白内障 · aiwiki.page

白内障是指眼睛晶状体出现混浊，使进入视网膜的光线被散射或阻挡，从而导致视物模糊、昏暗或颜色发淡。它是全球最常见的致盲原因，也是医学中最常施行的手术之一。晶状体是一种透明结构，主要由蛋白质构成，负责聚焦光线。由于晶状体没有血液供应，且其中的蛋白质寿命很长，损伤会在数十年间不断累积。衰老、糖尿病、紫外线照射以及其他因素都可能导致蛋白质聚集或发生化学变化，使晶状体逐渐变得浑浊。该病症的研究涉及光学、生物化学、流行病学和外科学等学科。

本词条涵盖晶状体混浊的解剖学与生物学基础、主要类型与成因，以及全球研究报告中的危险因素和流行病学情况。随后描述症状、诊断方法，以及非手术治疗的局限性。目前唯一被广泛接受的治疗方法是通过手术取出混浊晶状体并植入人工晶状体，因此本词条将详细探讨手术技术、人工晶状体、并发症和治疗效果。此外还涉及儿童白内障，以及世界卫生组织报告的全球就医差距（在中低收入国家，大多数可避免的病例未能得到治疗），以及对患者及其家庭造成的经济和社会影响。

最后几节追溯白内障治疗的历史及其术语的演变，继而探讨药物、药物递送、再生疗法和数字工具等方面的新兴研究，最后讨论关于病因、预防以及手术资源分配的尚未解决的问题与争议。

晶状体解剖结构与混浊的本质

晶状体是一个双凸形的透明结构，悬于虹膜后方，其主要功能是将光聚焦到视网膜上。晶状体也是无血管组织。与大多数组织不同，出生后的晶状体没有直接的血液供应，其营养主要来自房水，房水浸润晶状体的前表面。房水由睫状体分泌，含有维持晶状体所需的全部成分。氧气通过房水和玻璃体，由虹膜和视网膜血管以扩散方式输送至晶状体。晶状体所处的环境是人体氧含量最低的区域之一，pO2 仅为 11 mmHg。其能量供应主要依赖糖酵解：晶状体中代谢的葡萄糖大部分通过无氧糖酵解完成。代谢活动集中在外层组织，因为其代谢活动主要局限于晶状体上皮和浅表纤维，而晶状体核则缺乏这种代谢活动。由于没有血源性细胞或替换物质到达，受损的蛋白质无法从组织外部被清除或替换，这是晶状体修复能力有限的核心原因。

透明性取决于纤维细胞的内部组织结构。晶状体纤维排列紧密，细胞间隙很小，其细胞质中主要是称为晶状体蛋白的蛋白质，约占纤维净重的 40%。α-、β-和γ-晶状体蛋白家族占哺乳动物晶状体水溶性蛋白的 90%。在纤维分化过程中，晶状体蛋白的合成及其短程有序排列赋予组织透明性和折射特性。成熟纤维中的细胞器也会被清除，通过形成无细胞器区域而有助于晶状体的透明。晶状体蛋白异常不易聚集：这些蛋白极易溶解，即使在拥挤的条件下也能数十年抵抗聚集。α-晶状体蛋白还起分子伴侣的作用，帮助防止其他蛋白质沉淀。

混浊的物理基础在于光与晶状体内部结构的相互作用。晶状体能够聚焦光线，是因为其蛋白质排列形成了平滑的折射率梯度。当这种有序性被破坏时，光线便不能被整齐地导向视网膜。随着时间推移，修饰后的晶状体蛋白发生聚集，使晶状体越来越多地将光线散射在视网膜上，而不是将其聚焦于视网膜。当颗粒相对于光的波长足够大时，散射变得显著：若存在大小约为 1000 Å 或更大的高分子量蛋白聚集体，也会发生光散射和混浊。随着年龄增长和白内障形成，晶状体中不溶性蛋白的比例也会上升：随着晶状体老化和白内障发展，不溶性蛋白的百分比增加。纤维膜的变化也起作用：随着年龄增长和白内障形成，晶状体细胞质中α-晶状体蛋白的浓度下降，同时膜结合型α-晶状体蛋白相应增加，并伴随光散射增强。

由于晶状体持续生长，其最古老的物质保留在中心。上皮细胞不断产生新的皮质纤维，使晶状体的大小、重量和密度逐年缓慢增加。人类晶状体的生长遵循独特的模式。在大多数物种中，这一过程通过单一的自限性（渐近）过程完成，而人类晶状体的生长则经历独特的双相过程，这在其他任何物种中都未观察到。结果是成年人晶状体中形成两个截然不同的组织区域：大小固定的晶状体核和持续生长的皮质。新纤维覆盖在旧纤维之上，因此离晶状体核越远，晶状体纤维越年轻。晶状体核中的物质自出生前就已存在，并且与细胞内其他蛋白质不同，晶状体蛋白一旦合成，便会在个体一生中留存于晶状体内。这意味着晶状体积累的分子变化不会因更新代谢而被稀释。氧化、脱酰胺、截短、糖基化和甲基化等与年龄相关的修饰是累积性的，会影响晶状体蛋白的结构与功能。数十年间，晶状体核也逐渐变得致密：随着较老的细胞排列得更加紧密，晶状体核变得更加密实、更加坚硬。

晶状体混浊的类型与位置

老年性白内障通常根据混浊始于晶状体的哪个部位来分类，三种主要类型是核性、皮质性和后囊下型。每种类型影响晶状体的不同层次或区域，产生的视觉症状模式不同，进展速度也不同。实际中多见混合型，即几个区域同时受累。

核硬化与核性白内障

核性白内障是最常见的类型。它始于晶状体最古老的部分——中央核，该处组织逐渐变硬并呈现黄色。这种变化是衰老的正常表现，称为核硬化，只有严重到影响视力时才会成为具有临床意义的白内障。其进展通常很慢，可能持续数年。核内晶状体蛋白的变化会提高其密度和折射率，使眼睛向近视方向偏移。这种近视性偏移常常带来一种看似矛盾的、暂时性的近视力改善：原本需要老花镜的人，可能会发现有一段时间不戴眼镜也能看清书报。随着核继续变化，远视力开始模糊，颜色显得暗淡或发灰，白内障还可能扩展到晶状体的其他区域。由于屈光变化可能反复改变验光度数，核性白内障往往是在考虑手术之前，促使患者频繁更换眼镜的类型。

皮质性白内障

皮质性白内障发生于晶状体的皮质，即外层区域。它通常从周边开始出现楔形混浊，随后像辐条一样向中心伸展。这些辐条会以不可预测的方式散射光线，因此患者常诉说在车灯和强光下眩光、光源周围出现光晕，以及深度感知出现问题。由于晶状体周边先受累，中心视力可在很长时间内保持相对清晰，直到辐条伸入视轴，患者才可能察觉变化。进展速度差异很大：有些皮质混浊在数月内加重，有些则需数年。与其他类型相比，这种类型更常与糖尿病相关。

后囊下白内障

后囊下白内障形成于晶状体的后层，紧贴囊膜下方，位置接近光线汇聚的焦点。总体而言，它比核性和皮质性白内障少见，但在年轻人中更常出现。它往往在数月内形成，而非数年。主要危险因素包括糖尿病、使用皮质类固醇、眼外伤、既往眼部手术以及放疗或化疗。由于混浊位于眼睛焦点附近，它对近视力和阅读的影响尤为明显，并且常引起眩光和光晕，在强光下尤其突出。关于其起病是应被描述为突然发生，还是快速但渐进发生，各方来源说法不一，这种分歧很可能反映了个体病例的差异。

