近视 · aiwiki.page

近视是一种屈光状态：当眼睛的调节功能（即调整眼睛聚焦能力的功能）放松时，进入眼内的光线聚焦在视网膜前方。因此，远处的物体看起来模糊不清，而较近范围内的物体仍可能清晰可见。大多数近视是由于眼球长度相对于其屈光力过长所致，不过角膜或晶状体的变化也可能造成近视性屈光状态。近视的定义基于光学原理，其发生发展则同时涉及遗传学上的易感性和环境影响。(nei.nih.gov)

近视通常在儿童期出现，并可能在青春期乃至成年后继续进展。框架眼镜、隐形眼镜和屈光手术可以矫正近视造成的光学影响；旨在减缓近视进展的干预措施则针对另一项临床目标。近视度数越高，视网膜脱离、青光眼及其他眼部并发症的风险也越高。以屈光度数界定的高度近视不同于病理性近视；后者涉及眼部结构损伤，即使进行了光学矫正，视力仍可能下降。(nei.nih.gov)

近视是一项重要的公共卫生问题，原因在于其患病率高、可造成未矫正的视力损害，以及近视相关疾病会带来长期后果。要理解近视，需要考虑眼球生长、人群分布特征、遗传与环境危险因素、诊断性测量、矫正与进展控制方法，以及眼保健服务的可及性。(myopiainstitute.org)

光学基础与屈光测量

角膜和晶状体构成眼睛主要的成像聚焦系统。两者的总屈光力必须与其到视网膜的距离相匹配，而这一距离主要由眼轴长度，即眼球从前到后的长度决定。在正视眼中，调节放松时，来自远处物体的平行光线会聚于视网膜上。在近视眼中，这些光线则会聚于视网膜前方，因此视网膜平面接收到的是离焦图像，而不是清晰聚焦的光点。这种不匹配可能是因为眼球相对于其屈光力而言过长，也可能是因为角膜或晶状体的屈光力过强，或两种机制共同作用所致。因此，由丹尼尔·伊恩·弗利特克罗夫特牵头撰写的国际近视研究院2019年报告，以调节放松时的聚焦位置来定义这一光学状态，而非仅依据眼轴长度。(myopiainstitute.org)

远点是调节放松时与视网膜共轭的物点位置：正视眼的远点实际上位于无穷远处，而未矫正近视眼的远点则位于眼前的有限距离处。在忽略眼镜顶点距离的简化球面模型中，远点距离以米计时约为 $r=1/|R|$ ，其中 $R$ 是以屈光度表示的负值屈光误差。因此， $-1.00$ 、 $-2.00$ 和 $-5.00$ D 对应的远点距离分别约为1米、50厘米和20厘米。远于这一位置的物体会显得模糊，因为其光线的会聚位置过于靠近视网膜前方。更近的物体可以通过调节来聚焦，调节会增加晶状体的屈光力；最近能够看清的位置则取决于剩余的调节幅度。因此，“近视”并不意味着在所有近距离上都能看清，而近视程度越高，未矫正时能够清晰聚焦的距离范围就越靠近眼睛。(govinfo.gov)

屈光度（D）以米为单位的焦距的倒数表示屈光力： $P=1/f$ 。在矫正镜片的标记中，正屈光力表示会聚作用，负屈光力表示发散作用。近视处方中的负值并不意味着眼睛本身具有负屈光力，而是指明了所需发散镜片的屈光力，用以补偿相对于视网膜位置而言过强的会聚作用。这种镜片使来自远处的入射光线在进入眼睛前先发生发散，从而使其焦点向后移至视网膜上。处方衡量的是所需的光学矫正量，而不是眼轴长度或视网膜组织的状况。(ncbi.nlm.nih.gov)

球柱镜处方记录球镜度数 $S$ 、柱镜度数 $C$ 和柱镜轴位。其等效球镜度数为 $SE=S+C/2$ ，计算时保留柱镜度数的正负号。例如，球镜度数为 $-2.00$ D、柱镜度数为 $-1.00$ D 时， $SE=-2.50$ D。在规则性散光中，两个相互垂直的主子午线具有不同的屈光力；两者的平均值就是等效球镜度数。这有助于在人群研究中概括屈光状态，但会丢失柱镜度数及轴位信息。因此，即使两只眼的等效球镜度数相同，其光学模糊也可能不同；采用等效球镜度数的镜片无法实现完整散光矫正的效果。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

这些光学状态彼此不同，但并不相互排斥。正视指无需调节即可将远处物体聚焦于视网膜上；远视指调节放松时焦点位于视网膜后方，而现有的调节能力可能使焦点前移。散光使不同子午线具有不同的聚焦能力，并可与近视或远视同时存在；在混合性散光中，一个主子午线呈近视状态，另一个则呈远视状态。老花眼是随年龄增长而出现的调节聚焦能力丧失，并不是近视的反面。因此，一个人在出现老花眼时仍可保持近视状态：摘下用于矫正远视力的眼镜后，可能能够看清未矫正远点附近的物体，但这并不能恢复已经丧失的调节能力。(ncbi.nlm.nih.gov)

定义与临床分类

国际近视研究院（IMI）在丹尼尔·伊恩·弗利特克罗夫特牵头撰写的2019年报告中，将近视定量定义为：在调节放松的状态下测得眼的等效球镜屈光误差为 $\leq -0.50\ \mathrm{D}$ 。高度近视的标准为 $\leq -6.00\ \mathrm{D}$ ；低度近视的范围为 $-6.00\ \mathrm{D} < \mathrm{SE} \leq -0.50\ \mathrm{D}$ 。因此，恰好为−6.00 D时归入高度近视。这些数值是在眼镜平面测得的、针对单只眼睛的测量结果，并不意味着一个人的双眼会自动归入同一类别。调节放松至关重要，因为主动调焦会使测得的折射结果偏向更大的负值，在儿童中尤为如此；具体测量程序与定义本身是不同的概念。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

轴性近视是指相对于角膜和晶状体的屈光力而言，眼球前后径过长的状态。屈光性近视则将近视状态主要归因于角膜或晶状体：其曲率、光学特性、结构或位置使屈光力相对于眼轴长度而言过强。这两种机制可以并存。继发性近视是一种病因分类，指能够确定某个具体原因，如药物、角膜疾病或全身性临床综合征。一般人群中的常见风险因素不属于此类原因。因此，“继发性”与“轴性”或“屈光性”描述的是不同的分类维度，而不是相互排斥的类别。(myopiainstitute.org)

高度近视与病理性近视不能混为一谈。前者描述屈光误差的大小；后者指眼球后部与近视性眼轴延长相关的结构性病理学改变，这些改变可能降低最佳矫正视力。例如，后巩膜葡萄肿，即眼球壁局部向外膨出的变形，以及近视性黄斑病变。达到−6.00 D阈值的眼睛不一定存在这些病变。反过来，即使未达到这一屈光阈值，也可能出现病理性改变：已有记录显示，眼轴长度小于26.5 mm的眼睛也可出现后巩膜葡萄肿，其中包括眼轴长度正常的眼睛。因此，IMI对病理性近视的定义既不要求近视屈光度达到某个最低值，也不设固定的眼轴长度界限。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

近视前期是儿童近视风险的一种分类，并非已经发生近视。其屈光范围为 $-0.50\ \mathrm{D} < \mathrm{SE} \leq +0.75\ \mathrm{D}$ ，但归入这一类别还要求结合年龄，综合基线屈光状态与其他可量化的风险因素，判断未来发生近视的可能性是否已高到值得考虑采取预防干预措施。仅凭这一屈光范围并不足以判定。相关因素包括父母是否近视，以及屈光状态和眼轴生长的变化轨迹。报告中的纵向研究证据说明了这种年龄依赖性：用于预测近视的屈光阈值，从六岁时低于+0.75 D，变化到十一岁时为0 D或更低。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

固定阈值有助于研究标准化，但并不代表生物学上的分界。测量变异可能使一只眼睛的测量值跨越−0.50 D界限，而眼病风险也不会在达到−6.00 D时才突然出现。因此，采用其他阈值的研究需要明确给出定义，并与标准分类进行比较。旧有名称也混杂了彼此不兼容的维度：“学龄性近视”将发病背景与推定病因结合起来，而“退行性”“恶性”和“进行性”等名称则曾分别用于描述严重程度、结构损伤或随时间发生的变化。“生理性近视”会误导人们以为近视没有不良后果，而“中度近视”也没有得到一致采用的度数范围。分别描述屈光误差大小、解剖机制、发病情况、进展情况及结构性并发症，可以避免这些歧义。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

人群分布与流行病学趋势

近视的患病率因年龄、地区和调查时期而有显著差异。Alicja Rudnicka 及其同事于2016年综合分析了143篇文献，涵盖42个国家的374,349名儿童，估计东亚人群在15岁时的患病率为69%，而非洲黑人群体为5.5%；这些是通过模型得出的年龄别估计值，并非来自某一次具有地区代表性的调查的实测结果。在欧洲，欧洲眼科流行病学联盟于2015年对61,946名成年人进行分析，估计25至29岁人群的患病率为47.2%，55至59岁人群为27.5%。该研究将近视定义为等效球镜度数 $\leq -0.75$ 屈光度，比儿童调查中常用的 $\leq -0.50$ 屈光度阈值更严格，因此两者难以直接比较。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

