青光眼

青光眼是一组眼部疾病，其特征是视神经进行性损伤，通常伴有视网膜神经节细胞的丢失，导致特征性的视野缺损；若不加治疗，最终可致失明。它是全球不可逆性失明的主要原因之一。由于视神经属于中枢神经系统的一部分，一旦损伤发生便无法逆转，因此早期发现与持续治疗成为医学和公共卫生领域的核心问题。眼压升高是最为人熟知的危险因素，但它既非疾病发生的必要条件，也非充分条件。该病同时是眼科学、神经科学、遗传学和流行病学的研究对象。

本条目首先定义青光眼，并说明视神经乳头的解剖结构，以及决定眼压的眼内液体动力学。随后列出疾病的主要类型，包括原发性开角型、闭角型、正常眼压型、继发性和先天性青光眼，并讨论其危险因素、遗传背景及全球疾病负担。后续章节涵盖临床症状、诊断检查、超出眼压范畴的神经损伤细胞机制、药物、激光和手术治疗、长期管理，该概念及其检测仪器的历史发展，以及仍然存在的开放性研究问题。

定义与临床意义

青光眼最好被理解为一组进行性视神经病变，而非单一疾病。作者将其描述为一组视神经病变，其中视网膜神经节细胞逐渐退化，使其成为发达国家不可逆性失明的首要原因。在各种类型中，共同的终点是视网膜神经节细胞及其轴突的丧失，由此产生一种可识别的视神经损伤模式。这种损伤进而导致周边视野缺损，而中央视力最初得以保留。由于诊断依赖于结构和功能上的损伤，因此确诊青光眼需要同时存在视神经损伤和视野缺损。

这种损伤是永久性的，因为丧失的神经元无法再生。由于视网膜神经元的丧失不可逆，青光眼的治疗十分困难。目前的疗法效果有限：药物和手术治疗主要只能减缓疾病的进展。这种疾病还常被称为视力的"无声窃贼"，这一绰号反映出它几乎不发出任何预警。青光眼是一种悄无声息、缓慢进展的疾病。早期阶段大多无症状且无痛感，因此许多患者在视野已有相当大范围受损之前都未察觉，而等到他们意识到自己患病时，往往已错过有效治疗的时机。

这些特点决定了其公共卫生层面的严重性。青光眼是全球不可逆性失明的首要原因，影响着超过7000万人，并且随着人口老龄化，其患病率预计还将上升。然而，大部分危害本是可以避免的：青光眼导致的大多数视力丧失，通过早期发现和治疗策略是可以预防的。因此，它常被描述为不可逆但可预防的失明的主要原因之一。这两个事实之间的差距，是该领域流行病学和临床实践的核心问题之一。

一个关键的概念区分在于：青光眼作为一种诊断，与作为危险因素的眼压升高之间是有区别的。高眼压症指眼内压力高于正常水平，但没有视神经损伤或视力丧失的证据；它本身并非一种眼病，而是发展为青光眼的危险因素。因此，高眼压症这一类别是由一项测量数值来定义的，而青光眼的诊断则是在眼压或其他因素开始损伤视神经并影响视力时做出的。这种区分在实践中十分重要。仅仅测量眼压不足以诊断青光眼。在高眼压治疗研究（Ocular Hypertension Treatment Study）中，未接受治疗的高眼压患者在五年内发展为青光眼的风险为9.5%，而接受治疗者的风险为4.4%。反过来，也有一些人在眼压并未升高的情况下出现视神经损伤，这正是为什么仅凭眼压无法定义这种疾病。

视神经乳头和视网膜的解剖结构

视网膜神经节细胞及其轴突

视网膜通过视网膜神经节细胞（RGC）将信息输出到大脑。这些细胞的胞体位于视网膜内层，其长长的轴突铺展于视网膜表面，形成视网膜神经纤维层。这些轴突汇聚于视盘，并在此离开眼球，形成视神经。由于视神经是中枢神经系统的延伸，其纤维在眼内是无髓鞘的，只有在眼球后方才获得髓鞘。视神经乳头通常被划分为四个区域：表面神经纤维层、筛前区、筛板区和筛后区。其中筛板区在生物力学上最为关键。

筛板

筛板是位于巩膜管内的一块多孔结缔组织板，其孔隙允许成束的视网膜神经节细胞轴突穿过并离开眼球。它是一种多孔的胶原结构，视网膜神经节细胞的轴突在从视网膜走向大脑的途中穿过该结构。筛板位于一个压力边界处：其前方的眼压与后方的脑脊液压力相互对抗，因此筛板所承受的负荷取决于两者之间的压力差。当眼压升高时，筛板会被向后推移并呈弓形弯曲。这种位移可能使孔隙内的轴突扭曲或受压，从而减缓或阻断轴浆沿轴突的流动。对人类青光眼眼球的组织学研究报告了该水平轴突的压迫和损伤，若轴突损伤持续存在，随之而来的便是细胞凋亡。与正常眼相比，青光眼眼的筛板变薄和向后变形更为明显。计算研究也得出了相似的方向：一项理论模型估计，在40 mmHg时，层状结构可能发生约18.6 μm的位移，这一位移足以损伤轴突；另一项双尺度分析则提示，随着压力升高，筛板后方附着处的面内剪切应力可能增加。目前主要的损伤是机械性的还是缺血性的，仍存在争议。

视杯与神经视网膜边缘

眼科医生通过神经视网膜边缘来评估视盘，即视盘边缘与中央视杯之间的组织带。在大多数健康眼中，这一边缘下方最宽，其次为上方、鼻侧，颞侧最窄，这种模式被称为ISNT规则。随着轴突的丢失，边缘变窄，视杯扩大。在青光眼眼中，边缘缺失主要出现在视盘的下方和上方区域，因此视杯容易出现垂直方向的扩大。由于损伤沿纤维束分布，局灶性或弥漫性的边缘缺失与神经纤维的分布以及受损区域相关。因此，神经纤维层中的局限性切迹或楔形缺损可以对应到视野中的特定区域。仅凭视杯大小并不能作出诊断：许多健康人天生就有较大的视杯，而部分青光眼患者的视杯反而相对较小。健康的大视盘往往伴有较大的筛板，而非青光眼性的大视杯也可能出现ISNT规则被违反的情况，且在儿童人群中更为常见。

血液供应与易损性

筛板区的血液主要来自睫状后短动脉，这些动脉在视神经周围形成Zinn-Haller动脉环。这种结构属于终末动脉系统，几乎没有侧支代偿，因此筛板对灌注压的下降尤为敏感。眼灌注压同时取决于血压和眼压。一项对人类视神经乳头的尸检研究发现，青光眼患者的视神经乳头血供较不充足。该研究提示，血管稀少与其他因素共同作用时可能增加青光眼的发生风险，并指出升高的压力会降低灌注，而筛板的变形可能压闭毛细血管。血管假说认为，即使眼压处于“正常”范围，灌注不足也会使视神经变得脆弱。血流测量结果则更为复杂：在晚期疾病中血流减少，而一些灵长类动物实验提示，在损伤进一步发展之前血流可能早期增加，这一模式尚未在人体中得到充分证实。

房水动力学与眼压

生成及生成与引流的平衡

眼前段含有房水，这是一种透明液体，由虹膜后方的环形组织睫状体持续生成。睫状突通过主动分泌与血液超滤相结合的方式产生房水。液体从后房经瞳孔流入前房。由于眼球容积基本固定，眼压取决于生成与引流之间的持续平衡。这一平衡非常精细，因此任一方向的微小变化都会明显地升高或降低眼压。多种青光眼药物作用于这一环节：有些药物通过抑制碳酸酐酶等酶来减少分泌，碳酸酐酶有助于推动睫状上皮中的离子转运。

常规流出途径

主要的引流途径是常规途径。液体穿过虹膜角膜角处的小梁网，这是一种多孔组织，由细胞构成，嵌埋在富含胶原蛋白的细胞外基质中。随后液体进入施莱姆管，这是位于角巩膜缘、内衬薄层内皮的环形管道。从施莱姆管出来后，液体经收集管道进入巩膜上静脉系统。小梁网分为葡萄膜部、角巩膜部和近管部，其中紧邻施莱姆管的近管组织提供了大部分阻力。具体估计值各不相同，但通常认为在健康眼中，小梁途径承担了绝大部分引流。其功能常以流出易度表示，即每毫米汞柱压力下每分钟引流的液体体积，单位为 µL/min/mmHg。小梁网细胞可以收缩并改变形状，从而改变组织成分之间的间距，进而改变流动阻力。施莱姆管的内皮衬里则是液体离开眼球前的最后一道屏障。

葡萄膜巩膜流出途径

第二条途径是非常规的葡萄膜巩膜途径。液体穿过睫状肌纤维之间的间隙，再经周围组织排出，而不经过小梁网。在健康人眼中，这一途径作用较小，约占总流出量的五分之一。睫状肌会改变其张力，因此能够在两条途径之间重新分配流量：肌肉松弛时，小梁间隙变窄，小梁流出减少，而葡萄膜巩膜流出增加。这种共同调控是两条途径常被一并研究的原因之一，也解释了为何作用于睫状肌的药物可以通过任一途径改变眼压。

正常范围与昼夜变化

正常眼压通常给出的范围约为 10 至 21 mmHg，人群平均值接近 15 至 16 mmHg。21 mmHg 这一上限是用于筛查和诊断的约定值，而非生物学上的界限。眼压还会随一天中的时间变化，通常波动数个 mmHg，许多人在清晨前后达到峰值。体位和睡眠会进一步影响眼压，平躺通常会使眼压升高。由于存在这种波动，门诊的一次读数只反映某一时刻的情况，可能低估或高估患者的典型眼压。因此，临床医生依赖重复测量，有时还会借助家庭监测或 24 小时监测。角膜厚度和眼压计的操作技术也会影响读数，解读这一数值时必须考虑这些因素。

阻力及压力向视神经的传递

眼压可用一个简单的关系式近似：$$IOP \approx P_{ev} + \frac{F}{C}$$，其中 $F$ 为房水生成速率，$C$ 为流出易度，压力约等于巩膜上静脉压加上生成速率与流出易度倒数的乘积。小梁网阻力升高会降低 $C$，因此即使生成量不变，眼压也会升高。压力作用于整个眼球，但视神经乳头是与青光眼关系最密切的区域。该处起作用的力是筛板两侧的压力差。筛板是由巩膜固定的有孔板，视网膜神经节细胞的轴突通过它离开眼球。这一跨筛板压力梯度取决于眼压与眼球后方组织压力之间的关系，因此视神经乳头实际承受的负荷与眼压计测得的压力并不完全相同。持续的压力梯度会使筛板变形，并压迫穿过其中的轴突，这正是后续章节所述机械途径的起点。

青光眼的分类

青光眼可以沿着几个相互重叠的维度进行分类。最常用的区分依据包括：能否找到具体病因、前房角的结构形态，以及疾病发病的年龄。每个维度分别指导治疗的不同环节，但没有哪一个能完整反映其潜在的病理机制，因此同一位患者可能同时符合多种分类标签。