犬类及其他动物的白内障

白内障也是犬类视力丧失最常见的原因之一。在纯种犬中，主要原因是遗传性疾病，已有150多个品种被证实或被怀疑受其影响。部分遗传性白内障遵循常染色体隐性遗传模式，即患病犬携带两份突变拷贝，而携带者在临床上不表现症状，但可将突变传给后代。拉布拉多寻回犬、美国可卡犬和贵宾犬等品种被认为是较易患病的品种。遗传性白内障通常在犬的幼年至中年阶段出现。糖尿病是犬白内障的第二大病因。在糖尿病患犬的晶状体中，醛糖还原酶将过量的葡萄糖转化为山梨醇，山梨醇会将水分吸入晶状体。由此产生的肿胀会破坏晶状体纤维，而氧化应激也会加重损伤。犬类糖尿病性白内障进展迅速：一项回顾性研究发现，患病犬在确诊后约170天时已有半数形成白内障，到16个月时约有80%形成。晶状体诱导性葡萄膜炎和继发性青光眼是常见并发症，而且这类动物的青光眼很难控制。患有糖尿病的猫很少发生白内障，因为其晶状体中的醛糖还原酶含量相对较低。犬类其他病因还包括外伤、营养失衡、慢性眼内炎症以及进行性视网膜萎缩。犬能否接受手术取决于角膜和视网膜的健康状况，因为只有视网膜健康，犬才可能恢复有用的视力。

成因与生物学机制

与年龄相关的晶状体混浊并非由单一病变引起。多种化学过程作用于晶状体中寿命很长的同一类蛋白质，它们很可能相互加强。氧化、由葡萄糖驱动的修饰、蛋白聚集以及离子处理紊乱，都会导致晶状体失去透明性。

氧化损伤被普遍认为是主要成因之一。晶状体内部的氧分压很低，因此活性氧的生理来源尚未完全厘清。即便如此，低水平的氧化剂加上紫外线滤过物的光氧化作用，也可能足以损伤蛋白质。晶状体通常依靠还原型谷胱甘肽和抗坏血酸（维生素C），以及使它们再生的酶，来维持氧化还原反应的平衡。随着年龄增长，这些防御能力减弱，而脂质过氧化的标志物则上升。γ-晶状体蛋白中蛋氨酸和半胱氨酸残基的氧化，会使其折叠稳定性下降，并改变其溶解性。

紫外线辐射是另一种更为直接的损伤来源。紫外线B在到达晶状体之前，大部分已被臭氧、眼睑和房水吸收，而紫外线A则能更深地穿透晶状体组织（见电磁波谱）。晶状体蛋白中的芳香族氨基酸会吸收紫外线B波段的光。晶状体中还含有内源性滤光物，例如3-羟基犬尿氨酸衍生物，它们能吸收能量并保护蛋白质。随着时间推移，这些滤光物会与蛋白质结合，从而减少其保护作用。其中一些物质还可能充当光敏剂，在光照下加剧蛋白质损伤。紫外线诱导的α-、β-和γ-晶状体蛋白交联，会改变它们的溶解性，并促进产生光散射的聚集体。

由于晶状体纤维细胞无法更新其蛋白质，蛋白质的化学修饰会不断累积。葡萄糖及其他还原糖，以及甲基乙二醛等活性二羰基化合物，无需酶的参与，就能与赖氨酸和精氨酸的侧链发生反应。这一过程先形成早期加合物，随后生成晚期糖基化终末产物。糖尿病等情况下的高血糖会加速这一过程。在晶状体中，高浓度葡萄糖还会激活多元醇途径，其中醛糖还原酶将葡萄糖转化为山梨醇，从而产生渗透压应激。α-晶状体蛋白的糖基化会削弱其分子伴侣活性，因此部分解折叠的蛋白质更难得到保护。脱酰胺是一种较慢的、与年龄相关的变化，其中天冬酰胺和谷氨酰胺残基转化为天冬氨酸或异天冬氨酸。这会增加一个负电荷，并可能扰乱蛋白质局部的堆积方式。

这些修饰之所以重要，是因为蛋白质紊乱会带来物理层面的后果。晶状体蛋白的浓度极高，据报道达250–400 mg/ml，约占纤维细胞总蛋白含量的90%，并且它们必须在晶状体的整个生命周期内保持可溶状态。透明性依赖于这些高度密集排列的蛋白质之间的短程有序性。当蛋白质解折叠、通过二硫键交联或形成无定形聚集体时，由此引起的密度和折射率涨落会使光线散射。不溶性的高分子量蛋白组分随年龄增加，在晶状体核中尤为明显。部分与遗传学相关的突变也通过同一途径起作用。例如，突变型γD-晶状体蛋白中的一个内部二硫键，就足以在生理条件下驱动蛋白聚集。

离子平衡紊乱会影响维持晶状体功能的细胞。随着年龄增长，钙在晶状体中逐渐积累，而被钙激活的钙蛋白酶可以切割晶状体蛋白，并损伤细胞膜。广泛用作模型的实验性亚硒酸盐性白内障表明，氧化性损伤会扰乱晶状体上皮细胞的钙调节，并激活钙蛋白酶。负责跨细胞膜转运离子的膜转运系统同样依赖酶的活性，而这种活性会在氧化和修饰累积时下降。因此，紫外线和氧化剂不仅作用于蛋白质，也作用于维持这些蛋白质可溶性的离子环境。

危险因素与全球流行病学

年龄是最主要的危险因素。白内障的特征是眼睛晶状体逐渐混浊，主要影响老年人，60岁以后发病率和严重程度都显著上升。在 GBD 2021 数据中，患病率同样随年龄增长而上升，并在95岁及以上人群中达到峰值（患病率随年龄增长，在 ≥95 岁人群中达到峰值）。由于人口正在老龄化，即使患病率有所下降，受影响的人数仍在增加。GBD 2021 分析显示，现患病例数从1990年的3280万（95% UI：2690万–4540万）增至2021年的8220万（95% UI：6660万–1.017亿），而 DALY 的年龄标准化率（ASR）虽有所下降，白内障的总体病例数仍呈上升趋势。同一数据集的预测将这一上升趋势延续到2050年（在当前人口和流行病学趋势下，到2050年全球白内障病例数和 DALY 将持续上升）。另一项基于 GBD 的独立预测采用较短的时间跨度，认为未来九年全球白内障负担将逐步下降，因此不同分析对近期变化方向的判断并不一致。

已确定的可改变的相关因素多种多样。糖尿病会增加所有类型白内障的风险。全身性及吸入性类固醇会增加后囊下白内障的风险。烟草存在剂量相关性：香烟和无烟烟草都是与白内障发生相关的剂量依赖性危险因素。据报道，饮酒是一种危险因素，对女性尤其如此；长时间暴露于阳光下，即 UV-B 引起的光氧化，也是危险因素，且风险与剂量相关。空气污染同样突出：在基于 GBD 的研究中，PM2.5 和紫外线辐射（UVR）与年龄标准化负担呈正相关，主要促成因素包括空气污染和代谢性疾病，在低 SDI 地区尤为明显。这些关联在个体层面的估计因研究和人群而异，其中一些在某些亚型（如类固醇相关的后囊下白内障）中证据更充分，而在其他亚型中则较弱。

负担在性别和地区之间分布不均。在所有年龄组和地区中，女性的年龄标准化患病率（ASPR）始终高于男性。一项2010年的分析发现，白内障导致女性失明的比例为35.5%（95% UI：31.0%–39.1%），男性则为30.1%（95% UI：25.2%–33.7%）。从地区来看，由于手术可及性有限，南亚和撒哈拉以南非洲承担的负担最重。2020年，50岁及以上成年人中白内障相关失明的年龄标准化患病率，南亚为2.23%（95% UI：1.89，2.61），撒哈拉以南非洲为1.49%（95% UI：1.24，1.78），是两个最高的地区值。

不同来源对白内障所致失明比例的估计差异很大。一项2020年的荟萃分析估计，2020年全球所有失明病例中有39.55%（95% UI：33.48，46.34%）由白内障引起。同一篇论文引用的该年 GBD 估计约为1520万例（95% 不确定区间（UI）：1270万–1800万），占全球失明的45%；而最常被引用的世界卫生组织数字则为全球失明的51%。造成这种差异的因素有几个。首先，估计口径不同：是仅计算失明，还是同时计入中度和重度视力损害（MSVI）。同一荟萃分析发现，2020年全球所有 MSVI 病例中有28.30%（95% UI：24.32，32.54）由白内障引起。其次，该比例随时间变化，因为其他病因也在改变。例如，1990年至2010年间，白内障导致的全球失明比例从38.6%（35.2–42.0）下降到33.4%（29.6–36.4），部分原因是沙眼、盘尾丝虫病和维生素A缺乏所致失明人数有所减少。各地区和各国的比例差异也很大，有一项综述指出，巴拉圭和巴拿马的白内障性失明比例分别为44%和66%。此外，建模方法、参考年份，以及使用年龄标准化率还是粗率，也进一步导致了数值范围的差异。