仅凭族裔背景无法解释地理差异。Kathryn Rose 及其同事于2008年比较了六至七岁的华裔儿童，发现新加坡样本的近视患病率为29.1%，悉尼样本则为3.3%。两项研究均采用睫状肌麻痹后的自动验光，并使用相同的 $\leq -0.50$ 屈光度阈值；父母近视的比例也相近，分别为71%和68%。不过，两组样本的平均年龄以及所报告的活动情况仍有差异，其中包括户外活动情况。这一比较表明，同一族裔内部也存在显著差异，但其观察性研究设计无法单独确定某一种环境因素的因果作用。同样，也不应将新加坡的研究结果视为所有东南亚人群的代表。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

重复开展的调查记录了患病率随年代上升的趋势，这不同于单次调查中各年龄组之间的差异。1983年至2000年间，台湾开展的五次全境学校调查发现，七岁儿童的患病率从5.8%升至21%，12岁儿童从36.7%升至61%，16至18岁青少年则从74%升至84%。这些比较表明，不同时期的人群在达到相同年龄时，其屈光状态的分布有显著差异。欧洲数据也显示出出生队列间的差异：Katie Williams 及其同事于2015年的分析报告，1910年至1939年出生人群的年龄标准化患病率为17.8%，1940年至1979年出生人群则为23.5%。因此，横断面调查中患病率随年龄呈现的梯度，既反映了个体一生中的屈光变化，也反映了代际差异，而不是对个体近视进展的直接测量。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

城乡差异也是反复出现的特征。Rudnicka 及其同事估计，经过校正后，城市儿童发生近视的优势是农村儿童的2.61倍，95%可信区间为1.79至3.86。这是优势比，并不意味着患病率是2.61倍。城市化涉及教育、家庭状况和视觉环境等方面相互关联的差异；这种关联并不能证明人口密度具有独立影响。关联的强度在不同研究人群之间也有所不同，因此，各国的“城市”和“农村”并不是完全可比的暴露类别。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

调查方法可能改变表面上呈现的地理和时间分布模式。年龄构成尤其需要注意，因为以青少年为主的样本不能直接与以低龄儿童为主的样本比较；年龄标准化则采用统一的人口年龄分布进行调整。抽样框、参与情况和排除标准同样重要：欧洲联盟的研究队列主要来自北欧和西欧，并排除了患有某些疾病或曾接受影响屈光状态的治疗操作的参与者。对儿童而言，睫状肌麻痹可暂时抑制眼的调节作用，减少因主动调焦而使测量结果偏向负值的倾向。Rudnicka 的分析发现，在未使用睫状肌麻痹的研究中，测得近视的校正后优势约为使用该方法的研究的两倍。不同的诊断阈值、仪器以及双眼数据合并规则，还会引入额外的测量不确定度。(link.springer.com)

因此，全球近视人数是汇集异质性证据得出的估计值，并非对全世界眼睛进行测量的普查结果。Brien Holden 及其同事于2016年开展的建模研究估计，2000年全球有14.06亿近视者，占全球人口的22.9%；并预测到2050年将达到47.58亿，占49.8%。研究报告的2050年占比的不确定性区间为43.4%至55.7%。同一模型还预测，2050年高度近视人数将达到9.38亿，占全球人口的9.8%。模型对2020年给出的34.0%估计值，是在该年之前作出的预测，并非后来于2020年通过实际观测确定的全球患病率。这些数字取决于所依据的调查证据、外推的时间趋势以及人口假设。(aaojournal.org)

起病、进展与生命历程

近视通常在学龄期显现，并在儿童期和青春期持续进展，但在起病之前，眼球生长就已出现可测量的变化。2007 年，种族与屈光不正协作纵向评估研究（CLEERE）的一项分析比较了 605 名后来发生近视的儿童与 374 名始终保持正视的儿童。后来发生近视的儿童，在起病前四年就已表现出较低的远视度数，在起病前三年就已表现出较长的眼球。屈光状态和眼轴长度变化最快的时期，是检出近视前的一年；检出之后，两者仍继续变化，只是速度有所减慢。因此，跨过诊断阈值只是眼球发育过程中的一个节点，并不意味着所有相关的眼球生长都是从这一刻才开始的。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

起病越早，最终近视程度通常越高。这既反映了可供近视进展的时间更长，也反映了某些队列中起病后屈光变化和眼轴延长的速度更快。2020 年的一份报告利用 2006 至 2018 年收集的数据，对中国广州 443 名发生近视的双胞胎中先出生者进行了随访。在年龄为 17 岁或以上的末次检查时，七八岁起病者中有 53.9% 出现高度近视，即等效球镜度数为 −6.00 屈光度（D）或更负；九岁起病者中这一比例为 32.4%，十岁起病者为 19.4%，十二岁或以后起病者为 1.3%。这些是特定队列的研究结果，而不是普遍适用于每个人的发生概率；最早起病组仅有 26 名参与者。起病较早也与随访时眼轴更长有关。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

近视进展通常是逐渐减慢，而不是在某个生日突然停止。在美国近视矫正评估试验（COMET）中，2013 年的一项分析对 426 名参与者的纵向屈光变化曲线进行了拟合。研究将“稳定”定义为屈光值与曲线估计的最终屈光值相差不超过 0.50 D，而不是此后完全不再发生变化。按这一定义，估计有 48% 的参与者在十五岁时已趋于稳定，十八岁时为 77%，二十一岁时为 90%，二十四岁时为 96%。这些估计值表明个体间存在相当大的差异，而且取决于研究采用的模型和稳定判定标准；它们并不能证明十八岁是近视进展的生物学终点。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

年轻成人也会新发近视，已有近视也可能继续进展。Samantha Sze-Yee Lee 及其同事于 2022 年发表的西澳大利亚 Raine 研究报告显示，在约二十岁和二十八岁时进行的检查中，最初没有近视的参与者，八年内近视发病率为 14%。在整个受检队列中，38% 的参与者至少一只眼出现了不小于 0.50 D 的近视性屈光偏移。平均屈光变化约为每年 −0.04 D，明显慢于儿童期通常的进展速度。必须区分最初无近视者中的发病率与整个队列的屈光变化：发生近视与近视程度加深，是生命历程中两种不同的结局。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

以屈光度衡量的屈光进展，与以毫米衡量的眼轴延长相互关联，但不能等同。屈光状态反映了眼球长度、角膜屈光力和晶状体屈光力的综合作用；光学组成部分的变化可以在一定程度上补偿眼球的持续生长。2018 年的一项 COMET 分析发现，在仍有近视进展的较年轻组和较年长组中，眼轴长度均比屈光状态更晚趋于稳定：较年轻组两者趋于稳定的平均年龄分别为 16.5 岁和 14.3 岁，较年长组则分别为 16.2 岁和 15.5 岁。根据测量变异，该研究将模型估计的眼轴年增长量低于 0.06 毫米作为眼轴稳定的判定标准。另有 11.2% 的参与者在观察十四年后，眼轴仍未达到稳定。因此，验光处方看似稳定，并不一定意味着眼球延长已完全停止。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

晚年出现的屈光变化不一定代表眼轴重新开始增长。比弗达姆眼科研究在 1988 至 2010 年间开展的检查显示，在中年的大部分时期，屈光状态总体向更正的方向偏移，而在约七十岁之后则出现近视性偏移。2018 年的一项分析确定，核性白内障是后一种变化模式的主要原因：患有核性白内障的参与者在五年间的屈光变化约为 −0.25 D，而晶状体核轻度或中度硬化者的变化约为 +0.22 至 +0.23 D。这些与晶状体有关的变化说明，老年人验光处方度数变得更负，与儿童近视以眼轴延长为主的进展并不相同。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

眼球生长与生物学机制

正视化是眼球光学屈光力与眼轴长度在发育过程中相互协调的过程，使远处物体的像无需调节即可聚焦于视网膜上。在婴儿期，眼轴增长与角膜曲率、晶状体屈光力的变化同时发生，因此眼球正常增大并不一定会导致近视。实验研究表明，视觉反馈调控着这一匹配过程。负透镜使成像平面落在视网膜后方，即形成远视性离焦，通常会加快幼年动物的眼轴延长；正透镜则产生近视性离焦，使成像平面落在视网膜前方，通常会减缓眼轴延长。这种代偿反应在发育早期最强，但年龄较大的动物仍保留一定的反应能力。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

局部调控的证据来自对雏鸡及其他物种的实验：切断视神经后，眼球的生长反应仍然存在，说明这些反应并不一定需要与大脑进行信息交流。将视觉剥夺或离焦限制在视网膜的某一区域，可以引起眼球形状的局部变化，而非整个眼球均匀增大。周边视网膜的信号也能影响眼轴长度和中央屈光状态。这些发现表明，眼球生长的视觉调控不同于调节：眼球尺寸的改变并不只是用于聚焦的肌肉活动所带来的结果。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

一种假说认为，信号从视网膜出发，经视网膜色素上皮和脉络膜传至巩膜。随离焦状态变化而发生的基因表达及生化活动变化支持这一模型，但完整的信号传递过程尚未得到确认。视黄酸、一氧化氮和生长因子都是候选介质，而不是某条已获证实的人体通路中的组成部分。巩膜细胞外基质是下游作用靶点：成纤维细胞改变胶原蛋白和蛋白聚糖的合成、降解及组织方式，从而改变眼球外层被膜的力学性质。在树鼩实验中，基质重塑伴随着巩膜“蠕变”增加，即在持续负荷下逐渐伸长；这可能使正常眼压也足以促使玻璃体腔增大。(myopiainstitute.org)