原发性与继发性青光眼

当除疾病本身之外无法找到明确病因时，诊断为原发性青光眼。继发性青光眼则由某种可识别的疾病引起，这些疾病会升高眼压，或损害房水流出通路或视神经。最常见的继发性病因包括：假性剥脱综合征，即片状细胞外物质堆积在晶状体、虹膜和小梁网上，是全球范围内最主要的可识别病因之一；色素播散，即虹膜脱落的色素堵塞房水流出通路，通常见于年轻的近视成年人；葡萄膜炎；外伤，包括眼部受击后引起的房角后退；长期使用糖皮质激素；以及新生血管性青光眼，即新生血管跨越房角生长，通常与糖尿病性或缺血性视网膜病变有关。继发性青光眼的基本治疗原则是先处理根本病因，例如控制炎症或停用类固醇药物，但通常仍需要降眼压治疗。

开角型与闭角型青光眼

房角是虹膜与角膜之间的交界处，房水经此离开眼球。房角的形态通过房角镜检查进行评估，检查者借助特殊的接触镜观察小梁网及其周围结构。Shaffer分级系统将房角从0级（完全关闭）到4级（最宽）进行划分，4级对应的开放角度约为45度。在开角型青光眼中，房角看起来是开放的，阻塞发生在小梁网内或其下游组织中。在闭角型青光眼中，周边虹膜贴靠或堵塞小梁网，使房水流出受到机械性阻碍。这一区别具有重要的临床意义：仅靠滴眼液无法使机械性关闭的房角重新开放，而激光周边虹膜切开术（在虹膜上制造一个小通道）通常是原发性闭角型青光眼的一线治疗手段。

按年龄划分的类型

成人型青光眼指在成年期发病的疾病，通常在30多岁至40岁之后出现，也是大多数人群研究中最常见的类型。青少年型开角型青光眼指在儿童期或成年早期发病、无继发病因的开角型疾病，通常定义为发病年龄约在3至35岁之间，但不同分类系统的年龄界限有所不同。先天性或婴儿型青光眼，通常称为原发性先天性青光眼，发病于出生至约3岁之间。它由小梁网及房角结构的发育异常引起，并且常为双侧性。先天性类型也可能与其他眼部发育异常并存，这类情况被归为继发性或综合征性先天性疾病。婴儿型和青少年型类别所采用的具体年龄界限在不同来源之间存在差异。

分类的局限性

这些类别并非互相排斥。假性剥脱可以与原发性开角型表现并存，慢性房角关闭则可能留下周边虹膜前粘连（即虹膜与房角之间的粘连），使房角日后表现得像是开放的。正常眼压性青光眼和高眼压症等术语是根据眼压水平而非发病机制来定义的，因此它们跨越了按机制划分的各个类别。房角形态也可能随瞳孔大小、晶状体生长和时间而变化，而房角镜检查的判读还取决于检查者的技术水平。因此，这种分类最好理解为一个实用的框架，而非完整的分类体系。它的主要临床价值在于指导激光手术、滴眼液治疗和手术的选择：闭角型通常首先通过开放虹膜进行治疗；开角型疾病则通过滴眼液、激光或切开性手术降低眼压；继发性疾病需要针对病因处理；先天性疾病通常则需要对引流结构进行手术。

原发性开角型青光眼

原发性开角型青光眼（POAG）是该病最常见的亚型。在美国和西欧，开角型占大多数病例，而原发性开角型青光眼是其中的主要类型。不同人群和来源报告的比例各不相同。一家患者科普网站将90%的青光眼病例归因于POAG，而一项临床试验注册库的摘要给出的范围是60%至70%。在欧洲裔人群中，POAG也是最常见的青光眼类型；在美国非裔人群中，它则是导致不可逆失明的首要原因。

病程缓慢，通常无症状。视神经损伤在无痛的情况下逐步加重，患者可能在察觉任何异常之前就已丧失大部分视野。早期视野缺损始于周边视野，而健康的对侧眼可能掩盖这一缺损，因此该病往往要到晚期才被发现。通常双眼受累，但两眼的严重程度常不一致，一只眼可能损害明显，另一只眼则几乎没有或完全没有损害。由于该病大多无症状，常规眼科检查通常是确诊的主要途径。

诊断依赖多项检查结果，而非单一检测。房角镜检查显示前房角开放；视盘显示神经视网膜边缘进行性变薄，视网膜神经纤维层缺失。异常凹陷的常用判定阈值是杯盘比大于0.5，两眼之间相差0.2或以上也被视为可疑。伴随这些改变的视野缺损通常沿神经纤维束分布，包括弓形暗点和鼻侧阶梯，它们反映了视网膜神经节细胞及其轴突的丢失。部分定义要求眼压在某一时刻曾超过21 mmHg，而其他来源则认为升高的眼压读数并非诊断所必需。这反映出关于中央眼压应在多大程度上纳入定义，各方存在分歧。

眼压是证据最为充分、且可以干预的危险因素。正常值一般取10至21 mmHg，其中21 mmHg这一上限是统计学约定，而非生物学界限。高于此水平的眼压会增加视野丧失的风险，且风险随眼压升高而进一步增大，尤其是超过26至30 mmHg时。眼压波动似乎也会加速病情进展。临床试验表明，降低眼压可减缓病情进展，但在较低眼压水平下的获益仍不确定。在眼高压治疗研究中，眼压介于24至32 mmHg之间并接受治疗的患者，五年内发生极早期青光眼的比例（4.4%）低于未治疗的患者（9.5%）。对于眼压在21至24 mmHg之间的患者，相关证据则不够明确。

眼压并非全部因素。许多眼压读数偏高的人从未发展为青光眼，而也有一些眼压正常的人患病。眼压始终处于正常范围的患者，其病情进展将在正常眼压性青光眼及相关机制部分作进一步讨论，这也是仅凭眼压不足以作为完整筛查工具的原因之一。

原发性闭角型青光眼

解剖基础

原发性闭角型青光眼（PACG）始于眼球前部的结构问题。房角是虹膜与角膜交界处，其下方为小梁网，房角可能变得过窄，使房水无法顺利排出眼外。易患此病的眼睛通常前房较浅，晶状体较厚或位置更靠前，房角周围组织拥挤。眼轴较短（即眼球前后径较小）和角膜较小在患病眼中也很常见。远视是与这种解剖结构关联最密切的屈光不正，因为眼球较短时前房往往较浅。

其通常的机制是瞳孔阻滞。虹膜后方产生的房水必须穿过瞳孔才能到达前房。当虹膜贴靠在晶状体上时，这一流动受到限制，虹膜后方的压力随之升高。虹膜随即向前膨隆，可能压迫小梁网，阻断房水引流。这种狭窄可能形成自我强化，在部分眼中会导致周边虹膜前粘连，即永久性粘连，使房角即使在眼压下降后仍保持关闭。年龄在此起重要作用：晶状体随着几十年时间逐渐增厚，使房角进一步变窄，多数病例发生于40岁以后。为何部分房角狭窄的眼会发生关闭而另一些则不会，目前仍未完全明了；要预测哪些房角狭窄的眼最终会发生急性发作，同样十分困难。

急性发作

急性发作是指房角突然且完全关闭。眼压可迅速升高，患者通常会出现剧烈眼痛、眼红、视物模糊、头痛，看灯光时出现光晕或彩色环，以及恶心或呕吐。检查时，角膜可能因压力性水肿而显得混浊，瞳孔常呈中度散大且对光反射异常，前房变浅。由于视神经可能在数小时内受损，该病被视为眼科急症。标准处理步骤包括：先用滴眼液降低眼压；待眼部情况稳定后，通过激光周边虹膜切开术在虹膜上开一个通道。这种治疗也用于房角狭窄眼的预防性干预。

慢性及间歇性闭角

并非所有病例都以急性发作的形式出现。在慢性房角关闭中，虹膜与小梁网之间反复或持续的部分接触会逐渐导致周边虹膜前粘连进展，眼压可能缓慢升高或波动。间歇性关闭可引起短暂的视物模糊或光晕，且能自行缓解，因此患者可能不会就医。由于房角在出现任何视野缺损之前就已变窄，部分人在视神经已受损后才意识到，此前并未察觉任何症状。东亚地区的研究报告指出，该地区的原发性房角关闭常无症状，因此对于高危人群，检查前房角十分重要。

地理与人群分布

PACG在亚洲远比其他地区常见。一项基于人群研究的荟萃分析估计，成年亚洲人的合并患病率约为0.75%，且患病率随年龄急剧上升；报告的女性与男性比例约为1.5比1。在所研究的各民族人群中，华人人群的估计患病率最高。据对全球40岁以上人群的估算，患者总数接近1700万，其中约1200万位于亚洲。急性发作的分布呈现类似的梯度：东亚和南亚人群的发病率据报道是欧洲人群的数倍。主要解释是解剖差异，包括眼轴较短和前房较浅，不过研究者仍在争论瞳孔阻滞本身能在多大程度上解释这一分布格局。在急性发作病例中，女性更为常见，发病高峰出现在60多岁的人群中。

正常眼压性青光眼

正常眼压性青光眼（normal-tension glaucoma，NTG），又称低眼压性青光眼或常压性青光眼，是开角型青光眼的一种。患者的视神经和视野逐渐恶化，而眼压保持在统计学上的正常范围内。参考值通常将上限设为约21 mmHg，因此NTG患者的眼压读数低于用于定义高眼压症的水平。其结构和功能损伤与原发性开角型青光眼相似，因此NTG通常被归为后者的一种亚型，而非独立的疾病。

其在病例中所占的比例因人群而差异极大。在日本的多治见研究（Tajimi Study）中，NTG约占开角型青光眼的92%；在新加坡马来人眼病研究中，这一比例约为85%。中国人群的队列研究报告的比例大致在一半到超过五分之四之间，而欧洲血统人群的研究通常发现其比例较小。一项日本全国性调查发现，约78%的开角型青光眼患者眼压低于21 mmHg，并且在该人群中，正常眼压型疾病的发生率大约是高眼压型疾病的3.5倍。研究者部分将这一模式归因于日本成年人似乎不存在与年龄相关的眼压升高，这会降低高眼压症的患病率，从而提高NTG的相对比例。因此，流行病学图景同时受遗传背景和测量方法的影响。

目前已提出多种机制，大多数研究者认为它们相互重叠，而非彼此排斥。机械学假说认为，部分视神经对正常眼压异常敏感，因此穿过筛板的压力差（即跨筛板压力梯度）即使在较低眼压下也会损伤轴突。血管学假说则关注血管调节异常，即组织在灌注压变化时无法维持血供稳定。眼灌注压通常估算为平均动脉压的三分之二减去眼压；夜间血压下降、低收缩压以及低眼灌注压均与视野更快丧失相关。原发性血管调节异常的患者常报告四肢发冷、偏头痛或雷诺现象样症状，这些特征在NTG中比在高眼压型疾病中更为常见。部分此类患者还报告存在内皮功能障碍、一氧化氮可利用性降低以及内皮素-1升高。除血管和机械途径外，视神经鞘内的脑脊液压力、氧化还原反应失衡（即氧化应激）、谷氨酸毒性以及线粒体功能障碍，也被认为可能促成神经节细胞死亡。遗传证据也日益增多：据报告，多达约五分之一的患者有青光眼家族史；在一些NTG家族中发现了OPTN和TBK1基因突变；一项针对日本患者的全基因组关联研究则将位于9号染色体9p21区域、靠近CDKN2B的一个变异与该病联系起来。