症状与自然病程

白内障通常表现为无痛、逐渐出现的视物不清，而非突然变化。最常见的主诉包括视物模糊、颜色看起来更暗淡或发黄，以及眩光增加，灯光周围出现光晕。其光学原因在于，混浊的晶状体会散射入射光，而不能将其清晰地聚焦于视网膜上，因此前灯或路灯周围可能出现环状或星芒状的光晕。夜间视力通常受影响最为明显，因为昏暗环境下瞳孔放大，更多光线穿过晶状体的混浊区域，从而降低了对比度。在明亮光线下阅读也可能变得更加困难，许多人需要更强的照明或更大的字体。

屈光改变往往是最早出现的征象之一。在核性硬化中，晶状体中心变硬，其折射率随之增加，使眼睛向近视方向偏移，这一过程称为近视性漂移（myopic shift）。因此，原本为远视或患有老视的人，可能在一段时间内无需眼镜即可阅读，这种现象被称为“第二视力”（second sight）。一项以威斯康星州人群为基础的分析显示，没有核性白内障的人每年平均有轻微的远视漂移，而近视性漂移仅见于核性混浊达到4级或以上的人群。第二视力是暂时的：它不能恢复因老视而丧失的调节能力，并且随着混浊加重，远距离视力往往会下降。由于验光度数不断变化，患者常常发现自己需要换用不同的眼镜。一项针对寻求白内障手术患者的临床研究发现，相当一部分人在评估时已存在可测量的近视性漂移。

单眼复视，即仅在一只眼中感知到重影，是一种公认但不太典型的症状。单眼复视通常由眼前部的屈光或光学问题引起，白内障与未矫正的散光、泪膜异常同为常见原因。简单的针孔试验通常能改善这一症状，有助于与其他病因相区分。相比之下，遮住任一只眼后复视消失，则属于双眼复视，提示眼位偏斜，是另一类问题。若复视突然出现，或伴有闪光、帘幕样阴影或疼痛，则需要紧急检查，因为这可能提示视网膜或神经系统问题，而非晶状体改变。

白内障常常是不对称的，双眼受影响的程度可能差异很大。混浊较重的眼睛所成的像可能比另一只眼更模糊、更暗淡或颜色有所不同，患者可能主要依赖较好的那只眼完成大部分活动，却未察觉这种不平衡。分别为两眼配制的镜片因此可能不同，这种不匹配会让人戴眼镜时感到不适。许多人的白内障是一只眼先进展，另一只眼随后才进展，而且两眼并不总在同一阶段接受评估。

病情进展是渐进且不均匀的。症状通常在数月至数年间逐步加重，人们往往在意识到视力已明显下降之前，就已适应了这种衰退。进展速度主要取决于混浊的类型和密度：核性改变通常在多年间缓慢发展，而结合了核性、皮质性和后囊下混浊的混合型，则可能比整体分期所预示的更早出现眩光和近距离视物困难。年龄、糖尿病以及是否合并其他眼病等因素，也会影响功能下降的速度，但并不存在适用于所有患者的固定时间表。正因为这种变异性，手术决策主要依据日常生活中的功能障碍，而非仅凭混浊的分期。

诊断与临床分级

将晶状体混浊与其他致模糊原因区分开

诊断需要在散瞳状态下进行检查。首先测量视力，但视力下降并不能说明问题出在哪里。因此，屈光检查是核心。未矫正或变化中的屈光不正、角膜疾病或视网膜疾病，都可能造成类似晶状体混浊的模糊感。如果通过针孔或更换新的镜片处方后视力有所改善，病因可能不在晶状体。晶状体混浊通常在屈光矫正达到最佳后，视力仍然下降。在没有裂隙灯的情况下，可以通过散瞳后观察红光反射来帮助发现早期白内障，检查时检眼镜距离眼睛约30厘米。

裂隙灯与眼底检查

裂隙灯显微镜可以放大观察角膜和晶状体。裂隙灯检查能提供混浊的性质、位置和范围等更多细节。检查者会记录混浊属于核性、皮质性还是后囊下型，并使用标准分级图表记录混浊的密度。两大类白内障的评分方法不同。核性白内障通过裂隙灯检查，依据其颜色和混浊程度进行分级。皮质性和后囊下型白内障则采用逆光照明法进行分级，评估瞳孔区或后囊被遮挡的程度。

散瞳还可以检查视网膜和视神经。这一步很重要，因为视网膜检查可以排除黄斑变性等其他视力下降的原因。散瞳眼底检查还用于排除青光眼及其他视神经改变，这些情况可能与白内障并存，并影响手术方案的制定。

标准化分级系统

晶状体混浊分级系统第三版（LOCS III）于1993年推出，是一种使用裂隙灯对白内障进行主观分级的系统，取代了LOCS II。其开发者旨在纠正以下问题：标准之间的间隔不相等、颜色分级只有一个标准、采用整数分级，以及95%容差范围过宽。该系统使用参考照片：核色（NC）和核乳光（NO）分级使用六张裂隙灯图像，皮质性白内障（C）分级使用五张逆光图像，后囊下型白内障（P）分级同样使用五张逆光图像。分级结果采用十进制刻度，各标准在十进制刻度上的间隔均匀。因此，可重复性有所提高，例如核乳光的容差范围缩小至0.7。不过，裂隙灯分级并非完美。一项验证研究发现，在某一组患者中，95%容差范围介于0.9至1.8之间。

核性分级也与晶状体的物理尺寸相关。一项直接测量研究显示，随着核的LOCS III分级增加，核厚度、核直径和患者年龄均显著增大。作者认为，这些数据有助于在超声乳化手术中调整仪器参数。在研究中，分级阈值会根据具体目的设定。一项队列研究将NO3设定为成熟白内障的阈值。LOCS III还被用于描述葡萄膜黑色素瘤质子治疗后的放射性白内障。分级也已开始实现自动化：一项深度学习项目使用了来自1812个白内障眼部视频的206,574帧白内障图像，由眼科医生依据世界卫生组织的白内障分级量表对核性白内障进行分级。

术前生物测量

生物测量用于测量眼球的各项尺寸，以便选择合适的人工晶状体度数。主要参数包括眼轴长度、角膜曲率和前房深度。眼轴长度（AL）指从角膜前表面到视网膜内界膜（ILM）或视网膜色素上皮（RPE）的距离，是所有度数计算公式都必需的数据，可在手术前通过超声或光学生物测量获得。

目前使用两类方法。接触式或浸入式超声成像A型扫描长期以来是标准方法。基于部分相干干涉测量（PCI）的生物测量则通过IOL Master完成，这是一种基于光的光学相干性方法。两种方法的结果并不完全一致。在一项多伦多的系列研究中，压平式超声和浸入式超声测得的眼轴长度值，明显低于光学生物测量的结果。测量精度非常重要，因为在正常眼中，1毫米的误差会导致人工晶状体度数变化2.5 D；而在眼轴长度小于20毫米的小眼中，这一变化则会增至3.75 D。超声眼轴测量误差被认为是超声生物测量计算人工晶状体度数时出现误差的主要原因，约占一半。光学方法减少了这一误差来源。有研究指出，眼轴测量误差对屈光误差的影响，从使用压平式超声测量时的50%以上降至36%。在该系列研究中，与超声生物测量相比，光学生物测量还有显著更多的病例其屈光误差落在±0.50 D范围内。

每种方法都有其局限性。致密性或后囊下型白内障会降低数据质量，这种质量可以用信噪比（SNR）来量化。当信噪比超过2时，光学与超声生物测量两种方法之间的差异最小。超声在致密性白内障、儿童白内障、眼内充满硅油的眼睛以及无法配合的患者中仍有其作用。在高度近视或葡萄肿眼中，超声探头难以沿视轴测量真实的眼轴长度，此时光学部分相干干涉测量更具优势。

