下背痛 · aiwiki.page

下背痛是位于肋骨下缘与臀部之间的疼痛，有时伴有向腿部延伸的疼痛。它是一种局部症状，而非单一疾病，可分为急性、亚急性或慢性。多数病例被称为非特异性下背痛，因为没有某种特定疾病或结构异常能够充分解释其症状；其他病例则与可明确诊断的脊柱疾病有关，或属于身体其他部位病变引起的牵涉痛。(who.int)

下背痛会影响活动能力、社会参与、就业和生活质量，因此是一个重要的公共卫生问题。世界卫生组织报告称，2020年约有6.19亿人受到下背痛影响，并指出下背痛是全球导致残疾的首要原因。其评估与管理需要区分不同的临床表现、识别潜在疾病，并考虑生理、心理及社会因素的影响。本词条将探讨下背痛的解剖学基础、发生机制、流行病学、临床评估、病程、治疗证据、康复及相关研究。(who.int)

定义、术语与分类

腰痛（LBP）指发生在胸廓下缘与臀部之间的疼痛；临床定义通常将臀沟，即臀部与大腿上部之间的皮肤褶皱，作为其下界。因此，腰痛是背痛中按部位划分的一类，而不是脊柱沿线任何部位疼痛的同义词。这里的部位描述的是症状出现的位置，并不一定指引起疼痛的组织或疾病。腰痛可伴有腿痛，也可不伴有腿痛。英语中的 lumbago 也是腰痛的另一种说法，并非某种独立疾病或特定解剖病变的名称。(who.int)

按持续时间，腰痛可分为急性、亚急性和慢性，但具体界限因资料来源而异。世界卫生组织（WHO）在2023年6月19日发布的实况报道中，将持续不足六周的腰痛定义为急性腰痛，持续六至十二周的定义为亚急性腰痛，持续超过十二周的定义为慢性腰痛。美国国家关节炎、肌肉骨骼及皮肤疾病研究所则指出，急性背痛通常持续数日至数周，亚急性背痛持续四至十二周，慢性背痛持续超过十二周且每天都会出现。因此，一次持续五周的疼痛发作，在这些描述中会归入不同的持续时间类别。仅凭持续时间分类本身，无法确定病因。(who.int)

非特异性腰痛是指无法有把握地将症状归因于某种特定疾病、结构性病变或其他可明确识别的原因。WHO估计，约90%的腰痛病例属于非特异性腰痛。这个术语表达的是病因判定的局限，并不意味着疼痛不存在，也不意味着疼痛的强度及其影响无足轻重。它也不同于按持续时间划分的类别：非特异性腰痛可以是急性、亚急性或慢性的。相对而言，特异性腰痛可归因于某种可明确识别的疾病，例如椎体骨折、脊柱癌症、感染性疾病或炎症性疾病；肾结石等脊柱以外的疾病也可引起腰部牵涉痛。(who.int)

慢性原发性腰痛同时涉及持续时间标准和诊断上的区分。WHO 2023年指南所附的术语表将其归入《国际疾病分类》第十一次修订本（ICD-11）中的慢性原发性肌肉骨骼疼痛。该术语表引用国际疼痛研究协会的定义：疼痛持续或反复出现超过三个月，伴有情绪困扰和/或功能性残疾，且不能用其他诊断更好地解释。“原发性”用于将这一类别与可归因于基础疾病或结构性病变的慢性继发性疼痛区分开来，并不表示某一种单一的致痛机制。(ncbi.nlm.nih.gov)

在2023年指南中，WHO采用了更宽泛的操作性定义：疼痛持续或反复出现超过三个月，且无法用结构性病变或疾病过程更好地解释，但不要求伴有情绪困扰或功能性残疾。因此，“慢性”“非特异性”和“慢性原发性”虽然有所重叠，却不能互换使用：三者分别指持续时间、病因归属，以及一个有明确定义的慢性疼痛类别。(ncbi.nlm.nih.gov)

腰部解剖与生物力学

腰椎通常由五块椎骨组成，编号为 L1–L5，位于胸椎与骶骨之间。这些体积相对较大的椎骨承受上半身的重量，并为肌肉和韧带提供附着点。腰部正常情况下具有向内的弯曲，即前凸，有助于维持直立时的平衡。椎骨、椎间盘、关节及起支撑作用的软组织共同构成一个可活动的承重系统，而非僵硬的柱状结构：它们协同作用，使躯干能够弯曲，同时保持支撑并保护神经结构。(orthoinfo.org)

椎间盘分隔相邻的椎体，包括腰骶交界处的第五腰椎与第一骶椎节段。每个椎间盘的中央都有含水量丰富的髓核，外周由层状的纤维环包绕。受到压缩时，髓核倾向于向外膨出，而纤维环则限制这种膨出；两者的相互作用既能分散负荷，又允许椎骨之间发生运动。在椎体后方，成对的小关节连接相邻椎骨。其表面覆盖软骨，允许滑动，并参与后方承重。椎间盘与小关节的力学作用相互依存，因此负荷分布会随脊柱位置而变化。J. M. Cavanaugh 及同事于 1996 年报告的实验发现，腰椎过度伸展时，人体尸体标本的小关节承担了相当一部分压缩负荷。这种承重作用取决于脊柱的位置，并不是适用于所有姿势的固定比例。(orthoinfo.org)

各椎骨共同围成椎管。成人的脊髓通常终止于 L1–L2 附近；在此水平以下，腰神经根和骶神经根以马尾的形式在椎管内向下走行，随后到达各自的出口。因此，腰段椎管的大部分容纳的是神经根，而非脊髓。神经根经椎骨之间的孔隙穿出，并参与构成支配下肢的周围神经。部分腰神经和骶神经在骨盆内汇合，形成坐骨神经。骶骨由五个融合的椎骨节段组成，构成骨盆的后部，并通过两侧的骶髂关节与髋骨相连。这一结构使腰椎在力学上与骨盆环相联系；骨盆环支撑上半身的重量，并将躯干与下肢连接起来。(orthoinfo.org)

韧带通过被动约束来防止过度运动。前纵韧带沿椎体前方走行，限制伸展；后纵韧带则沿椎体后表面走行，限制屈曲。棘间韧带和棘上韧带也能抵抗前屈，横突间韧带则抵抗侧屈。黄韧带构成椎管后壁的一部分。在腰椎下端，髂腰韧带连接第五腰椎横突与髂嵴，有助于稳定腰骶交界处。这些结构限制运动，但不会使脊柱失去日常活动所需的灵活性。(my.clevelandclinic.org)

肌肉提供主动支撑并产生运动。椎旁肌维持直立姿势，并使躯干伸展、侧屈和旋转；腹肌与其协同，控制躯干运动。髂腰肌将腰部及骨盆结构与髋部连接起来，在行走或从椅子上起身时参与髋关节屈曲并维持稳定。深层的多裂肌还具有额外的稳定作用。Samuel R. Ward 及同事于 2009 年开展的一项实验研究发现，多裂肌肌纤维束的被动刚度高于所检查的其他腰部肌肉，这支持了一个观点：即使不发生主动收缩，多裂肌也能在力学上参与稳定。因此，腰部的支撑既来自肌肉产生的主动力，也来自肌肉、椎间盘、关节和韧带的被动阻力。(my.clevelandclinic.org)

疼痛机制

疼痛并不等同于伤害性感受，后者是神经系统对潜在损伤性刺激的编码过程；仅凭感觉神经的活动，无法确定一个人所体验到的疼痛强度或性质。腰痛可能涉及伤害感受性、神经病理性和伤害感受可塑性机制，有时多种机制并存。这些描述指的是疼痛如何产生，而非其持续时间或解剖学诊断；症状持续存在本身并不能确定某种特定机制。(iasp-pain.org)

当非神经组织受到实际损伤或面临损伤威胁，从而激活伤害感受器时，就会产生伤害感受性疼痛。伤害感受器是对潜在损伤性刺激作出反应的感觉神经末梢。在腰部，肌肉拉伤或韧带损伤可产生这类信号输入。炎症也会改变这些神经末梢的反应性：前列腺素 E2、神经生长因子和促炎细胞因子等介质可提高其兴奋性。因此，活动或按压可能引起比受伤前更强的疼痛。信号经外周神经系统传至脊髓，再传至大脑；大脑对这些信号的处理参与了疼痛知觉的形成。(iasp-pain.org)