这种重塑是主动过程，而不只是被动拉伸。2000年的一项树鼩研究发现，与对侧对照眼相比，形觉剥夺性近视伴有后部巩膜糖胺聚糖合成量减少 $36\% \pm 7\%$ ，以及巩膜干重减少 $3.7\% \pm 1.2\%$ 。剥夺结束后，合成量在24小时内增加；恢复三天后，其水平比对照眼高出 $79\% \pm 15\%$ ，九天后则恢复至对照水平。这些可逆的代谢反应将视觉输入的改变与结构变化联系起来，但并不能证明人类儿童近视中也存在相同的反应。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

视网膜多巴胺是实验研究中连接光照与生长调控的重要环节。在2010年的一项研究中，里根·阿什比和弗兰克·舍费尔让雏鸡接受15,000勒克斯而非500勒克斯的光照。每天五小时的强光照射减缓了对负透镜的代偿，加快了对正透镜的代偿，但并未改变最终的代偿终点。强光还使形觉剥夺性近视减轻了约60%；向玻璃体内给予多巴胺受体拮抗剂螺哌隆后，这种保护作用便消失了。这一结果支持多巴胺参与了该雏鸡模型中的反应，但并不能证明，仅凭多巴胺就能解释户外活动与儿童近视发生减少之间的关联。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

脉络膜也会对视觉刺激作出动态反应。乔希·沃尔曼及其同事于1995年证实，雏鸡脉络膜厚度会随离焦状态变化：增厚可使视网膜向前移动、靠近成像平面，而变薄则使视网膜向后移动。脉络膜的反应还可能影响传至巩膜的信号。人体实验检测到的短期厚度变化小得多，通常约为5—30微米，而且这些反应还受一天中的时段、光照及其他生理条件影响。莉萨·奥斯特林牵头撰写的2023年国际近视研究所报告认为，目前证据不足以将短暂的脉络膜增厚视为经过验证、能够预测后续眼轴延长减缓的指标。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

遗传易感性与遗传性近视

近视具有家族聚集性，但父母患有近视既反映遗传易感性，也反映共同的生活环境。在埃文父母与儿童纵向研究中，患近视的父母人数以及基于149个变异构建的遗传评分，均能独立预测儿童的屈光不正；两者合计解释了15岁时屈光不正变异的7.0%。双生子研究也显示了遗传因素的作用：克里斯托弗·哈蒙德及其同事于2001年报告，在506对年龄为49～79岁的双生子中，加性遗传效应解释了等效球镜度变异的约84%～86%。这类遗传率估计描述的是特定人群和环境中的变异，而不是某个个体的近视中“由基因造成”的比例。估计结果取决于研究设计、年龄和环境差异；遗传率高并不意味着环境变化无法改变人群中的近视患病率。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

常见近视主要具有多基因遗传特征：许多变异各自产生较小的效应，而非遵循单一的孟德尔遗传模式。全基因组关联研究检验全基因组范围内的变异与实测屈光度、是否患有近视或相关性状之间的关联。2020年，皮罗·希西及其同事分析了542,934名欧洲血统参与者，发现了449个相关基因组区域，其中336个此前未有报道。眼轴长度则提供了一种互补的解剖学表型：Chen Jiang及其同事于2023年开展的多族群分析纳入了19,420名成年人，发现16个相关位点，其中5个为新发现，候选基因包括 BMP3、RGR 和 RBFOX1。该研究估计，眼轴长度与近视之间的遗传相关系数为0.80，表明两者的遗传决定因素有很大程度的重叠，但并不完全相同。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

关联本身并不能确定哪个变异具有因果作用、附近哪个基因介导了其效应，也不能说明这种效应如何改变眼球生长。国际近视研究院2025年的遗传学报告指出，大多数相关位点仍缺乏功能验证。在部分情况下，后续实验提供了更有力的机制证据。例如，GJD2 编码神经元缝隙连接蛋白connexin-36。2021年的一项斑马鱼研究发现，其直系同源基因 gjd2a 的缺失会缩短眼轴长度、导致远视，并改变视网膜的电反应。这些发现支持视网膜细胞间通信参与屈光发育的观点，但在动物中破坏某个基因，本身并不能确定人类中该基因附近常见风险变异的作用机制。(myopiainstitute.org)

罕见的遗传性近视与上述常见遗传模式不同。单个基因中的致病变异即可导致早发性近视或高度近视，既可能主要表现为眼部疾病，也可能是累及多个系统的综合征的一部分。例如，ARR3 相关近视，涉及 CACNA1F、NYX 或 TRPM1 的视网膜信号传导障碍，以及马凡综合征（FBN1）、斯蒂克勒综合征（COL2A1）和诺布洛赫综合征（COL18A1）等结缔组织疾病。这些疾病将屈光异常与光转导、眼部发育或胶原及细胞外基质结构的缺陷联系起来。2025年的报告总结指出，在经过筛选的高度近视队列中，采用全外显子组测序并结合眼部疾病基因面板进行分析，诊断检出率约为12%～23%；检出率因患者筛选标准和基因面板组成而异。因此，仅凭高度近视并不能确定其具有单基因病因。(myopiainstitute.org)

基因与环境的交互作用，是指某个变异与屈光度的关联随暴露因素而有所不同。罗茜·克拉克及其同事于2022年开展的英国生物样本库研究发现，GJD2、RBFOX1、LAMA2、KCNQ5 和 LRRC4C 附近的变异存在效应依赖教育程度的证据：接受过大学教育与近视易感等位基因更大的效应相关。该分析使用了两个独立样本，分别包含88,334名和252,838名参与者。不过，教育程度只是一个宽泛的暴露指标，并非对近距离用眼或户外光照的直接测量；这些交互作用背后的生物学通路仍未明确。这些结果体现了统计学交互作用与已得到证实的、针对特定环境刺激的分子反应之间的区别。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

多基因风险评分将各变异的携带数量按全基因组关联研究得出的效应估计值加权后汇总。一项于2019年在线发表、刊载于2020年期刊的研究，在1,516名成年人中验证了此类评分；其识别近视和高度近视的受试者工作特征曲线下面积分别为0.67和0.73，其中高度近视定义为等效球镜度≤−5.00 D。这是对成年人的分类，而非对儿童近视发生的前瞻性预测。评分的表现取决于遗传背景、表型定义和验证人群；在一种祖源人群中开发的评分，应用于另一种祖源人群时可能表现不佳。尽管后来的模型纳入了环境和人口统计学信息，国际近视研究院2025年的报告仍将这些评分视为研究工具，而非已获临床认可的检测方法。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

环境与教育的影响

接受教育的时间越长、强度越高，屈光状态往往越偏向近视，但受教育年限综合了多种暴露因素：近距离用眼、考试、室内学习，以及户外时间减少。超越观察性相关关系的证据来自爱德华·芒特乔伊及其同事于2018年对英国生物样本库67,798名参与者开展的研究。他们采用孟德尔随机化方法，将与受教育年限相关的遗传变异作为工具变量，估计每增加一年教育，屈光度向近视方向偏移−0.27屈光度，95%置信区间为−0.37至−0.17屈光度。反向分析则几乎没有发现近视性屈光状态会延长受教育年限的证据。这支持了教育相关暴露因素对近视具有因果作用，但并未确定哪些课堂活动在其中起中介作用；对结果的解释还取决于一个假设，即这些遗传工具变量不会通过独立途径影响屈光状态。(bmj.com)

近距离用眼包括阅读、书写及其他在较短视距下进行的活动。自报的近距离用眼总时长与近视之间的关联，通常比教育与近视的关联更弱，也更不一致。用眼模式可能具有独立于累计时长的影响：珍妮·叶及其同事于2008年对悉尼近视研究进行的分析发现，在12岁儿童中，阅读距离小于30厘米、连续阅读超过30分钟，均与较高的近视优势比相关，而经调整后，近距离用眼总时长与近视并无独立关联。这些结果属于观察性关联，并非通过实验确立的距离或时长阈值。近距离视物会增加眼的调节需求，有观点认为，调节滞后会造成促进眼球生长的视网膜远视性离焦；然而，这一途径尚未被确立为人类学龄期近视的主要解释。问卷估计也难以准确反映实际视距、用眼间歇，以及近视发生前的行为变化。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

户外暴露尤其与较低的儿童近视发生率相关，而不只是与较少的久坐行为相关。凯瑟琳·罗斯及其同事于2008年开展的悉尼研究发现，自报户外时间较长的12岁儿童近视患病率较低，这些户外活动既包括运动，也包括休闲；室内运动则未表现出相应关联。因此，身体活动与户外暴露并不是可以互换的变量。更有力的证据来自何明光及其同事于2015年发表的、以学校为整群单位的随机对照试验：每个上学日增加一节40分钟的户外课，同时鼓励儿童在家开展户外活动，使广州基线时尚未近视的小学生三年累积近视发生率从39.5%降至30.4%，绝对差值为9.1个百分点。这一预防近视发生的结果，本身并不能证明该措施对已经发生的近视也具有同等的延缓进展效果。户外较高的照度，以及包括多巴胺在内的光依赖性视网膜信号传导，被认为可能是解释机制，但这些机制在儿童中各自的贡献仍未明确。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