先天性与儿童白内障

发病率与病因

先天性白内障是儿童期最重要的可治疗视力损害原因之一。全球范围内先天性白内障的发病率尚不清楚，在欠发达国家很可能被低估。病因包括影响晶状体发育的遗传性突变、风疹等宫内感染，以及代谢性疾病，但许多病例找不到明确病因。先天性白内障也可作为多系统疾病的一部分出现，例如唐氏综合征、半乳糖血症和Lowe综合征。遗传和感染性疾病相关的致病途径将在关于遗传和感染性病因的章节中讨论。

时机的重要性

在早期视觉敏感期内，阻挡光线的晶状体混浊可导致形觉剥夺性弱视，即患眼视力下降，且仅矫正光学屈光问题无法使其恢复。为了限制形觉剥夺性弱视的严重程度，建议单侧先天性白内障在出生后6周龄前摘除，双侧先天性白内障在10周龄前摘除。一项2025年的荟萃分析纳入28项研究、共2167名患者，发现合并弱视的总体患病率为62%，这说明即使手术之后，视力预后仍然常常不佳。较早手术确实减少了弱视，但同一分析也指出，早期手术虽显著降低了弱视风险，却增加了并发症，尤其是青光眼（26%对6%）。因此，视觉获益与青光眼风险之间的权衡是决定手术时机的核心。患侧情况同样重要：单眼部分遮挡的弱视患病率高于双眼完全遮挡（68%对36%）。一项较早的系列研究估计，在出生后前14周内，每延迟三周，视力约下降一行。6岁以后延长弱视治疗的效果有限。

手术与人工晶状体之争

对于有视觉意义的先天性白内障，白内障手术是首选治疗。摘除晶状体后，患儿仍需要光学矫正。对于未植入人工晶状体（无晶状体眼）的患者，需要通过隐形眼镜或无晶状体眼镜适当矫正屈光不正。单侧病例中，需要遮盖视力较好的眼睛，以处理由此产生的弱视。

手术时是否植入人工晶状体仍存在争议。儿童眼科医生之间对于儿童人工晶状体植入的最佳做法仍有很大分歧。婴儿无晶体治疗研究（Infant Aphakia Treatment Study）是一项针对114名单侧先天性白内障婴儿的随机对照试验，比较了一期人工晶状体植入与隐形眼镜矫正。其长期结果显示，白内障摘除时植入人工晶状体对视觉结果既无益也无害。然而，人工晶状体组的不良事件和额外术中操作明显更多。成本也有所不同：一项分析发现，单侧先天性白内障一期人工晶状体植入的平均治疗费用为14752美元，而隐形眼镜矫正为10726美元。对于双侧病例，一篇综述认为，对儿童双侧无晶状体眼采用隐形眼镜矫正是最实用的方法，同时承认在特定情况下人工晶状体植入可能是唯一选择。对于在婴儿期进行一期植入的外科医生，还强调了手术技巧：一份针对最小年龄组的报告指出，人工晶状体植入组的视轴混浊发生率明显更高（分别为40%和39%），而未植入、采用隐形眼镜治疗的组别分别为4%和12%。同一作者在选择一期植入时更倾向于袋内植入（bag-in-the-lens）技术。

青光眼与长期随访

与无晶状体眼和人工晶状体眼相关的青光眼，是先天性白内障手术最常见的并发症之一。报告的发生率差异很大。一篇综述指出，各系列研究中青光眼的发生率为0%至32%，且无晶状体性青光眼的发生率似乎随随访时间延长而增加。危险因素包括出生后第一年内手术、小角膜（角膜直径小于10毫米）、其他眼部异常、某些类型的白内障，以及继发性膜切除手术史。诊断较为困难，因为诊断依赖于眼压升高和视神经盘凹陷等临床体征，而儿童往往无法配合完成视野检查。青光眼还可能较晚出现。在一项系列研究中，青光眼甚至在白内障手术数年后才被发现（时间范围为0.3至94个月），因此需要长期、细致的随访。该系列中有一半患病眼需要手术治疗，说明该疾病在临床上相当严重。

因此，婴儿期手术后的视觉康复时间漫长。视觉康复需要多年的屈光矫正（使用隐形眼镜或无晶状体眼镜）、可能需要遮盖治疗弱视、可能需要斜视手术，以及定期进行青光眼筛查。因此，青光眼及相关并发症的管理是儿童白内障治疗中的长期组成部分，而非一次性事件。

非手术治疗与预防相关证据

手术前的临时措施

眼镜可以在一定程度上缓解视物模糊，但无法改变混浊本身。眼镜或许能暂时帮助视力，却不能解决晶状体混浊的根本问题。由于混浊也会降低对比度，患者在近距离用眼时往往需要更多光线，并且比以前更依赖明亮的照明。因此，放大镜和经过调整的工作照明只能作为临时补救措施，它们改善的是混浊晶状体的使用条件，并不能恢复其清晰度。

与病情进展相关、可干预因素的研究

研究人员一直在探讨生活方式和代谢因素是否会加快或减缓晶状体混浊。有研究发现，吸烟、营养不良和糖尿病等全身性疾病会加速病情进展。糖尿病尤其值得关注，因为血糖升高被认为是糖尿病影响晶状体的机制，因此血糖控制被视为可能延缓病情恶化的手段。紫外线暴露也有类似的考量，建议佩戴防护眼镜作为预防措施。这些证据大多来自观察性研究，因此这些因素更应被理解为与白内障存在关联，而非已被证实能够延缓白内障发展的有效方法。

抗氧化补充剂试验

由于氧化损伤是晶状体老化的核心因素，研究人员对抗氧化补充剂进行了直接检验。美国国家眼科研究所的年龄相关性眼病研究（Age-Related Eye Disease Study）以随机对照试验的方式，检验了每日服用锌（80毫克）以及维生素E（400国际单位）、维生素C（500毫克）和β-胡萝卜素（15毫克）组成的抗氧化组合，对年龄相关性黄斑变性进展的影响，并检验了该抗氧化组合对晶状体混浊的发生和发展的作用。此前的观察性研究曾提示这些物质具有保护作用，但这些试验的结果并不一致。一项Cochrane综述发现，这些试验未能证明β-胡萝卜素、维生素E和维生素C单独或联合使用，对白内障的发病率、白内障摘除术的需求、病情进展以及视力下降有任何效果。试验所用剂量还高于推荐的每日摄入量。其中一项亚组结果较为突出：在一项荟萃分析中，除现吸烟者外，β-胡萝卜素的效果并不利于受试者。综述作者不建议再开展进一步研究，以检验β-胡萝卜素、维生素C和维生素E在预防或延缓年龄相关性白内障进展中的作用。综上所述，补充剂尚未被证实是一种有效的预防性治疗手段。

为何尚无药物可溶解或逆转白内障

目前还没有任何药物被批准用于消除已形成的混浊。美国食品药品监督管理局（FDA）也未批准任何可治疗白内障的滴眼液。最受关注的候选药物是羊毛甾醇（lanosterol），它是胆固醇合成通路中的一种甾醇类化合物。已有研究表明，羊毛甾醇能够逆转白内障。然而，羊毛甾醇的水溶性不足，无法配制成滴眼液，只能注射入眼内。它在人体中的应用尚未得到证实：目前尚未在人体上直接开展试验，因此研究人员仍在努力确定其安全性和有效性。此前关于N-乙酰肌肽滴眼液的说法也未能经受检验。一项截至2016年的Cochrane综述指出，“没有令人信服的证据表明N-乙酰肌肽（NAC）能够逆转白内障，也不能阻止白内障的进展”。

药物递送困难源于晶状体的解剖结构。晶状体位于虹膜深处，没有血液供应，因此任何药物都必须经由角膜和房水到达晶状体，或在全身给药后穿过血-房水屏障。滴眼液会部分被泪液和眨眼清除，只有极少量能够穿透角膜。全身用药同样面临这一屏障，要在晶状体中达到有效浓度，往往需要很高的全身暴露量。这些限制而非缺乏生物学靶点，是目前尚无药物得到广泛临床应用的重要原因。