神经病理性疼痛则源于躯体感觉神经系统的病变或疾病。椎间盘突出可压迫或刺激腰神经根，为神经病理性疼痛成分的出现创造条件。受损的感觉神经可能自发放电，而脊髓处理过程的改变则可能放大传入信号。烧灼感、放射性刺痛或电击样疼痛是典型的描述，但仅凭这些用词并不能确定神经病理性机制；症状的分布，以及相关神经系统病变或疾病的证据，同样重要。腰部组织损伤引起的疼痛可以与神经根损伤相关的疼痛同时存在。(iasp-pain.org)

敏化是指伤害感受通路的反应性增强。外周敏化使外周伤害感受神经元的激活阈值降低、反应性增强。中枢敏化则指中枢神经系统中的神经元对正常输入或原本低于阈值的输入反应增强。它可放大疼痛，并使感觉过敏扩展至最初受伤区域之外。临床表现包括痛觉过敏，即对通常会引起疼痛的刺激反应增强；以及痛觉超敏，即通常不会引起疼痛的刺激也会诱发疼痛。这些表现是信号处理发生改变的间接证据，并不能证明存在某一种单一的内在机制；敏化可发生于不同的疼痛状态，也不等同于伤害感受可塑性疼痛。(iasp-pain.org)

伤害感受可塑性疼痛是国际疼痛研究协会于 2017 年采用的疼痛机制描述术语，指伤害性感受发生改变，而这种改变无法用组织损伤激活伤害感受器，或躯体感觉神经系统的病变或疾病充分解释。它可能参与某些慢性腰痛的形成，但不能仅因疼痛持续已久或其解剖学来源不明确，就推断存在这一机制。2021 年，伊娃·科塞克及其同事提出了肌肉骨骼疼痛的判定标准：要归类为“可能的”伤害感受可塑性疼痛，症状须持续超过三个月，呈区域性、多部位或广泛分布，无法用伤害感受性或神经病理性机制充分解释，且疼痛区域存在可证实的感觉过敏。这些是临床分类标准，并非对神经敏化的直接测量。(iasp-pain.org)

在大脑中，处理感觉信息的系统与参与情绪、注意、记忆、奖赏和动机的系统相互重叠并相互作用。既往的疼痛经历可塑造人们对活动的预期；对症状的关注，以及恐惧或焦虑等情绪，可影响人们感受到的症状强度及其意义。大脑中的系统也参与疼痛抑制，而与应激有关的激素反应则可能增强或减弱疼痛。这些相互作用是疼痛在生物和心理层面处理过程的一部分，并不意味着症状是想象出来的，也不意味着心理因素是其唯一病因。它们可与组织损伤、神经疾病或伤害性感受的改变同时发挥作用。(ninds.nih.gov)

流行病学与全球疾病负担

据估计，2020 年全球有 6.19 亿人患有下腰痛，约每 13 人中就有 1 人。世界卫生组织于 2023 年根据全球疾病负担研究（GBD）公布了这一估计值。它指的是现患病例数，而非新发生的疼痛事件数，也不是一生中曾经历下腰痛的人口比例。相关分析估计，其 95% 不确定性区间为 5.54 亿至 6.94 亿人；这些数字是基于模型得出的人群估计值，而非对全球患者的实际清点结果。(who.int)

年龄和性别会影响病例的分布。世界卫生组织报告称，患病率随年龄增长而上升，这一趋势持续至约 80 岁；但患者人数最多的年龄段在 50 至 55 岁左右。这两项发现描述的是不同的指标：高龄人群中患者所占比例可能更高，但由于该年龄组人口较少，患者人数反而可能较少。女性的下腰痛患病率高于男性。因此，在解读一个人群的病例总数时，必须考虑其年龄和性别构成；仅凭病例数无法判断该疾病在这一人群中有多普遍。(who.int)

不同地区之间的比较同样需要区分病例数与患病率。根据 GBD 对 2020 年的估计，中欧的年龄标化患病率为每 10 万人 12,800 例，而东亚为每 10 万人 5,430 例。年龄标化采用统一的人口年龄分布，从而减少人口老龄化程度差异对比较结果的影响。1990 年至 2020 年间，全球年龄标化患病率下降了 10.4%，但病例数增加了 60.4%。因此，标化患病率下降并不意味着患者人数减少。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

伤残负担以伤残生存年（YLDs）衡量，这是一项衡量非致死性健康损失的指标。在基于患病率的计算中，将每种健康状态的患病率乘以反映其严重程度的伤残权重。YLDs 表示损失的健康生命年数，而不是简单统计有症状的人数，或疼痛存在期间所跨越的日历年数。(who.int) 据估计，2020 年下腰痛造成了 6,900 万伤残生存年，95% 不确定性区间为 4,790 万至 8,890 万，是全球伤残生存年的首要来源。所谓下腰痛是导致伤残的首要原因，指的是这一人群层面的指标，而非死亡率，也不是说每一次下腰痛发作都具有最高的严重程度。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

预计 2050 年病例数将达到 8.43 亿，这是预测值，而非实际观测到的总数。世界卫生组织认为，预期增长主要源于人口增长和老龄化；随着人口规模扩大和寿命延长，非洲和亚洲的病例数预计将大幅增加。(who.int) 2023 年的 GBD 分析预测，2050 年病例数将比 2020 年增加 36.4%，不确定性区间为 7.59 亿至 9.33 亿例。其分解分析表明，在全球范围内，人口增长的贡献最大，其次是老龄化；而在东亚和南亚，老龄化的贡献大于人口增长。因此，病例数增加并不一定意味着各年龄组的患病率上升。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

危险因素与相关状况

引发一次腰痛的危险因素，与预测疼痛或功能障碍持续存在的因素，所描述的是不同的结局。研究发病情况时，随访对象是起初没有症状的人；研究预后时，随访对象则是已经出现疼痛的人。世界卫生组织将职业性高强度体力负荷、吸烟、肥胖症和身体活动不足列为非特异性腰痛的危险因素。这些关联是在群体层面观察到的，并不能解释每个人的每次腰痛发作。与症状患病率相关的因素，可能影响症状的发生、持续，或同时影响两者；仅有统计学上的相关关系并不能确立因果关系。(who.int)

职业性体力负荷包括搬举重物和持续从事繁重体力劳动，但这些负荷与腰痛的关联会随其他暴露因素而变化。1999年的一项前瞻性研究随访了562名在职受访者，他们均报告在基线调查前一年没有腰痛。在吸烟者中，涉及搬举重物和长时间站立的工作可预测四年后出现疼痛，调整后的比值比为5.53（95%置信区间：1.93–15.84）；在不吸烟者中则未观察到同样的关联。置信区间较宽，表明关联强度存在较大的不确定性。研究者提出，吸烟导致的组织灌注减少可能损害组织应对机械应力的能力，但该研究并未直接证实这一机制。在一项规模更大的芬兰队列研究中，繁重体力劳动和吸烟均与腰痛及腰部神经根性疼痛相关，而使用振动工具的暴露则仅与神经根性疼痛相关。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

体重的衡量指标和身体活动的具体情境也很重要。Rahman Shiri及其同事于2019年发表的一项研究，对3,505名年龄至少为30岁的芬兰成年人进行了11年的随访。以腰围衡量的腹型肥胖，与随访时所报告的过去一年内持续超过30天的腰痛相关：调整后的比值比为1.41（95%置信区间：1.13–1.76）。以体重指数衡量的全身性肥胖则与腰部神经根性疼痛相关。步行或骑自行车通勤与持续超过30天的腰痛发生优势较低相关，比值比为0.75（0.59–0.95），这一关联在没有腹型肥胖或不承担繁重体力工作的人群中尤为明显。这些发现区分了主动通勤与职业性体力劳动；它们并不能证明所有类型的身体活动都具有同等效果，也不能证明改变体重或通勤习惯必然会带来所观察到的差异。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

心理困扰和与疼痛相关的信念，尤其与疼痛持续及功能受限有关。1999年曼彻斯特的一项初级医疗研究，在180名患者就诊后对其进行了12个月的随访。此前测得的心理困扰与持续存在、影响日常功能的症状相关，比值比为3.3（95%置信区间：1.5–7.2）；自评健康状况较差、身体活动少、吸烟及对工作不满意也与此相关。另一项分析比较了258名急性或亚急性患者与668名慢性患者，发现灾难化思维——对疼痛作出夸大的负面评价——以及广泛性疼痛、未就业和初始时较严重的疼痛相关功能损害，都是两组患者一年后功能障碍的强预测因素。这些发现涉及的是预后，并不能确立心理困扰是疼痛的唯一原因。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

