椎间盘突出症 · aiwiki.page

椎间盘突出症又称椎间盘滑脱、膨出或破裂，指椎间盘凝胶状的髓核穿过较坚韧的外层纤维环的裂口向外突出。椎间盘是位于人体医学意义上脊柱椎体之间的纤维软骨垫，其富含水分的髓核负责分散负荷并在活动时吸收震荡。当突出的物质接触脊神经根或脊髓，或引发局部炎症反应时，可导致背部、颈部、手臂或腿部出现疼痛、麻木、刺痛或无力。椎间盘突出是临床上治疗的背痛和颈痛最常见的原因之一，以腰椎最为多见，其次是颈椎，胸椎则很少受累。

该病之所以重要，是因为它涉及健康与公共卫生的多个方面。在工作年龄的成年人中，它是导致误工和生活质量下降的主要原因之一，并且处于退行性改变、机械负荷和神经损伤的交叉点上。诊断需要将患者的病史和神经系统检查结果与磁共振成像（MRI）的表现相互对照，因为许多人即使存在椎间盘异常也没有任何症状。大多数病例经保守治疗可在数周至数月内好转，而少数出现进行性神经功能缺损或属于外科学急症的患者则需要手术治疗。

本词条涵盖椎间盘的解剖结构与生物力学、椎间盘物质逸出并损伤邻近组织的机制、按部位和形态对椎间盘突出的分类，以及颈椎、胸椎和腰椎各自的临床特征差异。随后介绍该病的诊断与治疗方法，包括观察、药物治疗、物理康复、影像引导下注射及手术。最后讨论预后、预防、该概念的发展历史，以及关于炎症、影像学和新兴生物疗法等尚未解决的争议。

定义与术语

椎间盘突出是指椎间盘组织超出椎间隙界限的局部移位。由北美脊柱学会、美国脊柱放射学会和美国神经放射学会联合发布的第2.0版腰椎命名标准，将这一术语的范围扩展至髓核、软骨、碎裂的骨突（apophyseal bone）或碎裂的纤维环组织。同一框架规定，"局部"指占椎间盘周长不足25%。这使突出有别于椎间盘膨出：膨出通常涉及更宽的弧度，纤维环被向外推挤，但其外层纤维仍保持完整。突出则要求物质穿过纤维环的边界。因此，较旧的术语"髓核突出"（herniated nucleus pulposus）已不再推荐使用，因为突出可能不仅涉及髓核。椎间盘上下以椎体终板为界，周边以骨突为界，这也界定了何为超出椎间隙的"移位"。

临床和日常用语中还使用了其他几个术语。椎间盘突出（herniated disc）、髓核突出（HNP）、椎间盘破裂（ruptured disc）、椎间盘脱出（prolapsed disc）、突出型椎间盘（protruded disc）和椎间盘膨出（bulging disc）等说法，在文献中都曾以不同方式用来指代定义不够精确的椎间盘物质移位。"滑脱椎间盘"（slipped disc）是最具误导性的俗称。实际上并没有椎体或椎间盘滑出原位，而是受损或退变的椎间盘的一部分压迫了邻近的神经组织。"椎间盘破裂"（ruptured disc）的说法存在问题，因为"破裂"容易让人联想到撕裂，因此比"突出"更暗示外伤性病因。共识还指出，"破裂"是一种临床诊断，而非影像学描述，因此放射学报告应直接描述所见。"脱出"（prolapse）被视为不规范的用法，因为它曾被用作"突出"的同义词，也曾用来指脱出物质向下迁移。

标准的描述性分类包括突出（protrusion）、脱出（extrusion）和游离（sequestration）。当移位物质在任一平面上测得的范围小于其基底边缘之间的距离时，即为突出；这是最常见的类型，影像上表现也最为轻微。当移位物质在至少一个平面上的顶端大于其基底时，即为脱出。脱出又可进一步分为两类：有包裹型，即移位部分被纤维环外层纤维和/或后纵韧带覆盖；无包裹型，即物质已穿过纤维环的缺损。第三类是游离，适用于脱出物质已与原椎间盘失去连接的情况。共识定义中，与来源椎间盘没有连续性的脱出椎间盘物质可被描述为"游离"。由于碎片已经游离，其位置可能与原突出部位不同。突出、脱出和游离统称为椎间盘突出。另外，假性突出（pseudoherniation）是一个独立的概念，当其由椎体滑脱引起时，可能与膨出相似。

椎间盘突出是一种解剖学上的发现，它与可能引起的临床综合征是不同的概念。最重要的是，移位物质的大小并不能可靠地预测症状。突出部分的大小并不总是与疼痛相对应。许多人可能患有椎间盘突出却毫无察觉，因为他们根本没有任何症状。出现症状时，通常是因为突出的物质压迫了脊髓或邻近的神经。神经根病指脊神经根功能障碍，脊髓病指脊髓功能障碍，二者均通过临床检查诊断，且可能与影像学上所见的突出并存，也可能不并存。MRI或X射线计算机断层成像（CT）可以明确结构性病变，但综合征的诊断依赖于患者病史和神经系统检查，两者之间的关联往往并不确定。

椎间盘的解剖结构

结构组成

每个椎间盘由三个主要部分构成。髓核位于中央，约占椎间盘横截面积的四分之一至五分之二。它是一种富含蛋白聚糖的黏液样凝胶，胶原含量很少，按重量计通常含水70%至90%。由于含水量高，髓核的力学行为接近几乎不可压缩的静水压材料。儿童时期的髓核中仍有脊索细胞，这些细胞会随生长而消失。髓核的含水量随年龄增长稳步下降，据一项常被引用的估计，出生时约为80%。

纤维环构成椎间盘的外环。它由同心排列的胶原板层组成，外层以I型胶原为主。板层数目通常认为约为10至25层，因来源和脊柱节段而异。每层板层中的纤维以较陡的斜角走行，且相邻板层的走向交替变化，这使纤维环能够抵抗扭转和弯曲。纤维环前部最厚，后外侧最薄，这一差异与椎间盘突出最常发生的部位有关。越靠近周边，胶原所占比例越高，外层胶原可达干重的约70%。

软骨性椎体终板是覆盖在椎间盘上下表面的薄层透明软骨，厚度约为1毫米。它将柔软的椎间盘与坚硬的椎体骨分隔开来，作为两者之间的过渡带，并将椎间盘固定于相邻的椎体。外层纤维环的纤维汇入终板，并与前、后纵韧带相连。

力学功能与姿势

椎间盘支撑身体的重量，并将轴向载荷分散到椎体上。髓核在受压时起缓冲作用，而纤维环则约束髓核的膨胀压力，并将径向力转化为环内的张力。即使不负重，纤维环和周围韧带也会使椎间盘保持一定的压缩预应力，因此这一组织从不会完全卸载。纤维环也是抵抗扭转和弯曲力的主要结构，单独一个椎间盘便对整个运动节段的旋转刚度有相当大的贡献。

椎间盘的形态随姿势持续变化。在屈曲时，前方纤维环被拉伸，髓核向后移动，使后方纤维所承受的压力增加；而在后伸时，髓核则向前移动。在持续负荷下，椎间盘内的液体会缓慢排出，因此其高度在一天之内逐渐降低，休息时又部分恢复。腰椎和颈椎的生理曲度（前凸与后凸）会改变各节段椎间盘的楔形形态，这种几何结构也影响载荷在椎间盘前部与后部之间的分配。

无血管性质与营养供应

椎间盘是人体中最大的无血管结构。血管存在于椎体和纤维环的外层，但成人的髓核没有直接的血供。髓核中心的细胞依赖扩散作用获取氧气、葡萄糖和其他营养物质，并排出乳酸等代谢废物。这一扩散过程主要经由软骨性终板进行，外层纤维环的作用相对次要，终板被认为是最主要的通道。因此，髓核中心的氧气和葡萄糖浓度最低，乳酸水平最高，其细胞主要依靠无氧代谢。部分细胞距最近的直接血供部位相距数毫米。

这种对扩散的依赖在很大程度上限制了椎间盘的修复能力。扩散距离长，细胞密度低，组织中可用于损伤后重建基质的细胞很少，修复细胞和信号分子的运送也很缓慢。随着年龄增长，椎体终板钙化、椎体骨髓的改变以及毛细血管密度下降都可能使扩散通路变窄，从而减少营养供应，并增加细胞死亡和基质降解的风险。神经纤维主要局限于纤维环的外三分之一和中三分之一，因此椎间盘的内部基本无感觉。

与椎管、椎间孔及神经根的关系

椎间盘位于椎管的前方。其后方依次为后纵韧带和硬脊膜囊，硬脊膜囊在上方包裹脊髓，在下方包裹马尾神经。在腰段，脊髓圆锥位置较高，腰神经根在离开硬脊膜囊之前于其内下行。每一神经根通过位于同序号椎体椎弓根下方的椎间孔离开椎管，因此在某一节段离开的神经根位于椎间孔的前方，紧贴椎间盘的后外侧；而在椎间盘外侧缘穿过椎管的神经根，则更容易受到后外侧膨出的影响。

椎间孔的上下界为椎弓根，前方为椎体后部和椎间盘，后方为关节突关节和黄韧带。不同腰椎节段的椎间孔高度大体相似，但神经根与椎间盘的关系因节段而异。形态学尸体研究显示，最下位腰椎节段的椎间盘与神经根之间的距离最短，且位置越低的神经根越靠近椎间孔的中线。因此，各腰神经根受后外侧突出影响的程度各不相同，这一解剖特点也决定了哪一神经根可能受到突出的压迫。