手术的适应证与时机

白内障摘除通常是一种计划性手术。是否手术，取决于晶状体混浊对患者功能的影响程度，而不是检查时能否看到白内障。临床指南已不再依赖固定的阈值。欧洲白内障与屈光手术学会（ESCRS）以视力与功能、主观视觉障碍以及预期获益作为适应证依据，并不规定具体的数值界限。澳大利亚和新西兰眼科医师学会（RANZCO）则指出，单凭某一视力水平本身，并不能决定手术是否应当进行或不宜进行。一些卫生体系仍然使用数值标准来决定能否获得手术。例如在埃塞俄比亚，适应证包括视力损害（定义为视力低于 3/60），或视力影响日常活动。因此，临床标准与行政标准之间的差距，可能会影响哪些人接受手术以及何时接受手术。

功能受损与日常生活

核心问题在于白内障目前限制了哪些活动。常被提及的包括：阅读（尤其是细小字体或光线昏暗时）、辨认面孔、看电视、安全行走（如上下楼梯）、驾驶（尤其是夜间驾驶），以及需要精细视觉的工作。中等距离的视觉同样重要：一项针对白内障患者的研究发现，他们的大部分时间都花在近距离和中距离的视觉任务上，这意味着仅凭良好的远视力并不能反映功能损失的全貌。澳大利亚《白内障临床护理标准》也认为，即使最佳矫正视力尚可，但若出现致残性眩光或对比敏感度下降，同样构成手术的理由。夜间灯光周围出现光晕和眩光、颜色发黄、单眼复视以及眼镜处方频繁变化，都是晶状体正在影响功能的典型迹象。更强的眼镜或更好的照明可以在一段时间内起到帮助，但这些措施只能提供暂时的缓解。

某些职业会使手术的时机提前。外科医生指出，这些职业对视觉精确度要求很高（如司机、飞行员、外科医生、艺术家），即使日常视力仍然足够，也可能基于职业需要而提前安排手术。

并存的眼部疾病

术前，临床医生会检查可能限制手术效果或改变手术方案的其他情况。糖尿病视网膜病变和晶状体性闭角型青光眼，是某些指南中公认的医学适应证。当某些需要清晰眼底检查的视网膜病变出现时，由于混浊的晶状体会遮挡视网膜，较早手术可能更为可取。青光眼的情况与此类似：联合手术有助于控制眼压。延迟手术也有其自身风险。一份临床综述指出，延迟可能增加跌倒风险，并增加晶状体性青光眼或炎症的发生风险，同时也会使视网膜的检查和治疗更加困难。因此，术前评估需要权衡视力可能的改善程度，以及视网膜、视神经和眼前段的状况。

手术为何是公认的治疗方法

对于已经形成的白内障，手术被视为唯一有效且被广泛接受的治疗方法，因为目前尚无任何替代方案被证实对人体有效。目前还没有任何滴眼液、营养补充剂或药物被证实能够去除或逆转白内障。手术依然是唯一有效的治疗手段，实验性研究也未改变这一定论。羊毛甾醇类滴眼液在兔子和狗身上使晶状体的透明度得到了部分恢复，但该化合物在人体临床试验中尚未被证明有效。预防同样缺乏证据支持：目前尚无有效的白内障预防方法，也没有有效的药物治疗手段。因此，手术是评判其他方法的参照标准，而时机问题关注的是何时手术，而非是否手术。

影响手术时机的因素

手术时机受到多种实际和临床因素的影响。驾驶，尤其是夜间驾驶，是最常见的触发因素之一。跌倒风险也常被讨论，但相关证据并不一致。一项针对美国医疗保险受益人的大型研究发现，白内障手术与一年内跌倒或骨折风险的显著差异无关。相比之下，一项澳大利亚研究报告称，手术反而增加了跌倒风险，首次单眼白内障手术后风险翻倍。一项系统综述还指出，在第一只眼和第二只眼手术之间存在一个过渡期，此时的脆弱性增加，跌倒和住院的风险会暂时上升。因此，先做哪只眼、何时做第二只眼，本身就是一个时机问题。患者的优先考虑事项，如工作需要、独立生活能力以及能否按时完成随访，也是整体决策的重要组成部分。

手术技术

从针拨术到囊外摘除术

几个世纪以来，常用的治疗方法是针拨术，该方法并不取出混浊的晶状体。直到1747年囊外摘除术问世之前，针拨术在中亚、中东和欧洲一直广泛施行。但其结果并不可靠：接受传统针拨术的患者中，有33.3%最终无光感。

通常认为首次有计划的晶状体摘除手术应归功于法国外科医生雅克·达维尔（Jacques Daviel）。他于1747年采用囊外技术完成了首例此类手术，但直到1752年才公开报告该病例。他在下方角膜缘处用小刀制作切口，再用弯剪扩大切口，并用一把小刮匙将白内障"分离"并分块取出。在囊外摘除术中，晶状体后囊膜保留在眼内，之后这层残留的囊膜用于支撑植入的人工晶状体。

超声乳化术

美国眼科医生查尔斯·凯尔曼（Charles Kelman）于1967年在《美国眼科杂志》（American Journal of Ophthalmology）上发表了关于超声乳化术的初步报告。据称，这一构想源自一种超声牙科器械。当时，用于清除牙垢的超声探头还相对较新。1967年4月至6月间完成了首例两台人体超声乳化术，具体日期已不可考。手术中，超声探头尖端以高频振动将晶核粉碎成碎块，再通过约3毫米的切口吸出。许多眼科医生认为该方法与传统做法截然不同，因此接受得十分缓慢。如今，它已成为发达国家白内障手术的标准治疗方案。

手动小切口手术

手动小切口白内障手术（MSICS）无需超声设备，即可通过小切口取出晶状体，这在设备匮乏的地区尤为重要。目前最常用的现代MSICS技术，基于鲁伊特（Ruit）等人于1999年首次描述的方法。该描述源自他们在尼泊尔加德满都蒂尔加眼科中心（Tilganga Eye Centre）的临床经验。术者在巩膜和角膜中制作一条隧道，将晶核经隧道取出，而不是将其乳化。外部切口为无需缝合的6至7毫米切口，术中再用角膜刀在内侧扩大至10毫米。

在2007年的一项试验中，鲁伊特博士及其同事将尼泊尔巡回医疗中108名患有严重白内障的患者随机分组，分别接受超声乳化术或小切口白内障手术（SICS）。两种技术的手术效果都很好，术后第1天的未矫正视力也相近。成本是支持手动方法的核心论据：手动小切口白内障手术每只眼的费用为1200尼泊尔卢比（不到10美元），约相当于尼泊尔及邻近印度比哈尔邦月最低工资的10%。

飞秒激光与机器人系统

飞秒激光平台可自动完成部分手术步骤，例如角膜切口和撕囊；机器人或计算机辅助系统则旨在提高精准度和对位准确性。这些附加技术能否在视力或安全性结果上优于传统超声乳化术，目前仍在试验和成本分析中加以比较，证据尚未得出定论。

人工晶状体

第一枚人工晶状体（IOL）由哈罗德·里德利（Harold Ridley）于1949年11月29日在伦敦圣托马斯医院植入。里德利的灵感来自第二次世界大战中飞行员的受伤情况。这枚晶状体由 Perspex CQ 制成，这是一种聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）。它是在囊外白内障摘除术之后被置于后房的。此前，外科医生治疗白内障的方法是摘除天然晶状体，患者随后需要佩戴厚重的镜片，常被称为"可乐瓶眼镜"。这种眼镜有助于阅读，但行走时视物会变形。里德利的方法在整个20世纪50年代和60年代都遭到医学界的普遍怀疑和抵制，到70年代末，人工晶状体已成为矫正无晶状体眼的一种公认选择。后来的设计从刚性PMMA转向可折叠的硅胶和丙烯酸材料，使切口更小、植入更温和。此后的设计发展主要围绕三个目标：矫正不同距离的对焦、矫正散光，以及允许术后在愈合后进行调整。

目前植入的大多数晶状体为单焦点型，即只设定在单一焦距，通常为远视力。传统单焦点人工晶状体主要恢复远距离视力，患者在近距离和中距离活动时仍需依赖眼镜。因此，若患者希望术后无需眼镜即可阅读，除非选择更复杂的晶状体，否则仍需配戴老花镜。