其他部位同时存在疼痛，以及整体健康状况较差，可以提供腰部症状本身之外的预后信息。Anne Lovise Nordstoga及其同事于2017年发表的挪威HUNT研究，对4,484名女性和3,039名男性慢性腰痛患者进行了11年的随访。与报告有两三个身体部位疼痛的参与者相比，报告有六至九个部位疼痛者的康复概率较低：女性和男性调整后的风险比分别为0.58和0.70。自评健康状况较差以及存在抑郁症或焦虑障碍症状，均独立地与较低的康复概率相关，不过心理因素的关联弱于广泛的多部位疼痛。由于仅在相隔很久的两次调查中进行了测量，该研究无法区分其间多年里疼痛一直持续，还是曾经康复而后复发。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

非特异性表现与结构性病变

非特异性下腰痛是指无法有把握地将症状归因于某种特定疾病或结构性病变的临床表现；这并不意味着疼痛没有生物学基础。世界卫生组织在其2023年的实况报道中估计，约90%的病例属于非特异性下腰痛。可能的致痛因素包括肌肉、韧带、椎间盘和关节，有时这些因素共同作用，而非只有单一的疼痛来源。明确疼痛的解剖学来源往往很困难，因为多种异常可能同时存在，而没有疼痛的人也可能出现类似的结构性改变。因此，发现腰部解剖学结构的改变，与确定这种改变能否解释某个人的症状，是两个不同的问题。(who.int)

在突然承重、提举重物或扭转身体后，肌肉和韧带损伤可能成为疼痛的来源。拉伤累及肌肉或肌腱，而扭伤累及连接并稳定骨骼的韧带。拉伤可涉及肌肉—肌腱组织的过度牵拉或撕裂；扭伤则涉及韧带组织的过度牵拉或撕裂。这些损伤不同于关节和椎间盘的退行性改变，但两者可能同时存在。将一次发作描述为拉伤或扭伤，只是指出了一类可能受损的组织，并不一定能准确确定究竟是哪一处腰部结构引发了疼痛。美国国家关节炎、肌肉骨骼及皮肤病研究所（NIAMS）还描述了肌筋膜疼痛，其表现包括支撑脊柱的肌肉紧绷并伴有疼痛。(niams.nih.gov)

椎间盘退变包括含水量下降和椎间隙高度降低，从而削弱椎间盘缓冲和分散负荷的能力。随着椎间盘高度降低，更多负荷可能经由其后方成对的小关节传递。这些关节可能发生骨关节炎，出现软骨退化和骨质增生。因此，椎间盘与小关节的改变往往属于相互关联的退变过程，而不是彼此孤立的异常。椎间盘退变不同于椎间盘突出；后者是指移位的椎间盘组织可能刺激或压迫附近神经，两者可以同时发生。影像检查发现椎间盘退变或小关节骨关节炎，并不意味着它们一定会引起症状。(orthoinfo.org)

脊椎滑脱是指一节椎骨相对于其下方椎骨发生移位，通常向前移位。在退行性脊椎滑脱中，椎间盘、小关节和支撑韧带的改变降低了原本维持椎骨正常排列的稳定性。另一种机制涉及椎弓峡部的缺损或应力性骨折；椎弓峡部是连接上下关节突之间的骨桥，此处的病变可导致峡部型滑脱。有些脊椎滑脱不会产生症状，另一些则与下腰痛或脊神经周围空间狭窄有关，因此，仅凭是否存在移位及其程度，不能确定其临床意义。(orthoinfo.org)

腰椎管狭窄是指容纳脊神经的空间变窄，包括中央椎管和神经根穿出的开口。椎间盘膨出、因骨关节炎而增大的小关节、骨赘及增厚的韧带可共同造成这些空间缩小；脊椎滑脱还可能进一步加重狭窄。解剖结构上的狭窄可以不伴有症状。当狭窄影响神经时，临床表现可能包括腿部症状和与行走有关的活动受限，而非单纯的腰部疼痛。这也区分了有症状的神经相关综合征与偶然发现的结构性异常。(orthoinfo.org)

瓦利德·布林吉克吉（Waleed Brinjikji）及其同事在2015年发表的一项系统综述中，对偶然发现的影像学异常的出现频率进行了量化分析，涵盖33项研究和3,110名无症状者。模型估计显示，椎间盘退变的比例从20岁时的37%升至80岁时的96%；椎间盘膨出的比例则从30%升至84%。这些数值是综合多项研究得出的各年龄组估计值，并非对同一批人随年龄增长进行观察所得的结果。2015年的另一项荟萃分析纳入了3,097名年龄不超过50岁的成年人，发现下腰痛患者的椎间盘退变比无症状对照者更常见，比值比为2.24。因此，结构性异常可能在统计学上与疼痛相关，但这并不能证明它就是某个具体患者疼痛的原因。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

腿痛、坐骨神经痛与神经根病

从下腰部延伸至腿部的疼痛，不一定由神经根病变引起。躯体牵涉痛源于椎间盘、椎间小关节、肌肉或韧带等结构，但疼痛被感知在其他部位，常见于臀部或大腿。这类疼痛通常表现为酸痛，范围较为弥散，且不伴有可归因于某条神经根的神经功能缺失。相比之下，神经根性疼痛源于脊神经根或其背根神经节的异常活动，可表现为放射性锐痛、电击样痛或刺痛。其分布不一定严格符合教科书所描述的皮节，即某一条脊神经根所对应的皮肤区域。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

神经根病是指神经根功能受损，表现为感觉丧失、肌无力或反射减弱；它可以伴有疼痛，也可以不伴疼痛。反过来，神经根性疼痛也可以在没有可证实的神经功能缺损时发生。坐骨神经痛通常用于描述向腿部放射的疼痛，尤其是分布模式与下腰段或骶神经根有关的疼痛，但这一术语的用法并不一致，仅凭这一名称无法确定疼痛机制。2023年，由 Annina B. Schmid 领导的国际疼痛研究协会神经病理性疼痛特别兴趣小组（NeuPSIG）工作组提出，以“脊柱相关性腿痛”作为统称，涵盖躯体牵涉痛、神经根性疼痛和疼痛性神经根病。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

腰椎间盘突出是指椎间盘内部组织穿过或超出其外层纤维包膜。移位的组织可能压迫邻近的神经根，局部炎症也可能刺激神经根；因此，疼痛程度并不单纯反映机械压迫的程度。向后或向后外侧突出的椎间盘常累及 L5 或 S1 神经根，所引起的症状可经臀部、腿部延伸至足部。不过，椎间盘突出也可能没有症状，因此发现突出并不能直接确定它就是腿痛的原因。其解剖位置必须与症状及神经系统检查结果相吻合。(merckmanuals.com)

神经系统的变化反映的是受累神经根的功能，而不只是疼痛强度。L5 神经根受累可能导致小腿前外侧和足背感觉减退，同时使抬起或稳定足部的肌肉力量减弱；严重无力可造成足下垂。S1 神经根受累可能导致小腿外侧及足外侧感觉丧失、踝关节跖屈无力，以及跟腱反射减弱；跖屈就是将足部向下压的动作。这些表现模式在不同个体之间存在重叠。因此，检查时需结合感觉检查、肌力检查和反射评估，而不能将任何单一异常视为确诊依据。(merckmanuals.com)

腰椎管狭窄可引起另一种随活动而变化的症状模式，称为神经源性间歇性跛行。腰部神经根周围的空间变窄，可能导致站立或行走时出现腿痛、刺麻感、麻木或无力；症状可累及单腿或双腿。坐下或向前弯腰通常能减轻症状，因为腰椎前屈会增加神经周围的可用空间，而向后伸展则可能使症状加重。因此，行走受限可能不仅取决于行走距离，还与姿势有关。这一模式不同于单纯由椎间盘病变引起的神经根性疼痛，不过，椎管狭窄也可引起神经根性症状，两种表现也可能同时存在。(medlineplus.gov)

特定的脊柱及脊柱外病因

椎体骨折可因脊柱承重骨骼受损和变形而引起下腰痛。跌倒、意外事故等创伤可造成椎体骨折；骨质疏松症则通过另一种机制导致骨折：骨量减少、骨结构受损，使日常负荷也可能超出骨骼的承受能力。骨质疏松性椎体骨折可发生于站立高度的跌倒后，也可在弯腰、提举重物或咳嗽时发生，而无须遭受重大创伤。骨质疏松症本身在骨折发生前通常没有症状；这种情况下的疼痛源于骨折，而非仅仅由骨密度降低引起。椎体骨折可能造成剧烈背痛、身高下降，以及逐渐加重的弯腰驼背姿态，但不能仅凭疼痛推断存在骨质疏松症。(niams.nih.gov)