生物力学与年龄相关的退变

髓核的水合与衰老

髓核是一种富含水分的凝胶，其抵抗压缩的能力取决于其中的蛋白聚糖含量。蛋白聚糖会吸引液体，形成静水压力，从而降低髓核内部的应力，并使周围的纤维环承受负荷（2-4）。水合程度通常在二十至三十岁之间达到峰值，此后退行性改变开始出现（1-8）。中年人的髓核约含70–75%的水分，而青春期之前则超过85%（8-4）。

水分的流失源于蛋白聚糖的减少。蛋白聚糖的分子数量减少，且体积也比以前更小，使髓核的固定电荷密度降低，结合水分的能力下降，产生的膨胀压力也随之减弱（8-1, 8-2, 8-3）。炎性介质可以激活金属蛋白酶，这类酶会分解蛋白聚糖，从而加速脱水（4-4, 4-5）。随着髓核逐渐干燥，椎间盘高度下降，抵抗压缩的能力也随之减弱（6-3, 4-6）。

纤维环的结构与退变性削弱

纤维环由同心的板层构成。在每一板层内，胶原纤维主导抗拉性能；而在径向方向上，基质主导力学响应，纤维的贡献很小（10-2, 10-3）。相邻板层之间由含有交联结构的板层间基质相连，这一层变软被认为可能导致板层分离，从而降低纤维环承载的能力（14-4）。退变的纤维环会积累边缘病变、板层分离和径向裂隙，并且随着内部压力下降，环壁会发生屈曲（17-1）。

关于纤维重塑的证据尚不一致。针对板层间力学的研究比针对整体抗拉行为的研究要少，因此纤维重组与径向撕裂风险之间的联系尚未得到充分证实（14-7）。单轴测试的结果也不统一：在一项研究中，退变组织的径向趾区模量约为正常组织的两倍，而其他性质并无明显变化（10-8, 10-9）。径向撕裂最常累及后侧纤维环，而且许多撕裂并不伴有可见的髓核突出（12-3）。

负荷模式与应力集中

反复的屈伸运动会逐渐磨损纤维环（18-3）。在实验加载中，屈曲时外层纤维环与终板交界处是常见的破坏部位；而在中立位时，破坏则转移到内层纤维环和上终板（10-4, 10-5）。异常的板层间剪切可能使板层沿环向平面劈裂（14-6）。

髓核一旦脱水，纤维环便失去正常的环向张力，转而承担更大比例的轴向压缩负荷（6-1）。减压后的椎间盘在轴向受压时，髓核和纤维环内的剪切应力都会增大（17-2）。纤维环张力的丧失还会扩大中立区，使退变节段在抵抗弯曲、扭转和剪切之前移动的幅度更大（17-3）。旋转会在此负荷模式上叠加扭转剪切。从生物力学角度看，屈曲、压缩与扭转的组合使应力集中于后侧纤维环，而该处正是环壁支撑最薄弱之处。

退变的年龄相关患病率

退行性改变在无症状人群中十分常见。在无症状成年人中，椎间盘退变的患病率从20岁时的约37%上升到80岁时的约96%（22-1）。椎间盘高度丢失与膨出的发生率每年约上升1%（22-9）。相比之下，突出和纤维环裂隙在各个年龄段都较为常见，但没有明显的上升趋势（22-10）。信号减低与退变在60岁时的患病率已接近90%（22-14）。

区分正常衰老与病理性退变十分困难，因为二者在很大程度上相互重叠（1-12）。退变与症状的对应关系也较为松散：在一项MRI队列研究中，重度退变在有症状者中的比例（37%）高于无症状者（23%）（26-4）。

病因与发病机制

椎间盘突出很少只有单一原因。通常的过程是：椎间盘的内部结构逐渐弱化，外层纤维环出现裂隙，随后柔软的髓核从裂隙中被挤出。衰老促成了第一步。胶原蛋白原本主要分布在外层纤维环，却会向内层纤维环和髓核扩散，取代蛋白聚糖和水分。脱水被认为会增加裂隙形成的可能性，但具体机制尚不清楚。

裂隙是核心事件。无论椎间盘是否已经退变，急性或慢性的生物力学应力都会导致纤维环出现裂隙。尤其是呈放射状走向的裂隙，被认为反映了纤维环最初的生物力学失效，并且无论患者是否有症状，在退变的椎间盘中都能一致地发现这类裂隙。裂隙一旦打开，纤维环下方的髓核便会沿阻力最小的路径移动，迫使裂隙进一步扩大。缺损变宽后，扩大的裂隙可能让髓核物质完全穿过椎间盘的壁。这些物质随后位于椎管内或其附近，可能接触硬脊膜囊或神经根。

急性创伤可以在已经变弱的椎间盘中完成这一过程。突然的屈曲或提重物的负荷，可能把髓核物质挤过已经发展了数年的裂隙，这也解释了为什么突出有时发生在一个看似微不足道的动作之后。同样的机制也解释了：在椎间盘长期退变的人身上，突出可能并无明显外伤。关于此类事件发生时间和大小的临床数据有限，因此急性突出与渐进性突出的相对发生频率尚不确定。

化学假说认为，即使没有机械压迫，椎间盘突出也可能引起疼痛。髓核组织含有促炎介质，髓核释放的IL-1β、TNF-α及其他介导疼痛的化学物质可刺激背根神经节，动物研究中已将这一机制与神经的功能性和结构性损伤联系起来。实验支持包括一项1990年代的研究：在大鼠模型中，将TNF-α施加于背根神经节，产生了与髓核物质所致完全相同的功能和形态学改变。在自体髓核模型中，大鼠出现了步态对称性异常并伴有机械性异常痛，且没有全身性炎症，这提示这是一个局部介导的过程。人体组织数据也指向同一方向：与退变程度相匹配的对照相比，突出的椎间盘中TNF-α和IL-1的表达水平更高。但仍有疑问：未发生突出的髓核组织中也能发现细胞因子，这表明炎症在椎间盘退变的整体过程中可能起关键作用；而一篇综述认为TNF的半衰期很短，因此仅凭髓核中的细胞因子含量不太可能解释持续较久的症状。

遗传因素通过家族聚集性和双生子研究得到了考察。早期临床系列报告称，32%患有椎间盘突出的青少年患者有该病家族史。在犹他州进行的人群研究发现，被诊断为或接受过腰椎间盘突出或椎间盘退变治疗的人群中存在家族聚集性。在双生子研究中，1995年一项针对115对男性同卵双生子的研究，将退变差异中相当大的部分归因于家族聚集，其中家族聚集在上腰椎区域解释了椎间盘退变差异的61%，在下腰椎区域为34%。后来一项经典的双生子研究估计，在校正年龄、体重、吸烟、职业和体力活动后，遗传因素对综合退变评分的贡献为74%。这些工作中有很多测量的是退变的影像学特征，而非突出本身，且并非所有研究结论都一致。一项针对需要手术的双生子的一致性研究得出结论：遗传因素大概不是大多数需要手术的退行性椎间盘病（DDD）的主要病因。另外，遗传成分究竟反映的是某个效应相对较大的特定基因，还是许多基因的微小效应，目前仍不清楚。

危险因素

年龄和性别是主要的不可改变因素。一项2024年的系统综述发现，与产生神经根病的椎间盘突出关联最强的因素包括：中年（大致为30至50岁）、较高的体重指数（BMI），以及累积的职业性腰椎负荷。该综述给出的年发病率估计差异很大：以手术病例为定义时，每1000人每年0.3至2.7例；以临床标准定义时，范围更宽。年发病率估计值95%置信区间的下限和上限，在以手术病例定义时介于每1000人0.3至2.7例之间。腰椎间盘突出的发病率因人群和病例定义的不同而有所变化。

性别差异的报道并不一致。芬兰和意大利的早期欧洲估计显示，30至59岁男性的发病率约为女性的两倍。总体而言，男性罹患腰椎间盘突出的风险约为女性的两倍，但一项韩国全国性分析发现，在30多岁和40多岁人群中，女性的粗发病率超过男性。一项基于韩国保险数据的研究则报告，各年龄段女性的发病率均更高。这类差异很可能反映了病例定义、数据来源和职业构成的不同。对于男性发病率偏高，一种解释认为与职业暴露和体力活动水平有关，但这一解释本身是推断得出的，并非直接测量的结果。另一个研究较少的不可改变因素是全身关节松弛。在一项比较研究中，13.2%的突出患者存在全身关节松弛，显著高于对照组的5.1%，这提示过度的节段活动度可能起一定作用。

在可改变因素中，职业暴露得到的支持最为一致。该系统综述发现，由前屈姿势和人工搬运物料导致的累积职业性腰椎负荷增加，与伴有神经根病的椎间盘突出的发生有关。一项瑞典对手术治疗的椎间盘突出进行的33年随访研究报告，经常搬举超过25公斤物品（相对危险度RR 1.77，95%置信区间1.06–2.94）、腰椎极度屈曲或后伸（RR 1.60，95%置信区间1.37–1.88），以及高强度全身振动暴露（RR 1.32，95%置信区间1.05–1.65）的人群，相对风险均有所升高。心理社会压力也被认为是一个因素。从事重体力劳动并伴有精神或情绪困扰的职业，也被认为是椎间盘突出的危险因素。机械性暴露的假设机制是后纤维环反复受载，这将在生物力学一节中讨论。长时间久坐和反复弯腰也常被提及，但相关证据较为薄弱。支持久坐致病的证据，很大程度上来自青少年发病率上升的观察，而这种上升主要由长时间久坐、缺乏运动和不良姿势等因素推动，无法将久坐与其他生活方式变化区分开来。