使用数字设备与近距离用眼存在重叠，也可能挤占户外时间，因此很难单独区分屏幕特有的影响。Ahnul Ha及其同事于2025年开展的荟萃分析纳入了45项研究、335,524名参与者；每天屏幕使用时间每增加一小时，近视的优势比就升高21%。研究间异质性极高， $I^2=99.0\%$ ，而仅合并近视发生率数据所得的关联并无统计学意义。因此，不应将总体估计解读为某个儿童发生近视的概率增加21%。不同设备的观看距离、教育用途与娱乐用途、自报暴露，以及对户外时间或传统阅读调整不足，都使结果的解释更加复杂。这一关联并不能证明屏幕发出的光本身会导致眼球向近视方向生长。(jamanetwork.com)

城市化与社会经济状况代表的是更广泛的一组暴露因素，而非单一的生物学病因。在2008年的一项悉尼研究中，12岁儿童的近视患病率从远郊地区的6.9%到内城区的17.8%不等，而且在对若干已测量因素进行调整后，地区差异仍然存在。这类残余关联可能反映了未测量的教育强度、住房条件、户外活动机会或测量误差，而非人口密度的独立影响。收入和父母受教育程度同样与学校教育及生活方式相关，而父母近视既可能代表遗传易感性，也可能反映家庭成员共有的环境。统计调整能够减少已测量的混杂，但无法消除未测量的混杂，也无法确定某个被调整的变量本身是否属于因果路径的一部分。因此，当观察性研究中的规律与纵向证据、自然实验、遗传工具变量分析或随机改变暴露的试验结果相互印证时，因果推断就更有力。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

症状与视觉功能

看远处模糊是近视的典型症状：教室黑板上的细小内容、道路标志或远处人脸的细节变得难以辨认，而近处的物体可能仍然清晰。其根本原因是光学离焦，使每个物点的像在视网膜上弥散开来，而不是形成清晰聚焦的像，从而降低边缘和细节的可辨识度。眯眼可以暂时让远处的物体看起来更清楚。其他报告的症状包括视疲劳，表现为眼睛疲倦或酸痛，以及较少见的头痛。视疲劳和头痛都不是近视特有的症状；双眼协调功能障碍（包括集合不足）也可出现类似不适。因此，仅凭这些症状并不能确定视物模糊的原因。(nei.nih.gov)

轻度近视可能没有被察觉到的症状，尤其是在日常活动不要求精细远视力的情况下。儿童可能意识不到自己的视力下降，因此不会反映看东西有困难。即使教室另一端的板书已经模糊，拿在近处的阅读材料仍可能清晰可见，因此，能够顺利完成近距离任务并不代表远视力正常。双眼视力不等还可能进一步掩盖问题：两眼屈光不正程度不同的儿童可能一直睁着双眼，也不诉说任何不适，因为视力较好的眼睛起到了代偿作用。因此，自述症状与测得的视觉功能可能存在很大差异。(nei.nih.gov)

裸眼视力是指不戴框架眼镜或隐形眼镜时分辨细节的能力。现有矫正视力是指佩戴日常使用的矫正眼镜时的视力，而最佳矫正视力是指通过适当的光学矫正所能达到的最佳视力。这些指标回答的是不同的问题：裸眼视力差可能反映可矫正的离焦，而最佳矫正视力下降则表明，视力损害并非完全能通过光学矫正解决。在斯内伦视力记法中，20/40表示受检者在20英尺处才能分辨出标准观察者在40英尺处即可分辨的细节；这并不意味着“视力只有正常的一半”。视力也不同于屈光度：视力检查结果描述的是视觉表现，而不是眼镜处方本身。(ncbi.nlm.nih.gov)

视力表测得的视力只是日常视觉表现的一个方面。标准临床视力表通常在受控照明条件下使用静止、高对比度的视标，而日常任务则涉及不断变化的照明、对比度、观察距离和运动。对比敏感度是指察觉目标与其背景之间亮度差异的能力。屈光离焦不仅会降低精细细节的分辨能力，也会降低对比敏感度。在光线较暗或存在眩光时，完成视觉任务可能比照明良好的视力表检查结果所提示的更困难；例如，在黄昏时辨认褪色的标志，并不等同于辨读白底视力表上的黑色字母。因此，相同的视力表检查结果并不意味着在所有观察条件下都有相同的视觉表现。(ncbi.nlm.nih.gov)

在不伴其他眼部病变的近视中，主要的功能限制是屈光性模糊，光学矫正可在很大程度上消除这种模糊。眼病所致的视力损失则有所不同，因为即使图像已正确聚焦，视网膜或神经结构的损伤仍可能存在。国际近视研究院2019年对病理性近视的定义，明确纳入了可能导致最佳矫正视力下降的结构性改变。此外，弱视涉及视觉发育异常，也可能限制矫正后的视力。因此，负镜度数更高与最佳矫正视力更低，描述的是眼部状况的不同方面：前者衡量屈光不正程度，后者则可能反映额外的疾病或发育障碍。(ncbi.nlm.nih.gov)

诊断与眼部评估

视力检查分别记录每只眼在未矫正以及采用最佳屈光矫正时的远视力。能够辨认字母的儿童可使用字母视力表；对于年龄较小的儿童，则可采用使用标准化视标的匹配测试，如 LEA 符号或 HOTV 字母。视力表的检查距离、照明条件，以及视标是单独呈现还是周围有其他视标，都会影响检查结果的可比性。视力检查能够发现视力下降，但不能测量屈光不正本身。全面评估还应记录发病年龄、既往验光处方、眼部及全身病史和家族史，同时检查眼位、调节功能及眼前部健康状况。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

客观验光可通过检影验光或自动验光完成。检影验光时，检查者将光线扫过瞳孔，观察视网膜反射光的移动，并逐步加入镜片，直至反射光影中和，同时将检查工作距离纳入计算。由于这种方法不要求受检者判断图像是否清晰，因此尤其适用于幼儿。自动验光仪通过仪器测量，估算球镜度数、柱镜度数及柱镜轴位。开放视野式仪器允许受检者注视外部的远距离目标，与封闭式观察系统相比，可减少仪器诱发的调节。随后进行主观验光，由患者比较不同镜片下的清晰程度，进一步调整镜片度数，确定既能获得最佳视力、又不额外增加负镜度数的矫正处方。(eyewiki.aao.org)

睫状肌麻痹验光通过局部用药暂时抑制调节，将眼睛的静态屈光状态与检查过程中的调焦反应区分开来。这对儿童尤为重要，因为儿童的调节可能使测量结果偏向更大的负值，夸大已有近视的程度，或将正视眼、远视眼误判为近视眼。由黛博拉·琼斯牵头编写的国际近视研究院2025年仪器设备报告指出，近视儿童在未使用睫状肌麻痹药物时测得的近视度数，平均比使用药物后高约0.6–0.8屈光度；在非近视儿童中，这种差异更大，变异也更明显。环喷托酯和托吡卡胺是常用药物。仅有瞳孔散大并不能证明调节已得到充分抑制，而连续随访测量也需要保持检查条件的可比性。(doi.org)

眼轴长度生物测量用于测量眼球的前后径，与验光结果相结合，可从结构层面评估眼球生长。非接触式光学仪器采用部分相干干涉测量、光学低相干反射测量或扫频光学相干断层扫描；A型超声成像则根据声波回波计算距离。2025年的仪器设备报告以标准差表示儿童测量的重复性：干涉测量和反射测量约为0.02–0.06毫米，基于OCT的生物测量约为0.01–0.05毫米，具体取决于所用仪器。在解读随时间出现的微小变化时，这种测量不确定性十分重要。多次测量的读数及其变异程度，有助于区分真实生长与测量噪声。角膜地形图描绘角膜前表面，而角膜断层成像则重建角膜前后表面及角膜厚度；这些测量有助于了解角膜形态，并记录与接触镜验配或角膜塑形有关的变化。(doi.org)

散瞳眼底检查用于评估视神经、黄斑及周边视网膜，发现验光无法揭示的异常。由凯特·吉福德主持编写的国际近视研究院2019年临床管理报告明确提出，高度近视患者应每年接受散瞳后的中央及周边视网膜检查，其他患者则根据临床指征安排检查。眼底摄影可为可见的检查所见提供可重复的影像记录，以便进行长期比较。光学相干断层扫描能够提供横断面的结构影像，有助于发现或监测与近视相关的视网膜异常。增强深度成像也可测量脉络膜，但2025年的仪器设备综述指出，脉络膜厚度作为近视进展指标在临床管理中的作用仍未明确。(doi.org)

继发性近视与鉴别诊断

国际近视研究所于2019年发布、由伊恩·弗利特克罗夫特牵头撰写的报告，将继发性近视定义为可归因于特定原因的近视性屈光状态，例如药物、角膜疾病或全身性综合征，而不是归因于接受教育等已知的人群风险因素。继发性近视可由眼轴过长、角膜或晶状体屈光力改变，或这些机制共同作用所致，并不一定是暂时性的。相比之下，假性近视是调节过度所造成的表观近视性屈光偏移：看远处时，睫状肌未能完全放松，使晶状体的屈光力维持在较高水平。睫状肌麻痹验光通过药物使调节放松，可减轻或消除这一成分。调节放松后仍然存在的近视属于持续性近视，但持续性近视也可同时伴有额外的调节性成分。对非睫状肌麻痹验光与睫状肌麻痹验光结果之间的差异，必须结合具体情况解读，因为正常情况下也会存在一定差异，尤其是在儿童中。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