炎症性脊柱疾病不同于退行性改变或急性机械性损伤。强直性脊柱炎会引起脊柱关节和韧带的炎症，其特征性表现是累及连接骶骨与骨盆的骶髂关节。下腰部或髋部的疼痛和僵硬通常在休息或不活动时加重，活动后减轻。病情严重时，新骨形成可使椎体融合，限制脊柱的灵活性。伴随表现可能包括葡萄膜炎、银屑病和炎症性肠病，反映出病变不仅局限于脊柱。HLA-B27遗传变异会增加患病风险，但携带该变异并不能确诊，许多携带者终生也不会发病。这些特征共同描述了一种炎症性疾病，而不是意味着可以凭某一个症状或某一项遗传检测结果作出诊断。(niams.nih.gov)

脊柱感染可累及椎骨、椎间盘或邻近组织。椎骨骨髓炎通常由微生物经血流到达椎骨组织而引起；其最常见的细菌病原体是金黄色葡萄球菌。累及相邻椎体终板及其间椎间盘的感染，通常称为脊椎椎间盘炎。局部炎症和组织破坏可引起持续疼痛，而感染扩展至硬膜外间隙时，则可能危及邻近的神经结构。美国感染病学会2015年指南指出，细菌性原发性椎骨骨髓炎患者中出现发热的比例不超过45%，这说明没有发热并不能排除这一病因。结核病和布鲁氏菌病也是可明确识别的病因，其相关性因接触史和地理环境而异。(idsociety.org)

恶性肿瘤可通过累及骨骼、造成病理性骨折，或侵犯、压迫神经组织而引起脊柱疼痛。转移性病变是指癌症从其他器官扩散而来，而非新发生的原发性脊柱癌；乳腺癌、前列腺癌和肺癌都是可转移至骨骼的癌症。疼痛和骨折是骨转移的已知后果。多发性骨髓瘤则通过另一种机制致病：异常浆细胞在骨髓内积聚，损伤并削弱骨骼，可能引起背部或肋骨疼痛以及骨折。英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）2023年脊柱转移瘤指南将脊柱病变相关疼痛与转移性病变压迫所造成的额外神经系统后果区分开来。对神经功能损害的详细识别属于严重病变的评估范畴，而不只是病因描述。(cancer.gov)

脊柱外疾病也可引起背部感受到的疼痛，即使导致疼痛的病变起源于腰椎骨骼、椎间盘、关节或肌肉之外。肾结石就是一个具体例子：结石嵌顿在尿路中，可阻碍尿液流出，并引起剧烈疼痛或出血。疼痛可出现在背部或侧腹部，并延伸至下腹部或腹股沟，有时呈阵发性波动，伴有恶心、呕吐或血尿。这种尿路来源的疼痛，与由脊柱向肢体放射的疼痛在起源上有所不同。肾脏感染以及子宫内膜异位症等盆腔疾病，也是公认的非脊柱性背痛病因；将其纳入鉴别诊断，体现了疼痛感知部位与基础疾病所在部位之间的区别。(niddk.nih.gov)

症状与临床评估

腰痛可能在提举重物、扭转身体、跌倒或其他活动时突然出现，也可能逐渐发生，而没有明确可辨的诱发事件。描述症状时，需记录疼痛的准确部位、持续时间、发作频率和性质，例如酸痛、锐痛或灼痛，以及疼痛是局限于腰部，还是扩散至臀部、髋部或腿部。疼痛可能持续存在，也可能间歇发作，其强度在一天内可能有明显变化。伴随症状包括僵硬、刺麻感、麻木和自觉无力。这些描述有助于明确临床表现，但仅凭这些描述无法确定引起疼痛的组织。(niams.nih.gov)

应明确记录症状与活动之间的关系：弯腰、提举重物、坐、站立、行走、休息及改变体位，都可能加重或缓解症状。对于晨僵，应描述其持续时间以及活动后的变化，而不只是记录有无晨僵。例如，僵硬和疼痛在运动后改善，有助于提示炎症性病变的可能，但仍需结合其余病史和检查结果进行判断。疼痛强度和对功能的影响应分别记录：疼痛程度评分不能替代有关穿衣、行走、睡眠、做家务或工作困难的信息。(niams.nih.gov)

病史采集需明确本次发作何时开始、患者在起病时正在做什么、是否受过伤，以及症状如何变化。既往发作情况、此前接受的评估和治疗及其效果，有助于理解本次临床表现的背景。个人病史和家族史应涵盖相关的肌肉骨骼疾病与全身性疾病；既往癌症病史、骨质疏松症、感染风险及用药史，都可能影响对看似相似症状的判断。评估还应考虑心理健康、心理困扰、对疼痛的看法，以及妨碍正常活动的因素，因为这些因素可能影响患者感受到的疾病负担和临床病程。筛查严重病变是病史采集的一部分，而具体警示征象的意义则需另行评估。(niams.nih.gov)

体格检查评估姿势、脊柱排列和活动情况，包括弯腰或其他动作如何诱发或改变患者所述的症状。神经系统检查包括测试下肢肌力、皮肤感觉和腱反射，并比较左右两侧及相关神经分布区域的检查结果。这些检查可区分患者自述的无力或麻木与客观可证实的运动或感觉功能变化。当腿部症状提示神经根受累时，可加做诱发试验。在直腿抬高试验中，患者仰卧，检查者抬起其伸直的腿，并记录这一动作是否诱发患者平时出现的腿部放射性症状；若抬起对侧腿时诱发患侧腿的症状，则称为交叉直腿抬高试验。两种试验均不能单独确诊椎间盘突出。(niams.nih.gov)

初步诊断应综合症状模式、医疗背景、功能受限情况和检查结果，而不是将任何单一发现视为决定性依据。美国退伍军人事务部与国防部于2022年发布的指南认为，证据不足以支持将某一特定体格检查手法作为诊断腰痛具体病因的独立方法。相互吻合的发现，例如腿部放射痛伴有相应的感觉、肌力或反射变化，其临床意义不同于孤立的压痛或活动受限。当病史和检查未能确定具体病因时，初步诊断可能仍为非特异性腰痛。出现新症状或症状发生变化时，应重新考虑其他可能的诊断，而不是直接沿用原有诊断。(healthquality.va.gov)

严重病变与诊断警示征象

诊断警示征象通常称为红旗征象，是指病史或查体中提示可能存在椎体骨折、脊柱感染、恶性肿瘤或严重神经压迫的发现。其作用是调整鉴别诊断的方向和检查的紧迫程度，而不是凭单一症状确诊某种疾病。创伤、发热、非意愿性体重下降、排尿异常和神经功能缺损的意义各不相同，取决于其出现时间、伴随表现及临床背景。Aron Downie 及其同事于2013年发表的一项系统综述纳入了14项研究，评估了用于提示骨折或恶性肿瘤的53种警示征象；许多常被引用的征象对患病概率的影响很小，或尚未得到充分验证。因此，判断应以多种发现的组合为依据，而不能简单地统计出现了多少项“红旗征象”。（niams.nih.gov）

对于椎体骨折，相关情况包括严重创伤、高龄、长期使用糖皮质激素，以及原有骨质疏松症。骨骼脆弱会改变损伤机制的临床意义：当骨强度降低时，相对轻微的跌倒也可能导致椎体骨折。Downie 及其同事发现，严重创伤、长期使用糖皮质激素和高龄是提示骨折较有价值的指标，但不同诊疗环境中的估计结果有所差异。对于脊柱恶性肿瘤，既往癌症诊断史比单独出现的高龄或不明原因体重下降等表现更有提示价值。在该综述汇总的研究中，有恶性肿瘤病史者的验后概率为33%，95%置信区间为22%至46%；这一估计取决于具体研究，并非适用于每位患者的概率。英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）2023年的指南还指出，在评估疑似脊柱转移瘤时，进行性加重或持续不缓解的背痛、影响睡眠的夜间疼痛，以及局部压痛，都是相关征象。（niams.nih.gov）

当新出现或加重的局限性背痛伴有发热、血流感染或炎症指标升高时，应考虑脊柱感染。相关背景因素包括免疫抑制、注射吸毒、留置血管导管，以及近期接受过脊柱器械植入手术。感染可累及椎骨及邻近椎间盘，也可能扩展至硬膜外间隙，进而压迫神经结构。美国感染病学会2015年的指南报告，细菌性原发性椎骨骨髓炎患者中，出现发热者的比例不超过约45%，因此不能因没有发热就排除感染。红细胞沉降率和C反应蛋白可为怀疑感染提供支持，但并不具有特异性：它们反映的是炎症反应，而不能确定其病因。（idsociety.org）