肥胖通过机械途径与椎间盘突出相关。肥胖会增加腰椎的轴向负荷，从而加速椎间盘退变。在一项包含3012名椎间盘切除术后患者的队列研究中，肥胖患者因复发性突出而再次手术的比例（7.5%）高于体重正常的患者（3.3%）。这表明肥胖与复发相关，而非与首次发病相关，且关于首次发病的估计结果较不可靠。糖尿病及其他代谢性疾病的关联方式与此类似。一项荟萃分析报告，糖尿病（OR 1.19，95%置信区间1.06–1.32）可预测复发；另一项研究估计，糖尿病与复发性突出的比值比更高，为1.62。提出的机制包括终板和微血管功能改变，这可能损害椎间盘的营养供应，但人体直接证据有限。

吸烟的生物学通路证据最为充分。一项系统综述估计吸烟者的相对风险为1.27；之后的荟萃分析则报告，吸烟使椎间盘突出风险增加15%至65%，且当前吸烟者风险更高。部分病例对照数据显示存在剂量-反应关系：每天吸烟不足5支会使风险增加约20%，每天吸45支及以上则使风险翻倍。提出的通路包括：椎间盘氧供减少，削弱其修复能力并增加退变易感性；以及全身性炎症效应。一项研究报告，吸烟者的IL-1β（p<0.001）、IL-6（p=0.004）和TNF-α（p<0.001）水平显著升高，这可将吸烟与本文其他部分讨论的炎症假说联系起来。

证据的强度差异很大。吸烟和职业性搬举有多项独立的观察性研究支持，而振动、久坐、心理压力和代谢性疾病的证据则较弱。该系统综述只纳入了偏倚风险为低或中等的研究，并呼吁建立标准化的病例定义，以有效划分腰椎间盘突出的临床谱系。结果之间也存在矛盾：一项早期病例对照研究未发现吸烟与椎间盘突出之间存在关联；而在一项关于复发的荟萃分析中，性别、BMI、职业工作、突出的节段和侧别均与rLDH无显著相关。大多数研究为病例对照或队列设计，易受回忆偏倚和混杂因素影响，且生活方式因素往往相互聚集，因此很难将吸烟与肥胖或职业因素区分开来。肥胖、糖尿病和久坐的机制在很大程度上仍属假说，而且文献中首次发病与复发之间的关联往往区分得不够清楚。

解剖位置与分类

各节段的相对发生率

椎间盘突出集中于腰椎下段。在多数系列研究中，L4–L5 和 L5–S1 占绝大多数病例，一项基于指南的总结给出的比例约为95%。关于两者中哪一个是最常见的单一节段，各来源意见不一：有的将 L5–S1 列为首位，有的则认为 L4–L5 的概率最高。这种集中现象与这些节段承受的较大机械负荷和活动范围有关，但并非终生固定不变。在一项针对13–20岁年轻患者的中国研究中，L4/5 约占半数病例，L5/S1 约占三分之一。相比之下，在老年患者中，只有约40%的突出发生在这两个节段，而且超过一半涉及腰椎上段的椎间盘。患者的平均年龄也因节段而异，从 L5/S1 的约44岁到 L2/3 和 L3/4 的约60岁不等。极外侧型突出位于椎弓根外侧，约占全部突出的7–12%，主要发生在 L3–L4 和 L4–L5，两者数量大致相当。

颈椎中，C5–C6 和 C6–C7 是最常受累的节段。一些临床总结认为两者合计约占颈椎病例的90%，另一些则未给出具体数字。C4–C5 次之，C7–T1 则很少受累。胸椎椎间盘突出的发生率明显较低。发生时最常见于胸椎下段，相关证据主要来自临床病例系列，而非人群数据。

椎管内的位置与受累神经根

影像报告通常会描述移位物质相对于中线和椎间孔的位置。中央型突出位于中线，可能压迫硬膜囊。在腰椎，这可能累及马尾；在颈椎，则可能累及脊髓。旁中央型突出位于中线稍外侧，通常压迫该节段椎间盘旁经过的横行神经根。椎间孔型突出进入椎间孔，压迫同一节段的出孔神经根。椎间孔外型，即极外侧型突出，位于椎间孔之外，同样可压迫该出孔神经根，但其所在位置是标准后路手术较难触及的。

由于各区域神经根的出口位置不同，皮节分布模式取决于节段和区域。在颈椎，C8 以上的每对神经根从对应椎体的上方穿出，而 C8 神经根则从 C7 椎体下方穿出。因此，C5–C6 突出通常压迫 C6 神经根，C6–C7 突出通常压迫 C7 神经根。在腰椎，神经根从对应椎体的下方穿出，因此 L4–L5 旁中央型突出通常影响 L5 神经根，L5–S1 突出则影响 S1 神经根。

区域差异还决定了脊髓或马尾受累的风险。腰椎椎管止于脊髓圆锥，因此该水平以下的突出压迫的是神经根而非脊髓。颈椎和胸椎椎管内含有脊髓。胸椎椎管相对狭窄，这就是为什么胸椎突出尽管远少见，但比腰椎突出更可能导致脊髓病变。

影像学与研究中的形态学分级

影像报告通常采用北美脊柱学会、美国脊柱影像学会和美国神经放射学会于2001年联合工作组发布的命名系统（首位作者为 Fardon 和 Milette），并于2014年修订为2.0版。该系统将膨出与突出区分开来：膨出指椎间盘组织沿椎间盘周径环形扩展，而突出指移位是局限性的。突出又分为两类：突出型，即移位物质两边缘之间的最大距离小于其基底宽度；脱出型，即物质延伸超出其基底。若脱出物已与母体椎间盘完全失去连续性，则称为游离型。移位还可描述为包容性或非包容性，取决于是否有完整的外层纤维环或韧带纤维将其约束；也可描述为迁移性，指其位置已远离脱出部位。部分研究方案会为这些类别赋予数字等级。例如，一项腰椎 MRI 研究采用五级量表，其中3级代表突出型，4级代表脱出型，5级代表游离型。

用于描述退行性改变的分级系统（包括莫迪克改变的独立终板分类）与突出类别并用，测量的是不同的特征。在临床研究中，这些类别用于界定患者队列并比较治疗结果，因为突出型、脱出型和游离型的自然病程及对治疗的反应各不相同。

临床表现与综合征

神经根性疼痛与神经根水平综合征

神经根性疼痛是椎间盘突出最具特征性的症状。疼痛沿着某一神经根的走行分布，因此感觉是沿肢体放射，而不只是局限在背部。患者常将其描述为刺痛、烧灼样痛或触电样痛。咳嗽、打喷嚏和用力等动作会使椎管内压力升高，通常会加重疼痛。背痛常与之并存，但对许多患者而言，腿部或手臂的疼痛才是最主要的不适。

疼痛的分布可以为判断受累节段提供有用的线索，但并不十分精确。一项系统综述发现，体格检查结果与实际受压神经根之间的符合率在各研究中介于5%至93%之间，总体相关率为42%。因此，临床医生通常会结合影像学检查来解读症状，而不是仅依赖体格检查。

腰椎间盘突出与坐骨神经痛

在腰椎间盘突出中，L5–S1节段仅次于L4–L5，是第二常见的发病部位。这些节段的突出通常会引起坐骨神经痛，即疼痛从臀部向下放射至大腿后侧和小腿。神经系统体征取决于受累的神经根。

**L4神经根：**疼痛可能延伸至大腿前侧和小腿内侧，膝跳反射可能减弱。
**L5神经根：**小腿外侧和足背出现疼痛和麻木，抬起大脚趾无力，严重时可出现足下垂。
**S1神经根：**臀部和小腿后侧疼痛，小腿后外侧和足外侧存在感觉障碍，腓肠肌-比目鱼肌复合体无力，跟腱反射减弱或消失。

激发试验有助于诊断。在直腿抬高试验中，将伸直的下肢被动抬高时若引发腿痛，提示腰骶神经根受到刺激，这是床旁最常用的检查之一。该试验的敏感性高于特异性，因此阳性结果仅提示可能，并不能确诊。

颈神经根病

颈神经根病是一种综合征，表现为颈部疼痛向肩部、手臂和手放射，并伴有感觉、运动或反射改变。一项临床特征总结显示，手臂疼痛见于97%至99%的患者，感觉障碍见于85%至91%，反射减弱见于71%至84%，运动障碍见于64%至70%。颈部疼痛也很常见。退行性椎间盘疾病最常累及C5–6和C6–7节段，其中以C7神经根最常受累。

临床上根据各神经根的特定表现来定位病变：

**C5：**疼痛沿肩部放射至上臂外侧，三角肌和肱二头肌可能无力。
**C6：**拇指和食指疼痛、麻木，可能伴有肱二头肌和腕伸肌无力，肱桡肌反射改变。
**C7：**典型表现为肩后部和上臂后外侧疼痛，伴肱三头肌反射减弱。
**C8：**环指和小指麻木，常伴手握力减弱。

症状常随体位变化。颈部后伸或用力可能加重疼痛，部分患者发现将手放在头顶上可暂时缓解疼痛，推测是因为减轻了对受累神经根的牵拉。

脊髓病综合征

脊髓病与神经根病的区别在于受累神经元的类型不同。下运动神经元症状反映的是神经根病中所见的周围神经病变，而上运动神经元症状是脊髓病的标志。患者通常在病变节段出现下运动神经元症状，在病变以下出现上运动神经元症状。当椎间盘组织，尤其是颈段较大的中央型或中央旁型突出，压迫椎管内的脊髓时，就会发生脊髓病。前方的压迫尤为相关：前方椎间盘突出可压迫脊髓前部，导致局部缺血和脊髓变形。