临床上，NTG与原发性开角型青光眼有许多共同特征，仅凭检查很难将二者区分开来。差异往往体现在视盘出血的发生频率、与全身血管特征的关联以及进展模式上。确诊NTG也需要排除法：临床医生必须排除其他视神经病变的原因，如压迫性病变和炎症性疾病，并且要认识到，少数几次门诊测量无法捕捉到可能具有重要意义的眼压峰值和波动。证据并不一致。一项研究发现，NTG患者与对照者之间的眼灌注压或眼动脉血流并无差异，提示单纯的血管供血不足可能无法解释该疾病。试验数据还表明，降低眼压有帮助，但并非在每位患者中都能阻止病情进展。在正常眼压性青光眼合作研究（Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study）中，治疗减缓了病情进展，但作者提出，对部分患者而言，较基线降低30%可能并不足够，或者眼压以外的因素也起作用。在一项未接受治疗的日本队列中，基线平均眼压为12.3 mmHg，五年内病情进展的估计概率为66%。

这些发现与诊断直接相关。由于基于眼压的筛查会漏掉大多数NTG患者，在日本这类人群中，若以21 mmHg为界值，将无法检出大多数病例。因此，检测依赖于检查视盘、测量视野，以及对视神经和视网膜神经纤维层进行影像学检查，并辅以对血管病史和血压变化模式的关注。目前仍缺乏能够早期识别NTG的可靠生物标志物，这也是诊断常常被延误的原因之一。长期后果相当严重：在一项日本长期研究中，NTG患者20年内单眼失明的发生率约为9.9%，双眼失明的发生率约为1.5%。

继发性青光眼和先天性青光眼

继发性青光眼

继发性青光眼指眼压升高并损伤视神经的原因是可以明确识别的，而非特发性的情况。常见病因包括假性剥脱综合征和色素播散综合征、眼内感染或炎症、视网膜血管疾病、钝性外伤、眼部手术、新生血管形成、葡萄膜炎、晶状体相关问题以及使用皮质类固醇。在2021年一项针对106名40岁以上患者的横断面研究中，晶状体性青光眼是最常见的病因（44.34%），其次是葡萄膜炎性（20.8%）、外伤性（17.9%）、新生血管性（10.4%）和假性剥脱性（2.8%）病例。由此可见，各类病因的相对频率因人群和临床环境的不同而差异很大。

其中两种最为人所知的机制都涉及物质物理性地阻塞小梁网。在假性剥脱综合征中，从晶状体囊脱落的片状沉积物堆积在房角的引流区域，这些碎片因虹膜随瞳孔大小变化而持续运动而脱落。该病被认为是继发性开角型青光眼最常见的病因，且比原发性开角型青光眼更为严重。在色素播散综合征中，从虹膜后表面磨落的颗粒滞留于小梁网内，该病多见于年轻的近视男性。

炎症和药物构成另一类。在葡萄膜炎患者中，约每10人中有2人会发展为葡萄膜炎性青光眼。眼压升高既反映了炎症对房水外流组织的直接损伤，也反映了用于治疗炎症的皮质类固醇会降低房水外流。类固醇性眼压升高则是另一条独立途径：长期使用滴眼液、口服片剂、喷雾剂或软膏中的类固醇，可改变小梁网的微观结构。若在医生监督下停用或更换类固醇，这种继发性青光眼通常是可逆的。新生血管性青光眼是一种严重的房角关闭型变体，新生血管会跨越房角生长。

治疗遵循"先治病因"的原则。大多数继发性青光眼需要治疗基础病因，同时使用降眼压药物（短期内可能需要口服药物），若存在炎症成分，还需使用抗炎滴眼液。去除诱因后，眼压可能恢复正常；但如果视神经损伤已经发生，则可能仍需要降眼压手术或长期用药。

先天性青光眼

原发性先天性青光眼由小梁网和前房角的发育缺陷引起，导致房水无法充分引流，从而使眼压升高，眼球壁被拉伸，形成眼球扩大（牛眼）。在西方国家，其患病率约为万分之一至万分之六十八，占所有儿童失明病例的5%至18%。

该病的临床表现往往不明显。典型症状包括流泪、眼睑痉挛和畏光，但这些症状常被忽视，过多的泪液可能被误认为泪道阻塞。家长或临床医生更常注意到的是角膜混浊和眼球增大，患儿通常因此就诊。高眼压导致角膜水肿，眼部弹性组织被拉伸：角膜直径增大可能导致相对缺乏弹性的Descemet膜撕裂，称为Haab纹。最常见的情况是，患儿在6个月龄以下就诊。在患有青光眼的婴儿中，视神经检查可能显示杯盘比大于0.3，双眼不对称也提示该病。

手术是根本治疗，药物只是暂时性的过渡措施。房角切开术和小梁切开术因其在该患者群体中的有效性以及良好的安全性，成为原发性先天性青光眼（PCG）的标准一线治疗。角膜混浊时，外路小梁切除术是首选的初始术式。对于难治性病例，小梁切除术和青光眼引流装置作为二线治疗；晚期病例可能需要对视力预后有限的眼睛实施睫状体破坏性手术。由于婴儿的眼部组织较柔软，视杯凹陷可能迅速发展，但经过手术治疗和眼压控制，这种改变是可逆的。因此，早期识别至关重要：未经治疗的疾病会导致失明，而及时手术以及对屈光不正和弱视的随访，最有利于保留视力。

风险因素与遗传背景

青光眼没有单一病因，因此其风险因素涵盖人口学、眼部、全身和遗传等多个方面。各类因素的证据强度并不一致。2024年一项前瞻性研究的荟萃分析显示，眼压和青光眼家族史与原发性开角型青光眼（POAG）的关联证据较强；年龄和近视的证据较弱；性别的关联则属提示性证据。其中两项因素（眼压、青光眼家族史）证据强，一项（女性）为提示性证据，三项（年龄、眼压治疗、近视）证据弱。眼压将在单独一节中讨论，其余因素概述如下。

族裔背景是最明确的人口学风险之一。对高眼压症治疗研究（OHTS）和欧洲青光眼预防研究（EGPS）的分析发现，年龄是高眼压向POAG进展的预测因素。在OHTS和EGPS中，年龄也被认为是高眼压转化为POAG的重要危险因素。人群数据综述报告，非裔美国人中原发性开角型青光眼的发生频率是白种人的四至六倍。在黑人患者中，疾病的进展方式也有所不同：发病更早，病情进展更快，且对治疗的反应更差。

若干眼部特征同样与风险相关。多项研究将近视与POAG的较高发生可能性联系起来，在若干研究中，近视被证实为POAG的危险因素。角膜厚度的发现则较为少见。在OHTS中，在各眼压分组内，角膜中央厚度最薄的参与者发生青光眼的风险最高。这一关联的部分可能是假象，因为角膜较薄的患者眼压读数往往偏低。另一种解释认为，角膜薄反映了视神经乳头周围支撑结构的刚性较弱，从而更容易受损。血管和全身因素的结论则不够明确。一项针对非洲裔人群的综述将血管异常与阳性家族史列为与POAG风险明确相关的因素。在病例对照研究中，糖尿病和高血压也出现在所考察的全身合并症之中，但其作用尚不十分清楚。

家族史具有实际但不完全的影响力。在巴巴多斯家族研究中，家族史被确认为青光眼的主要危险因素，并经对亲属的直接检查得到证实。即便如此，家族史本身无法解释所观察到的患病率，这提示其背后是多基因背景，而非单一的遗传病因。

单基因形式仅占少数。目前约5%的原发性开角型青光眼（POAG）被归因于单基因或孟德尔遗传形式的青光眼，即由MYOC（肌纤蛋白）或OPTN（视神经蛋白）突变引起的青光眼。其中最重要的是MYOC，不过各研究对其所占比例的估计不一，从约2.2%到POAG患者中的2%至4%不等。该蛋白通常在小梁网中产生，致病性MYOC突变会导致蛋白错误折叠，在内质网（ER）中发生细胞内聚集，并且无法分泌到细胞外基质中。MYOC变异常以显性方式遗传，MYOC突变也以常染色体显性模式与POAG共同遗传，并已在世界各地的POAG患者队列中检出。青少年发病型（发病年龄小于40岁的早发性POAG）的一个亚型也与MYOC相关。其他单基因形式涉及不同的通路，例如LTBP2，可导致常染色体隐性遗传的先天性青光眼（PCG）。

小梁网的细胞外基质是遗传学研究中反复出现的主题。基质金属蛋白酶及其组织抑制剂不断重塑基质，这种重塑影响房水流出阻力，而房水流出阻力本身正由多种基质金属蛋白酶（MMPs）和MMPs组织抑制剂（TIMPs）持续重塑。闭角型青光眼的遗传学也呈现类似模式。胶原相关基因尤为突出：在近期两项大型全基因组关联研究（GWAS）中，于原发性闭角型青光眼（PACG）患者中共鉴定出8个位点，其中COL11A1（编码XI型胶原的α链之一）是两项研究中都发现的基因。该领域许多候选基因的研究结果仍未得到证实；这些结果一般不被视为确定性结论，部分研究提出的基因作用也未在独立研究中得到确认。

全基因组关联研究（GWAS）大大拓宽了我们的认识。已发现的POAG关联位点众多，其中包括CAV1/CAV2（Caveolin 1和2）附近的位点、跨膜及卷曲螺旋结构域蛋白1（TMCO1）以及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B反义RNA 1（CDKN2B-AS1）。一项以非洲人群为对象的研究被描述为首个纳入非洲大陆人群的POAG GWAS，该研究验证了欧洲人群中发现的青光眼基因TXNRD2，并发现了一个包含EXOC4的新候选位点，需要在大规模非洲研究中作进一步随访。GLIS1附近的一个常见变异（rs941125）与人类青光眼之间存在显著关联，该关联后来在其他队列中得到证实和重复，并达到了全基因组显著性水平。表观遗传学研究则提供了另一层证据：一项利用POAG大规模GWAS数据进行的孟德尔随机化分析，在15个基因中鉴定出27个新的DNA甲基化位点。

基因预测能力仍然有限。大多数已鉴定的变异个体效应很小，而孟德尔遗传形式只能解释少数病例。因此，每个新发现的位点只能带来有限的预测能力，单靠常见变异目前还无法可靠地判断个体的风险。此外，由于许多关联最初是在欧洲人群中确立的，还需要与研究人群祖源相匹配的队列加以验证。

流行病学与全球负担

目前引用最多的全球估计来自一项2014年的系统综述和荟萃分析，该分析纳入了以人群为基础、年龄在40至80岁之间的研究。其合并患病率为3.54%，其中原发性开角型青光眼为3.05%，原发性闭角型青光眼为0.50%。同一模型预测，受影响人数将从6430万增至2020年的7600万，并在2040年达到1.118亿。其预测方法是将各年龄段、各地区的患病率乘以联合国的人口预测数据（参见方法，2-9）。后来的综述给出的当前数字略高：2023年《柳叶刀》专题综述称，全球约有9500万青光眼患者，其中约1000万人至少一只眼睛失明。这些数字之间的差异主要反映了所用研究年份、年龄范围和诊断标准的不同。