角膜和晶状体异常可使验光处方呈现很高的负度数，却不伴有相应程度的眼轴延长。在圆锥角膜中，角膜逐渐变薄并向外突出，改变了角膜曲率，从而产生近视和散光；不规则的光学畸变可能限制眼镜矫正后的视力。小球形晶状体是一种晶状体异常偏小、呈球形的发育异常，也是已知的继发性近视病因。核性白内障可通过改变晶状体的折射率引起近视性屈光偏移，而非由眼球继续生长所致。蓝山眼病研究于2008年发表的一份纵向研究报告发现，基线时存在核性白内障的眼睛，十年间平均屈光变化为−0.96 D，而无核性白内障的眼睛为+0.26 D。这类与晶状体有关的变化，使老年人新出现的验光处方负度数增加有别于通常的眼轴性近视进展。(nei.nih.gov)

药物相关性近视是具有明确继发病因的一个典型例子。用于治疗癫痫和预防偏头痛的托吡酯，可引起睫状体上腔或睫状体脉络膜积液、晶状体—虹膜隔前移，以及前房变浅。由此产生的近视性屈光偏移可伴随继发性闭角型青光眼，其机制不同于调节过度或眼轴延长。美国药品处方说明书指出，这种情况通常在开始治疗后一个月内发生，并记录了儿童和成人中的病例。因此，双眼突发远距离视物模糊、眼痛以及近期用药史，构成了不同于学龄期近视逐渐发生的诊断线索。与糖尿病相关的晶状体屈光变化，也是暂时性屈光偏移的潜在原因，不应一概归类为假性近视。(dailymed.nlm.nih.gov)

婴儿期或幼儿期高度近视的病因分布，不同于典型的学龄期近视。国际近视研究所2023年的报告发现，高度近视在学龄前儿童中并不常见，患病率低于1%，但报告强调，早产和遗传性疾病在这些病例中较为常见。早产儿视网膜病变可伴有并非主要由眼轴因素所致的近视。其他需要考虑的诊断包括斯蒂克勒综合征和马凡综合征、遗传性视网膜营养不良、角膜或晶状体发育异常，以及先天性青光眼。出生史、家族史、全身表现、眼部生物测量，以及眼前节和视网膜检查结果，有助于区分这些疾病。例如，先天性近视若伴有玻璃体结构异常以及听力或骨骼异常，其临床表现模式就不同于学龄期开始出现的单纯近视。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

远视力下降本身，并不能证明所有视觉损害都由屈光不正造成。没有其他并发问题的近视性视物模糊，可通过准确的光学矫正得到改善；如果最佳矫正视力仍然下降，就需要鉴别弱视、角膜或晶状体混浊、视网膜疾病及其他眼部异常。弱视反映的是视觉发育异常，可能继发于双眼屈光参差、未经矫正的双眼严重屈光不正、斜视，或儿童期白内障造成的形觉剥夺；不能仅凭验光处方的度数判断是否存在弱视。视网膜营养不良可与高度近视并存，色觉受损或其他视网膜检查异常可提供进一步线索。因此，评估时应将可测量的屈光不正，与矫正后残留的视觉功能损失的病因区分开来。(nei.nih.gov)

框架眼镜与隐形眼镜矫正

近视眼的屈光力相对于其眼轴长度过强，框架眼镜中的发散透镜可对此进行补偿。负度数镜片使入射光线在进入角膜前的会聚程度降低，将成像焦点从视网膜前方后移至视网膜表面。这种矫正改变的是入射光的折射，而非眼球的解剖尺寸。单光处方提供一种用于矫正远视力的度数；如果还需要矫正散光，则包含柱镜成分，但不设单独的近用附加度数区域。框架眼镜能在佩戴时改善视力，却无法永久消除原有的屈光不正。(nei.nih.gov)

框架眼镜与隐形眼镜的差异，部分源于它们相对于眼球的位置不同。框架眼镜的镜片位于角膜前方，而隐形眼镜贴附在覆有泪液的眼表，并随眼球一起转动。高度数的负度数框架镜片会使视网膜上的像缩小，而隐形眼镜能显著减轻这种缩小效应；隐形眼镜还可提供更宽广、无遮挡的视野。这些差异在处方度数较高时更为明显，但隐形眼镜并不总能带来更好的视觉表现：镜片材料、光学设计和具体的视觉任务也会影响比较结果。框架镜片与角膜之间的距离称为顶点距离，它会影响镜片的有效屈光力，因此不能将高度数的框架眼镜处方原封不动地用于隐形眼镜。隐形眼镜验配时的计算会考虑这一差异。(sciencedirect.com)

恢复清晰的视网膜成像与减缓眼轴增长是两种不同的效果。常规单光框架眼镜和隐形眼镜能够矫正远处视物模糊，但并不等同于专为近视控制开发的光学设计。在一项于2008年发表、历时三年的随机对照试验中，杰弗里·J. 沃林（Jeffrey J. Walline）及其同事将484名年龄为8至11岁、处方度数为−1.00至−6.00屈光度的儿童分配至普通软性隐形眼镜组或框架眼镜组。隐形眼镜组的屈光变化略大，平均每年额外变化0.06屈光度，但两组眼轴长度变化的差异无统计学意义。因此，改变常规矫正方式并未显示出对眼球增长有实质性的减缓作用。专门设计的多焦点或双焦点镜片则有不同的目的，它们将视力矫正与旨在改变近视进展的光学干预结合起来。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

隐形眼镜验配所需的信息不止屈光度数。相关参数包括镜片材料或制造商、基弧和直径；散光隐形眼镜还需评估旋转稳定性，因为镜片旋转会改变散光矫正的轴位。软性隐形眼镜与硬性透气性隐形眼镜在操作和适应过程上有所不同：软性镜片通常较容易适应，而硬性镜片可能需要更长的适应期。这些验配要求和耐受性限制意味着，即使标称度数相同，不同的隐形眼镜产品也不能相互替代。(fda.gov)

已有记录的不良事件包括眼部刺激、结膜炎、角膜擦伤及微生物性角膜炎；后者是一种感染，可导致角膜溃疡、瘢痕和永久性视力丧失。接触水与棘阿米巴（Acanthamoeba）感染有关。在2018年的一份报告中，詹妮弗·R. 科普（Jennifer R. Cope）及其同事描述了六例与戴着隐形眼镜睡觉相关的角膜感染，其中部分病例需要手术干预或造成了永久性损伤。报告援引的数据显示，戴着隐形眼镜睡觉与感染风险升至原来的六至八倍有关，即使是按处方进行的延长佩戴也不例外。另外，一项分析研究了2005至2015年间提交给美国食品药品监督管理局的1,075份隐形眼镜相关感染报告，发现其中19.8%提及眼部损伤。由于这些数据来自被动的不良事件报告数据库，而非具有代表性的佩戴者队列，因此该百分比不能用于估计所有隐形眼镜使用者或所有感染病例发生眼部损伤的概率。(fda.gov)

屈光手术

角膜屈光手术通过使角膜中央变平、降低其屈光力来矫正近视。准分子激光屈光性角膜切削术（PRK）先去除角膜表面上皮，再用准分子激光消融下方的基质组织；随后，上皮会再生。激光辅助原位角膜磨镶术（LASIK）则使用飞秒激光或机械式微型角膜刀制作带蒂角膜瓣，将其掀起，对暴露的角膜基质进行准分子激光消融，然后将角膜瓣复位。因此，PRK涉及角膜表面的愈合，而LASIK则会形成持续存在的角膜瓣界面。小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）利用飞秒激光在基质内切出一块透镜状组织，再经小切口将其取出，以改变角膜曲率，而不制作LASIK式角膜瓣。这些手术改变的是眼的屈光力，而非眼球长度。(fda.gov)

以晶状体为基础的矫正手术会改变眼内的光学系统。有晶状体眼人工晶状体植入虹膜前方或后方，同时保留天然晶状体。保留天然晶状体意味着保留调节功能的解剖学机制，这也是该方法与晶状体置换的区别。有晶状体眼人工晶状体无需去除角膜组织即可矫正较高度数的近视，但是否适用取决于眼内各结构的尺寸及其他检查结果。屈光性晶状体置换术会摘除天然晶状体，换成人工晶状体，其操作与白内障手术基本相同，但主要目的是改变屈光状态。摘除天然晶状体会永久消除其调节功能；多焦点人工晶状体只是提供多个光学焦点，并不能恢复这一生理过程。晶状体置换还伴有眼内手术风险，包括感染、晶状体囊膜破裂和视网膜脱离，这些风险对高度近视眼尤为重要。(fda.gov)

术前评估用于确认屈光状态是否稳定、可达到的矫正视力，以及各类手术所要求的解剖学条件。屈光稳定性应根据既往验光处方和重复验光结果来确认，而不能仅凭年龄推断。例如，FDA于2016年首次批准VisuMax用于SMILE手术时，其适应证要求患者年满22岁，且此前一年内的等效球镜度数变化不超过0.50屈光度。角膜评估包括厚度测量、曲率分布检查，以及筛查圆锥角膜或其他会增加术后角膜结构弱化风险的异常。检查还需考虑泪膜疾病、暗光环境下的瞳孔大小，以及同时存在的晶状体、视网膜或视神经疾病。有晶状体眼人工晶状体的术前评估还要测量前房深度和角膜内皮细胞密度，因为眼内空间不足或细胞数量过低会增加并发症风险。(accessdata.fda.gov)