主要表现为上、下肢麻木和动作笨拙，常伴有步态障碍。患者通常描述扣纽扣、写字或拿取小物件困难，行走时步态宽基、不稳。体格检查中，上运动神经元体征包括反射亢进、霍夫曼征、阵挛和巴宾斯基征。手部固有肌萎缩会形成所谓的"脊髓病性手"。膀胱功能障碍往往出现较晚。由于起病通常隐匿，病情呈阶梯式进展，功能会随时间逐渐下降。临床表现可能不典型，约五分之一的患者可能没有脊髓病体征，因此需要进一步的影像学检查或其他检查来确诊。

诊断

腰椎间盘突出症的诊断需要综合病史、神经系统检查和影像学结果，因为没有任何单一因素能可靠地判定椎间盘就是症状的原因。临床指南强调，把这些因素放在一起权衡，诊断的准确性会更高，影像学表现也应结合患者的临床表现来解读。椎间盘突出这一解剖学发现，还必须与神经根病区分开来。神经根病是一种临床综合征，椎间盘突出可能引起它，也可能不引起。

病史与体格检查

病史重点关注腿部疼痛的分布、与腰痛的关系、病程进展，以及是否存在提示神经根或马尾受累的特征。体格检查包括下肢肌节的徒手肌力测试、皮节的感觉测试，以及膝反射和踝反射等检查，这些可以揭示神经根受累的节段。直腿抬高试验是应用最广泛的激发试验。它对椎间盘突出的敏感度较高，但特异度变化较大，且往往较低，因此阳性结果只能缩小鉴别诊断的范围，无法确诊。不同研究报告的数值差异很大，部分与磁共振成像比较的研究因验证偏倚而受到批评，因为许多无症状的人影像结果也显示异常。加做交叉直腿抬高试验或咳嗽冲击试验只能略微改变判断，没有任何一项床旁体征具有决定性意义。

磁共振成像

磁共振成像是确认疑似椎间盘突出的一线检查手段。它的软组织对比度高，可以直接显示椎间盘组织、纤维环、硬膜囊和走出椎间孔的神经根。它也是唯一能可靠显示极外侧型和椎间孔内突出的标准检查方式。指南小组认为，当病史和体格检查符合神经根病的表现时，磁共振成像是最适宜的无创检查。报告的诊断准确率最高约为97%，观察者间一致性良好，但不同研究的数值有所差异。椎间盘后部T2信号增高被认为提示突出或纤维环撕裂。常规评估一般不需要使用对比剂，仅在怀疑感染或肿瘤，或需要区分复发性突出与术后瘢痕时才会使用。对于无危险信号、病程不足六周的单纯性背痛，不需要进行影像学检查。世界神经外科联盟（WFNS）专家委员会建议，症状持续超过六周时进行影像学检查；若已出现神经功能缺损，则应更早检查。

CT、CT脊髓造影与脊髓造影

当磁共振成像存在禁忌、无法进行或结果不明确时，通常改用非增强CT，或脊髓造影后进行CT检查。脊髓造影需要向硬膜囊内注射对比剂，属于有创检查，单独使用特异度不足。随后立即进行的CT检查可以更好地显示椎间盘组织和骨骼。一项对七项研究的汇总分析显示，CT的敏感度约为77%。一项比较性综述发现，CT、脊髓造影和磁共振成像的平均诊断率相近，但由于这些研究之间异质性较大，难以得出确切结论。对于装有心脏起搏器、体内有会干扰磁共振成像的金属植入物或患有幽闭恐惧症的患者，脊髓造影较为有用。其主要局限在于，无法显示神经根鞘末端之外的神经根卡压。在显示极外侧型突出方面，CT则具有优势。

普通X射线平片

普通X射线片无法显示椎间盘，因为椎间盘属于软组织，因此不能直接诊断椎间盘突出。其价值在于排除骨折、脊椎滑脱、不稳定、脊柱侧弯以及其他排列异常，并发现可能与椎间盘突出相似的肿瘤或感染等疾病。对于疑似椎体压缩性骨折的患者，例如骨质疏松、长期使用类固醇或年龄在70岁及以上者，指南建议在磁共振成像之前先拍摄X射线平片。WFNS专家委员会认为，X射线平片是用于鉴别诊断的辅助手段，而不是用来确认椎间盘突出的方法。

无症状人群中的椎间盘异常

影像学研究显示，椎间盘异常在没有背痛的人群中十分常见。1994年一项针对无症状成年人的磁共振成像研究发现，超过一半的人至少有一处椎间盘膨出，约四分之一有突出，仅约1%有脱出，异常主要集中在L4–L5和L5–S1节段。在此研究之前，"突出"一词被不加区分地用于描述从小范围膨出到脱出的全部磁共振表现。后来的研究，包括来自其他多个人群的报告，表明这类异常大多与患者的症状不相符。将腰背痛或腿痛错误归因于偶然发现的影像学异常，可能导致不必要的治疗。因此，指南建议不要仅凭影像学结果做判断，而应将影像结果与临床表现相互对照。

危险征象与鉴别诊断

需要紧急评估的危险征象

大多数归因于椎间盘突出的腰痛是良性的，经保守治疗后可自行缓解，因此临床医生会筛查一小部分提示需要紧急处理的征象。病史和体格检查可能发现提示需要进一步检查和治疗的警示信号。就病史而言，这些信号包括近期外伤、发热、大小便失禁、不明原因的体重下降、既往癌症病史、长期使用皮质类固醇、注射毒品史，以及疼痛剧烈到患者无法找到舒适体位。年龄也很重要：一份指南式的清单将20岁以下或50岁以上的起病列为危险信号，同时还包括发热、寒战和体重下降等全身症状。

体格检查结果同样重要。持续存在的神经系统体征被视为重要信号，同一指南将鞍区麻木、肛门括约肌张力丧失以及下肢严重运动无力列为需要立即处理的表现。免疫功能受损（包括糖尿病）也会降低进行影像学检查的门槛。患者自述的危险征象在识别严重病变方面的敏感性和特异性都较低，因此它们的作用是指导临床检查和影像学检查，而不是取代二者。

马尾综合征

马尾综合征（CES）是临床医生在怀疑椎间盘突出的患者中最需要排除的急症。其最常见的病因是腰椎下段椎管内巨大的腰椎间盘突出压迫马尾神经根。该综合征表现为腰痛、双侧坐骨神经痛、鞍区麻木和下肢运动无力，可进展为截瘫并伴有大小便失禁。核心特征包括膀胱和/或肠道功能障碍、鞍区感觉减退和性功能障碍，有时还伴有下肢神经功能缺失。检查应包括会阴部麻木的评估和直肠指检，以发现骶神经根远端的功能缺损。

排尿症状可能具有迷惑性，因为尿潴留或大便潴留与失禁同样常见。因此，一些学者将马尾综合征分为几个阶段：早期表现为神经根病变，不完全性马尾综合征增加排尿功能障碍，完全性马尾综合征则表现为无痛性尿潴留伴充盈性尿失禁。排尿后残余尿量达200毫升或以上，应进一步提高对该诊断的怀疑。

之所以强调紧急处理，是因为减压是唯一有效的治疗手段，且预后取决于治疗时机。紧急MRI是确诊的首选检查，手术减压是治疗马尾综合征唯一有效的方法。在一项对44例腰椎间盘突出相关马尾综合征患者的回顾性研究中，手术延迟者出现膀胱或括约肌功能障碍持续存在、严重运动功能缺损持续存在、疼痛持续存在以及性功能障碍的可能性更大。也有人提出了基于影像的阈值：一项研究发现，轴位MRI显示突出物使椎管阻塞超过60%时，与马尾综合征的体征相关，但腰椎间盘突出引发马尾综合征的危险因素仍存在争议。一则病例报告描述了一名患者在未先行MRI检查的情况下接受椎板间硬膜外注射后发生截瘫，这说明了一个原则：出现危险征象时，应先进行高级影像学检查，再进行任何干预。

与椎间盘突出相似的疾病

多种非椎间盘源性疾病会产生相互重叠的疼痛表现。椎管狭窄通常在站立或行走时引起腿部疼痛和沉重感，坐下或身体前屈时缓解，这种模式称为神经源性跛行。小关节病变常引起轴性疼痛，伸展和旋转时加重，通常没有明确的皮节分布。骶髂关节功能障碍会引起臀部和骨盆后部疼痛，可能向大腿放射，其评估依赖激发试验，而不仅仅依靠影像学检查。血管性跛行表现为行走时小腿疼痛，休息后缓解，并伴有脉搏异常或踝肱压力指数降低。来自主动脉、肾脏、盆腔或胰腺的内脏牵涉痛可能表现为背痛；对于50岁以上的男性和女性，腹主动脉瘤和腹膜后病变也在鉴别诊断之列，若伴有凝血功能障碍或腹部外伤，则怀疑程度会上升。

感染性和肿瘤性病因

脊柱感染和恶性肿瘤比机械性病变少见，但出现全身症状时必须加以考虑。结核性脊柱炎又称Pott病，是结核病最常见的肺外形式。脊柱结核在发展中国家尤为流行，在骨与关节结核中发病率最高。与转移性脊柱肿瘤患者相比，结核患者确诊时通常相对年轻。相反，任何已知患有癌症且新出现背痛的患者都应怀疑转移性疾病：在被证实之前，应一律按脊柱转移瘤来考虑。常见原发部位包括乳腺癌、前列腺癌、肺癌和肾癌。

仅凭临床表现很难区分二者。常规MRI上的结核可能缺乏典型征象，容易被误认为恶性肿瘤。有利于结核的特征包括跳跃性病变和椎间隙高度丢失，椎旁脓肿的特异性很高，但早期未必出现。椎管内转移瘤的边界往往分界清楚、轮廓明确，与椎管内结核相比，其MRI强化程度较低。动态增强MRI可提供更多信息：在一项对比研究中，多数结核病例表现为平台型或持续强化，而多数转移瘤表现为廓清型强化。一个基于这些特征建立的评分系统，在内部验证中报告的敏感性为87.9%，特异性为91.6%，但此类工具尚未得到广泛的外部验证。组织学检查或活检仍是确诊的参考标准；当肺部病变与脊柱病变并存时，也建议进行活检。