未被发现的病例可以说是全球图景中最大的缺口。由于该病通常直到晚期才出现症状，在低收入和中等收入国家，超过90%的病例未被诊断，而在高收入国家约有一半未被诊断。延误诊断会带来直接后果：在低收入和中等收入地区，多达35%被诊断为青光眼的人已经出现严重视力丧失。一项对1990年至2020年间发表的55项人群研究的荟萃分析发现，在世界每个地区，至少一半的原发性开角型青光眼病例未被发现。未被发现的比例在非洲最高，为94%；在大洋洲最低，为59%。按发展水平划分，在人类发展指数较低的国家，此前未被发现的病例比例超过90%；在社会经济发展程度为中等至很高的国家，该比例降至70%左右。同一分析估计，2020年约有4300万例未被发现的原发性开角型青光眼病例，预计到2040年将增至6700万例。

患病情况也因地区和亚型而异。开角型青光眼在非洲最为常见，该地区原发性开角型青光眼的合并患病率为4.20%；闭角型青光眼则集中在亚洲。在成年亚洲人中，原发性闭角型青光眼的合并患病率为0.75%，全球超过80%的原发性闭角型青光眼病例发生在亚洲。亚洲内部的分布也并不均衡：东亚的原发性闭角型青光眼患病率高于东南亚，而预计到2040年，原发性开角型青光眼的负担将在中南亚最高。未来的增长同样预计不均衡。青光眼病例数的大幅增长主要可归因于亚洲和非洲的显著增加。在未被发现的原发性开角型青光眼病例中，非洲的预计相对增幅最大，为86.3%；而亚洲因人口基数庞大，将占据更大的绝对份额。

经济和社会成本主要落在最无力承担的人群身上。青光眼会造成严重的功能损害、生活质量下降，并给患者及其家庭带来长期的经济负担。负担集中在低收入和中等收入国家，尤其是撒哈拉以南非洲，那里的卫生系统结构性障碍导致患者直到不可逆的视力丧失已经发生才就诊。在这些地区，风险也呈现社会分布特征。一项尼日利亚农村研究发现，交通不便和女性身份与更重的临床和功能负担相关；另一项尼日利亚研究发现，社会经济剥夺使青光眼患者失明的几率增加约4倍。由于大多数患者经治疗后能在很长时间内保留有用的视力，治疗能有效减缓视力丧失的速度，因此及时发现是公共卫生工作的核心抓手。

症状与临床病程

无症状的早期阶段

开角型青光眼在早期通常没有症状。青光眼尤其是在早期往往无症状，因此一只眼睛的视功能已严重受损时，患者也未必能察觉到明显的视力下降。主要原因是双眼代偿：健康的眼睛与大脑协同工作，掩盖了另一只眼睛的缺损。在一项针对确诊患者的研究中，26%的患者（通常是平均偏差值较好的患者）报告没有任何视觉症状。那些早期确有主诉的患者，最常描述的是需要更强的光线、视物模糊和眩光，而不是视野中出现明确的缺损。因此，就诊时已处于晚期的情况十分常见。眼压升高却没有症状、无家族史且没有定期做眼科检查的人，最有可能在出现晚期疾病时才就诊。

视野丧失的方式

视野缺损与视网膜神经纤维的解剖走行相对应。青光眼通常会导致沿受损视网膜神经纤维走行分布的（弓形）视野缺损。临床资料认为，最早的改变主要出现在必勒姆区，即距注视点10°至20°的范围内；而面向患者的科普资料则更常描述为周边或侧方视野最先变窄。两种说法反映的是同一过程：旁中心和中周部视野先受累，然后才累及远周边。随着缺损加深，可能出现鼻侧阶梯，即鼻侧视野突然呈水平状中断。最终剩余的视野会缩小成一个小岛状区域，患者将其描述为管状视野。即使到终末期青光眼，中心视野和视力通常仍得以保留。当两只眼睛的缺损重叠时，就会出现双眼视野缺损，从而影响阅读、行走和驾驶。

急性闭角发作

急性闭角型青光眼是一种独立且症状剧烈的表现形式。其症状包括剧烈的眼痛和眼红、视力下降、看灯光时出现彩色光晕、头痛、恶心和呕吐。检查通常可见结膜充血、角膜雾状混浊、瞳孔固定于中度散大状态以及前房炎症。其胃肠道和神经系统症状可能导致误诊为胃部疾病或神经系统疾病，从而延误正确治疗。急性发作属于少见情况，而非常态：闭角型青光眼通常是慢性且进行性的，只是少数情况下会表现为伴有严重症状的急性完全性房角关闭。许多慢性闭角型青光眼患者没有症状，有些患者只有间歇性视物模糊或虹视，而无疼痛。发作后的确定性手术治疗通常计划在24至48小时内进行。这一时间安排与慢性开角型青光眼形成对比，后者通常悄无声息，其处理的时间表也更为宽松。

加速病情进展的因素

平均眼压是唯一确立且可改变的青光眼性病变进展危险因素，多项随机对照试验证实，降低眼压可延缓视野恶化。眼压波动和低眼灌注压也与病情进展有关，但证据较为薄弱。在一组晚期原发性开角型青光眼患者队列中，长期眼压波动和视盘出血各自都是视野进展的独立预测因素。两者具有相加效应，即使在低眼压水平下，长期眼压波动和视盘出血仍是晚期青光眼视野进展的独立且可相加的危险因素。进展眼中视盘出血也明显更为常见，分别为40.5%与17.4%。在正常眼压性青光眼中，眼压波动的作用存在争议，短期和长期眼压波动在该病进展中的作用仍有分歧。治疗依从性是另一个决定因素。不依从治疗会增加疾病进展的风险，推测原因是平均眼压升高。简化用药方案、复方固定剂量制剂以及自动提醒等措施，可能有助于患者坚持治疗。

诊断与筛查

青光眼没有单一的确诊检查。临床上通常综合多项结果进行判断，因为目前尚无单独一项准确的检查可以确诊青光眼，而且诊断流程包含多项耗时的检查。其核心逻辑是：诊断依赖两类证据，即视野的功能性缺损和视神经的结构性损伤。在确诊病例中，视盘变化通常是可见的；仅凭视野或 OCT 的改变而在没有视盘特征的情况下诊断青光眼的情形非常少见。英国国家卓越医疗服务研究所（NICE）的指南将患者分为明确（或无可争议）的青光眼和疑似（或不确定）的青光眼：前者有明确的青光眼性视神经病变体征，且面临即刻的视力丧失风险；后者则只有可能的体征。

眼压测量及其局限性

眼压（IOP）通过眼压计测量。数十年来，眼压测量的金标准一直是戈德曼压平式眼压计。该仪器基于 Imbert–Fick 原理，即眼内压力与压平角膜所需的力成正比。然而，其刻度假定角膜厚度固定，而角膜特性会带来误差：角膜较薄会导致眼压假性偏低，角膜较厚则会导致眼压假性偏高。有研究发现，高眼压者的角膜比青光眼患者更厚（一项研究中分别为 592 ± 39 µm 与 536 ± 34 µm），这提示应进行角膜测厚，以排除角膜异常增厚导致眼压测量值假性偏高的可能。中央角膜厚度（CCT）通常使用超声或光学角膜测厚仪测量。它在筛查中的作用仍有争议：美国眼科学会指出，支持将测量 CCT 纳入原发性开角型青光眼（POAG）筛查或作为青光眼进展危险因素的证据并不充分，不过 CCT 仍可能影响每位患者的压平式眼压读数。

由于眼压本身不足以确立诊断，单次正常结果也不能排除青光眼。NICE 指南指出，转诊决定不应仅依据非接触式眼压计的测量结果。其转诊标准包括：裂隙灯检查发现视神经乳头损伤、存在符合青光眼的视野缺损，或压平式眼压达到或超过 24 mmHg。

房角评估与视神经检查

房角镜检查使用特殊的接触镜，可观察包括小梁网在内的房角引流结构。若能看到小梁网，则称房角开放；若引流房角被阻塞而无法观察到小梁网，则称房角关闭。房角镜检查仍是参考方法：一项研究指出，房角镜检查仍是检测和处理窄房角的金标准。眼前段光学相干断层扫描（AS-OCT）可作为更快捷的补充手段，尤其适用于门诊繁忙、窄房角容易被漏诊的场合。

裂隙灯检查眼前段有助于识别继发性类型，如假性剥脱性、葡萄膜炎性或色素性青光眼。随后，通常在散瞳后，使用裂隙灯和高倍镜双眼检查视神经乳头，以排除其他视网膜疾病，并便于观察视神经。

视野与影像检查

视野检查通常采用静态自动视野计进行，常用的是 Humphrey 视野计。功能性缺损出现得很晚：视网膜神经节细胞约丢失 40% 后，视野缺损才会变得明显。因此，结构性影像检查可以更早发现损伤。最常用的技术是光学相干断层扫描（OCT），这是一种无创检查，可提供视盘、视网膜神经纤维层以及黄斑区神经节细胞计数的图像。这些层次的变薄可能先于视野缺损出现，而且即便眼压看似正常，OCT 显示的视神经变薄也可能促使进行治疗。

基于风险的筛查与自动检测

由于眼压、房角和视盘检查结果对每位患者的权重并不相同，筛查策略依赖于风险分层。大规模人群筛查受到成本以及需要专科医生复核的限制，因此人们正在探索自动化方法以扩大可及性。机器学习和深度学习系统已经在眼底照片和 OCT 扫描上进行训练。一项早期研究使用了来自糖尿病患者的 494,661 张远程视网膜照片构建算法；另一个团队则基于人工阅片者的判断，将 48,116 张彩色眼底图像标注为青光眼“可转诊”（是或否）。报告的性能因数据集和成像方式而异：一个针对高度近视眼黄斑 OCT 扫描的模型在外部测试集上报告的 AUC 为 0.984。然而，近期综述的作者指出，数据稀缺、模型可解释性和临床验证仍是未解决的问题。美国食品药品监督管理局（FDA）已批准一种自动审阅眼底图像以筛查糖尿病视网膜病变的系统，这一先例可能延伸至青光眼筛查。

超越眼压的神经退行性机制

眼压升高（IOP）仍是青光眼最明确的危险因素，但它无法解释这种疾病的全部。许多患者在眼压已降低之后，视网膜神经节细胞（RGC）和视野仍继续丧失；在眼压始终处于正常范围的人群中，也有视神经损伤的记录。因此，研究者越来越多地将青光眼视为一种神经退行性过程：多条相互作用的通路共同导致RGC死亡及其轴突退化，眼压只是其中的一个触发因素。不同RGC对压力的敏感程度也有所差异，这有助于解释为何相似的眼压在不同人身上会产生不同的结果。

机械损伤与轴突运输障碍

RGC的轴突穿过视神经乳头处的筛板（lamina cribrosa），这是一种筛网状的结缔组织。该部位的机械应变可压迫并扭曲轴突束，由此造成的损伤被认为会中断轴浆流，即细胞器、蛋白质和信号分子沿轴突的运输。顺向运输（从细胞体流向轴突末梢）和逆向运输（回流至细胞体）均会受到影响。在实验模型中，轴突运输障碍被视为最早可检测到的事件之一，可能先于细胞体的退化出现。在细胞彻底死亡之前，部分RGC似乎会进入一段活性降低、功能失常的时期，这可能与临床上早期出现的视力下降相对应。引发这一系列事件的最初触发因素仍未确定。

