%上升到75岁及以上人群的约20%。然而，老年人的失眠发生率高于年轻人，但这通常与其他与年龄相关的疾病有关，而非年龄本身。老年患者的表现也有所不同：维持睡眠型失眠和早醒比入睡困难更常见。药物是重要的促成因素。长期使用镇静催眠药会减少深睡眠（N3）和快速眼动睡眠的时间，同时延长N2睡眠的时间，这会加剧与年龄相关的变化。临床指南也强调，老年人的睡眠问题并非衰老的正常组成部分。

孕期、产后与更年期

一项2024年的荟萃分析汇总了44项研究，估计孕期失眠症状的患病率为43.9%（纳入分析的44项研究共涵盖47,399,513名参与者，孕期失眠症状的总体患病率为43.9%）。该比例随妊娠进展而上升。在一项前瞻性队列研究中，孕前患病率为6.1%，孕早期（T1）为44.2%，孕中期（T2）为46.3%，孕晚期（T3）为63.7%。妊娠还会增加呼吸相关睡眠问题、不宁腿综合征、嗜睡、睡眠时间缩短、睡眠片段化和睡眠质量下降的发生率。激素变化、夜尿、背痛和胎动会加重睡眠干扰，而对分娩的焦虑是与后期睡眠问题相关的因素之一（妊娠期较高的EPDS评分和焦虑、对分娩的恐惧、既往抑郁、初产以及较高的教育水平，均为产后失眠和抑郁的危险因素）。

产后的情况受睡眠片段化以及早期育儿带来的情绪负担影响。在阿克什胡斯出生队列研究（Akershus Birth Cohort Study）中，失眠患病率在前两个时间段保持稳定，为60%，到产后第二年仍高达41%。在这一时期，主观测量与客观测量可能出现分歧。分娩后，一项研究发现睡眠时间减少了49分钟（降至6.5小时），平均睡眠效率从84%降至75%，但患者自我报告的失眠评分却有所改善。既往失眠是一个稳定的预测因素：既往失眠是当前失眠最强的预测因子。患病率也因地区而差异很大。埃塞俄比亚南部的一项社区研究报告，在过去12个月内分娩的母亲中，23.2%（95% CI：19.3%，27.4%）存在失眠。

更年期期间，雌激素下降与盗汗和潮热等血管舒缩症状有关，这些症状会使睡眠片段化。情绪变化和体温调节改变是额外的促成因素，而与抑郁症状的重叠使病因归属变得复杂。

轮班工作者与帕金森病患者

轮班工作要求人们在与生物钟相冲突的时间睡眠。白天睡眠通常较短，且更容易受到光线和噪音干扰而变得支离破碎，累积性睡眠不足十分常见。这类作息被单独归类为轮班工作障碍，即一种昼夜节律睡眠-觉醒障碍，但其失眠主诉与之大量重叠。从诊断角度看，“充足的睡眠机会”这一标准变得尤为关键，因为轮班排班本身就可能限制睡眠机会。

在帕金森病中，睡眠障碍很常见，且由多种因素导致。该人群的失眠常包括频繁的夜间觉醒、夜尿以及夜间运动症状，如僵直或肌张力障碍。不宁腿综合征和快速眼动睡眠行为障碍可能比运动症状提前数年出现，使病情更加复杂。日间嗜睡可能由多巴胺能药物引起，这使得原发性失眠与疾病本身造成的睡眠紊乱之间难以区分。