马尾综合征是指脊髓末端以下多条腰、骶神经根的功能障碍，而非单一神经根病变。较大的腰椎间盘突出是常见病因；其他病因包括肿瘤、感染、出血和创伤。压迫可损害双腿的运动和感觉功能，以及对盆腔器官的神经控制。具有临床意义的表现包括新出现的尿潴留、对膀胱充盈的感知受损、充溢性尿失禁、排便或性功能障碍、会阴及生殖器周围的“鞍区”感觉减退，以及累及多个神经根支配区域的无力。临床表现各不相同，并非每个病例都会出现所有征象。疑似马尾受压需要按急症进行诊断评估，因为持续压迫可能导致永久性神经功能损害。（aans.org）

脊髓压迫在解剖上与马尾受压不同：脊髓终止于腰椎上段，而马尾继续向下延伸。因此，对于伴有神经功能障碍的背痛，鉴别诊断既应包括脊髓或其末端区域受压，也应包括向下走行的神经根受压。对于疑似转移性病变所致的压迫，NICE将步态异常、肢体无力、感觉丧失、神经根性疼痛，以及膀胱或肠道功能障碍列为相关征象；其2023年指南将当前患有癌症或既往有癌症史者出现这些表现的情况归为肿瘤急症。临床评估需结合神经功能缺损的分布和进展、癌症病史及疼痛特点，而磁共振成像则用于确定神经结构是否受压及受压部位。（aans.org）

影像学及其他检查

选择检查是为了回答具体的诊断问题，而不是记录每一次疼痛发作。英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）2016年的建议指出，在非专科诊疗环境中，不应对伴或不伴坐骨神经痛的下腰痛患者常规进行影像学检查；转诊至专科本身也不意味着需要接受扫描。在专科诊疗中，只有当影像学结果可能改变诊疗方案时，才考虑进行检查。美国放射学会2021年的适宜性标准指出，对于可能需要手术或介入治疗、且症状在接受六周最佳医疗处理期间或之后仍持续或加重的患者，腰椎非增强磁共振成像（MRI）通常是适宜的检查。这一时间间隔并不意味着，在怀疑严重疾病或神经功能受损时也必须推迟检查。（nice.org.uk）

普通X射线摄影可显示椎骨形态、排列、骨折及部分退行性改变，但不能直接评估神经根，也无法提供椎间盘和韧带的详细影像。X射线计算机断层成像（CT）利用X射线生成横断面图像，尤其适合详细评估骨骼，包括骨折的解剖形态。这两种方法均涉及电离辐射。CT也可评估椎管，但对于许多涉及神经系统的诊断问题，其软组织对比度所提供的信息不如MRI。CT脊髓造影将CT与向脊神经周围的液体间隙内注入造影剂相结合，当MRI无法充分解答诊断问题时，可在特定情况下作为替代检查；与普通CT不同，它需要进行有创注射。（niams.nih.gov）

磁共振成像（MRI）利用磁场而非电离辐射，可显示椎间盘、韧带、神经根及其他软组织。它能够显示椎间盘突出、椎管狭窄，以及与感染或恶性肿瘤相关的异常。对于疑似椎间盘或神经根病变，通常采用非增强MRI；平扫联合静脉注射造影剂后的增强扫描则适用于某些特定情况，包括疑似感染或恶性肿瘤，以及部分术后评估。因此，检查方式和扫描方案取决于所怀疑的疾病，而不只是疼痛的强度。（niams.nih.gov）

影像学异常不一定能确定疼痛来源。在2015年的一项系统综述中，瓦利德·布林吉克吉（Waleed Brinjikji）及其同事汇总了33项研究，涉及3,110名无症状者。他们按年龄估算的椎间盘退变发生比例，从20岁时的37%增至80岁时的96%；在同样的年龄跨度内，椎间盘膨出的比例从30%增至84%。这些发现需要结合症状分布和查体结果来解读。此类异常在无疼痛人群中也很常见，这有助于解释为什么常规扫描可能发现无法解答临床问题的异常，以及为什么仅凭结构性异常不能确立因果关系。（ajnr.org）

血液检查应针对所怀疑的全身性疾病进行，而不应常规用于病情单纯、无并发情况的患者。红细胞沉降率（ESR）和C反应蛋白（CRP）可提供炎症存在的证据，但不能确定其原因。美国感染病学会2015年的指南规定，对于疑似原发性椎骨骨髓炎，应检测基线ESR和CRP，进行两组细菌血培养，并行脊柱MRI检查；培养用于回答另一个问题，即致病微生物是什么。在怀疑中轴型脊柱关节炎时，炎症指标和HLA-B27检测有助于评估，但NICE指出，不能仅凭ESR或CRP正常以及HLA-B27阴性就排除该病。（niams.nih.gov）

肌电图和神经传导检查评估的是神经与肌肉的生理功能，而非脊柱的解剖结构。针极肌电图记录肌肉的电活动，可识别符合神经根病表现的运动轴突损伤模式。神经传导检查有助于区分神经根病变与周围神经病或神经卡压。当神经系统症状的病变定位不明确，或影像学与临床表现不一致时，这些检查尤其有用。其敏感性有限：早期病变或以感觉神经根受累为主的病变可能出现正常的肌电图，因此，不能仅凭正常结果就排除神经根受累。（now.aapmr.org）

自然病程与预后评估

短期内改善、康复后复发以及症状持续存在，代表着不同的临床病程。Sarah B. Wallwork 及其同事于2024年发表的一项系统综述发现，在急性和亚急性患者队列中，平均疼痛强度和功能障碍程度在入组后的前六周下降最快，此后改善速度减缓。在标准化的0—100分量表上，急性患者队列的估计平均疼痛评分从入组时的56分降至六周时的26分，一年时为21分。在疼痛已持续12周至不足52周的患者队列中，相应评分分别为56分、48分和40分。有关急性和亚急性疼痛变化轨迹的证据确定性为中等，而有关持续性疼痛的证据确定性则很低。这些平均值描述的是存在差异的患者群体，而非个人康复的时间表；由于参与者接受了不同形式的诊疗，这些结果既不能确立未经治疗时的病程，也不能说明任何单一治疗的效果。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

复发不同于疼痛始终未消退。Tatiane da Silva 牵头开展的一项2019年前瞻性研究，对250名近期从一次下背痛发作中康复的人进行了为期一年的每月随访。在这一年内，69%的人再次发作，40%的人复发后活动受到中度限制，41%的人因复发而寻求医疗服务。再次发作的中位时间为139天。因此，复发率在一定程度上取决于所衡量的结局是任何再次出现的疼痛、活动受限，还是医疗服务的使用。这些特定队列的数据并不意味着所有下背痛患者中有69%会出现持续不缓解的症状。(sciencedirect.com)

疼痛强度的改善不等于功能或社会参与能力的恢复。行走、穿衣和重返工作岗位的恢复进程，可能与疼痛完全消退的进程不同。Nicholas Henschke 及其同事于2008年在澳大利亚开展的初级卫生保健队列研究，分别评估了这些方面：在工作状态受到影响的参与者中，恢复至原有工作状态的中位时间为14天，而功能障碍消除和疼痛消退的中位时间分别为31天和58天。所有适用方面均完全恢复的中位时间为59天。因此，一个人可能在仍有疼痛时就重返工作岗位；仅以疼痛消失为定义的结局，与要求日常活动及职业参与恢复的结局并不相同。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

预后分层通过综合各项指标，估计持续出现致残性症状的风险，而不是确定解剖学病因。STarT Back筛查工具由基尔大学的 Jonathan C. Hill 及其同事开发，并于2008年首次完成验证。这是一份包含九个条目的问卷，供初级卫生保健中的成年非特异性背痛患者使用。问卷涵盖腿痛、其他部位疼痛、两项活动受限情况、对身体活动的恐惧、担忧想法、对康复的悲观预期、愉悦感降低，以及症状造成的总体困扰程度。最后五个条目构成心理社会分量表。该工具旨在区分可能需要不同程度或不同类型支持的低、中、高风险人群；最初的开发研究纳入了131名参与者，外部验证则纳入了500名参与者。(onlinelibrary.wiley.com)