多焦点晶状体将入射光分配到几个焦点上，使眼睛能够在多个距离形成可用的成像。这种分光也是其缺点的来源。光线穿过三焦点人工晶状体时分光更为明显，由此产生眩光和光晕等光学现象，并导致对比敏感度下降。三焦点设计能更好地减少近距离对眼镜的依赖。但一项针对三焦点及混合型多焦点-延伸景深晶状体的荟萃分析发现，三焦点晶状体更常产生光晕这一光干扰效应，而两组之间的对比敏感度大体相当。延伸景深（EDOF）晶状体的推出，旨在以较少的光干扰副作用提供实用的视力范围；对于更看重中距离视力的患者，EDOF 人工晶状体可能是更好的选择。关于对比敏感度的结论并不一致：美国眼科学会的一份报告发现，与接受单焦点晶状体的对照组相比，植入多焦点和 EDOF 晶状体的所有患者对比敏感度均有所下降，且报告的视觉现象更多；而一项贝叶斯网络荟萃分析则发现，多焦点与单焦点人工晶状体在对比敏感度、眩光或光晕方面没有统计学差异。因此，选择时需要权衡近距离阅读能力与视觉干扰的风险，并取决于患者的职业、夜间驾车需求及期望。

散光矫正型（Toric）晶状体用于矫正单焦点晶状体未能矫正的角膜散光。它们的光学部分内置柱镜度数，且必须精确定向。轴向对齐是一项实际限制：这类人工晶状体只有少数几种散光度数可供选择，手术时必须精确对准轴向。除手术重新定位外，无法调整人工晶状体的轴向，而轴向可能在术后发生偏移。术后愈合也可能改变散光度数，因此术后调整颇具吸引力。可调光晶状体（LAL）正是为解决这一问题而设计的。LAL 是一种光敏硅胶人工晶状体，其屈光力可在术后使用365纳米紫外光进行调整。在12小时内，未曝光的大分子单体会物理性地扩散进入曝光区域，从而以可预测的方式改变晶状体曲率和屈光力。该设备于2017年11月22日获得美国FDA批准用于人体，适应证为角膜散光至少0.75 D且无明显眼部疾病的患者。2026年的一项屈光矢量分析表明，LAL相较于散光矫正型晶状体的优势，很大程度上来自对轴向偏差的代价。分析还发现，在稳定条件下，当散光低于约2 D时，其增益通常小于0.50 D。因此，在散光度数较高、对准不确定性较大的情况下，其益处最为明显。

在上述所有类型中，主要权衡在于光学质量与对眼镜的依赖程度之间。部分晶状体类型对手术规划也有要求，包括精确的生物测量以及需要完整的囊袋。它们在常规临床中的使用取决于成本，本词条其他部分对此有所讨论。

并发症与术后护理

大多数白内障手术都能顺利完成，但也有几种已知的并发症，其中一些会在术后数月甚至数年才出现。最常见的远期问题是后囊膜混浊（PCO）。由于通常会保留囊袋以固定人工晶状体，残留的晶状体上皮细胞可能持续分裂，并沿后囊膜迁移，在那里形成不透明的膜。报告的发生率因人群和定义而异：一篇综述给出五年内的范围约为3%至50%，若干系列研究则报告两年时约为20%、五年时约为28%。后囊膜混浊会导致视物模糊、对比敏感度下降和眩光。其标准治疗方法是掺钕钇铝石榴石（Nd:YAG激光）后囊切开术，这是一种短暂的门诊手术，可在后囊膜中央开一个孔。外科手术方式的后囊切开很少需要，而在许多低收入地区无法使用激光设备，那里后囊膜混浊造成的负担更重。

激光治疗本身也有风险。眼压通常在数小时内升高，约在三至四小时达到峰值，一般在一周内恢复至基线水平；但少数眼睛的升高持续时间较长，需要进行青光眼治疗。此外，还可能出现囊样黄斑水肿、视网膜脱离、虹膜炎以及人工晶状体移位。减少激光总能量并缩小开孔尺寸，通常是降低这些风险的常用方法。

有几种并发症会更直接地威胁视力。眼内炎是一种眼内感染，较为罕见：已发表的发生率通常为每1000例手术0.1至0.5例，一项美国大型登记数据分析显示，44岁及以上患者的发生率为0.04%。术中后囊膜破裂是最强的危险因素之一，一项病例对照研究估计其风险约增加近四倍。手术量少，以及未进行抗菌冲洗或未使用前房内抗生素，也与感染相关；研究表明，前房内注射抗生素的效果优于单纯局部使用抗生素滴眼液。囊样黄斑水肿（人工晶体眼黄斑水肿，又称 Irvine-Gass 综合征）是术后视力丧失的主要原因之一。一项对143项研究的系统综述发现，其合并累积发生率约为5%。其发病机制被认为是多因素的，炎症被认为起主要作用。视网膜脱离较为少见：一项西澳大利亚约13万例手术的系列研究报告总体发生率接近0.7%，一项法国队列研究则发现，囊外摘除术后的发生率高于超声乳化术后。后囊膜破裂、高度近视、男性以及较年轻的年龄，都会增加视网膜脱离的风险。

术后一定程度的炎症是可以预料的，因为手术会破坏血-房水屏障。通常采用局部糖皮质激素和非甾体抗炎药进行治疗，部分外科医生还会在手术结束时注射抗炎药物。疼痛一般较轻，可通过镇痛药和局部用药方案控制。对于高风险患者，会采用长期抗炎治疗、增加随访次数、光学相干断层扫描监测以及改良手术技术。ESCRS PREMED 研究纳入了1000多名患者，其结果为糖尿病和非糖尿病患者的预防指导提供了依据。

多种因素会提高总体并发症风险。糖尿病是最被一致提及的因素：它会使囊样黄斑水肿的相对风险大约增至三倍，且风险随糖尿病病程、视网膜病变严重程度和糖化血红蛋白水平的升高而增加；糖尿病患者的眼睛发生后囊膜混浊和眼内炎的比例也更高。致密、坚硬的晶状体核需要更多超声能量和更长的超声乳化时间，这与角膜内皮和黄斑承受的更大压力相关。手术经验不足同样重要：在一项对比实习医生与经验丰富外科医生的研究中，实习医生组的视网膜脱离校正风险明显更高。葡萄膜炎、视网膜前膜、视网膜静脉阻塞和既往玻璃体切割术，则是囊样黄斑水肿的其他危险因素。

全球可及性、手术率与公共卫生项目

衡量可及性：手术率与有效覆盖率

规划者通常从白内障手术率（CSR）入手，即每年的手术例数除以人口数，再换算为每百万人口的数值。有综述将其视为衡量一个国家白内障服务可及性的指标。由于手术例数较多可能掩盖未被满足的需求，该领域还追踪有效白内障手术覆盖率（eCSC），即只统计接受过手术并取得良好视觉效果的人数，并将其除以所有需要手术的人数。

各国的手术率差异极大。一项综述报告的数值从每百万人口36例到12800例不等。发达国家的估计值也因来源而异：一份由诊所发布的概述给出每年每百万人口超过5000例，而早期一篇综述则认为经济发达国家的数值在4000至10000例之间。世界卫生组织曾以每百万人口3000例作为消除白内障性失明所需的最低标准，许多发达国家已大幅超过该标准。

《柳叶刀·全球卫生》2026年的一项分析采用了来自68个国家的233项基于人群的调查数据，涵盖779,706名50岁及以上的成年人。该分析估计，2025年全球eCSC为48.2%，到2030年将升至52.3%。非洲的覆盖率最低，2025年该地区eCSC的中位数仅为23.6%；各国之间差异很大，有些地区仅略高于2%，另一些地区则接近78%。在大多数世卫组织区域中，男性的eCSC高于女性。低收入和中等收入国家拥有2020年估计因白内障致盲的1520万人中的九成以上，其中90%以上的人生活在低收入和中等收入国家。

低收入和中等收入国家的可及性障碍

障碍同时存在于供给端和需求端。卫生工作者和手术能力不足，导致患者等待治疗的时间过长。在需求端，患者可能因恐惧、费用或对手术效果的怀疑而避免手术；外科医生短缺在非洲最为严重，而手术恐惧导致的需求低迷也很突出。减轻患者自付费用和扩充人力资源被认为是关键优先事项，重点领域包括扩大相关人力队伍的规模与专业能力，以及减少患者自付费用。一项肯尼亚动态模型估计，按照当前的手术能力，2025年肯尼亚白内障手术积压名单上的人中将有77%在接受手术之前死亡。这是模型推算的结果，而非实际观察数据。