自然病程与自发恢复

大多数有症状的腰椎间盘突出症无需干预即可好转。腿痛通常在最初几周最为剧烈，之后逐渐缓解，许多患者在数周至数月内即报告明显改善。恢复很少呈直线式进展：疼痛可能反复波动，腿部症状通常比腰背痛消退得更慢。早期的对照研究塑造了这一认识。1983年发表的一项由韦伯（Weber）主持的挪威前瞻性试验，对坐骨神经痛患者进行了长达十年的随访。研究发现，手术患者的早期缓解更快，但到长期随访时，手术组与非手术组之间的差异已基本缩小。

自发消退

自20世纪80年代末和90年代起被广泛使用的系列磁共振成像显示，即使不进行手术，突出的物质也可能随时间缩小甚至完全消失。这种消退通常被理解为一种生物学过程，而非机械过程。突出的髓核位于其正常所在区域之外，暴露于通常不与之接触的组织和细胞中。对正在被吸收的椎间盘突出组织进行的组织学研究发现，其中有巨噬细胞浸润，并有新生血管长入突出组织，这与物质的逐步分解和清除相关（血管生成）。该过程被认为由更广泛的免疫系统介导：源自髓核的蛋白聚糖和蛋白质可能充当抗原，同时还涉及细胞因子信号传导。一些提出的机制还涉及浸润免疫细胞发生细胞凋亡。这些通路主要得到动物实验和组织学研究的支持，其在人体中的相对作用尚未完全确定。

与较差自然转归相关的因素

若干临床特征与恢复较慢或不完全有关。初始神经功能缺损严重，尤其是明显的运动无力，与较不利的病程相关；最初几个月之后仍持续存在的神经根性疼痛，则预示着持续的功能障碍。关于碎片大小的证据并不一致：大块或游离型碎片在影像学上更可能消退，但它们在最初也往往造成更严重的神经压迫和症状。非解剖学因素，包括较高程度的疼痛灾难化、抑郁、吸烟，以及工伤赔偿或诉讼，也与较差的结局相关。由于影像学变化与症状变化的相关性较弱，预后通常依据临床病程判断，而不仅仅依据突出的大小。

复发与长期随访

复发可以有两种形式：同一节段再次突出，或新的神经根性症状发作。椎间盘切除术后，已发表的系列研究报告手术节段再突出的比例约为5%–15%，具体数值取决于所采用的定义和随访时间的长短。未接受手术治疗的患者也会出现复发性坐骨神经痛，相当一部分人在多年中经历不止一次发作。由于促使椎间盘突出的退行性过程往往也会累及相邻节段，其他节段出现复发也是可能的。

长期随访通常以症状而非常规影像学检查为指导。对于病情好转或体征稳定的患者，一般不需要重复进行磁共振成像，因为无症状的影像学改变很常见，可能导致不必要的干预。当出现新的或进行性的神经功能缺损、出现新的危险征象，或症状未能改善甚至加重时，则需要重新评估。在这些情况下，临床医生通常会重新考虑诊断，以及是否需要进一步治疗，包括转诊手术。

保守治疗

由于大多数坐骨神经痛发作无需干预即可自行缓解，腰椎间盘突出的初始治疗通常为非手术方式，以口服止痛药为核心。大多数坐骨神经痛患者会自然康复，因此最初一般采用口服止痛药等保守治疗。治疗观念也已不再主张严格卧床休息。长期卧床曾是常见建议，但后来人们发现，长时间卧床可能导致肌肉废用和身体机能衰退，因而可能有害。针对坐骨神经痛的证据比一般腰痛的证据要薄弱。在一项针对183名疑似坐骨神经痛患者的荷兰双盲试验中，研究者将两周卧床休息与"尽可能保持起身活动"进行了比较。两周时的改善率无显著差异（70%对65%），十二周时两组均为87%。另一项纳入250名60岁以下患者的试验发现，对于急性坐骨神经痛，卧床休息和物理治疗并不比维持日常活动更有效。汇总分析也得出了类似结论：就坐骨神经痛而言，卧床与活动建议在疼痛和功能方面的差异可以忽略不计，中等质量的证据显示两者在疼痛或功能状态上几乎没有差别。对于无坐骨神经痛的急性腰痛，结论更为明确：建议保持活动的患者疼痛略轻，功能恢复也更好。

药物治疗仍是主要手段，但其证据支持有限。英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）审查了非甾体抗炎药（NSAIDs）的数据，发现有限的证据显示这类药物对坐骨神经痛没有疗效。其委员会还指出，非甾体抗炎药已知的危害令人担忧。随机试验文献中的不良事件与布洛芬和牵引治疗有关。至于肌肉松弛药，指南审查未发现对乙酰氨基酚、奈福泮或苯二氮卓类以外的肌肉松弛药治疗坐骨神经痛有效的证据。神经病理性疼痛药物也呈现类似规律。一项对加巴喷丁和普瑞巴林的系统综述和荟萃分析发现，与安慰剂相比，接受普瑞巴林治疗的坐骨神经痛患者在长达52周的随访中，疼痛缓解和功能障碍改善并未更好。同一综述还发现，与安慰剂相比，加巴喷丁在八周后并未缓解疼痛或改善功能障碍。基于此，NICE建议不使用加巴喷丁类药物、口服皮质类固醇和苯二氮卓类药物，认为对大多数人而言危害大于获益。

康复计划旨在恢复躯干力量、柔韧性和运动耐受性。一项2019年针对90名椎间盘突出伴神经根病变患者的随机试验，比较了运动控制训练与单独经皮电神经刺激。一项对保守物理治疗的系统综述和荟萃分析报告，牵引的汇总效果最大，其次是运动训练和手法治疗，尽管置信区间很宽，且多数纳入试验存在一定偏倚风险。综合来看，综述证据支持稳定性训练优于不治疗、手法治疗优于假手法，但证据强度中等。

来自随机对照试验的证据存在局限，这些局限影响着临床实践。一项纳入18项试验、共1671名参与者的系统综述，只认定其中7项为高质量，作者呼吁开展更多高质量试验，才能对疗效和不良反应得出更可靠的结论。若出现进行性运动功能障碍或马尾神经受累，通常认为保守治疗不足。手术一般保留给严重运动功能障碍或马尾综合征患者，大多数病例仍优先采用保守治疗。在保守治疗范畴内，与手术的比较也很有启发性。建议式治疗在短期随访中的效果不及显微椎间盘切除术，但长期随访时两者疗效相当。在一项慢性坐骨神经痛试验中，手术组在6个月时腿痛较轻，Oswestry功能障碍指数评分更好。对于难治性急性疼痛，目前仍缺乏最佳保守治疗方案的共识：部分患者会经历严重妨碍日常生活的顽固性疼痛，而对于坐骨神经痛急性期如何最有效地减轻这种不适，尚无统一结论。

介入性治疗

硬膜外糖皮质激素注射

硬膜外糖皮质激素注射是治疗神经根性疼痛时最常进行的脊柱介入手术之一。经椎间孔途径将药物注入神经孔（即神经根离开椎管的侧方开口）内，使药物紧邻受累神经根。TFESI 能够将糖皮质激素和局部麻醉药精确送入前侧硬膜外间隙，靠近受累神经根，从而增强抗炎作用并缓解疼痛。椎板间途径则是穿过椎板之间，将药物注入正中或旁矢状位的硬膜外间隙，这一位置离孔内的神经根较远。骶管注射经骶裂孔进针，是第三种选择。通常借助透视确认穿刺位置，并注入造影剂，使操作者在给药前看到药液是否沿预定结构扩散。依据同样的原理，在一项关于神经根阻滞的对照研究中，所有病例均注入了造影剂和局部麻醉药，并拍摄了点片X线。

两种主要途径的比较证据较为有限。一项2014年的系统综述纳入了比较研究，包括5项前瞻性研究和3项回顾性研究，共评估了506例患者。作者报告，在短期（2周）内，TFESI 相较于 ILESI 在缓解疼痛方面有15%的差异，倾向于前者。在1个月和6个月时，两者疗效无差异。作者认为经椎间孔途径的早期优势不具有临床意义。一项2016年的荟萃分析得出了类似结论：经椎间孔途径在减轻疼痛方面更有效，但两者在功能恢复、进展为手术以及距下一次注射的时间方面没有明显差异。后来的一篇综述认为，腰椎 ILESI 与 TFESI 治疗腰骶部神经根性疼痛的临床疗效相当；而颈椎 ILESI 可被视为治疗颈部疼痛和颈神经根病的首选疗法，无论其潜在的脊柱病因为何。

选择性神经根阻滞

选择性神经根阻滞（SNRB）在影像引导下，将局部麻醉药（有时与糖皮质激素合用）注射到单一脊神经周围。该技术用于确定有症状的神经根，适用于疑似神经根性疼痛、但与影像学表现不完全一致的患者。自MRI广泛普及以来，其诊断作用已明显减弱，但对于疑似神经根性疼痛、与影像学发现不完全吻合、或存在神经根变异或过渡椎的患者，SNRB仍被用于推断可能的症状性神经根。