兴奋性毒性、钙超载与线粒体功能障碍

谷氨酸是视网膜中主要的兴奋性神经递质。当受损或应激的细胞释放过量谷氨酸，或周围胶质细胞清除谷氨酸的能力下降时，RGC上的NMDA受体会被过度激活。通过对钙离子有通透性的通道大量涌入的钙，可能超出细胞的缓冲能力。随后，钙超载激活了破坏细胞结构的酶，并促使线粒体也摄取钙。青光眼RGC中的线粒体结构受损、能量生成减少，进一步削弱了细胞维持离子梯度的能力。功能衰竭的线粒体还会泄漏活性分子，使能量衰竭与下文所述的氧化损伤直接相连。因此，谷氨酸、钙和线粒体功能障碍相互强化，而非各自独立地造成损伤。

氧化应激、血管调节异常与炎症

视神经乳头的血供有限，有时还十分脆弱，血流灌注减少后又恢复灌注的过程可产生大量活性氧，超出神经元抗氧化防御的承受能力。视网膜中释放的一氧化氮和自由基也会加重这一负担。胶质细胞，尤其是星形胶质细胞和小胶质细胞，会通过释放细胞因子及其他介质来应对损伤；慢性胶质细胞活化则可能维持一种低度炎症状态，从而持续损伤神经元。一些研究表明，短暂且受控的炎症甚至可能增强RGC的再生能力，因此有害与保护性免疫反应之间的平衡似乎十分关键。血管调节异常，即视神经乳头的血流调节受到干扰，被认为既是最初损伤的诱因之一，也是持续缺血应激的成因之一。

神经营养因子缺乏与细胞凋亡

神经营养因子缺乏假说认为，RGC依赖于从其中枢靶区传递来的存活信号。其中研究最多的是脑源性神经营养因子（BDNF），它在视网膜局部合成，也会从脑部沿轴突逆向运输。如果轴突阻断切断了这一供应，细胞就会失去关键的存活信号，并被推向凋亡，即一种程序性细胞死亡。动物研究支持该模型的部分内容：在啮齿类动物和犬类青光眼模型中，BDNF的逆向运输已被证实减弱，而BDNF基因治疗可以延缓RGC的丢失。不过，这种保护作用是有时限的，神经营养疗法迄今在临床转化中的效果令人失望。退化似乎还具有区室化特征，树突和轴突中存在局部的“自毁”程序，并可在一定程度上独立于细胞体运行。这些观察结果有助于解释为何即使眼压已得到控制，RGC的丢失仍可能持续：一旦级联反应启动，多条并行通路就会使其延续下去。

药物治疗

降低眼压（IOP）是目前治疗唯一可以干预的可改变风险因素，因此几乎所有药物治疗都以降低眼压为目标。目标眼压因人而异，通常表示为一个范围：在该范围内，视野损害有望停止进展，同时不影响生活质量。医生会根据未治疗时的眼压、疾病分期以及患者病情进展的速度来设定目标。目前存在多种制定框架。一种常见做法是：轻度疾病时使眼压较基线降低20%–30%，中度至重度疾病时降低40%–50%。另一些框架则采用固定阈值，例如晚期病例要求眼压控制在十几 mmHg 以下。目标值会随时间调整：病情持续进展的患者需要更低的眼压，而病情稳定的老年患者可以耐受相对较高的眼压。

局部用药类别

几乎所有抗青光眼药物的作用机制都是减少睫状体产生房水，或促进房水排出。局部滴眼剂是一线治疗手段，也是使用最广泛的给药途径。

• 前列腺素类似物（拉坦前列素、曲伏前列素、比马前列素、他氟前列素）通常被视为一线药物。其主要作用是增加葡萄膜巩膜途径的房水外流，可将眼压降低约四分之一至三分之一，每日给药一次。拉坦前列素和曲伏前列素是前药，在角膜酶的作用下转化为活性形式。其特征性副作用包括结膜充血、睫毛增长，以及虹膜和眼周皮肤色素沉着加深。
• β受体阻滞剂（噻吗洛尔、左布诺洛尔、卡替洛尔、倍他洛尔）阻断交感神经对睫状体上皮的信号传导，从而降低环磷酸腺苷水平，减少房水分泌。这类药物自20世纪70年代末起开始使用。由于可被全身吸收，它们可能引起心动过缓、支气管痉挛等严重不良反应，哮喘患者或房室传导阻滞患者尤其需要注意。
• α受体激动剂（溴莫尼定、阿可乐定）激活α2肾上腺素能受体，从而抑制房水分泌。溴莫尼定还可能适度增加葡萄膜巩膜途径的房水外流。与β受体阻滞剂相比，其全身效应通常较小，但乏力和口干较为常见。
• 碳酸酐酶抑制剂（多佐胺、布林佐胺）抑制睫状突中驱动房水生成的酶。这类药物常与β受体阻滞剂或前列腺素类药物联合使用。
• Rho激酶抑制剂（奈他地尔及相关药物）直接作用于小梁网，以增加常规途径的房水外流。它们对该组织细胞结构的影响也在研究之中，以探索其减少纤维化的潜力。
• 缩瞳剂（毛果芸香碱）及其他胆碱能药物使睫状肌收缩，从而扩大小梁网间隙。由于可能引起视物模糊和近视，此类药物已基本不再作为一线用药。

口服碳酸酐酶抑制剂

口服乙酰唑胺是最为人所知的全身性药物。它主要用于需要迅速降低眼压的情况，例如手术前的急性闭角发作、继发性青光眼，或局部用药疗效不佳的病例。急性期的典型剂量为每4小时250 mg，有时在此之前会给予较大的负荷剂量。在开角型青光眼中，每日剂量通常较低，很少超过1 g。常见副作用包括乏力、面部和四肢麻木刺痛、口中金属味、恶心以及代谢性酸中毒。头晕、体重下降和短暂性近视也有报道。慢性闭角型青光眼患者不宜长期使用，因为这可能掩盖眼压的升高，而此时房角仍在逐渐关闭。大剂量使用与罕见的肾损伤有关，也有药物诱发脉络膜渗出并继发房角关闭的报道。对磺胺过敏、电解质紊乱或存在明显肾脏或肝脏疾病的患者，使用时需格外谨慎。

依从性、眼表毒性与患者教育

药物只有持续规律使用才能发挥作用。滴药不规律的患者可能在门诊复查时达到目标眼压，但两次复查之间病情仍会进展。每日需多次滴药、用药方案复杂，以及滴药困难（尤其是老年患者），都会降低依从性。固定剂量复方制剂可减少药瓶数量和点药次数，并降低防腐剂的暴露量。眼表问题，如刺痛、干涩和过敏反应，十分常见，通常归因于苯扎氯铵等防腐剂。这些问题可能促使患者自行停药。因此，关于点药技术、用药时间和副作用的患者教育被视为治疗的重要组成部分。

激光和手术治疗

激光和手术治疗适用于药物无法将眼压充分降低、患者依从性差，或确诊时病情已进展的情况。每种术式作用于房水排出通路的不同部位或房水生成环节，因此选择取决于房角类型、疾病分期以及眼睛的剩余功能。

激光周边虹膜切开术（LPI）是原发性闭角型青光眼的一线术式。在周边虹膜上制作一个小孔，可解除瞳孔阻滞，使虹膜变平，从而加宽前房角。其预防价值已在随机试验中得到检验。在中山闭角型青光眼预防研究中，889 名双眼闭角型青光眼可疑者被随机分组，每人一只眼接受治疗、另一只眼不治疗。72 个月时，治疗眼的闭角型疾病发生率为每 1000 眼年 4.2，未治疗眼则为 8.0。作者认为获益有限，因此不建议广泛开展预防性治疗。一项 14 年的随访报告显示，治疗眼进展为房角关闭的风险比为 0.31。由于虹膜切开术并不能解决所有发病机制，激光周边虹膜成形术（通过虹膜周边收缩性烧灼使房角打开）被用作混合机制眼的辅助治疗，但其证据基础尚不够成熟。

选择性激光小梁成形术（SLT）是开角型疾病的主要激光治疗选择。它使用 532 nm Nd:YAG 激光的短脉冲，被含色素的小梁网细胞吸收，使邻近组织基本保持完好。房水排出能力的提高被认为源于生物学重塑，包括近小梁管基质和 Schlemm 管内皮的变化，而非机械性损伤。典型的眼压降幅约为 20%，初始眼压越高，效果越明显。但疗效会随时间减退：在一项英国真实世界队列研究中，多数眼在 6 个月时有反应，但两年时仅约四分之一仍能维持眼压控制。一般可以重复治疗。

滤过手术以小梁切除术为主，通过切开巩膜瓣，使房水流入结膜滤过泡下方的结膜下间隙，从而建立新的引流通道。其主要弱点是滤过泡处形成瘢痕，导致通道闭合。丝裂霉素 C（MMC）和 5-氟尿嘧啶等抗纤维化药物可减少这种纤维化，显著提高了长期成功率。标准做法是应用 0.2 mg/ml 的 MMC 两到三分钟。综述提示，采用标准化的暴露方式并使用较低浓度，可以在达到相似眼压控制效果的同时减少并发症，尤其是滤过泡渗漏、低眼压和感染。

青光眼引流装置（即管状分流器），如 Ahmed 和 Baerveldt 装置，将房水引流至置于结膜下的板状装置。它们适用于小梁切除术已失败或可能失败的情况，例如新生血管性、葡萄膜炎性或先天性青光眼。端板周围形成的纤维包膜会限制房水流出，辅助使用 MMC 或抗 VEGF 药物的效果不一。微创青光眼手术（MIGS）指一组微创术式，通常与白内障手术同时进行，可增强经小梁网或 Schlemm 管的常规房水排出，或建立脉络膜上腔引流。它们的降眼压幅度一般低于小梁切除术或管状分流器，最适用于轻度至中度疾病。

破坏性睫状体术式，如经巩膜睫状体光凝术，通过损伤睫状体来减少房水生成。由于存在疼痛、炎症、低眼压和视力丧失等风险，这类术式通常只用于晚期疾病、剩余视力潜能很小的眼睛，或其他手术失败的病例。在这些选择之间，需要权衡疾病的严重程度和进展速度、目标眼压、眼睛的剩余功能、既往手术史以及术者的经验。因此，手术决策是个体化的，而非机械地按固定顺序进行。

长期管理、预后与就医可及性

随访计划

随访间隔通常根据疾病严重程度以及视野变化的速度来确定。欧洲青光眼学会建议，确诊后前两年进行六次视野检查，因为这种安排比每年检查一次更能及早发现快速进展。NICE 建议新确诊患者每 2 至 6 个月随访一次，病情稳定后每 6 至 12 个月随访一次。美国眼科学会建议至少每年进行一次视野检查。实际上，这些随访计划的执行情况很差。一项针对 380,029 名美国患者的研究发现，超过 75% 的患者每年接受的视野检查不足一次。英国一项多中心审计也得出了类似结论，发现新确诊患者在最初两年通常只接受两到三次检查。

预后与失明风险

青光眼是一种缓慢进展的疾病，其结局需要以数十年为单位来衡量。在美国明尼苏达州奥姆斯特德县的一项人群队列研究中，接受青光眼或高眼压治疗的患者，20 年内发生单侧失明的估计风险为 27%，双侧失明的风险为 9%。确诊时青光眼已经较为明显的患者面临的风险要高得多，相应数值分别为 54% 和 22%。一项对 423 名患者的终身随访研究报告称，其中 64 名患者（15.2%）在随访期间因青光眼而双侧失明。