已有记录的不良结局包括残余屈光不正、屈光回退、干眼症状、眩光、光晕、重影，以及低对比度条件下视力下降。部分患者的最佳矫正视力会下降，即术后的视力损失无法通过眼镜或隐形眼镜矫正。在2017年发表的、与FDA相关的LASIK患者报告结局研究中，术前没有视觉症状的参与者，有多达46%在术后三个月报告出现了至少一种新的视觉症状；术前没有干眼症状的参与者，有多达28%报告新出现了干眼症状。不过，超过95%的参与者表示对自己的视力满意；因某一项视觉症状而在日常活动中遇到严重困难或无法开展日常活动的参与者不足1%。这些LASIK的短期研究结果并不能说明PRK、角膜基质透镜取出术或以晶状体为基础的手术也具有相同的发生率。有晶状体眼人工晶状体植入另有已记录的风险，包括角膜内皮细胞丢失、白内障形成、眼压升高，以及需要调整植入物位置或将其取出。(fda.gov)

术后屈光度接近零，并不意味着轴性近视的解剖学基础已经消失。角膜重塑或晶状体植入只是从光学上补偿眼球延长所造成的影响，并不会缩短眼球，也不能逆转已有的眼后段损伤。因此，即使成功矫正了看远模糊，也不能消除高度近视相关的结构性风险，包括视网膜脱离。屈光性晶状体置换术还可能因摘除晶状体这一操作本身而进一步增加视网膜脱离风险；这一风险不同于近视眼原本就存在的风险。(fda.gov)

延缓发生和减慢进展的干预措施

干预措施针对三种不同的结局：延缓尚未近视儿童首次发生近视的时间、减慢随后等效球镜度向负值方向的变化，以及减少眼轴伸长。后两者分别以屈光度（D）和毫米（mm）衡量，其治疗效果不一定一致。普通单焦点矫正能够恢复清晰视力，但本身并不是控制近视进展的干预措施。试验期间近视发生率降低，说明在该观察期内近视的发生得到延缓，并不一定意味着能终身预防近视。大多数干预证据来自儿童，而非成人。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

特殊设计的框架眼镜将远视力矫正与额外的光学元件相结合，旨在改变视网膜离焦或图像对比度。多区正向光学离焦（DIMS）镜片在中央矫正区周围设置多个具有相对正屈光力 +3.50 D 的区域；其他设计则采用高度非球面微透镜或调节对比度的元件。Carly Lam 及其同事于2019年发表的一项为期两年的随机对照试验显示，佩戴 DIMS 镜片的8至13岁儿童，平均屈光变化为 −0.41 D，眼轴伸长为0.21 mm；佩戴单焦点框架眼镜的儿童则分别为 −0.85 D 和0.55 mm。这些设计在保持远视力矫正的同时，改变与眼球生长有关的视觉信号；其确切的生物学机制尚未完全明确。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

多焦点和双焦点软性接触镜同样将远视力矫正区域与额外的正屈光力区域相结合。2020年的 BLINK 试验纳入了7至11岁的儿童；与单焦点接触镜相比，高附加度数多焦点镜片在三年内使近视进展减少0.46 D、眼轴伸长减少0.23 mm，这些数值为经调整后的治疗组间差异。角膜塑形术则通过夜间佩戴逆几何设计的硬性接触镜，使中央角膜变平、中周部角膜变陡，从而暂时矫正日间视力，并改变周边光学特性。Pauline Cho 和 Sin-Wan Cheung 于2012年开展的 ROMIO 试验记录到，角膜塑形组两年的眼轴伸长为0.36 mm，而单焦点框架眼镜组为0.63 mm。在这类干预中，眼轴长度尤为重要，因为角膜形态重塑可以独立于眼球生长而改变屈光状态。接触镜干预存在眼表损伤和微生物性角膜炎的风险，夜间佩戴时尤其如此。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

阿托品是一种毒蕈碱受体拮抗剂，其抑制眼球生长的作用不能仅用调节麻痹来解释。疗效在一定程度上取决于浓度：Jason Yam 及其同事于2019年开展的 LAMP 试验报告，每晚使用0.05%、0.025%和0.01%阿托品时，一年的屈光变化分别为 −0.27、−0.46 和 −0.59 D，安慰剂组则为 −0.81 D；相应的眼轴伸长分别为0.20、0.29、0.36和0.41 mm。瞳孔扩大和调节能力下降可引起畏光和近处视物模糊，也有过敏反应的报告。反弹，即停药后近视进展加快，其程度随药物浓度和年龄而异。在 LAMP 于2022年开展的停药研究中，停用0.05%阿托品后，第三年的近视进展为 −0.68 D，眼轴伸长为0.33 mm；继续治疗者则分别为 −0.28 D 和0.17 mm。年龄越小，反弹越明显。(pure.eur.nl)

增加户外活动时间的干预，在减少近视发生方面的证据，比减慢已有近视进展的证据更为明确。何明光及其同事于2015年在广州开展的学校试验，在每个上学日增加一节40分钟的户外课，并鼓励学生在家时进行户外活动：干预组的三年近视发生率为30.4%，按常规活动安排的对照组则为39.5%。对于已经近视的儿童，户外活动能否产生类似效果，现有证据的一致性较差。2023年的 LAMP2 试验证实了药物延缓近视发生的效果：在最初未近视的4至9岁儿童中，使用0.05%阿托品者的两年近视发生率为28.4%，使用0.01%者为45.9%，安慰剂组为53.0%。0.01%阿托品组与安慰剂组之间的差异没有统计学意义。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

联合干预研究旨在检验光学干预与药物干预合用是否能带来额外效果。国际近视研究院2025年的综述纳入了五项将角膜塑形术与0.01%阿托品联合使用的随机试验；相较于单独使用角膜塑形术，联合干预在两年内额外减少眼轴伸长的中位数为0.12 mm。这些结果并不能证明所有干预组合都具有相加或协同作用。结局会随年龄、基线屈光状态、镜片设计、药物浓度、依从性和观察期而变化；不同试验之间的结果差异，本身不能确立某种干预相对于另一种的优势。(myopiainstitute.org)

病理性近视及相关眼病

病理性近视指眼球后部发生结构性损伤，而不只是验光处方中的负度数较高。其界定性病变包括后巩膜葡萄肿，或严重程度至少达到弥漫性脉络膜视网膜萎缩的近视性黄斑病变；诊断不要求达到某个固定的屈光度或眼轴长度阈值。后巩膜葡萄肿是眼球壁局部向外膨出的病变，其曲率半径小于周围眼球壁，因此有别于整体性的眼轴延长。相关改变包括巩膜和脉络膜变薄、视网膜变性，以及视神经周围的组织变形。2021 年一项纳入 237 只高度近视眼的影像学研究发现，存在葡萄肿的眼睛，其脉络膜和巩膜组织比无葡萄肿的眼睛更薄。这些解剖差异与一些并发症有关，即使屈光不正所致的视物模糊得到矫正，这些并发症仍会持续存在。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

近视性黄斑病变包括影响中心视力的萎缩性病变和新生血管性病变。大野京子及其同事于 2015 年发表的 META-PM 分类根据眼底照片进行分级：0 类为无近视性视网膜病变，1 类为豹纹状眼底，2 类为弥漫性脉络膜视网膜萎缩，3 类为斑片状萎缩，4 类为黄斑萎缩。漆裂纹、近视性黄斑新生血管和 Fuchs 斑属于额外的“附加”病变。漆裂纹是淡黄色的线状病变，代表视网膜色素上皮—Bruch 膜—脉络膜毛细血管复合体的裂口愈合后留下的痕迹。漆裂纹形成时，即使没有新生血管，也可能出现视网膜下出血。新生血管性病变涉及视网膜下方的异常血管，随后可能留下色素性瘢痕，称为 Fuchs 斑，其周围伴有萎缩。(scholars.duke.edu)

近视性牵拉性黄斑病变由玻璃体、视网膜表面膜以及变形的眼球后壁所产生的机械作用力引起。其表现包括视网膜劈裂，即视网膜内部各层之间发生分离；局限性中心凹脱离；以及部分厚度或全层黄斑裂孔。光学相干断层扫描可以区分这些形态。视网膜劈裂并不等同于视网膜脱离：前者是视网膜内部各层之间的分离，后者则是神经感觉视网膜与其下方的视网膜色素上皮分离。不过，全层黄斑裂孔可使液体进入视网膜下方，造成视网膜脱离。高度近视眼也可能因周边视网膜裂孔而发生脱离，这与黄斑牵拉无关。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

高度近视与青光眼和白内障有关，但仅凭其中任何一种并发症，都不能界定为病理性近视。北京眼病研究在 2001—2011 年的随访中发现，高度近视组有 13.3% 的人发生开角型青光眼，而正视／远视组的比例为 2.1%；研究报告的比值比为 7.3。近视造成的视盘变形、视盘周围萎缩，以及黄斑疾病所致的视野缺损，都使青光眼评估更为复杂，因为这些改变可能与青光眼性损伤相似，或掩盖其表现。蓝山眼病研究于 2013 年发表的一份报告指出，高度近视与核性白内障和后囊下白内障的 10 年发生率升高有关，前者的校正后比值比为 3.01，后者的比值比为 7.80。这些结果反映的是人群层面的关联，并非对个体的预测。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