作答时需依据此前两周的情况。总分范围为0—9分，心理社会分量表的分数范围为0—5分。总分为0—3分表示低风险；总分至少为4分且心理社会评分为0—3分，表示中风险；心理社会评分为4—5分则表示高风险。这些类别针对的是致残性背痛的预后，而不是椎间盘疾病、严重脊柱病变或精神障碍的诊断。该工具将身体和心理社会信息综合为风险分类；它并不能证明问卷中任何单项回答所反映的因素会导致疼痛持续，风险分类也不能保证某种特定的临床结局。(sralab.org)

疼痛、功能与功能障碍的测量

数字评分量表用于测量疼痛强度，通常以0分表示无痛，10分表示能想象到的最剧烈疼痛。提问时需明确评分针对的是当前疼痛、平均疼痛还是最严重疼痛，以及回顾的时间范围；这些属于不同的测量指标。疼痛干扰关注的是疼痛对活动的影响，而不只是疼痛强度。简明疼痛量表评估七个干扰领域——一般活动、情绪、行走、日常工作、人际关系、睡眠和生活乐趣——各项均采用0–10分评分，其平均值构成干扰评分。量表另设疼痛强度条目，分别评估当前、平均、最轻和最严重的疼痛。(mdanderson.org)

Oswestry功能障碍指数（ODI）由杰里米·费尔班克及其同事于1980年首次发表，通过十个部分测量与腰背痛相关的功能障碍：疼痛强度、个人照护、提举重物、行走、坐位、站立、睡眠、性生活、社交生活和出行。每个部分包含六个分级选项，评分为0至5分。总分以已作答部分最高可能得分的百分比表示： $100S/(5n)$ ，其中 $S$ 为总分， $n$ 为已完成的部分数。因此，完成全部十个部分且总分为20分时，ODI为40%；分数越高，表示受试者报告的受限程度越重。这一百分比描述的是问卷得分，而不是身体功能丧失的百分比。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

Roland–Morris功能障碍问卷（RMDQ）由马丁·罗兰和理查德·莫里斯于1983年开发，包含24条关于腰背痛所致困难的陈述。受访者勾选符合当天自身情况的陈述，例如行走变慢、穿衣困难或避免做家务。每勾选一条计1分，总分范围为0–24分；分数越高，表示功能障碍越严重。ODI在各活动领域内采用分级选项，而RMDQ则统计受访者认可的受限情况。因此，两份问卷即使得出相同的百分比得分，也不能说明功能受损程度相同。(cir.nii.ac.jp)

患者报告结局测量信息系统（PROMIS）提供可用于多种疾病的测量工具。相关领域包括疼痛干扰、身体功能和疼痛强度。疼痛干扰评估疼痛带来的影响，而身体功能评估受访者报告的活动能力。固定简表向每位受访者呈现相同的问题；计算机自适应测试则根据先前的回答，从经过校准的题库中选择后续问题。成人疼痛干扰和身体功能评分采用T分数，其参照均值为50，标准差为10。疼痛干扰分数越高，表示干扰越严重；身体功能分数越高，则表示能力越好：身体功能得分为35，意味着低于参照均值1.5个标准差。尽管这些领域使用相同的数值尺度，它们仍是彼此独立的测量领域。(nih.gov)

信度关注评分的可重复性；效度关注评分是否反映预期测量的概念；反应度关注能否检测出随时间发生的变化。安妮·曼尼恩及其同事于2005年在线发表的一项德语版ODI验证研究纳入了100名慢性腰痛成人，其中39人在两周内再次填写问卷。以组内相关系数衡量的重测信度为0.96，最小可检测变化约为ODI的9个百分点。超过测量误差、能够被检测到的变化，与对患者具有重要意义的变化并不相同。2008年，雷蒙德·奥斯特洛及其同事提出，可将数字评分量表变化2分、RMDQ变化5分或ODI变化10个百分点作为初步阈值，也可采用较基线改善30%作为替代标准；这些并非康复的通用定义。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

进行比较时，需要注意问卷内容、语言适配、基线严重程度和研究人群。2021年，玛丽亚·奥兰多·埃德伦及其同事利用2,279名慢性腰痛成人的数据，建立了基于回归分析的PROMIS、ODI和RMDQ评分换算方法。使用三个PROMIS领域的模型能够解释ODI得分变异的64–68%，以及RMDQ得分变异的46–58%。此类换算有助于跨研究比较，但仍存在预测误差，并不意味着这些工具可以互换使用。此外，这些换算方法是在慢性疼痛样本中建立的，因此也不能直接套用于急性病例或其他人群。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

非药物治疗

结构化教育通过有计划地讲解疼痛、活动和自我管理来开展，而不只是发放宣传单。内容包括保持活动、理解疼痛强度不一定代表组织损伤，以及纠正“运动必然会使病情加重”等观念。世界卫生组织2023年指南有条件地支持为慢性原发性下腰痛成人患者（包括老年人）提供结构化教育，但相关证据的确定性极低。教育是个体化临床照护的补充，通常也是综合治疗方案的一部分。该指南针对初级卫生保健和社区医疗，也涵盖伴有脊柱相关腿痛的情况；它并不是针对坐骨神经痛所有具体病因的治疗指南。(ncbi.nlm.nih.gov)

运动疗法通过有计划、反复进行的活动，增强力量、耐力、运动能力及日常活动耐受能力。研究过的方案包括步行、有氧训练、躯干力量训练、普拉提及混合运动，可采用一对一或团体形式开展。在2021年的一篇Cochrane综述中，吉尔·海登及其同事纳入了249项随机对照试验，涉及24,486名慢性非特异性下腰痛成人患者。与不治疗、常规照护或安慰剂相比，开始治疗约三个月后，运动使疼痛评分下降约15分，功能受限评分下降约7分，两者均采用0～100分量表。该综述认为疼痛差异具有临床意义，但功能差异未达到预先设定的10分阈值。这些合并结果适用于慢性非特异性疼痛，并不意味着已证实运动对急性疼痛或神经根相关坐骨神经痛具有同等益处。不良反应的记录不完整，已记录的反应通常为短暂的疼痛加重或肌肉酸痛。(cochrane.org)

认知行为治疗着重处理与疼痛相关的想法、情绪反应和行为之间的相互作用。其内容可结合针对威胁性解读的认知干预、活动行为调整以及生理放松训练。世界卫生组织有条件地支持将其纳入慢性原发性疼痛的照护，而非作为单独的干预措施使用，相关证据的确定性极低。多组分生物—心理—社会照护结合了针对生物、心理或社会领域中至少两个领域的干预，例如将身体训练与心理治疗相结合。世界卫生组织的证据综合纳入了21项试验，共涉及3,100名参与者；这类照护通常由多学科团队实施，但受过适当培训的单个临床工作者也可以提供多组分照护。(ncbi.nlm.nih.gov)

手法治疗包括脊柱手法矫治、关节松动术及按摩等软组织技术。英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）于2016年发布的NG59指南将这些治疗纳入包含运动的综合方案，用于伴或不伴坐骨神经痛的下腰痛，并在适当情况下加入心理治疗。世界卫生组织2023年指南有条件地支持对慢性原发性疼痛采用脊柱手法矫治和按摩，但将其证据确定性评为极低。各指南对不同疗法的立场并不完全一致：世界卫生组织有条件地支持对慢性原发性疼痛采用针刺疗法，而NICE则建议不要对伴或不伴坐骨神经痛的下腰痛采用针灸。这些建议所针对的人群范围不同，不应将其视为适用于所有腰背痛情况、可相互替代的结论。(nice.org.uk)

被动治疗手段需要有证据证明其能带来对患者具有重要意义的获益，而不能仅依赖所提出的物理作用机制。世界卫生组织有条件地建议，不要对慢性原发性疼痛常规采用牵引、腰部支具或支撑装置、治疗性超声以及经皮神经电刺激（TENS）。NICE也建议不要将这些方法用于伴或不伴坐骨神经痛的下腰痛。这类判断会区分疼痛和功能障碍的实际改善与统计学显著性，并考虑证据确定性、危害和治疗负担。(ncbi.nlm.nih.gov) 例如，TENS通过皮肤电极传递电脉冲，其提出的作用机制涉及脊髓和下行疼痛抑制系统。世界卫生组织委托开展的一篇2023年综述纳入了17项试验，共涉及1,027名成人：与假治疗相比，即时疼痛评分的差异在0～10分量表上为0.90分，低于该综述设定的临床重要性阈值。证据的确定性极低，功能方面的益处仍不明确，而且只有一项试验评估了危害。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