若干基线因素和病程相关因素可预测这些结局。眼压越高，以及确诊时视野缺损每加重一个阶段，失明风险都会增加。其他研究也将失明与确诊时的晚期青光眼、治疗期间的眼压波动、剥脱综合征的存在以及患者依从性差联系起来。一项多中心临床系列研究发现，后来发展为失明的眼睛，其平均偏差每年恶化约 1.1 dB，约为对照组速率的五倍。第二只眼的受累情况同样重要：据一项被引用的分析，就诊时已单侧失明会使双侧失明的风险增加一倍以上。失明通常定义为视力为 0.05 或更低，和/或视野缺损小于 10 度。

低视力康复

对于视力无法恢复的患者，重点转向保持功能。青光眼引起的视野缺损往往比中心视力下降造成更大的残疾，患者普遍反映行动能力下降。美国眼科学会视觉康复委员会建议，当视力差于 20/40、对比敏感度降低，或存在周边或中心暗点时，应转诊进行低视力评估。服务内容包括眼科检查和视觉功能评估，通常还包括心理评估、就业咨询和驾驶能力评估，并且可以在患者家中进行。训练可能涉及行动能力、定向能力、偏心注视、辅助技术评估以及光学辅助器具的使用。其有效性的证据被认为较为充分。美国退伍军人事务部系统中的一项强化住院康复项目曾在随机试验环境中接受研究，内容包括为期数周的训练以及视觉辅助设备的提供。尽管如此，转诊仍不常见：在一家学术中心，522 名严重开角型青光眼患者中，只有 14 人（2.7%）被转诊接受低视力评估。

就医障碍

长期照护的可及性在很大程度上取决于卫生系统。青光眼管理需要反复就诊、进行视野检查并持续用药，因此药费、交通费用和专科医生的时间成本都可能限制随访，在低收入地区和眼科医生稀缺的农村地区尤其如此。推荐的监测与实际监测之间的差距，以及康复服务的低利用率，表明仅靠临床指南并不能保证患者获得照护。尽管视觉康复的报告效果积极，但真正使用视觉康复服务的青光眼患者却非常少。在全民健康覆盖和公共健康筛查项目薄弱的地方，更容易出现诊断延迟和治疗中断，从而增加就诊时已是晚期疾病的可能性。一些国家通过专门机构提供支持；例如在美国，每个州都设有指定机构，为失明或视力受损的居民提供职业康复及其他与残疾相关的服务。

概念及其工具的历史

该名称源自古希腊形容词 glaukos，其可能的词源是一个用来描述海绿色或蓝灰色的词。由于同一词根也用来形容变得混浊的表面，这一名称被用于指称多种疾病。在古代，glaukos 用于描述多种肉眼可见混浊的眼部疾病，包括角膜疾病，甚至白内障。塞尔苏斯、以弗所的鲁弗斯和盖伦都将这种病症视为晶状体的问题，此后几个世纪里，该术语的含义也发生了变化。

在阿拉伯学术界，希腊词根被译为 zarqaa，即"蓝色"。阿拉伯学者将 glaukos 译为 zarqaa，意为"蓝色"。中世纪欧洲作者随后将这些著作译成拉丁文，描述瞳孔的绿色色调，并将其与眼前房晶状体的增厚联系起来。他们称这种病为 viriditas，且没有治疗方法。阿维森纳等人将此病归因于晶状体增厚导致眼球变硬。该时期的光学框架同样源自伊本·海赛姆，其《光学书》阐述了正确的视觉理论：视觉过程由从物体射向眼睛的光线促成。这一视觉的光学理论后来为检查眼内部提供了基础。

18世纪，青光眼与白内障之间的界限划得更为清晰。米歇尔·布里索（Michel Brisseau）指出青光眼发生在眼部更深处，从而将二者界定为两种不同的疾病。英国眼科医生如约翰·泰勒（John Taylor）被认为提供了检眼镜问世之前对青光眼最完整的描述之一。他们的工作仍缺乏一种能在活体患者身上观察视神经的方法，这也正是下一步至关重要的原因。

19世纪，眼底直接检查手段得到发展。让·普尔金涅（Jan Purkinje）于1823年仅用近视眼镜和一支蜡烛制作了一个简易检眼镜，但成为标准的仪器是赫尔曼·冯·亥姆霍兹（Hermann von Helmholtz）的设计。关于确切年份说法不一，有人认为首个有记录的版本出现于1850年，也有人认为是1851年。该装置使临床医生能够直接观察视网膜和视神经。一旦能看到视盘，观察者便在经典的（闭角型）青光眼中注意到伴有绿色瞳孔的视神经凹陷性病变，而视神经的凹陷提示压力是该疾病的决定性特征。检眼镜由此将视神经可见的损伤与基于压力的解释联系了起来。

测量眼压本身是另一个难题。在眼压计发明之前，眼压是通过手指按压上眼睑来估计的。冯·格雷费（von Graefe）1862年的仪器是最早的器械尝试之一，但由于缺乏眼科麻醉，这些眼压计只能放在眼睑上而非眼球上。可卡因麻醉改变了这一状况。1884年，卡尔·科勒（Karl Koller）引入可卡因角膜麻醉，使眼压计得以直接作用于角膜。更早时，阿道夫·韦伯（Adolf Weber）已发现一个根本缺陷：巩膜和角膜的凹陷会挤出足够多的眼内液，从而改变其本应测量的压力。

解决方案来自压平原理。阿尔芒·因贝尔（Armand Imbert）和阿道夫·菲克（Adolf Fick）各自独立证明，当眼压计使表面形成平面时，各方向的力相互抵消，此时眼压计的读数即等于眼压。1905年，挪威眼科医生延斯·席厄茨（Hjalmar Schiøtz）推出了一种压陷式仪器，该仪器相对便宜且便于携带，因此在 Goldmann 眼压计问世之前已被广泛采用。Goldmann 压平式眼压计以 Imbert–Fick 定律为基础，但关于其研发年份的记载并不一致，有1948年、1954年和1957年等不同说法。Goldmann 的仪器确立了一克力相当于一毫米汞柱眼压的换算关系。它作为参考标准的地位延续至今，尽管存在局限，它在理论上仍更为精确，被视为诊断和管理高眼压症与青光眼患者的金标准眼压计。这些仪器连同对视盘的诊断性观察，构成了以压力为基础的框架，在整个二十世纪定义了青光眼，包括本文其他部分讨论的眼压测量。

开放性问题与新兴研究

独立于眼压的神经保护

目前所有获批用于青光眼的治疗都是通过降低眼内压起效，因此视网膜神经节细胞的持续丢失缺乏直接的治疗靶点。神经保护旨在填补这一空白：研究的药物通过降压以外的途径维持这些细胞存活并减缓功能衰退。临床前研究已产生许多候选药物，但其中大多数尚未转化为临床获益。最known的例子是美金刚，一种NMDA拮抗剂，曾用于阿尔茨海默病和帕金森病。动物研究提示它能保护受损细胞，但两项大型III期试验共纳入约2300名患者，随访长达48个月，均未达到主要终点，随机对照试验设计也未检测到其相对安慰剂的获益。事后分析提出了几个可能原因：效应可能过小而无法检出，入组患者进展缓慢，以及视野检查的敏感性不足以捕捉细微的保护作用。溴莫尼定显示出一些令人鼓舞的信号，但与眼部过敏相关的高脱落率及其他设计缺陷使其未能被广泛接受。因此，目前尚无以神经保护为主要结局指标、并获得美国FDA批准用于青光眼的先例。

因此，试验设计是一个核心的未解问题。试验通常在已接受降眼压治疗的患者中进行，所以任何额外的保护作用都必须在治疗背景下加以衡量。提出的解决办法包括适应性设计、富集人群以及更敏感的终点指标，例如利用光学相干性断层扫描进行结构成像，或采用分辨率更高的功能检查。研究人员还转向了其他靶点，包括线粒体能量代谢和谷氨酸信号通路，以及基于烟酰胺的方法；这些方法大多仍处于临床前或早期临床阶段。

细胞替代与再生

视网膜神经节细胞在损伤后无法再生，这是人们对移植替代细胞产生兴趣的基础。干细胞来源的视网膜神经节细胞已可在培养中获得，但既往的移植研究成效有限，主要原因是移植细胞很少存活并整合到宿主视网膜中。内界膜是一道物理屏障：其孔径远小于必须穿过它的细胞，从而阻碍细胞迁入神经节细胞层。一项2023年的研究报告称，改变局部微环境后，由造血干细胞衍生的细胞能够分化为视网膜神经节细胞，并能在成年小鼠视网膜中迁移和存活，不过该工作是在小鼠中完成的。剩余的挑战包括细胞安全性、细胞亚型的多样性以及可规模化的制备方法，还包括重建突触连接，以及引导轴突延伸至正确的中枢靶点。早期人体试验正在进行，但尚无一项研究在较大规模上证明视力得以恢复。

基于基因的策略从另一个方向探索同样的生物学机制。脑源性神经营养因子（BDNF）和睫状神经营养因子（CNTF）等神经营养因子在青光眼患眼中减少，而正常情况下它们会抑制内源性凋亡通路，因此研究人员探索了通过基因治疗将这些因子递送至视网膜的方法。这类方法能否在人体中同时做到安全和持久，目前尚未确定。

缓释药物递送

第二条研究路线针对的是依从性问题，而非生物学机制。局部滴眼液需要每日使用，患者漏用的原因包括健忘、滴药困难、副作用和费用等。一项基于药房理赔数据的分析发现，患者一年中可用前列腺素类药物的天数仅约占37%。缓释装置旨在通过一次操作持续释放药物。一种可生物降解的比马前列素植入物置于前房内，可释放药物约四个月；钛制的曲伏前列素植入物（iDose）可持续约四至五年，药物耗尽后可更换。近期一项荟萃分析报告，比马前列素植入物能有效降低开角型疾病患者的眼压，包括高眼压患者，且单次给药后其降压作用可持续数月。这些装置的作用是降低眼内压，而非直接保护神经元，作者呼吁开展更长期的研究，以评估其对疾病进展和视觉结局的影响。

尚未解决的问题

多个缺口限制了所有这些领域的进展。正常眼压性青光眼（损伤发生在正常范围内的眼压水平）的病因仍不清楚，目前也不知道是否所有病例都由相同的通路驱动。可靠的早期生物标志物十分缺乏，因此试验难以在视野缺损出现之前判断疗法是否已产生作用。眼压也并非全部原因：即使眼压得到控制，仍有相当比例的患者持续丢失神经节细胞，这突出表明需要通过其他机制发挥作用的方法。最后，机器学习和深度学习在筛查及预测疾病进展中的作用正在评估之中，但其临床验证、跨人群的普适性以及融入诊疗路径等问题仍有待解决。