全球项目与国家目标

现代框架始于“VISION 2020”计划，该计划由世界卫生组织和国际防盲机构于1999年启动，旨在到2020年消除可避免的失明。随后，世界卫生大会通过了《普及眼健康全球行动计划》。该计划于2013年设定目标：以2010年为基线，将可避免的失明和视力损害的患病率降低25%，并将白内障列为优先领域。该计划采用白内障手术率（CSR，即每百万人口每年实施的白内障手术数）和白内障手术覆盖率作为可衡量的指标。2021年，第74届世界卫生大会设定了新目标，包括到2030年将有效白内障手术覆盖率提高30%。进展主要通过基于人群的调查来衡量。2026年分析所用的数据大部分来自可避免失明快速评估（RAAB）。

各国的落实情况参差不齐。在对28个国家眼保健计划的审查中，有18个国家（64%）在其计划中设定了白内障手术率目标，但只有一个国家为今后的监测设定了白内障手术覆盖率目标。同一分析还发现，大多数2030年目标进展不佳：2020至2030年间预计仅增加8.4个百分点，远低于全球提出的30个百分点的目标。

任务分担、培训与非政府组织的能力建设

扩大手术能力越来越依赖任务分担，即由经过培训的非医师人员或中级卫生人员承担筛查、术前评估及流程中的部分环节，眼科医生则专注于手术本身。培训项目、巡回义诊活动以及非政府组织运营的医院，已被用于服务城市中心以外的患者。这类模式也引发了质量方面的疑问：在许多地区，有效覆盖率低于单纯的覆盖率，这凸显了对手术质量的关注。因此，监测手术结果被视为扩大服务的组成部分，而非一项独立的任务。

经济与社会影响

白内障会通过误工、自付支出以及亲属照护所花费的时间产生经济影响。世界卫生组织估计，视力损害每年造成的全球生产力损失约为4110亿美元（购买力平价）。2020年，在50岁及以上人群中，白内障导致了45.5%的失明病例和38.9%的中重度视力损害。就业率随视力损失程度加重而下降。一组估计数据显示，失明、重度视力损失和中度视力损失人群的就业率分别下降33.8%、31.4%和8.9%。

家庭与照护者

在低收入地区，家庭通常需要直接为手术付费。一项针对中国农村的调查显示，报销后患者自付的手术费用平均为2945元人民币，自付总费用相当于家庭年收入的25.1%。部分低收入患者需要借钱或变卖资产来支付费用。在同一项研究中，参加医疗保险和登记为贫困户都能减轻这一负担。据报道，农村地区的手术费用可能超过年可支配收入。

非正式照护的成本往往大于患者本人的损失。在一个针对低收入国家构建的卫生经济学模型中，68%的成本来自照护者的机会成本，因为患者将失明12年。世界卫生组织还指出，在中低收入国家，由未经治疗的白内障导致的视力损害所占比例高于高收入国家。

老年人的功能、跌倒与心理健康

一项在孟加拉国和菲律宾开展的为期六年的纵向研究，将因白内障导致视力损害的人群与未受影响的对照人群进行了比较。术后一年，手术组在生产性活动的参与度和时间、人均支出和生活质量方面均显著提高，并与对照组趋于相似。这些改善在六年后依然存在，不过两组参与生产性活动的时间均有所下降。

跌倒是导致老年人丧失独立生活能力的另一途径。视力损害会增加老年人跌倒及相关伤害的风险。在一项研究中，等待白内障手术的人群中有30.7%在等待期间曾经跌倒。关于手术本身的证据并不一致：一篇综述报告称，白内障手术已被证明可降低跌倒发生率；而一项基于美国联邦医疗保险（Medicare）的分析估计降幅为-0.32个百分点，且其置信区间未达到统计学显著性。

抑郁症状与白内障之间也呈现类似的关联模式，但其因果证据并不一致。一项针对中国某镇约4600名老年人的社区调查发现，白内障与抑郁之间的联系独立于其他因素，并且在受教育程度较低的老年人中似乎最为明显。手术能否减轻抑郁仍有争议：一些研究表明手术对焦虑或抑郁有积极作用，另一些研究则未发现显著效果。社会参与减少和对他人的依赖被认为是可能的作用机制之一。

成本效益与政策争论

尽管估计值差异很大，白内障手术仍是最常被引用的高效卫生干预措施之一。一项早期估计认为，在"发达国家"每避免一个伤残调整生命年（DALY）的成本为730至2400国际元，而在"发展中国家"为90至370国际元。后来一项针对尼泊尔某项目的分析报告称，在其最佳估计情景下，每个DALY的成本为5.06美元。若采用每个DALY相当于一倍人均GDP的阈值进行分析，上述大部分数字都会被视为具有成本效益。

经济效益取决于手术时的年龄。一个模型发现，对于轻度或中度视力损害患者，65岁之前手术可以节省成本；对于重度视力损害患者，手术可节省成本的年龄上限为78岁。批评者认为，早期分析没有充分考虑成本构成或患者年龄的相关性。更广泛的经济论证也取决于损失的规模：一项分析发现，有31个国家的损失超过国民总收入（GNI）的1.2%，其中包括撒哈拉以南非洲的12个国家。

不同社会群体之间的差异

获得治疗的机会与承受的负担分布并不均衡。女性患白内障的风险更高，且接受复明手术的可能性更低。农村居民、贫困人口和受教育程度较低的人群面临最大的经济和信息障碍，因此白内障的经济后果主要落在低收入家庭以及经济保障最少的人群身上。

历史与术语

针拨术是有记载的最古老的白内障疗法。施术时，医师用针或尖头器械将混浊的晶状体推出视线，通常推向眼球后部，而不是将其摘除。现存最早的文字记载通常与印度医学典籍《妙闻本集》有关。该书的成书年代存在争议，各种来源给出的时间从约公元前800年到约公元前600年不等，也有传统把其中的《后篇》（Uttara Tantra）部分归于公元初期的龙树。其他早期证据包括：《汉谟拉比法典》提到用青铜柳叶刀进行眼部手术；第五王朝（约公元前2457至前2467年）的一尊古埃及木雕像，其瞳孔上有一块白斑，被认为代表白内障。在欧洲，希腊哲学家索利的克吕西波斯被引为早期文献来源；拉丁语作家塞尔苏斯在公元前1世纪的《医学论》（De Medicina）中描述了针拨术。针拨术沿着贸易路线传播，并在许多个世纪里一直是主要疗法。十八至十九世纪时，它在很大程度上被晶状体摘除术取代；到1753年，塞缪尔·夏普已记载了整个晶状体及其囊膜的摘除。针拨术在非洲和亚洲的一些偏远地区至今仍有保留。

古代医师并不认为混浊位于晶状体内部。古代作者大多认为混浊位于晶状体前方，拉丁语术语 suffusio（意为"扩散"）即反映了一种观念：异常的体液流入眼中。在伊斯兰教医学中，伊本·海赛姆约在1011年至1021年间完成的《光学之书》首次系统描述了眼睛的各部分，包括角膜、房水、晶状体和玻璃体，并摒弃了旧有的外射理论，主张光线由物体进入眼睛。该书在十二世纪被译成拉丁文，对中世纪欧洲产生了深远影响，罗杰·培根后来也重申了其中的发现。然而，人们对晶状体作为聚光结构的理解，主要是通过光学而非病理学发展起来的。中世纪和early现代的解剖学家不断完善对眼球的描述，但直到解剖与手术经验不断积累，"白内障是晶状体本身的混浊"这一观点才成为标准认识。

英文 cataract 源自拉丁语 cataracta，意为"瀑布"或"闸门"，后者又来自希腊语 katarrhaktēs（"向下冲落"），动词为 katarassein（"猛然撞下"）。英语中表示"晶状体混浊"的医学含义最早见于十四或十五世纪，不同词典给出的年代略有差异。与闸门的联系通常被解释为一种比喻：混浊阻碍视线，如同落下的栅栏挡住通道。汉语术语"白内障"由"白"与"内障"组合而成，"内障"是古代眼病的一类分类，指位于眼内的病变，与"外障"相对。日语中也以同样的汉字指称这种眼病。因此，汉语名称是描述性的，英语名称则带有比喻意味。本文不讨论"白内障"一词被采用于现代汉语医学用语的具体历史细节。