药物治疗

非甾体抗炎药（NSAIDs），包括布洛芬和萘普生，研究中主要用于缓解症状，而非治疗潜在的结构性病变。英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）2016年的指南支持考虑使用口服非甾体抗炎药治疗下腰痛，而其2020年关于坐骨神经痛的建议则强调，对于这一不同的临床表现，证明此类药物有益的证据有限。世界卫生组织2023年的指南基于中等确定性的证据，有条件地支持将非甾体抗炎药作为慢性原发性下腰痛综合治疗的一部分，而非单独使用。相关危害包括胃肠道出血、肾损伤和心血管事件；美国食品药品监督管理局（FDA）警告，非阿司匹林类非甾体抗炎药可增加心肌梗死和卒中的风险。因此，指南在评估获益与危害时，会将治疗持续时间、年龄、合并疾病及同时使用的药物纳入考量。（nice.org.uk）

对乙酰氨基酚在美国称为 acetaminophen，尚未在急性非特异性下腰痛中显示出预期的获益。克里斯托弗·威廉斯及其同事于2014年开展的PACE随机对照试验，将1,652名参与者分配至定时服用对乙酰氨基酚、按需服用对乙酰氨基酚或安慰剂组。三组的中位恢复时间分别为17天、17天和16天，组间差异无统计学意义。这些结果针对的是急性疼痛，不能据此认定该药对慢性疼痛或坐骨神经痛有效。因此，NICE建议不要单独使用对乙酰氨基酚治疗下腰痛。该药无需处方即可购买，并不意味着不存在严重毒性：过量摄入，包括因使用多种复方制剂而意外重复摄入，可导致肝衰竭和死亡。（pubmed.ncbi.nlm.nih.gov）

骨骼肌松弛药包含多种不同的药物，并非作用一致的单一治疗药物类别。研究主要关注其在急性非特异性疼痛中短期缓解症状的作用。美国内科医师学会2017年的指南将骨骼肌松弛药列为急性或亚急性非神经根性疼痛在选择药物治疗时的可选药物。2021年的一项系统综述发现，其疗效和安全性存在较大的不确定性，并指出各国指南之间的建议并不一致。针对急性疼痛的证据不能证明其对慢性原发性疼痛具有持续获益。嗜睡、意识混乱和跌倒是重要的安全问题，尤其是在老年人中；苯二氮䓬类药物还存在躯体依赖、成瘾和戒断的风险。NICE的坐骨神经痛指南建议不要使用苯二氮䓬类药物，因为综合权衡现有证据后，并不支持其使用。（acponline.org）

阿片类药物已被用于急性和持续性疼痛的研究，但镇痛效力本身并不能证明其在这些患者中的治疗效果。凯特琳·琼斯及其同事于2023年开展的OPAL试验，纳入了347名下腰痛、颈痛或两者兼有且症状持续不超过12周的成年人。在基于指南的治疗基础上，加用羟考酮–纳洛酮最长六周，与安慰剂相比，并未显著改善主要疼痛结局：采用十分制评分时，六周时两组的平均评分分别为2.78分和2.25分。NICE建议不要常规使用阿片类药物治疗急性下腰痛，也不要使用阿片类药物治疗慢性下腰痛或慢性坐骨神经痛。不过，其2016年的建议仍为弱效阿片类药物保留了有限的使用空间，即在非甾体抗炎药无法使用或无效时，可用于急性下腰痛。（pubmed.ncbi.nlm.nih.gov）

阿片类药物的危害包括便秘、恶心、镇静、呼吸抑制、成瘾，以及可能致命的药物过量。继续治疗和停药时，还需考虑躯体依赖和戒断问题。阿片类药物与苯二氮䓬类药物或其他中枢神经系统抑制剂合用，可加重镇静和呼吸抑制；FDA的警告特别指出，可能的后果包括昏迷和死亡。这些风险独立于试验是否发现疼痛强度在短期内有所改善。（fda.gov）

其他中枢作用药物的证据则取决于具体适应证。美国内科医师学会2017年的指南指出，对于非药物治疗效果不佳的慢性非神经根性下腰痛，可将度洛西汀（一种血清素–去甲肾上腺素再摄取抑制剂）和曲马多作为二线药物治疗选择。这一建议并不意味着有证据支持将坐骨神经痛与非特异性疼痛按同样的方法治疗。NICE于2020年开展的证据审查发现，加巴喷丁类药物不能改善坐骨神经痛症状，并建议不要使用加巴喷丁类药物、其他抗癫痫药、口服糖皮质激素和苯二氮䓬类药物治疗坐骨神经痛。其委员会认为，抗抑郁药治疗坐骨神经痛的证据不足，并将这一问题列为有待进一步研究的课题。（acponline.org）

介入操作与手术

脊柱介入操作的解剖靶点和预期作用各不相同。小关节注射是将局部麻醉药、糖皮质激素或两者注入相邻椎骨之间的小关节；内侧支阻滞则是麻醉支配该关节及周围结构的神经，主要用于评估这些结构是否参与疼痛的产生。硬膜外注射通过椎板间、经椎间孔或骶管入路，将药物注入硬膜外间隙，针对的是与神经根相关的症状，而非单个关节。这些区别很重要，因为针对某一靶点的证据不能直接套用于另一靶点。英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）于2016年发布、2020年更新的NG59指南不建议用脊柱注射治疗下背痛，但允许考虑对急性重度坐骨神经痛患者进行局部麻醉药和糖皮质激素的硬膜外注射。(bmj.com)

硬膜外糖皮质激素注射的预期获益通常有限，并非根治性治疗。2025年，美国神经病学学会发表了由卡梅尔·阿蒙牵头的一项系统综述，纳入90项随机试验。对于颈椎和腰椎神经根病，相关证据主要来自腰椎研究，注射很可能改善短期疼痛和功能障碍：汇总后的治疗成功率绝对差值，疼痛方面约为24个百分点，功能障碍方面约为16个百分点，对应的需治疗人数分别约为4人和6人。“短期”指不超过三个月；现有证据不足以确定其能否长期减轻疼痛。腰椎管狭窄的结果有所不同：功能障碍可能改善，但尚未证实有短期缓解疼痛的获益。NICE另行建议，不应对中央椎管狭窄引起的神经源性间歇性跛行实施硬膜外注射。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

射频去神经术利用电极对选定的神经产生热损伤，常见靶点是支配腰椎小关节的神经内侧支。该技术通过改变疼痛信号的传递发挥作用，并不解除神经根压迫，也不纠正结构异常。NICE允许对部分慢性局限性疼痛且非手术治疗无效的患者评估是否适合接受这一操作，并要求治疗前的诊断性内侧支阻滞结果为阳性。不过，不同指南的建议仍存在差异：2025年《英国医学杂志》（BMJ）的一份指南认为，相对于风险和治疗负担，其获益不足，因此强烈建议不要采用关节射频消融及若干注射操作来治疗慢性非癌性脊柱轴性疼痛。该指南针对持续至少三个月的疼痛，不涵盖急性疼痛、癌症或炎症性关节病。(nice.org.uk)

减压外科学所采用的手术旨在解除可明确识别的神经结构受压。椎板切除术切除椎骨后方的部分骨质，以扩大狭窄的椎管；椎间孔扩大术则扩大供神经根穿出的开口。椎间盘切除术或显微椎间盘切除术切除椎间盘突出中压迫神经根的部分。因此，这些手术针对的是特定的狭窄性或椎间盘相关病症，而非非特异性腰痛。选择患者时，诊断结果与症状是否一致至关重要：NICE指出，当非手术治疗未能改善疼痛或功能，且影像学所见与坐骨神经痛症状相符时，可针对坐骨神经痛考虑减压手术。仅有持续疼痛并不足以确立手术适应证。(niams.nih.gov)

脊柱融合术通过植骨将两个或更多椎骨连接起来，通常辅以螺钉、棒或椎间装置固定，以消除治疗节段的活动。该手术可用于某些结构性疾病，包括有症状的脊椎滑脱或脊柱不稳，但不能与减压手术相互替代。NICE规定，针对下背痛实施的融合术仅限于随机对照试验，并将这一适应证与针对特定结构性疾病的手术加以区分。评估疗效时，需要分别考察疼痛、功能和并发症：骨性融合成功本身并不意味着症状已改善，而且融合术后症状仍可能复发。(niams.nih.gov)