分类与研究的历史

关于长期失眠的描述出现在一些现存最古老的文献中，古希腊人对这一现象的词汇至今仍可在现代术语中看到。希腊名词 ἀγρυπνία（agrypnía，意为失眠或警醒）源自形容词 ἄγρυπνος（"无眠的、警醒的"），曾被医生希波克拉底和哲学家柏拉图使用。后来拉丁语提供了 insomnia，它成为欧洲通用的标准术语。1892年出版的一部医学词典将较早的希腊语派生词 agrypnia 划分为若干亚型：agrypnia excitata（由精神亢奋引起的失眠）、agrypnia pertoesa（由身体不适引起的失眠）和 agrypnia senilis（老年性失眠）。其中一些分类预示了现代的观点，例如认知唤醒和感觉信息加工异常是维持失眠的因素。英语词典对这个词的记录也很早：1620年代初的词典编纂者亨利·科克拉姆用 insomnia 作为"守夜"的同义词，指无法入睡的状态。

现代睡眠医学主要在二十世纪发展起来。芝加哥大学的纳撒尼尔·克莱特曼自1920年代起研究睡眠与昼夜节律，并于1939年出版了参考著作《睡眠与觉醒》。1953年，克莱特曼和他的学生尤金·阿塞林斯基通过眼动记录发现了快速眼动（REM）睡眠，并将其与做梦联系起来：在快速眼动期被唤醒的受试者，比在其他阶段被唤醒的受试者更常回忆起梦境。另一位克莱特曼的学生威廉·德门特在1950年代中期描述了夜间睡眠的周期性结构，米歇尔·茹维随后将快速眼动睡眠称为有别于浅睡眠的"矛盾睡眠"。这些发现推翻了睡眠是被动状态的观点，到1950年代末，整夜睡眠记录已成为常规做法。从1960年代初开始，研究者将同样的工具用于睡眠病理研究；睡眠呼吸暂停于1965年被描述，据报道，第一个临床睡眠实验室于1970年在斯坦福大学建立。这些实验室依靠脑电图及相关指标，使临床医生能够客观地检测睡眠障碍，而不只依赖患者的自述。快速眼动睡眠的发现通常被视为该领域的奠基时刻，其临床分支常被称为睡眠医学。

诊断分类也沿着类似的路径发展。二十世纪的大部分时间里，失眠通常被视为其他疾病（如抑郁、疼痛或躯体疾病）的一种症状，且多以概括性的语言描述。之后的国际和美国分类系统版本转向明确的标准，规定睡眠困难发生的频率、持续时间以及伴随的日间功能损害程度。这种从描述性标签转向可操作阈值的变化，使研究之间的比较成为可能，也使人们能够探讨失眠是否可以作为独立疾病存在，这一问题至今仍有争议。上文诊断部分讨论的标准正是这一完善过程的体现。

治疗史也呈现出类似的变化。几十年来，催眠药物（最初是巴比妥类，后来是苯二氮䓬类及相关药物）是应对失眠最常见的手段。行为疗法在数十年间陆续被开发和检验，最终整合为多成分方案，即失眠认知行为疗法（CBT-I）。各指南机构随后将CBT-I提升为一线治疗。2016年，美国内科医师学会推荐将CBT-I作为慢性失眠的一线治疗，理由是其有效性和安全性；欧洲睡眠研究学会于2017年发布了类似的指南。美国睡眠医学学会2017年的药物治疗指南指出，此前该学会从未正式发布过药物用药指导，尽管药物仍是最常用的方法；该指南同时表明，CBT-I是慢性失眠的标准首选干预措施。在某些情况下，药物治疗仍被推荐，但共识已转向将CBT-I作为起始治疗，催眠药则定位为辅助或二线选择。

争议与未解问题

原发疾病还是其他疾病的症状

研究者仍在争论慢性失眠究竟是一种独立的疾病，还是主要作为其他疾病的表现之一。长期以来，失眠通常被视为一种症状而非疾病，大多数治疗都针对潜在的躯体因素。也有批评者认为，这种看法可能过于狭隘。一篇综述指出，把失眠仅仅看作其他疾病的副产物，这一观点可能缺乏依据；这种看法还可能使许多患者无法接受治疗，而针对失眠的治疗不仅可能治愈失眠，还可能减轻与所谓“原发”疾病相关的症状。对于抑郁症等情况，问题更加复杂。如今，失眠被视为抑郁症的一个风险因素，而不仅仅是其症状之一；但这种归类上的转变（从症状到风险因素）背后的理由，尚未得到清晰阐述。因此，临床医生必须判断并存的疾病是导致睡眠问题，还是只是与之同时存在，因为这一判断决定了应当优先治疗什么。