十九世纪以后，术语和分类发生了很大变化。针拨术作为标准手术沿用了数个世纪，此后被摘除术取代。白内障也开始按混浊所在的解剖位置来定义：核性、皮质性或后囊下性。对这种疾病的描述，从用体液和阻塞来解释，转变为将其视为晶状体的疾病。这一转变反映了科学革命及其之后医学的整体变革，临床观察和病理学逐渐成为眼科学的核心。

研究前沿与新兴技术

白内障的研究正朝着几个方向推进，但目前尚无一种非手术疗法能够与手术相媲美。最受关注的一条研究路线涉及可能松解晶状体内蛋白质聚集体的药物。羊毛甾醇是一种在晶状体中含量丰富的化合物，吸引了最多的关注。临床前研究报告称，一种羊毛甾醇衍生化合物通过抑制蛋白质聚集，改善了抗氧化活性并减轻了晶状体混浊。在临床前研究中，ZOC2017217 同样通过抑制与白内障形成相关的蛋白质聚集，提高了抗氧化活性并减轻了晶状体混浊。其他实验则不太乐观。在培养的大鼠晶状体中，羊毛甾醇脂质体既未能逆转这些晶状体混浊，也未能阻止白内障进一步发展到核型阶段。一项针对人类晶状体材料的实验室研究同样发现，羊毛甾醇既不能溶解聚集的蛋白质，也不能使培养的人类白内障晶状体核恢复透明。一项以羊毛甾醇衍生滴眼液 ZOC2017217 为对象的安慰剂对照试验性研究于2026年2月启动，是一项多中心、随机、安慰剂对照的美国研究。早期的中国探索性数据显示，50%–86% 的受试者在数月内视力达到或优于 20/40，但这些结果仍有待在更严格的条件下加以证实。市场上销售的羊毛甾醇产品缺乏同行评审研究支持其宣称的功效，且不受严格的监管。目前没有任何滴眼液获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于治疗或逆转白内障。

药物面临的核心障碍首先在于能否到达晶状体。晶状体没有血液供应，而是通过房水和玻璃体液获取必需的营养物质并代谢废物。局部用药必须穿过泪膜、结膜以及血-房水屏障，后者由睫状体无色素的内层上皮细胞之间的紧密连接形成。大量滴眼剂量还可能通过结膜吸收而进入全身循环：高度血管化导致大量药物流失到体循环以及眼后段。纳米载体正在被开发以解决这些问题。其拟议优势包括增强药物穿透血-房水屏障和角膜的能力、延长药物与眼部组织的接触时间，以及保护药物免受降解。其他实验室研究探索了携带抗氧化化合物的金纳米颗粒用于预防白内障，例如用多酚稳定的 N-乙酰肌肽金纳米颗粒已被制备出来。这些方法目前仍停留在药理学的临床前测试阶段，而判断其效果所需的对照性人体证据基本尚属空白。

再生性方法旨在重建晶状体，而非替换它。对哺乳动物晶状体上皮干细胞的研究表明，Pax6 和 Bmi1 是晶状体上皮细胞更新所必需的。在此基础上，一项2016年的研究报告了一种能够保留内源性晶状体上皮细胞并实现功能性晶状体再生的手术方法。在该试验中，12名双眼先天性白内障的婴幼儿接受了治疗，所有24只眼睛在这一新型手术后三个月内都长出了透明、健康的晶状体。作为对照组的25名婴儿接受了标准手术；后者术后炎症的发生率更高。再生晶状体也存在局限。早期研究指出，再生晶状体是混浊的，并且在形状、厚度、结构和光学性质方面与天然晶状体仍存在显著差异；而且这种方法不适用于与基因相关的先天性白内障患者。其他研究小组尝试将源自人胚胎干细胞的细胞植入晶状体囊内。在动物模型中，这些细胞形成了该研究中报道的最透明、最厚的晶状体。该领域目前仍处于小规模早期试验和动物实验阶段。

计算方法主要应用于两个领域。在生物测量方面，人工智能和机器学习模型正在利用大量测量数据和手术结果进行训练，以改进人工晶状体屈光度的预测，尤其是在眼球尺寸异常的眼睛中。深度学习系统也正在接受测试，用于从照片和裂隙灯图像中检测并分级晶状体混浊，这与诊断工作相关。在手术过程中，图像分析软件正被研究用于引导切口和对位。这些工具的证据大多仍为回顾性研究或仅限于单个中心，其相对于既有公式的附加价值也尚未确定。另外，一类商业化的非侵入性光疗设备声称可以清除晶状体混浊或延缓白内障进展。这些设备通常缺乏同行评审的验证，其宣称应相应地审慎看待。

尚未解决的问题与争论

将与年龄相关的白内障归因于特定原因十分困难，因为晶状体会在数十年间累积变化，而且多种暴露同时作用于它。紫外线有很强的机制基础，它会损伤晶状体蛋白并产生氧化应激，但其在总体负担中所占的比例很难与年龄、职业和户外生活方式区分开来。空气污染在观察性研究中与白内障存在关联，但它往往与城市化和收入不平等同步变化，因此，将其直接效应与社会经济因素区分开来仍不确定。代谢性疾病的证据则更为确凿：糖尿病一贯与晶状体更早、更快地混浊相关，但研究者仍在争论这一风险在多大程度上取决于血糖控制、病程长短或所用药物。遗传研究已发现与白内障相关的变异，但已知变异只能解释常见年龄相关疾病差异的一部分。由于这些因素相互重叠，很难合理地给出每个因素各自贡献多少的单一估计值。

第二个争论在于，更早进行手术或使用新药能否显著减少白内障患者的人数。手术并不能阻止白内障形成，它是在混浊达到功能性阈值后恢复视力。这意味着提前手术主要改变的是治疗时机，而每年新发病例的数量并不受影响。若有药物能够减缓晶状体混浊，它将作用于发病率，并可能随时间降低患病率，但目前尚无此类药物获批，抗氧化剂试验也未显示出明确的预防效果。评估这些选择需要长期随访，并且需要反映视觉功能而非仅仅晶状体外观的结局指标，这也是随机试验和比较手术时机策略的循证医学研究进展缓慢、成本高昂的原因。

高端人工晶状体（包括多焦点、扩展景深、散光矫正和可光调节型设计）引发了另一个关于价值的问题。一项对高端与标准晶状体的综述报告称，高端选择的直接成本显著更高。其中一项成本效果分析给出的数字约为多焦点晶状体5,319美元，单焦点晶状体约1,928美元，而临床获益则取决于所测量的结局指标，两类晶状体各有优势。高端晶状体可以减少对框架眼镜的依赖，但可能带来眩光和对比敏感度方面的权衡。在由公共经费支付手术的卫生系统中，问题就变成了稀缺资源应当用于支持部分患者选择高端晶状体，还是用于为更多人提供基础手术。这既是临床证据问题，也是经济层面的判断问题，答案取决于如何权衡生活质量的提升与成本。

最大的未解决问题涉及全球手术缺口。基于68个国家人口调查的估计显示，2025年有效白内障手术覆盖率约为48.2%，预计2020至2030年间仅提高8.4个百分点，远未达到世界卫生组织2021年认可的30个百分点目标。2025年，世界卫生组织非洲区域的覆盖率估计为23.6%。质量差异也十分悬殊：国家层面的数据从布隆迪约2.1%到卡塔尔约77.7%不等，未矫正的屈光不正是导致手术效果不佳的主要原因。优先考虑手术量的策略，例如流动巡诊、初级卫生保健层面的筛查、任务分担以及成本较低的手工技术，能够迅速扩大可及性，但必须配合验光服务、培训和结局监测，以免出现更多术后视力仍然不佳的眼睛。决定哪种方法最能满足最大的未满足需求，尤其是女性和低收入地区的需求，是在全民健康覆盖和可持续发展目标这一更广泛目标框架下持续存在的政策问题。

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