该技术的诊断准确性一直备受关注。在不同研究中，敏感性为57%至100%，特异性为9.5%至86%。在一项前瞻性对照研究中，作者得出结论：腰椎选择性神经根阻滞的诊断准确性仅为中等。当注入的造影剂或麻醉药从邻近神经根扩散时，可能产生假阳性；在该研究中，由未受累的骶神经根扩散至有症状的L5神经根，就是一个有记录的原因。在治疗方面，一项在透视引导下对35例椎间盘相关神经根病患者进行的队列研究显示，疼痛减轻的效果得以维持，但在90天时有4/35（11.4%）患者出现部分复发。作者将该手术描述为介于初始保守治疗与手术之间的中间选择，并呼吁开展随访时间更长、样本量更大的随机或比较有效性研究。其推测机制是抗炎作用，而由于潜在病理改变依然存在，复发是可以预期的。

小关节与骶髂关节注射

小关节和骶髂关节注射既用于诊断，也用于治疗中轴性背痛和坐骨神经痛样症状。一项早期的透视控制系列研究显示，在20名受试者中，有13人疼痛完全且即刻缓解，从而确认了诊断。此后，其诊断可靠性受到质疑：一项系统综述发现，尚无可靠的诊断性试验能够确诊小关节疼痛；后续综述则提示，在具有这些小关节疼痛临床特征的患者中，有62%在小关节注射后即刻获得缓解，其中三分之一为假阳性。对于骶髂关节，美国的医保覆盖标准要求：在至少四周的保守治疗后仍持续疼痛，且至少三项激发试验结果为阳性。

核心争议在于：鉴于局部麻醉药可缓解邻近组织的疼痛，一次能够缓解疼痛的阻滞是否真正确定了真正的疼痛源。在治疗方面，糖皮质激素注射可提供短期缓解，但疗效持续时间有限。一项2017年的大型试验纳入681名参与者，研究对小关节、骶髂关节及椎间盘内疼痛进行射频消融治疗，结果显示，与单纯标准化运动计划相比，腰背痛并无临床意义上的显著改善。一项针对慢性非特异性腰背痛的小关节注射可行性试验发现，该预试验未能达到其招募目标，这说明对这些手术进行随机评估一直十分困难。

获益、并发症与重复注射

纵观这些手术，短期改善是最一致的发现，而长期获益则不太确定，且因诊断和手术方式而异。并发症并不常见，包括硬脊膜穿刺及术后头痛、感染、出血、糖尿病患者血糖的短暂升高，以及罕见的严重神经损伤。颈椎经椎间孔注射存在对脊髓血管损伤的特别顾虑，因此该技术必须依靠影像进行仔细确认。由于糖皮质激素的累积暴露以及疗效递减都很重要，许多临床方案和支付方会限制特定时期内的注射次数，而重复手术通常只保留给对早期注射有明显反应的患者。

手术治疗

大多数腰椎间盘突出症患者无需手术即可得到处理，因此手术只保留给一小部分有明确指征的患者。一项关于手术指征的系统综述发现，经影像学证实的神经根受压以及严重或难治性疼痛，是各研究中最一致报告的手术理由；而各研究对感觉障碍的手术阈值差异很大（经影像学证实的神经根受压（20项研究中有18项报告）和严重或难治性疼痛（20项中有17项报告）是最一致的指征，而感觉障碍的阈值（20项中有8项报告）差异很大）。进行性神经功能缺损被视为绝对手术指征。马尾综合征表现为会阴部感觉丧失、膀胱或肠道功能障碍，以及新出现或加重的运动无力，被视为外科急症，最常见的病因是腰椎间盘突出（这最常见于马尾综合征的情形；马尾综合征是一种进行性、不可逆的神经功能缺损，属于外科急症，其特征为会阴部感觉缺失、大小便失禁，以及新出现或进行性的运动功能缺损，最常见的病因是腰椎间盘突出）。对于择期病例，通常的手术标准是：影像学结果与临床表现相符，并且经过约六周保守治疗后仍无改善（手术指征包括影像学确认腰椎间盘突出、与临床表现一致，以及经六周保守治疗后仍无改善）。

关于手术与长期保守治疗的随机对照证据则较为复杂。一项荷兰试验纳入了283名患有6至12周坐骨神经痛的患者，结果显示早期手术能更快缓解腿部疼痛；但在被分配接受保守治疗的142名患者中，最终有62人（44%）仍需手术。两组在一年时的结果相似，且在第二年内没有变化。一项针对急性坐骨神经痛试验的荟萃分析也得出了相似结论：手术能带来更早的疼痛缓解，但到12个月时，两组之间的差异可以忽略不计。之后一项单中心试验纳入了坐骨神经痛已持续4至12个月的患者，发现在随访6个月时，显微椎间盘切除术在疼痛强度方面优于非手术治疗。综合来看，这些研究的结论一致：手术能加快康复，而长期的疼痛和功能障碍结局往往与保守治疗趋于一致。

当出现运动无力时，手术时机似乎最为重要。在约48小时至6周内进行的早期手术与良好的恢复相关，而延迟手术（超过6周）则导致症状持续更久、预后更差，在严重病例中尤其如此。同一综述还指出，保守治疗失败的判定标准，以及应促使进行手术的运动或感觉障碍严重程度标准，在各研究之间差异很大，这限制了直接比较。

手术方式的选择取决于突出的节段和位置、外科医生的经验以及当地的设备条件。显微椎间盘切除术借助放大镜通过小切口进行，在去除致病碎片的同时，尽量保留大部分后方结构。开放式椎间盘切除术可以广泛显露神经根，并能安全地在外侧隐窝内进行松解（开放入路可以极好地显露神经根，便于在外侧隐窝内安全操作、安全松解神经根，并能取出致病碎片）。内镜椎间盘切除术包括椎板间入路和经椎间孔入路两种形式，是一种创伤更小的替代方法。一项比较内镜与开放手术的荟萃分析发现，显微椎间盘切除术（TM）与开放手术（OM）治疗腰椎间盘突出的结局基本相当。内镜手术的出血量更少、住院时间更短，但其中许多差异的幅度较小，临床意义并不确定。同一批数据还显示，内镜手术后的恢复工作时间更短（开放手术的恢复工作时间显著长于内镜椎间盘切除术（ED））。传统椎板切除术需要切除更多的骨质和韧带，现在主要用于椎管狭窄、较大突出或多节段病变；该手术需要全身麻醉，并需广泛分离后方肌肉和韧带。这种入路常损伤椎管内静脉丛，导致大量失血、手术时间延长和住院时间延长。当减压后造成或暴露出不稳定时，通常会考虑融合手术；而全椎间盘置换术更多是用于以退变为主、没有明显突出碎片的椎间盘退行性病变，而不是作为突出症的椎间盘切除术替代方案。

手术并发症包括复发性突出、感染、血管损伤、术中意外硬脊膜撕裂以及不稳定（文献中描述的主要并发症为复发、感染、血管损伤、术中硬脊膜撕裂和不稳定）。报告的复发率因所采用的定义不同而差异较大，一篇综述称约10%的患者会出现临床症状复发。术后也可能发生马尾综合征；一项系列研究报告其在腰椎间盘突出手术中的发生率为0.2%至1%，并指出该系列中的病例与术前已存在的椎管狭窄有关。硬脊膜撕裂的表现可能延迟出现：有一例病例报告描述，患者在腰椎减压术后出现马尾神经压迫，需要急诊再次手术。

预后、并发症与长期结局

持续缓解与长期病程

大多数接受腰椎间盘突出手术的患者术后早期症状都会改善，但长期情况并不一致。一项芬兰队列研究纳入了526名18至40岁的成年人，他们于1990年至2005年间接受手术。临床随访（术后中位50天）时，96%的患者报告症状减轻。在中位18年的随访中，136名患者（26%）需要再次进行腰椎手术（不含早期再次手术），18名（3.4%）接受了融合术。同一研究估算每年再次手术的风险为1.4%，说明这一风险并不局限于术后第一年。

健康相关生活质量的变化轨迹与症状评分不同。文献综述报告，生活质量在术后第一年迅速改善，第二年改善很少或没有，术后两到七年之间未发现进一步改善。这些研究中，各随访时间点的评分均仍低于普通人群水平。

与功能恢复相关的变量

若干因素可区分较好和较差的结局。既往腰椎手术史是最明确的因素之一。赫尔辛基的一项配对比较显示，有既往腰椎手术史的患者需要再次手术的比例更高（44% 对 28%），再次手术的时间也更短。Kaplan–Meier 估计的平均时间为15.7年，而无既往手术史者为19.8年。随着时间推移，差距逐渐缩小：长期随访中两组报告的结局差异很小，且这些患者对本次研究中的手术表示高度满意。

与工作相关的结局还受脊柱以外因素影响。一项针对公共部门雇员的研究发现，年龄较大、从事体力劳动、术前长期病假，以及一般健康状况和社会经济地位，都与重返工作较慢有关；术前一年缺勤超过30天也预示重返工作较慢。复发是另一个因素：椎间盘切除术后复发性突出的危险因素包括年轻、吸烟、糖尿病，以及基线奥斯威里功能障碍指数（Oswestry Disability Index）较高。

持续性疼痛、中枢敏化与社会心理影响

少数患者在治疗后仍有疼痛或功能障碍。对病变进行机械性矫正并不总能消除疼痛，部分原因是长期的伤害性刺激会改变中枢神经系统处理信号的方式。这一过程称为中枢敏化，它会放大脊髓和大脑中的疼痛信号，使疼痛在原始组织损伤之后持续存在或扩散。社会心理因素进一步影响病程，包括灾难化思维、运动恐惧、情绪低落和焦虑障碍，以及赔偿诉求和工作不满，这些都与恢复较慢有关。关于这些因素的证据主要来自观察性研究，且各队列中它们的相对影响程度有所不同。