介入操作及手术的风险是知情同意的重要内容。硬膜外注射可引起短暂疼痛或麻木；罕见的严重神经系统不良事件包括脊髓梗死、瘫痪和脑卒中。美国食品药品监督管理局2014年的警示还指出，糖皮质激素尚未获准用于硬膜外给药。减压手术的风险包括神经损伤、硬膜损伤伴脑脊液漏、持续疼痛，以及可能需要进一步手术的术后脊柱不稳。融合术还存在感染、出血、血栓形成、取骨部位疼痛及假关节形成的风险；假关节形成是指未能形成牢固的骨性融合，可能需要再次手术。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

康复、预防与社会参与

下腰痛的康复不仅着眼于疼痛强度，还旨在改善活动能力、提高日常生活中的独立性，并促进患者参与家庭、社区和工作生活。康复目标可包括步行、完成家务、重返工作岗位，以及继续承担照护职责。康复将针对个人的干预与任务或环境调整相结合：身体训练增强运动能力，健康教育支持自我管理，任务调整则减少独立活动的障碍。物理治疗师、作业治疗师、心理专业人员和初级保健专业人员可根据患者的功能受限情况和目标参与康复。世界卫生组织（WHO）指出，康复适用于下腰痛的整个病程，但某些明确的基础疾病可能需要专门的诊疗路径。(who.int)

工作参与是一项独立的结局指标，因为症状改善并不一定意味着职业功能恢复。慢性下腰痛与病假缺勤、生产率下降、过早退出劳动力市场，以及退休财富积累减少有关，因此其经济影响并不限于医疗支出。职业康复可以同时改善个人能力并解决工作场所的障碍。在荷兰于2010年开展的一项随机对照试验中，Ludeke Lambeek及其同事研究了134名因下腰痛停工至少12周的成年人。综合照护将基于认知行为原则的分级活动训练与参与式工作场所干预相结合，后者由员工的主管共同参与。从分组到持续重返工作岗位的中位时间，综合照护组为88天，常规照护组为208天。综合照护组的功能状况改善更大，但两组在疼痛改善方面没有显著差异，这表明工作相关功能障碍与疼痛需要分别评估。(who.int)

预防研究区分了预防首次发作、预防康复后复发，以及预防缺勤等致残性后果。针对某一种结局的证据，不能自动证明对另一种结局也有效。Daniel Steffens及其同事于2016年发表的一项系统综述纳入了21项随机试验，共涉及30,850名参与者。运动结合健康教育降低了下腰痛发作的短期风险，相对风险为0.55（95%置信区间为0.41–0.74）。然而，这种干预对相关病假的影响仍不确定：相对风险为0.74，置信区间为0.44–1.26。现有证据未显示单独开展健康教育、使用护腰带或鞋垫对预防疼痛发作有益。这些发现涉及非特异性下腰痛的预防，而非骨折、感染或其他特定病因的预防。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

Natasha Pocovi及其同事于2024年发表的澳大利亚WalkBack试验直接研究了复发预防。该试验纳入701名近期从非特异性下腰痛中康复的成年人，将个体化、循序渐进的步行训练结合健康教育与不接受治疗进行比较。干预为期六个月，其间由物理治疗师提供六次指导。首次出现限制活动的复发之前的中位时间，干预组为208天，对照组为112天；风险比为0.72（95%置信区间为0.60–0.85）。该指标衡量的是复发的延迟，而不是永久预防复发或重返工作岗位。参与者平均年龄为54岁，81%为女性；在将结果推广至其他人群时，需要考虑这些特征。两组发生不良事件的总体比例相近，但干预组的下肢不良事件更多。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

通过初级卫生保健进行协调，可将社区中的评估、康复转诊、心理支持和随访衔接起来。WHO于2023年12月发布的慢性原发性下腰痛指南，将卫生人力的服务能力、转诊系统，以及可及且可接受的服务列为实施要求。康复费用、较长的等待时间、受过培训的人员短缺，以及服务集中于城市地区，都会限制服务的可及性。WHO于2024年报告，在一些中低收入国家，需要康复的人群中有一半以上未能获得康复服务；这一估计涵盖整体康复需求，而非仅针对下腰痛。因此，将康复纳入全民健康覆盖、提供充足资金，以及建立运转有效的转诊路径，对于公平获得支持日常生活独立性和社会参与的服务至关重要。(who.int)

研究进展与尚存的知识空白

脊柱疾病患者结局研究试验（SPORT）于2000年3月启动，比较了手术与非手术治疗对腰椎间盘突出症、椎管狭窄症和退行性脊椎滑脱症的效果。该研究将随机试验与观察性队列相结合，后者纳入了不愿接受随机分组的患者。在詹姆斯·N. 温斯坦及其同事于2006年报告的椎间盘突出症试验中，501名符合手术条件的患者均经影像学检查确认存在椎间盘突出，且神经根症状已持续至少六周。结局指标包括躯体疼痛、身体功能和Oswestry功能障碍指数。两个治疗组的状况均有显著改善，但治疗交叉使结果难以解释：在三个月内，分配至手术组的患者中仅有50%接受了手术，而分配至非手术治疗组的患者中有30%接受了手术。因此，意向性治疗比较既无法确立手术的优效性，也无法确立两种治疗的等效性；按实际接受的治疗进行的分析显示手术更有利，但这类分析更容易受到混杂因素影响。SPORT研究的是特定的结构性病变和神经根疾病，而非一般意义上的非特异性腰痛。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

美国国立卫生研究院（NIH）的背痛研究联盟（BACPAC）依托2019年“帮助长期终结成瘾”（HEAL）倡议下的资助计划建立，关注的是另一个问题：识别能够支持慢性腰痛个体化、无成瘾性治疗的机制和患者特征。其研究将生物医学测量与心理、社会评估相结合，而不是假定脊柱解剖结构单独决定症状。通过在整个联盟内统一数据标准，研究人员能够利用疼痛、功能、治疗暴露、感觉反应、影像学和生物力学方面的通用指标，开展跨研究比较。这些数据集支持对患者亚组和候选生物标志物的研究，后者可能有助于解释疾病进程或预测患者对特定治疗的反应。(nccih.nih.gov)

BACPAC的“用于评估脊柱治疗的生物标志物”（BEST）试验体现了研究重点的转变：从估计平均治疗效应，转向检验治疗方案的选择及其实施顺序。该试验采用序贯多阶段随机分配设计，首先将参与者分配至强化自我照护、接纳与承诺疗法、度洛西汀，或基于循证依据的运动与手法治疗，持续12周。后续治疗取决于报告的治疗反应：参与者可以继续最初的干预、接受额外随机分配的干预，或更换治疗方案。详细的生物学和表型评估旨在确定哪些特征能够区分对各类治疗有反应的患者。该方案将个体化治疗选择视为研究目标，而非已经得到验证的临床能力。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

研究急性疼痛向慢性疼痛的转变，需要开展纵向观察，而不能仅在疼痛已持续存在之后进行比较。在乔尔·M. 斯蒂文斯及其同事于2021年开展的一项研究中，在美国初级医疗机构因急性腰痛就诊的5,233名患者中，有1,666人（32%）在六个月时符合该研究对慢性腰痛的定义。相关因素包括基线功能障碍、抑郁或焦虑、肥胖、吸烟，以及早期诊疗中的某些因素。这些发现揭示的是与预后相关的关联，并不能证明改变其中任何单一因素就能防止疼痛持续。它们也区分了两个不同的问题：发生慢性疼痛的风险，以及慢性疼痛形成后哪种治疗效果最佳。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

生物学特征组合研究综合运用神经影像学、分子测量、定量感觉测试以及心理社会评估。NIH于2018年启动的“急性至慢性疼痛特征组合”（A2CPS）计划，研究可能预测疼痛持续或康复的测量指标组合。其临床队列对接受膝关节置换术或胸外科手术的人群进行六个月随访；因此，由此获得的任何特征组合，在应用于急性腰痛之前都需要另行验证。在BACPAC中，心理和社会测量结果与生物学数据相结合，用于研究心理困扰、行为和社会环境与疼痛及功能之间的关系。(nih.gov)

一个尚未解决的核心问题是：某项可测量特征能否预测患者从一种治疗中获益多于另一种治疗，而不只是识别出无论接受何种治疗、结局都较差的患者。因此，必须结合治疗分配和纵向结局，评估影像、分子、感觉及运动方面的候选标志物。另一项知识空白涉及研究成果向临床实践的转化：研究中详细的表型分析可能需要常规诊疗中不具备的设备、专业知识或评估时间。BACPAC的技术项目包括可穿戴运动传感器，旨在使生物力学特征评估更加客观，但如何将这类测量结果与有效的治疗选择联系起来，仍有待验证。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

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