宽泛的调查问题导致过度诊断

患病率的估计在很大程度上取决于问题的提法。2025年的一项荟萃分析发现，在使用临床访谈并依据DSM标准进行判断的研究中，合并患病率为12.4%；而依赖自我报告的研究中，这一数字为16.3%；采用不同截断值的问卷调查研究，其结果则在7.5%至32.3%之间。作者指出，许多调查条目几乎从未经过效度验证，而且往往没有评估任何日间后果。在特罗姆瑟研究中，被归类为患有失眠的比例按DSM-5标准为8.5%，按DSM-IV-TR标准则为23.6%。按照DSM-IV-TR和ICSD-3标准被归为失眠的参与者中，有半数以上并未报告每周至少有三天日间功能受损。自我评估工具通常也缺乏排除标准，因此可能纳入一些在症状严重程度和持续时间上未完全符合诊断要求的人。报告患病率的上升究竟反映的是疾病的真实增加，还是测量偏差所致，目前仍无定论。

催眠药的长期安全性与减量

关于多类催眠药长期安全性的证据十分有限。对于Z类药物，一项国家级指南指出，由于缺乏长期安全性数据，不推荐使用唑吡坦和佐匹克隆超过4周。相比之下，艾司佐匹克隆在原发性失眠患者中已显示出长达12个月的安全性。对于苯二氮䓬类药物，多数指南建议，若患者同意，持续使用超过4周的苯二氮䓬类药物和Z类药物应当停用；但长期使用的情况仍然很常见。由于存在躯体依赖，停药十分困难，而最严重的戒断反应包括自杀倾向、静坐不能以及可持续数月或数年的迁延性戒断综合征。

目前尚未确立统一的减量方法。现行指南各不相同，有的建议线性减量，有的建议按比例减量。双曲线式减量方案已被提出，但一篇综述指出，将其与线性方案进行比较的随机对照试验仍有待开展。2025年的一份联合指南建议“起始剂量宜低，减量宜慢”，例如每2至4周将每日总剂量减少5%至10%，并根据每位患者的情况调整节奏；该指南同时不建议使用丙泊酚或氯胺酮等全身麻醉药辅助减量。在低剂量阶段，通常需要借助药物减量辅助手段，包括液体制剂或配制制剂。

失眠认知行为疗法的可及性与消费级睡眠技术

失眠认知行为疗法（CBT-I）在许多国家的指南中被推荐为一线治疗，但推荐与实际诊疗之间的差距相当大。一项澳大利亚的质性研究指出，澳大利亚现行的全科医疗指南推荐将失眠认知行为疗法作为失眠的一线治疗，然而研究显示，大多数因失眠就诊的全科医疗咨询最终都以开具催眠或镇静类药物告终。同一研究还指出，人们对全科医生处理失眠的能力知之甚少。尚待解答的问题包括：有多少临床医生接受过实施CBT-I的培训，他们能在多大程度上满足需求，以及通过互联网或智能手机程序进行的数字化治疗能否弥补这一差距，同时又不致将数字化使用受限或健康素养较低的人群排除在外。

消费级睡眠设备也引出了类似的问题。它们对睡眠时长和睡眠连续性的估算容易获取，但其能否用于辅助诊断，还是只能用于自我监测，仍存在争议；当其数据与客观测量结果不一致时，这些数据是否应当指导临床决策，同样有待讨论。要解决这些问题，需要开展效度验证研究，制定明确的临床使用标准，并关注此类工具如何影响人们寻求帮助的行为和处方习惯。

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