腰椎手术失败综合征

腰椎手术失败综合征（FBSS）指脊柱手术后持续或新出现的疼痛，其报告发生率取决于所用的定义。在所有脊柱手术中，患病率估计为10%至40%。一项全国性队列研究基于疾病编码和再次手术相结合的定义，报告总体发生率为26.7%。同一研究发现，年龄增长、周围性多发神经病变、肥胖、糖尿病、高血压和当前吸烟与FBSS风险增加独立相关，而较高收入、有雇主提供的医疗保险以及适度体力活动则具有保护作用。再次手术后风险急剧上升：一项前瞻性系列研究指出，风险从初次手术的8%升至翻修手术的48%。

病因各不相同。报告的促成因素包括减压不充分、误诊、医源性损伤和社会心理因素，以及复发性椎间盘突出、蛛网膜炎、硬膜外纤维化、不稳定、假关节形成和椎间盘炎。由于该综合征病因众多，治疗十分困难。康复通常被视为核心手段，而寻找特定的结构性病变往往需要反复影像学检查和临床再评估。该人群中精神共病也很常见：一项美国研究发现，情感障碍在FBSS患者中较为普遍。

经济负担

椎间盘突出症在临床之外还带来巨大成本。它是导致缺勤和提前退休的主要原因之一，在巴西，它也是领取病假津贴和伤残退休的最常见病症之一。一项针对接受椎间盘突出手术患者的五年随访中，80名患者（53%）报告因背痛而病假或提前退休，15名患者（10%）因腰背问题获得永久性工作能力丧失养老金。经济学分析还区分了直接成本与间接成本。间接成本如生产力损失、长期残疾和劳动参与度下降，往往超过医疗支出；保守治疗的即时直接成本最低，但由于未计入的生产力损失，可能低估了总体负担。

成本比较还取决于治疗时机和治疗选择。一项来自加拿大的成本-后果分析发现，早期手术与症状更严重和更高的医疗资源使用相关，但在较晚手术的组中，额外的生产力损失抵消了这一差异，因此作者认为从社会角度看早期手术是有益的。再次手术进一步增加了这些数字：报告的每位患者再次椎间盘切除术成本从6,907美元到109,799美元不等。综述作者指出，成本核算方法的异质性仍是主要局限。

预防与自我管理

工作场所人体工学与姿势

人体工学指导涵盖如何搬运重物、如何坐姿，以及如何布置工位，以减少腰椎承受的重复性屈曲和持续负荷。这类指导能否预防背部问题，证据远不如其直观上的吸引力那么有力。一项随机试验的系统综述共纳入10项符合标准的随机对照试验。低至中等质量的证据显示，物理与组织层面的人体工学干预在降低短期和长期腰痛及颈痛的发生率或患病率方面，并不比不进行任何人体工学干预更有效。其他预防措施的综述也得出同样的结论：系统综述表明，单独的健康教育、搬运技巧、背包重量控制、人体工学家具和鞋垫等干预措施，对预防腰痛均无效。

升降式工作台是常见的人体工学购买选择，已有单独研究。Parry等人（2019）的Cochrane综述发现，对于工作中以久坐为主的人群，这类干预在减轻下背痛的强度和发生方面效果不佳。后来一项关于工作相关肌肉骨骼疼痛的荟萃分析报告称，人体工学改造后疼痛有小幅减轻，但人体工学干预并未改善功能障碍，提示其不足以单独作为治疗手段。就椎间盘突出而言，这些试验大多研究的是非特异性背痛，因此其结论是外推得出的，并未在椎间盘突出人群中得到检验。

有氧运动、躯干训练与体重

作为有症状椎间盘突出的治疗手段，运动得到的支持比作为已被证实的预防策略更多。一项针对腰椎间盘突出运动疗法随机试验的荟萃分析发现，各项结局指标的证据质量从极低到中等不等。以躯干为重点的训练尤其受到关注。一个研究团队报告称，与对照组相比，肌肉力量强化和训练显著减轻了腰椎间盘突出的症状，尤其是通过针对核心肌群并改善协调的身体稳定性。这些获益是否也能减少复发则不太清楚。一项以运动为基础的康复系统综述认为，临床医生可以有把握地推荐这些运动干预用于短期缓解疼痛，而其预防长期复发的效果仍不确定。

在复发文献中，体重是更为一致的关注点。在一项对111例接受显微内窥镜椎间盘切除术患者的回顾性系列研究中，肥胖（体重指数≥25）与年龄及Modic改变一同被列为复发的潜在危险因素。所提出的机制主要是力学性的：额外的体重增加了腰椎间盘所承受的轴向和屈曲负荷。关于代谢因素对椎间盘营养和炎症的影响也有人提出假说，但在患者中的直接测量较少。规律的有氧运动通常被推荐用于心血管代谢健康和维持躯干耐力，但专门检验其预防椎间盘突出或复发效果的试验很少。

戒烟

吸烟与坐骨神经痛之间的关联，比其可逆性有更充分的记录。一项荟萃分析报告，对于经临床证实的坐骨神经痛，当前吸烟者的合并校正OR为1.40。既往吸烟者患坐骨神经痛的风险仅略高于从不吸烟者，戒烟似乎能降低但无法完全消除额外风险。提出的生物学途径包括：椎间盘灌注减少，可导致椎间盘营养不良；以及椎间盘内炎性细胞因子释放增加。

动物研究为可逆性提供了部分支持。在大鼠模型中，吸烟引起的椎间盘退变在戒烟后停止进展，且退变得到部分修复。然而，同一研究发现纤维环的排列紊乱并未改变，白细胞介素-1β在戒烟八周后仍然升高，因此修复并不完全。人类证据则较为复杂。一项孟德尔随机化研究得出结论，戒烟与患病率无关，提示椎间盘退变是不可逆的。相比之下，一项有限元研究报告，戒烟对椎间盘健康的益处有限。总体而言，吸烟作为危险因素的因果论证是合理的，但对于已经退变的椎间盘，戒烟的获益仍不确定。

健康教育与鼓励持续活动

目前针对背痛的自我管理方法普遍反对长期卧床休息，并鼓励患者在可耐受的范围内保持活动。其理论依据来自恐惧-回避模型：与疼痛相关的运动恐惧可导致活动减少、身体失用和更严重的功能障碍。解释神经根性症状通常为良性病程、使患者安心了解安全活动方式，并设定分级活动目标的健康教育，通常与运动锻炼结合使用。如上所述，单独的健康教育对预防的证据较弱，因此其价值主要在于帮助患者坚持活动和锻炼。其对长期复发的影响尚未在椎间盘突出专项试验中得到证实。

发现与认识的历史

对椎间盘的描述早于其与坐骨神经痛的联系约两个世纪。1742年，德国解剖学家约西亚斯·魏特布雷希特首次对椎间盘作出了精确描述。大约一个世纪后，休伯特·冯·卢施卡首次在病理标本中描述了椎间盘突出。坐骨神经痛作为临床病症，被认识的时间要早得多。科图尼奥在1764年的记述中将其视为神经源性疾病，但腰椎间盘突出、腰神经根受压与放射性腿痛之间的联系，又过了一个半世纪才被认识到。早期外科医生常误读所见：椎间盘突出被描述为"软骨瘤"，而软骨瘤被认为是肿瘤性病变。

1909年，奥本海姆和克劳泽发表了两篇关于腰椎间盘突出手术的病例报告。克劳泽的手术时间有1908年和1909年两种说法，而他的发现仍被当作肿瘤来理解。临床上的转折出现在1911年，当时两篇报告几乎同时发表。在格拉斯哥，负责治疗的医师乔治·米德尔顿和负责检查的病理学家约翰·蒂奇描述了一名患者：他在搬举重物时受伤，随后出现马尾综合征，蒂奇的尸检发现了由胸腰段椎间盘脱出导致的脊髓损伤。在波士顿，乔尔·戈德思韦特阐明了纤维环破裂、坐骨神经症状和神经体征之间的关系。戈德思韦特还提出，移位的物质可能在手术前"滑回原位"，这可以解释为何手术时没有找到它。

整个1920年代，相关认识仍然零散。1929年，瑞士神经学家韦拉古特和美国神经外科医生沃尔特·丹迪都发表了各自早期手术治疗腰椎间盘突出的经验。韦拉古特的工作在欧洲以外很少被引用。手术有时确能缓解症状，但腰椎间盘病变与坐骨神经痛之间的因果关系仍不明确。这一不确定性在1934年得到解决，当时威廉·米克斯特和约瑟夫·巴尔在《新英格兰医学杂志》上发表了论文。他们描述了34例适合手术的椎间盘突出患者，均采用半椎板切除减压治疗。此前的手术多通过经硬膜入路进行，而1934年的报告确立了后外侧入路，此后成为标准术式。1939年，洛夫和塞梅斯各自独立发展出经典术式：通过次全椎板切除，并将硬膜囊向内侧牵拉，以暴露并切除突出物。米克斯特和巴尔的工作使一位评论者提出了"椎间盘王朝"的说法，随后出现了一段热衷手术的时期，但这一时期后来被重新评估。他们1941年的随访还提出，不伴坐骨神经痛的复发性下背痛可能反映了纤维环的退行性裂隙。

诊断的进步比手术慢得多。在二十世纪的大部分时间里，椎间盘突出主要通过造影检查推断。脊髓造影在其约90年的历史中，造影剂毒性逐步降低，并加入了计算机断层扫描和磁共振成像。在MRI出现之前，三维成像和传统脊髓造影被用来确认和排除责任病变。脊髓造影和CT脊髓造影仍属于有创检查，而MRI在软组织对比度上更优，且无需同样的创伤，因此脊髓造影在脊柱疾病常规评估中的使用已大为减少。2014年，《脊柱》杂志发表的一份指南随后提出，MRI是确诊腰椎间盘突出的首选影像学检查。