参考来源

1. What is glaucoma? by David Krizajwebvision.pitt.edu
2. PRESERFLO® MicroShunt Extension Studycdn.clinicaltrials.gov
3. Glaucoma: A Degenerative Optic Neuropathy Related to Neuroinflammation?ncbi.nlm.nih.gov
4. Glaucomatous Optic Neuropathy - an overviewsciencedirect.com
5. Glaucoma and Systemic Neurodegenerative Diseases: The Brain–Eye Continuum - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
6. Ocular Hypertension vs. Glaucoma: Key Differences Explainednewvisioneyecenter.com
7. Ocular Hypertension vs Glaucoma: What’s the Difference? (Explained)eyecliniclondon.com
8. Decision Factors for Glaucoma Suspects and Ocular Hypertensive Treatment at an Academic Center - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
9. Intraocular devices, systems, and methodsimage-ppubs.uspto.gov
10. REFUGE Challenge: A Unified Framework for Evaluating Automated Methods for Glaucoma Assessment from Fundus Photographsarxiv.org
11. Glaucoma and Structure-Based Mechanics of the Lamina Cribrosa at Multiple Scaleslink.springer.com
12. Clinical characteristics of nonglaucomatous optic disc cupping - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
13. Optic Nerve Cupping: What Does It Meandrshibalbhartiya.com
14. Postmortem Analysis of Optic Nerve Head Vascularization in an Individual With Glaucoma - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
15. Beyond IOP: The Vascular Side of Glaucomareviewofoptometry.com
16. Study on the deformations of the lamina cribrosa during glaucoma - ScienceDirectsciencedirect.com
17. Mechanical property changes of glial LC and RGC axons in response to high intraocular pressurencbi.nlm.nih.gov
18. Elucidation of the role of the lamina cribrosa in glaucoma using optical coherence tomography - ScienceDirectsciencedirect.com
19. The influence of different intraocular pressure on lamina cribrosa parameters in glaucoma and the relation clinical implicationnature.com
20. Lesson: The Optic Nerve Head in Glaucoma: Physiology, Vulnerability and Clinical Detectionrevieweducationgroup.com
21. Increased Optic Nerve Head Capillary Blood Flow in Early Primary Open-Angle Glaucomaiovs.arvojournals.org
22. Evaluating and Managing Optic Disc Cupping in Children - Glaucoma Todayglaucomatoday.com
23. Violation of the ISNT Rule in Nonglaucomatous Pediatric Optic Disc Cuppingiovs.arvojournals.org
24. When the Diagnosis Is Not Glaucomamodernod.com
25. Aqueous Humor Outflow - an overviewsciencedirect.com
26. Understanding Trabecular Meshwork Physiology: A Key to the Control of Intraocular Pressure?journals.physiology.org
27. Aqueous humouren.wikipedia.org
28. Moran COREmorancore.utah.edu
29. Uveoscleral shunt and methods for implanting sameimage-ppubs.uspto.gov
30. Devices and methods for treatment of ocular disorders through delivery of therapeutic nucleic acidsimage-ppubs.uspto.gov
31. Primary open-angle glaucomanature.com
32. Primary Open-Angle Glaucoma: Most Common, No Symptomsglaucoma.org
33. GlaucoT Glaucoma Treatment Glasses in the Treatment of Primary Open-Angle Glaucomaclinicaltrials.gov
34. Glaucomaaoa.org
35. Primary Open-Angle Glaucomabrightfocus.org
36. Ocular hypertensionen.wikipedia.org
37. Glaucoma: diagnosis and managementnice.org.uk
38. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern® - Ophthalmologyaaojournal.org
39. Open-Angle Glaucoma — USMLE Step 2 CK Guide 2026iatrox.com
40. Open Angle Glaucoma - StatPearls - NCBI Bookshelfncbi.nlm.nih.gov
41. Primary Open-Angle Glaucoma (Symptoms, Assessment, and Management)patient.info
42. Open-Angle Glaucomaaafp.org
43. Primary Open-Angle Glaucoma - EyeWikieyewiki.org
44. Acute Closed-Angle Glaucoma—An Ophthalmological Emergency - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
45. Acute Angle-Closure Glaucomastatpearls.com
46. Primary angle‐closure glaucoma: an update - Wright - 2016 - Acta Ophthalmologica - Wiley Online Libraryonlinelibrary.wiley.com
47. Primary angle closure glaucoma: What we know and what we don’t know - ScienceDirectsciencedirect.com
48. Primary Angle-Closure Glaucoma : Disease Backgroundmims.com
49. Angle-closure glaucoma in East Asian and European people. Different diseases?nature.com
50. The Prevalence of Primary Angle Closure Glaucoma in Adult Asians: A Systematic Review and Meta-Analysisjournals.plos.org
51. Acute Angle-Closure Glaucoma (AACG): Background, Pathophysiology, Epidemiologyemedicine.medscape.com
52. Controversies, consensuses, and guidelines for acute primary angle closure attack (APACA) by the Asia-Pacific Glaucoma Society (APGS) and the Academy of Asia-Pacific Professors of Ophthalmology (AAPPO) - ScienceDirectsciencedirect.com
53. Angle-Closure Glaucoma: Symptoms & Treatmentmy.clevelandclinic.org
54. Normal tension glaucoma: review of current understanding and mechanisms of the pathogenesisnature.com
55. Normal‑tension glaucoma: Pathogenesis and geneticsspandidos-publications.com
56. Normal-Tension Glaucoma and Potential Clinical Links to Alzheimer’s Diseasencbi.nlm.nih.gov
57. Normal tension glaucoma in Asia: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and management - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
58. Open-Angle Glaucoma in Japan : Journal of Glaucomaovid.com
59. Common Variants on Chromosome 9p21 Are Associated with Normal Tension Glaucomancbi.nlm.nih.gov
60. Factors Associated with Progression of Japanese Open-Angle Glaucoma with Lower Normal Intraocular Pressure - ScienceDirectsciencedirect.com
61. Investigations into a Vascular Etiology for Low-tension Glaucoma - ScienceDirectsciencedirect.com
62. Primary Vascular Dysregulation in Normal-Tension Glaucoma: Pathophysiology and Management - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
63. Low-Tension Glaucoma: An Oxymoron in Ophthalmologyncbi.nlm.nih.gov
64. Ocular perfusion pressure and ophthalmic artery flow in patients with normal tension glaucoma - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
65. Normal tension glaucoma: Who gets it and who goes blind? - EyeWorldeyeworld.org
66. Normal-Tension Glaucoma: Pathogenesis - Glaucoma Todayglaucomatoday.com
67. Clinical Complications and Comorbidities Associated with Secondary Glaucoma: A Structured Literature Review - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
68. Trabeculectomy glaucoma.uk Secondary Glaucomasglaucoma.uk
69. Pseudoexfoliation Syndrome—Clinical Characteristics of Most Common Cause of Secondary Glaucomancbi.nlm.nih.gov
70. Types of Glaucoma - National Eye Institute - NIHnei.nih.gov
71. Secondary Glaucoma: Types and Causesgreenwicheye.com
72. Primary Congenital Glaucomancbi.nlm.nih.gov
73. Primary Congenital and Childhood Glaucoma—A Complex Clinical Picture and Surgical Managementncbi.nlm.nih.gov
74. Diagnosis and Treatment of Primary Congenital Glaucoma - American Academy of Ophthalmologyaao.org
75. Characteristics and Management of Primary Congenital Glaucoma - American Academy of Ophthalmologyaao.org
76. Primary congenital glaucomaen.wikipedia.org
77. The Secondary Causes of Glaucomareviewofoptometry.com
78. Global incidence and risk factors for glaucoma: A systematic review and meta-analysis of prospective studies — JOGHjogh.org
79. Risk Factor for Glaucoma - an overviewsciencedirect.com
80. Risk Factors for Glaucoma: The Usual and Unusual Suspectsreviewofoptometry.com
81. Primary Open-Angle Glaucoma in Individuals of African Descent: A Review of Risk Factorsncbi.nlm.nih.gov
82. Primary open-angle glaucoma genes - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
83. Comprehensive sequencing of the myocilin gene in a selected cohort of severe primary open-angle glaucoma patientsnature.com
84. Mutations in the Myocilin Gene in Families With Primary Open-angle Glaucoma and Juvenile Open-angle Glaucomajamanetwork.com
85. The genetics of glaucoma: Disease associations, personalised risk assessment and therapeutic opportunities-A review - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
86. Association of Matrix Metalloproteinases Polymorphisms with Glaucoma Risk, Glaucoma Phenotype, and Response to Treatment with Selective Laser Trabeculoplasty or Latanoprostncbi.nlm.nih.gov
87. Genetic Basis of Primary Angle Closure Glaucoma: The Role of Collagens and Extracellular Matrixncbi.nlm.nih.gov
88. High throughput functional profiling of genes at intraocular pressure loci reveals distinct networks for glaucomancbi.nlm.nih.gov
89. Genome-wide association study of primary open-angle glaucoma in continental and admixed African populationslink.springer.com
90. GLIS1 regulates trabecular meshwork function and intraocular pressure and is associated with glaucoma in humansnature.com
91. Epigenetics of glaucoma in the trabecular meshworklink.springer.com
92. Sociodemographic and Clinical Determinants of Glaucoma in a Sub‐Saharan African Population: A Case‐Control Study - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
93. Global Prevalence of Glaucoma and Projections of Glaucoma Burden through 2040aaojournal.org
94. (PDF) Global Prevalence of Glaucoma and Projections of Glaucoma Burden through 2040 A Systematic Review and Meta-Analysisresearchgate.net
95. Glaucoma: now and beyond - ScienceDirectsciencedirect.com
96. Update on glaucomancbi.nlm.nih.gov
97. Global Burden of Undetected Glaucoma - American Academy of Ophthalmologyaao.org
98. The Prevalence of Primary Angle Closure Glaucoma in Adult Asians: A Systematic Review and Meta-Analysis - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
99. Asia Glaucoma Registryclinicaltrials.gov
100. Social Determinants of Glaucoma Risk and Vision-Related Quality of Life in Rural Nigeria - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
101. The Current Status of Glaucoma and Glaucoma Care in Sub-Saharan Africa - ScienceDirectsciencedirect.com
102. Advanced glaucoma at diagnosis: current perspectives - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
103. How Does Glaucoma Look?: Patient Perception of Visual Field Loss - ScienceDirectsciencedirect.com
104. What Do Patients With Glaucoma See? Visual Symptoms Reported by Patients With Glaucoma - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
105. Binocular Glaucomatous Visual Field Loss and Its Impact on Visual Exploration - A Supermarket Studyjournals.plos.org
106. Visual fielden.wikipedia.org
107. Angle-Closure Glaucoma - Ophthalmology - Merck Manual Professional Editionmerckmanuals.com
108. Angle-Closure Glaucoma - American Academy of Ophthalmologyaao.org
109. Risk Factors in Glaucomatous Progression - Glaucoma Todayglaucomatoday.com
110. Long-term Intraocular Pressure Fluctuation Is a Risk Factor for Visual Field Progression in Advanced Glaucoma - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
111. Impact of intraocular pressure fluctuations on progression of normal tension glaucoma - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
112. Acute Angle-closure Glaucoma: Causes, Symptoms, and Treatmentpatient.info