治疗针对的是具体并发症，而不是逆转眼球延长。玻璃体腔内注射血管内皮生长因子抑制药物，可以抑制活动性近视性新生血管。2014 年的 RADIANCE 随机试验纳入了 277 名患者，两种雷珠单抗治疗方案在第 1—3 个月使视力表字母数平均分别增加 10.5 个和 10.6 个，而维替泊芬光动力疗法仅增加 2.2 个。已有的萎缩仍可能限制视力。牵拉性病变可采用玻璃体切除术、膜剥除术、气体填充术或黄斑扣带术治疗，其中黄斑扣带术通过支撑眼球后壁并改变其形态发挥作用；视网膜脱离则有专门的复位手术，包括玻璃体切除术和巩膜扣带术。青光眼治疗能够降低眼压，但不能恢复已经丧失的神经组织。无论是这些干预措施还是屈光矫正，都不能使已经发生萎缩的脉络膜视网膜组织再生。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

公共卫生、服务可及性与经济负担

近视造成的公共卫生负担包括两种不同形式的视力损害。未矫正或矫正不足的近视会引起光学性视物模糊，通常可通过验配度数合适的框架眼镜或隐形眼镜消除。相比之下，近视相关的视网膜退变和视神经损伤会降低最佳矫正视力：调整眼镜处方并不能修复受损的组织。因此，获得验光和配镜服务可减轻其中一部分负担，而专科评估、针对特定并发症的治疗以及视觉康复则用于应对另一部分负担。国际近视研究所于2021年发布的近视影响报告还区分了视力与生活质量；后者涵盖对视力矫正的依赖、日常活动受限、心理社会影响，以及对未来视力的担忧。这些结果并不能仅凭眼镜处方的度数得到全面反映。(myopiainstitute.org)

关于视力矫正与学业表现之间关系的证据，包括Xiaochen Ma及其同事于2014年发表的一项在中国西部农村开展的整群随机对照试验。该试验于2012—2013学年进行，纳入了252所学校中需要配镜的3,177名四、五年级学生；基线时仅有15%的学生佩戴眼镜。与仅提供眼镜处方相比，在课堂上免费发放眼镜，使随访时观察到的眼镜佩戴率从26%提高至41%，数学成绩提高了0.11个标准差，95%置信区间为0.01—0.21。该结果表明，在这一环境下，提供眼镜能够带来学业上的收益，但其效应小于计算样本量时预先设定的效应。配镜券组的情况说明，仅解决经济负担问题并不能消除服务获取障碍：家庭仍需自行承担前往县医院的交通费用，而县医院距其所在乡镇的距离中位数为30公里。(bmj.com)

服务获取障碍包括受过培训的验光和配镜人员不足、服务集中在城市、依赖私营服务机构、自付费用，以及公众对佩戴眼镜的接受度较低。这些障碍既影响常规视力矫正，也影响矫正后视力仍然低下者获得所需转诊服务。因此，学校眼健康项目不能止步于识别视力检查不达标的儿童：筛查必须与验光、眼镜配发及转诊流程衔接。世界卫生组织2024年发布的《视力与眼部筛查实施手册》介绍了社区和初级卫生保健环境中的此类流程。将这些服务纳入卫生系统，还需要人员规划、筹资、质量标准和监测，而不能仅开展彼此孤立的筛查活动。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

继世界卫生大会于2021年通过屈光不正矫正服务覆盖率目标后，世界卫生组织于2024年5月启动了SPECS 2030倡议。该倡议的五大支柱分别涉及服务、人员、教育、费用和监测。其目标是到2030年将屈光不正有效矫正覆盖率提高40个百分点，而不是仅相对提高40%。有效覆盖率关注的是矫正需求已得到满足且获得适当视力改善的人群，而非发放眼镜的数量。这项倡议针对各类屈光不正，因此其覆盖率统计数据不应被解读为专门衡量近视的数据。(who.int)

经济负担估算区分直接支出与潜在生产力损失。家庭支出包括检查、框架眼镜、隐形眼镜、交通和并发症治疗费用。2008年发表的一项新加坡研究纳入了377名12—17岁的在校学生，报告每名儿童每年的近视直接费用平均为221.68新加坡元，按研究采用的汇率折合148美元；中位数为125新加坡元。这些数值反映的是特定时期、特定地区的情况，既不是当前价格，也不能代表全球的费用水平。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) Kovin Naidoo及其同事于2019年发表的一项建模研究估算，2015年全球因未矫正近视而产生的潜在生产力损失为2,440亿美元，因近视性黄斑变性而产生的潜在生产力损失为60亿美元，两者的不确定性区间分别为490亿—6,970亿美元和20亿—170亿美元。该模型将视力损害估计值与伤残权重、劳动力参与率、就业率及人均国内生产总值相结合，并根据发展水平、城市化程度和年龄对眼镜矫正覆盖率进行建模。这些数字代表模型估算的潜在经济产出损失，而不是实际测得的个人工资或就业减少，也未量化儿童的学业损失。(sciencedirect.com)

现代近视研究的发展

20 世纪后期，近视研究发生了一项重大转变：从描述屈光不正并矫正其光学影响，转向通过实验探究视觉经验如何调节眼球生长。1977 年，托斯滕·威泽尔和埃利奥·拉维奥拉报告称，出生后不久便被缝合眼睑的猕猴出现了明显的近视和眼球增大。他们的实验提供了一种动物模型，其中视觉输入的改变先于屈光变化发生，使研究者能够检验相关机制，而不必仅仅依赖人群研究中的关联。后续研究确立了形觉剥夺这一实验方法，即通过闭合眼睑或使用半透明遮挡物降低视觉中的空间细节；该方法在多个物种中均能得到可重复的结果。这些模型有助于确立这样一种认识：出生后的眼球生长会对视觉作出反应，而非完全由遗传的生长程序决定。(nature.com)

此后的实验区分了丧失清晰图像与施加特定方向的光学离焦所产生的不同后果。1988 年，弗兰克·舍费尔、阿德里安·格拉瑟和霍华德·豪兰报告称，佩戴正透镜或负透镜的鸡出现了能够补偿镜片作用的屈光变化；佩戴负透镜的眼睛，其后结点距离大于佩戴正透镜的眼睛。透镜实验支持了正视化的反馈调节解释。正视化是指眼球长度与屈光力在发育过程中逐渐匹配：远视性离焦通常促进眼球延长，而近视性离焦则抑制眼球延长。局部调控的证据来自乔希·沃尔曼及其同事于 1987 年开展的实验，他们使用半透明遮挡物仅遮盖部分视野。与被遮盖视野相对应、受到形觉剥夺的视网膜区域出现了近视，中位数约为 −15 屈光度，并伴有局部玻璃体腔延长，而未受剥夺的区域仍接近正视。这些发现将研究关注点转向视网膜发出的生长信号，并为后来的光学控制策略提供了实验基础，但并未证明动物的反应可以不加调整地适用于儿童。(sciencedirect.com)

儿童纵向研究通过记录近视发生前、发生时及发生后的眼部发育情况，补充了这些实验研究方法。美国种族与屈光不正协作纵向评估研究（CLEERE 研究）于 1989 至 2010 年间在五个临床研究中心收集数据，每年开展检查，内容包括睫状肌麻痹后的自动验光、角膜测量、超声测量眼球各项尺寸，以及有关视觉活动的问卷调查。在卡拉·扎德尼克牵头的 2015 年分析中，研究者针对 4,512 名最初没有近视的儿童评估了 13 项候选预测指标；随访期间有 414 名儿童发生近视。该研究将近视发生定义为右眼各主子午线的屈光度均达到 −0.75 屈光度或更负。基线等效球镜屈光度是最强的单项预测指标，其判别能力统计量介于 0.87 至 0.93 之间，表现与纳入八项因素的模型大致相当。研究表明，与年龄相应的远视储备减少可能先于近视发生。研究还区分了预测价值与因果关系：在纳入当前屈光度后，某个变量带来的额外贡献有限，并不能证明该变量在病因上不起作用。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

随着研究方法的拓展，国际协作也逐步发展。世界卫生组织与布莱恩·霍尔登视觉研究所联合举办的全球近视科学会议于 2015 年 3 月 16 至 18 日在悉尼的新南威尔士大学召开。会议讨论了定义、近视与高度近视的疾病负担、干预措施的证据以及公共卫生应对；会议报告《近视与高度近视的影响》于 2016 年发布。此后，国际近视研究所组织专家组，汇总证据并统一术语。其首批报告于 2019 年发表，涵盖分类、实验模型、遗传学、干预措施、临床试验与仪器设备、伦理考量及临床管理。2021 年、2023 年和 2025 年的后续系列报告将内容扩展至风险因素、病理性近视、青年成人的近视进展、幼儿高度近视、眼部组织变化，以及更新后的干预与遗传学证据。这些出版物建立了一个共同框架，将实验室发现、人群研究与临床研究联系起来。(myopiainstitute.org)

临床试验方法与证据解读

随机对照试验将干预措施与同期随访的对照组进行比较。采用分配隐藏的随机化可减少选择偏倚，并使潜在混杂因素在组间得到分配；分层可改善年龄等重要预测因素的组间均衡性。同期对照有助于区分治疗效应与儿童随年龄增长而出现的自然进展减缓，以及季节性变化。对照措施可包括单焦点矫正、不含活性成分的药物赋形剂，或另一种有效干预。双盲使受试者和结局检查者均不知晓分组，从而减少行为偏倚和评估偏倚。角膜塑形治疗中，夜间佩戴镜片与使用框架眼镜有明显区别，因此难以对受试者实施盲法，但仍可对结局检查者实施盲法。这些原则在詹姆斯·S. 沃尔夫松（James S. Wolffsohn）牵头撰写的国际近视研究院（IMI）2019年仪器设备报告中有详细阐述。（myopiainstitute.org）