手术技术与影像学同步发展。最早的手术是大范围减压，该领域逐步从全椎板切除发展到显微外科和显微内窥镜技术。更小的切口和放大视野减少了对骨骼和肌肉的扰动，同时保留了对神经根的操作空间。一篇关于该时期的综述还指出，脊柱疼痛的外科治疗已发展出多种技术，总体趋势是手术干预不断增加，这引发了对治疗效果的疑问。研究者在1980年代才认识到急性神经根性疼痛的自然病程总体良好，此后该领域的重点又转回保守治疗。

新兴与实验性疗法

化学髓核溶解术是各类针对椎间盘的非手术疗法中历史最久的一种。其中使用的蛋白水解酶木瓜蛋白酶于1941年首次从番木瓜树未结晶的乳汁中分离得到，1964年由Smith和Schwartz引入，作为治疗腰椎间盘突出症的一种创伤较小的技术。该酶对髓核的作用缺乏选择性：它使髓核中的蛋白聚糖断裂，从而减轻对神经的压迫。由于蛋白聚糖具有保水作用，其分解会降低椎间盘内的容积和压力。木瓜蛋白酶在20世纪80年代和90年代被广泛使用，但严重并发症（包括过敏性休克、截瘫和蛛网膜下腔出血）导致其停用。其商业历史也存在争议。在美国，自1999年木瓜蛋白酶停用以来，已无化学髓核溶解疗法上市销售。2002年，一份公民请愿书促使美国食品药品监督管理局裁定，该产品的下架并非出于安全性或有效性的原因；而另一项评审则称，其下架是出于非科学的商业原因。早期试验的结果同样不一。一款由行业赞助的产品于1975年退出美国市场，此前一项联邦研究发现其相较安慰剂并无显著疗效，不过该研究在技术层面受到了批评。

新一代药物旨在保留酶疗法的疗效，同时降低其毒性。康多利酶（SI-6603）是一种黏多糖酶，能够选择性地降解髓核中的硫酸软骨素糖胺聚糖链。一项荟萃分析指出，康多利酶和胶原酶的相关研究主要在亚洲开展，其中康多利酶的研究大多在2015年之后进行。其他酶类的实验研究（包括重组基质金属蛋白酶7）也基于同一目标，即开发并发症更少的新型药物。对照数据大多来自较早的研究，尤其是木瓜蛋白酶的相关数据，已显陈旧，限制了其在当前临床实践中的适用性。

基于细胞和生物制剂的方法着眼于椎间盘的再生，而非体积的缩小。动物实验表明，植入间充质干细胞可取得良好效果，包括椎间盘高度增加、水合状态改善以及炎症减轻，但临床证据较为薄弱。一项II b期随机试验纳入了52例患有慢性腰痛且存在多节段退变的患者，使用自体骨髓来源细胞进行治疗。结果显示，注射耐受性良好，未报告重大不良事件；改良Pfirrmann分级在3个月时出现短暂改善，但在6个月时已恢复至基线水平。试验结果存在矛盾。一项大型试验显示，骨髓间充质干细胞治疗组与对照组在疼痛缓解方面无差异；而一项同种异体试验则报告，改善仅见于一组应答者，该组约占受试人群的40%。一项系统评价认为，细胞疗法治疗椎间盘退变性疾病的疗效仍未得到证实，主要原因是各临床研究的结论存在较大不一致。其障碍主要源于生物学因素：间充质干细胞植入后的持久性和存活率、向椎间盘细胞分化的途径尚不明确，以及恶劣的微环境对细胞存活的不利影响，这些都限制了疗效。而椎间盘本身缺乏血供，又加剧了上述问题。目前，部分试验正在进行中，其中一些纳入的是适合行椎间盘切除术的患者，研究对象为自体髓核细胞。

髓核置换的历史更为悠久，形式也更为多样。这一概念于20世纪60年代由Nachemson提出，他将自固化硅胶注入尸体椎间盘。水凝胶则在20世纪90年代early被开发，作为仿生替代材料。其主要设计目标是维持稳定的运动、增加椎间隙高度，并减轻或降低剪切力向残留纤维环、小关节及稳定韧带结构的传递。早期装置存在明显局限。Fernstrom球已在250多例患者中植入，短期结果总体良好，但长期结果并不一致，且有大量报告显示装置发生沉降，陷入椎体终板。水凝胶植入物则因移出椎间隙（脱出）和沉降等问题而受到批评。

这些装置的评价标准相对明确，但并未得到统一应用。拟议的标准包括生物相容性、生物可降解性、足够的机械强度、可控的凝胶化时间和射线不透性，同时在生物相容性测试中应无明显的全身毒性、遗传毒性和致癌性证据。监管进展并不均衡。在2005年的一项综述中，髓核置换装置被列为研究中/未获批准。一种在欧洲获批的原位固化聚合物，因未固化产品的生物相容性问题，难以获得美国食品药品监督管理局的批准。一项采用研究器械豁免的水凝胶系统随机对照研究计划纳入225例患者。综合来看，上述各类疗法面临的核心挑战是一致的：早期研究规模小、设计异质性强、终点指标不统一（包括影像学替代指标），在临床推广之前，必须开展样本量充足、设有假手术对照的试验予以验证。

争议与未解问题

神经根性疼痛的驱动因素：炎症还是机械压迫

经典观点认为，突出的椎间盘碎片直接压迫神经根，疼痛由此而来。实验研究使这一观点变得复杂。机械性神经根压迫的动物模型会产生与临床表现相似的痛觉过敏，这表明单纯的压迫就可能引发类似疼痛的状态。其潜在的疼痛机制仍有争议，但通常被归因于突出的椎间盘对神经根的机械压迫，和/或局部炎症。

炎症假说的依据是椎间盘物质具有化学活性。退变的椎间盘中促炎介质含量升高；神经毒素磷脂酶A2在机械损伤后可从完整的椎间盘中释放，并能引发炎症级联反应。因此，有学者提出，这种炎症反应可能与机械压迫的程度无关而独立发生。然而，临床相关性研究的支持力度较弱。在2022年一项针对40名拟行脊柱手术患者的探索性研究中，疼痛强度与疼痛灾难化和条件性疼痛调节相关，但与椎间盘或血液中的细胞因子水平、细菌感染或MRI指标无关。同一作者得出结论：机械压迫与炎症在决定痛性神经根病强度中的作用仍不明确。突出的大小也是一个较弱的预测指标：大的突出可以完全无症状，而小的突出也可能引起剧痛。因此，在具体患者身上哪种机制占主导，仍是未决问题。

手术还是长期保守治疗

大多数急性坐骨神经痛无需手术即可缓解。由腰椎间盘急性突出引起的坐骨神经痛，预计在症状出现后4个月内，90%的患者经保守治疗可以好转。争议主要集中在那少数未能恢复的患者，以及干预的时机上。早期随机试验发现，手术能更快缓解腿部疼痛，但这一优势随时间推移而缩小。一项2025年的荟萃分析报告称，急性坐骨神经痛的早期手术能更快缓解疼痛，但优势会逐渐减弱，长期疼痛结局与保守治疗趋于一致。一项荷兰试验纳入了283名病程为6至12周的坐骨神经痛患者，将早期手术与计划性的6个月保守治疗（必要时再延迟手术）进行比较，其两年随访结果在这场争论中经常被引用。这些试验并未涉及症状更为持续的坐骨神经痛患者，因为入选的大多数患者病程不足3个月。对于病程为4至12个月的坐骨神经痛，一项单中心试验发现，在随访6个月时，显微椎间盘切除术在疼痛强度方面优于非手术治疗。这种获益能否在此之后持续，以及在哪些亚组中成立，目前仍有争议。系统综述还指出，纳入研究的人群大多存在异质性，这限制了合并结论的可靠性。入选标准同样尚未确定。较高的Pfirrmann分级和突出碎片的大小等影像学特征与手术干预密切相关，但各研究中针对运动或感觉功能障碍施行手术的阈值差异很大。

影像学检查的过度使用与过度诊断

第二个争议涉及影像学检查的用途。在评估背痛患者时越来越多地使用MRI和CT，消耗了大量医疗资源。异常发现还可能促使做出并不针对症状根源的治疗决定。人群研究表明，椎间盘异常在无症状人群中十分常见。在一项针对无症状人群的研究中，27%的无症状者可见椎间盘膨出，而被检查者中仅有1%发现有突出（脱出）。患病率随年龄增长：无症状人群中椎间盘退变的患病率从20岁人群的37%上升至80岁人群的96%。因此，区分膨出、突起与脱出在临床上十分重要。一项荟萃分析报告，无症状患者中椎间盘脱出的患病率在0%至4%之间，且大多数研究报告的患病率低于2%。由于脱出在无痛人群中十分罕见，其存在比单纯的膨出具有更大的诊断意义，但它与症状之间的相关性并非绝对。影像学结果应结合临床背景解读，这一结论已被广泛接受；但影像发现达到何种程度才足以支持干预，仍取决于临床判断。

遗传学、分子基础与生物标志物

家族聚集性和双生子研究提示，椎间盘退变和突出存在遗传因素，但其遗传结构尚不清楚。许多候选基因关联未能得到一致的重复验证，而且尚不清楚遗传度中有多少反映的是椎间盘高度、基质成分、炎症反应性或对损伤的易感性。退变的分子过程，包括细胞衰老、基质分解代谢以及经终板的营养供应减少各自所起的相对作用，同样尚未明确，这一不确定性限制了靶向治疗的设计。预后生物标志物也面临类似问题。影像学发现可能被视为腰背痛生物标志物的候选指标，相关作者指出，这些发现并不能证明椎间盘、终板相关影像改变及峡部裂是疼痛的产生源。血清和椎间盘细胞因子检测尚未显示出与疼痛强度之间的可靠关联，而任何单一生物标志物在预测康复方面的价值也尚未确立。

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