113. Circumpapillary OCT-Focused Hybrid Learning for Glaucoma Grading Using Tailored Prototypical Neural Networksarxiv.org
114. Defining and diagnosing glaucoma: a focus on blindness preventionncbi.nlm.nih.gov
115. Effect of Central Corneal Thickness On IOP Using Various Tonometersclinicaltrials.gov
116. Intraocular Pressure, Central Corneal Thickness, and Prevalence of Open-Angle Glaucoma: The Los Angeles Latino Eye Study - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
117. Falsely elevated intraocular pressure due to increased central corneal thickness - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
118. Corneal Thickness Measurement in the Management of Primary Open-angle Glaucoma - Ophthalmologyaaojournal.org
119. Glaucoma Diagnosis: Tests Your Doctor Will Rungreenwicheye.com
120. Glaucoma: diagnosis and management - NCBI Bookshelf - NIHncbi.nlm.nih.gov
121. Ch 6 The glaucoma eye examination and diagnosis. A Patient's Guide to Glaucomaeyerounds.org
122. A Comparative Study of Anterior Segment Optical Coherence Tomography and Gonioscopy in Detection of Narrow, Occludable Anglesncbi.nlm.nih.gov
123. Diagnosing glaucomancbi.nlm.nih.gov
124. A Review of Deep Learning for Screening, Diagnosis, and Detection of Glaucoma Progressiontvst.arvojournals.org
125. Deep Learning Approaches for Glaucoma Detection in Retinal Fundus Images: A Reviewlink.springer.com
126. Performance of Deep Learning Architectures and Transfer Learning for Detecting Glaucomatous Optic Neuropathy in Fundus Photographsncbi.nlm.nih.gov
127. Central Corneal Thickness and Intraocular Pressure Measured with Goldmann Applanation Tonometer among Patients with Normal Intraocular Pressure - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
128. Central Corneal Thickness Correlated with Glaucoma Damage and Rate of Progressioniovs.arvojournals.org
129. Inaccuracy of intraocular pressure measurement in congenital corneal opacity: three case reports - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
130. Deep Learning Evaluation of Glaucoma Detection Using Fundus Photographs in Highly Myopic Populationsncbi.nlm.nih.gov
131. Glaucoma: Beyond Intraocular Pressurezenodo.org
132. Neuroprotection in glaucoma: Mechanisms beyond intraocular pressure lowering - ScienceDirectsciencedirect.com
133. Beyond IOP: Neuroprotection and neuroregeneration as important therapeutic strategies for glaucoma - ScienceDirectsciencedirect.com
134. The role of RGC degeneration in the pathogenesis of glaucomancbi.nlm.nih.gov
135. Mechanisms of Neurodegeneration and Retinal Imaging Biomarkers in Glaucomalink.springer.com
136. Glaucomatous retinal ganglion cells: death and protection - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
137. Neuroprotection in Glaucomancbi.nlm.nih.gov
138. Brain-Derived Neurotrophic Factor-Mediated Neuroprotection in Glaucoma: A Review of Current State of the Artncbi.nlm.nih.gov
139. Target-Derived Neurotrophic Factor Deprivation Puts Retinal Ganglion Cells on Death Row: Cold Hard Evidence and Caveatsmdpi.com
140. Ischemia-Induced Neurodegeneration in Glaucoma: Mechanistic Insights and Translational Opportunities for Psychoplastogen-Based Therapiesdoi.org
141. Neuroprotection of Retinal Ganglion Cells with AAV2-BDNF Pretreatment Restoring Normal TrkB Receptor Protein Levels in Glaucomancbi.nlm.nih.gov
142. Review of Topical Glaucoma Medications - EyeWikieyewiki.org
143. Medical Management of Glaucoma: A Primereyerounds.org
144. Glaucoma Medication - an overviewsciencedirect.com
145. Chemical Insights into Topical Agents in Intraocular Pressure Management: From Glaucoma Etiopathology to Therapeutic Approachesncbi.nlm.nih.gov
146. The Application of Rho Kinase Inhibitors in the Management of Glaucomancbi.nlm.nih.gov
147. A Narrative Review of Pharmacotherapy of Glaucomamdpi.com
148. Topical Medication Therapy for Glaucoma and Ocular Hypertensionncbi.nlm.nih.gov
149. Targeting Intraocular Pressure in Glaucomajournal.opted.org
150. Simplifying “target” intraocular pressure for different stages of primary open-angle glaucoma and primary angle-closure glaucoma - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
151. Setting Target Pressures - Glaucoma Todayglaucomatoday.com
152. Setting Meaningful Pressure Goals for Patients With Glaucoma - American Academy of Ophthalmologyaao.org
153. Acetazolamide: Considerations for Systemic Administration - American Academy of Ophthalmologyaao.org
154. Acetazolamide (oral route) - Side effects & dosage - Mayo Clinicmayoclinic.org
155. Acetazolamide Tablets (Acetazolamide Tablets): Side Effects, Uses, Dosage, Interactions, Warningsrxlist.com
156. Acetazolamide and Bilateral Uveal Effusion With Secondary Acute Angle-Closure Glaucoma - Glaucoma Todayglaucomatoday.com
157. Hemorrhagic Anuria With Acute Kidney Injury After a Single Dose of Acetazolamide: A Case Study of a Rare Side Effectncbi.nlm.nih.gov
158. Real-World Outcomes of Selective Laser Trabeculoplasty in the United Kingdom - Ophthalmologyaaojournal.org
159. Mechanism of selective laser trabeculoplasty: a systemic review - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
160. Predictive Factors for Outcomes of Selective Laser Trabeculoplastyncbi.nlm.nih.gov
161. Selective Laser Trabeculoplasty in the Treatment of Ocular Hypertension and Open-Angle Glaucoma: Clinical Reviewncbi.nlm.nih.gov
162. Five-year outcomes of selective laser trabeculoplasty: A retrospective studyncbi.nlm.nih.gov
163. Laser peripheral iridotomy for the prevention of angle closure: a single-centre, randomised controlled trial - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
164. Fourteen-Year Outcome of Angle-Closure Prevention with Laser Iridotomy in the Zhongshan Angle-Closure Prevention Study - Ophthalmologyaaojournal.org
165. Argon Laser Peripheral Iridoplasty for Primary Angle Closure Glaucomaclinicaltrials.gov
166. Laser peripheral iridotomy versus laser peripheral iridotomy plus laser peripheral iridoplasty in the treatment of multi-mechanism angle closure: study protocol for a randomized controlled trialncbi.nlm.nih.gov
167. (PDF) Adjunctive Antifibrotic Therapy with Mitomycin C and 5-Fluorouracil: A Review of their use in Glaucoma Surgery and Considerations around Ophthalmic Compoundingresearchgate.net
168. A review of the efficacy of mitomycin C in glaucoma filtration surgerydovepress.com
169. Evaluating the efficacy of short duration Mitomycin C in safe surgery system trabeculectomy combined with cataract surgery - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
170. The efficacy of adjunctive mitomycin C and/or anti-VEGF agents on glaucoma tube shunt drainage device surgeries: a systematic reviewncbi.nlm.nih.gov
171. Update on antifibrotic use in glaucoma surgery, including use in trabeculectomy and glaucoma drainage implants and combined cataract and glaucoma surgeryovid.com
172. (PDF) Frequency of visual field testing when monitoring patients newly diagnosed with glaucoma: mixed methods and modellingresearchgate.net
173. Visual Field Testing Frequency and Associations in Children With Glaucomancbi.nlm.nih.gov
174. Lifetime Visual Disability in Open-angle Glaucoma... : Journal of Glaucomaovid.com
175. Factors associated with lifetime risk of open‐angle glaucoma blindness - Peters - 2014 - Acta Ophthalmologica - Wiley Online Libraryonlinelibrary.wiley.com
176. Blindness and Glaucoma: A Multicenter Data Review from 7 Academic Eye Clinicsncbi.nlm.nih.gov
177. Factors Associated with Referral to Low Vision for Patients with Advanced Glaucoma - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
178. Factors Associated with Referral to Low Vision for Patients with Advanced Glaucomancbi.nlm.nih.gov
179. Managing Glaucoma Patients’ Low Visionreviewofophthalmology.com
180. Low-Vision Resources - Glaucoma Research Foundationglaucoma.org
181. Lifetime Risk of Blindness in Open-Angle Glaucoma - ScienceDirectsciencedirect.com
182. Glaucomaaafp.org
183. Approaching rehabilitation in patients with advanced glaucomancbi.nlm.nih.gov
184. Cataract or Waterfall: The Etymology of Words in Ophthalmology - OphthoQuestionsophthoquestions.com
185. History of Glaucoma - EyeWikieyewiki.org
186. History of Ophthalmology - EyeWikieyewiki.aao.org
187. History of the Ophthalmoscope - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
188. The Eye as a Window to Systemic Health: A Survey of Retinal Imaging from Classical Techniques to Oculomicsarxiv.org
189. The Ophthalmologisttheophthalmologist.com
190. The Pressure: Before and after Schiøtz - Ophthalmology Glaucomaophthalmologyglaucoma.org
191. IOP and Tonometry - EyeWikieyewiki.org
192. How to Measure Intraocular Pressure: An Updated Review of Various Tonometersmdpi.com
193. Electronic tonometer with baseline nulling systemimage-ppubs.uspto.gov
194. Applanation tonometerimage-ppubs.uspto.gov
195. Controversies in the history of glaucoma - GRZYBOWSKI - 2013 - Acta Ophthalmologica - Wiley Online Libraryonlinelibrary.wiley.com
196. What was Glaucoma Called before the 20th Century? - Christopher T. Leffler, Stephen G. Schwartz, Francesca M. Giliberti, Matthew T. Young, Dennis Bermudez, 2015doi.org
197. Frontiersfrontiersin.org
198. Ex Vivo Integration of Human Stem Retinal Ganglion Cells into the Mouse Retinancbi.nlm.nih.gov
199. Clinical trials for glaucoma neuroprotection are not impossibleresearchgate.net
200. OBM Neurobiologylidsen.com
201. Neuroprotection and Glaucoma: Old Challenges and New Solutions - Glaucoma Todayglaucomatoday.com
202. Glaucoma: neuroprotection with NAD-based therapeutic interventions: Trends in Pharmacological Sciencescell.com
203. Next-Gen Neuroprotection in Glaucoma: Synergistic Molecules for Targeted Therapy - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
204. Stem Cell-Based Regeneration and Restoration for Retinal Ganglion Cell: Recent Advancements and Current Challengesncbi.nlm.nih.gov
205. Stem Cell-Based Interventions for Retinal Ganglion Cell Protection and Regeneration in Glaucoma: A Review of Current Evidence and Future Directions - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
206. Stem Cell-Based Interventions for Retinal Ganglion Cell Protection and Regeneration in Glaucoma: A Review of Current Evidence and Future Directionskarger.com
207. Potential glaucoma treatment strategy to guide stem cells to the retinasciencedaily.com
208. Cell replacement with stem cell-derived retinal ganglion cells from different protocols - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
209. Bimatoprost Sustained-Release Implants for Glaucoma Therapy: 6-Month Results From a Phase I/II Clinical Trial - ScienceDirectsciencedirect.com
210. Efficacy of bimatoprost sustained-release implant in treating severe intraocular pressure in open glaucoma: A meta-analysis - ScienceDirectsciencedirect.com
211. Evolving glaucoma therapy: A new era of interventional strategiesophthalmologytimes.com
212. (PDF) iDose TR Sustained-release Travoprost Implant for the Treatment of Glaucomaresearchgate.net