屈光变化与眼轴延长是互为补充的结局指标，而非可以互换的测量指标。等效球镜度的变化以屈光度（D）表示，衡量的是光学结果；数值越趋向负值，表明近视越趋于进展。眼轴长度变化以毫米（mm）表示，衡量的是眼球的延长。角膜或晶状体的变化可以改变屈光状态，而不伴随相应的眼轴增长。角膜塑形术有意改变角膜屈光力，因此治疗期间应以眼轴长度作为主要的进展结局指标。睫状肌麻痹下的自动验光可减少调节引起的误差，而非接触式光学生物测量则用于测量眼轴长度。保持仪器、校准和测量规程的一致性可减少测量不确定性；眼轴长度还存在生理性波动，因此测量时间也很重要。（myopiainstitute.org）

绝对效应量是指在特定时间段内各组变化量之差。在杰弗里·J. 沃林（Jeffrey J. Walline）及其同事开展的2020年BLINK试验中，294名7至11岁的儿童被随机分配使用三种不同设计的接触镜，并接受了三年随访。与单焦点镜片相比，高附加光度多焦点镜片组经调整后的屈光变化差异为0.46 D，95%置信区间为0.29至0.63 D，眼轴延长量则减少了0.23 mm。报告的屈光进展和眼轴增长的相对减缓幅度分别约为43%和36%。减缓百分比的计算方法是将组间差异除以对照组的进展量：假设减少了0.20 mm的眼轴延长，当对照组延长0.40 mm时，相当于减缓50%；但当对照组延长0.80 mm时，则相当于减缓25%。因此，百分比既取决于对照组的增长速度，也取决于观察时长；不能将早期的百分比效应直接外推至后续年份。（jamanetwork.com）

随访时长决定了试验能否捕捉到初始反应、持续获益，或停用治疗后的获益丧失。2019年IMI报告建议研究至少持续三年，其中包括一段不接受治疗或接受对照治疗的时期，以评估反弹。其临床摘要明确提出，停止治疗后至少应观察一年。反弹是指停止治疗后增长加速，而不只是恢复进展。相比之下，由马克·A. 布利莫尔（Mark A. Bullimore）和克里斯廷·F. 怀尔德索特（Christine F. Wildsoet）牵头撰写的2025年IMI综述，在筛选成熟技术的试验时，要求至少有12个月随访、同期对照及眼轴长度测量；这一纳入门槛并不能证明疗效可长期维持。（myopiainstitute.org）

依从性和受试者流失会影响结果解读，这种影响独立于干预措施的光学或药理机制。镜片佩戴时长、滴眼液使用情况、漏访及退出原因，可用于记录实际治疗暴露情况和受试者留存情况。意向性治疗分析即使在治疗发生变更后，仍将受试者保留在原分配组中，从而维持随机化比较；仅对依照方案完成试验者进行分析，则可能筛选出一个不同的受试者群体。BLINK试验在三年随访时，294名受试者中仍有287名留在研究中。安全性评估需要系统地报告不良事件，并评估视功能和眼部健康，而不能只关注进展终点。（myopiainstitute.org）

不同试验在受试者年龄、基线屈光状态、人群构成、对照措施、治疗暴露、测量程序及随访方面存在差异。因此，某项试验中较大的减缓百分比，并不能自动证明该干预优于在其他试验中测试的干预。2025年IMI综述因研究数据存在异质性而未开展荟萃分析；对于选定的类似干预，改以中位数和四分位距呈现结果。与根据对照组进展速度和观察时长各不相同的独立试验结果编制的排名相比，直接随机比较更能为干预措施之间的优劣判断提供有力依据。（myopiainstitute.org）

研究中的证据缺口与新兴方法

尚未解决的生物学问题是：视觉经验如何使人眼持续伸长，而不只是引起短暂的焦点变化或组织厚度变化。由戴维·特罗伊洛和厄尔·史密斯牵头撰写的国际近视研究院（IMI）2019年实验模型报告，描述了视网膜对离焦的局部调控反应，以及经由视网膜色素上皮、脉络膜和巩膜传递信号的过程。然而，在人类中，从图像检测到巩膜细胞外基质合成发生改变的完整过程尚未得到证实。候选介导因子包括多巴胺、视黄酸和一氧化氮；在动物实验中发现这些因子，并不能确定它们各自在常见儿童近视中的相对作用。尚待解答的问题包括：相互竞争的视觉信号如何在时间维度和不同视网膜区域之间整合，光照如何与昼夜节律相互作用，以及哪些分子变化是启动眼球生长的原因，而非生长后的结果。要将实验研究中的靶点转化为人类治疗方法，厘清这些区别十分重要。(myopiainstitute.org)

成人近视进展与儿童期治疗效果的持久性，是两个不同的证据缺口。IMI的2023年成人近视报告记录了年轻成人中持续存在的屈光进展和眼轴延长，尤其是在大学生群体中，但也强调，目前缺乏确立成人治疗疗效的大型试验。由于成人平均进展速度较慢，干预效果更难与测量变异区分，因此，与许多儿童研究相比，需要更长的观察期或更大的样本量。对于儿童期干预，治疗期间持续获益，并不能证明停治后仍能保留多少获益。随访必须区分正常的年龄相关生长与反弹——即停止治疗后进展加速——并确定重复治疗或延迟近视发生是否会改变最终的成人屈光状态。红光研究体现了这一问题：一项试验结束后为期两年的随访报告显示，持续接受红光照射者的效果得以维持，而停止照射者出现了反弹。(myopiainstitute.org)

重复低强度红光照射是一种新兴方法，其疗效研究结果必须与视网膜安全性证据区分开来。Yu Jiang及其同事于2022年发表的一项多中心随机对照试验，将264名8至13岁的中国儿童随机分组；在12个月内，经过校正的眼轴延长量在红光照射组为0.13毫米，在仅佩戴单光眼镜组为0.38毫米。(researchportalplus.anu.edu.au) 常见研究方案采用波长约635至650纳米的激光，每日照射两次，每次三分钟，但不同设备的功率和视网膜曝光量存在差异。涉及线粒体活性、一氧化氮或脉络膜循环的拟议机制，尚未得到充分证实。IMI的2025年干预报告记录了多项安全性问题，包括中央凹视锥细胞密度降低、一例接受照射五个月后双眼视力下降的报告，以及显示某些设备接近或超过曝光限值的测量结果。这些发现留下了有关累积剂量、特定设备风险和视网膜损伤敏感检测的问题；短期试验中未发现损伤，并不能证明长期安全性。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

预测研究需要纳入更具广泛代表性的人群，并使用构建模型所用数据集之外的数据进行验证。IMI的2025年遗传学报告指出，已有超过1,000个常见变异被发现与屈光状态或近视相关，同时也强调，功能验证仍不完整，且部分遗传度仍无法解释。因此，遗传关联并不等同于能够在临床上可靠预测近视发生、进展或并发症。全基因组关联研究和遗传风险模型需要在不同祖源人群及环境条件下接受评估，而不能假定其性能在迁移应用时保持不变。(myopiainstitute.org) 生物测量预测也有类似要求。PreMO风险指标综合了年龄、等效球镜度、眼轴长度和父母近视情况；该指标最初在英国白人儿童中开发，随后于2024年使用独立的香港队列及族裔多样的英国队列进行了跨人群验证。这类验证旨在检验：当背景发病率和眼球生长分布不同时，模型是否仍能提供有价值的信息。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

屈光变化和眼轴延长是有用的试验结局指标，但它们与终生视觉功能之间的关系，仍需依靠推断来衔接。马克·布利莫尔和诺埃尔·布伦南在2019年的分析中，利用屈光度数与疾病之间的流行病学关系，估计近视每减少1个屈光度，近视性黄斑病变的发生可能性就会降低约40%。这并不是通过随机试验证明：将儿童期近视进展减少1个屈光度，就能按这一比例预防日后的并发症。要确立这种长期联系，需要持续观察接受治疗的队列，直至其达到黄斑病变常见的年龄，并直接测量眼部结构性病变和视力损害，而不是仅凭屈光状态进行推断。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

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The Impact of Myopia and High Myopiamyopiainstitute.org
WHO REPORT 2016myopiainstitute.org
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IMI White Papers & Clinical Summariesmyopiainstitute.org
IMI Clinical myopia control trials and instrumentation reportmyopiainstitute.org
IMI – Clinical Myopia Control Trials and Instrumentation Reportmyopiainstitute.org
IMI—Adult Myopia Onset and Progressionmyopiainstitute.org
Sustained and rebound effect of repeated low-level red-light therapy on myopia control: A 2-year post-trial follow-up studypubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Effect of Repeated Low-Level Red-Light Therapy for Myopia Control in Children: A Multicenter Randomized Controlled Trialresearchportalplus.anu.edu.au
Cross-population validation of the PreMO risk indicator for predicting myopia onset in childrenpmc.ncbi.nlm.nih.gov
Myopia Control: Why Each Diopter Matterspubmed.ncbi.nlm.nih.gov