麻疹

麻疹是由麻疹病毒引起的一种急性、高度传染性感染。麻疹病毒是副黏病毒科麻疹病毒属的单链RNA病毒。麻疹只感染人类，主要通过呼吸道传播，可引起发热、咳嗽、流涕、结膜炎以及特征性皮疹。它是所有人类传染病中传播性最强的疾病之一，其病毒学特性既解释了它为何容易传播，也解释了其并发症为何如此严重。

在有记录的大部分历史时期，麻疹都是幼儿患病和死亡的主要原因之一。它的流行塑造了城市的健康状况，也影响了那些首次接触该病毒、因而缺乏免疫力的人群。自1963年第一种获得许可的疫苗问世以来，全球麻疹死亡率大幅下降，该病也成为公共卫生与免疫学领域的典型案例。麻疹的一个显著特点是，感染可以抑制免疫记忆，使康复者在较长时间内更容易受到其他感染。

本词条涵盖以下内容：病毒及其结构；传播与临床过程；并发症与高危人群；诊断与治疗；感染的免疫学机制；疫苗的发现与研发；历史上的流行；全球防控与消除标准；2025至2026年美洲地区的再度流行；疫苗接种覆盖率在疫情中的作用；疫情应对；社会经济影响；相关病毒；以及尚未解决的研究问题。

病毒结构与基因组

麻疹病毒属于副黏病毒科的麻疹病毒属。其遗传物质是单股、不分节段的负链RNA，这意味着基因组必须先被复制为互补链，病毒才能表达。基因组约16千碱基长，编码六种结构蛋白：核蛋白（N）、磷蛋白（P）、基质蛋白（M）、融合蛋白（F）、血凝素（H）和大蛋白（L）。N、P和L构成执行复制与转录功能的核心复合体，M蛋白位于包膜内侧并包裹该复合体。

病毒粒子包裹在宿主来源的脂质膜中，膜上带有两种糖蛋白：H和F。H负责与细胞受体结合，F驱动病毒膜与宿主膜融合。两者协同作用，F在侵入过程中的活性依赖于H。结构研究显示，H蛋白头部顶端部分被N-连接糖链遮盖，形成一层聚糖屏障，限制了抗体接近受体结合位点。脂质包膜也是病毒在体外难以存活的原因：加热、紫外线照射和干燥都会使其失活，因此传播依赖密切接触和飞沫传播。

受体与复制部位

野生型临床分离株通过两种受体进入细胞：信号淋巴细胞活化分子（SLAM，又称CD150）和连接素-4（nectin-4，又称脊髓灰质炎病毒受体样蛋白4，PVRL4）。疫苗株还可以利用补体调节因子CD46。SLAM表达于B和T淋巴细胞、未成熟胸腺细胞、单核细胞、树突状细胞以及呼吸道中的巨噬细胞。感染通常始于肺部或上呼吸道中的这些免疫细胞。被感染的淋巴细胞随后将病毒运送至附近的淋巴结，并将其传播到全身的淋巴组织。

连接素-4表达于上皮组织，包括肺泡上皮细胞。由于病毒能在这些细胞中复制并到达气道表面，这一途径被认为是病毒排出和进一步传播的核心；而随后出现的免疫抑制则主要由依赖SLAM的免疫细胞感染所驱动。从这个意义上说，受体的使用既解释了病毒在何处增殖，也解释了它为何能损伤免疫系统。

遗传稳定性与抗原一致性

麻疹病毒的RNA依赖性RNA聚合酶突变率相对较高，在实验室中可以筛选出能够逃避单一中和抗体的逃逸突变体。尽管如此，该病毒仍保持单血清型，即所有已知毒株共享同一血清型。遗传多样性依据核苷酸序列被划分为不同的基因型，但这些谱系在抗原结构上的差异不足以需要单独的疫苗。对疫苗诱导抗体的研究发现，由单一谱系制备的疫苗所提供的保护仍能中和当前流行的各个基因型。这种抗原一致性是同一种疫苗配方能够用于不同人群和地区的主要原因，也是麻疹疫苗无需像季节性流感疫苗那样定期更新设计的原因。

与基因组分析的关系

由于基因组较小，且其序列在抗原层面变化缓慢，序列数据可用于追踪传播链，尽管这些变化并不会改变血清型。因此，基因组及其编码的蛋白质既是流行病学追踪的基础，也是疫苗设计的基础，而H和F糖蛋白仍然是保护性免疫的主要靶点。

传播途径与扩散方式

麻疹主要通过呼吸道分泌物传播。感染者咳嗽、打喷嚏或说话时，病毒随飞沫排出，他人可能吸入，或飞沫落到眼、鼻、口黏膜上。传播发生在密切接触者之间。此外，病毒也可间接传给新宿主：有人接触被污染的物体后再触碰自己的脸部，就可能被感染。接触并污染的物品后再触摸眼睛、鼻子和/或嘴巴，就是这样一种途径。

除了近距离飞沫，病毒还可以附着在悬浮于空气中的细小颗粒上传播。麻疹患者离开后，这些颗粒可在密闭空间中留存长达2小时。2014年，美国芝加哥一个机场的同一登机口有两名旅客先后经过，对此事件的调查正说明了这一点。研究人员认为，传播很可能发生在登机口区域：成年人所乘航班抵达与儿童所乘航班计划起飞之间的46分钟时段内。基因分型显示，两例病例均为D8基因型，且相应的核苷酸序列完全相同。

传染性最强的阶段出现在皮疹出现之前。从前驱期（或首发症状出现）开始，直至皮疹出现后的头3至4天，传染性都处于最高水平。各方给出的具体时间窗略有不同：美国疾病控制与预防中心（CDC）认为，皮疹出现前4天至出现后4天均具传染性；欧洲疾病预防与控制中心（ECDC）则描述为，从皮疹出现前约5天至出现后4天均具传染性。由于早期症状与普通呼吸道感染相似，感染者可能在尚不知自己患病时就已将麻疹传给他人，因此病例往往是在暴露已经发生之后才被发现的。

人类是麻疹病毒的天然宿主，目前尚未发现存在动物储存宿主。因此，该病毒不会在野生动物或家畜中在两次人间疫情之间持续存在。病毒若要在某一地区持续传播，依赖于源源不断的易感人群，例如幼儿和未接种疫苗的成年人。当人群免疫水平足够高，新发病例不再出现时，传播链即被切断，病毒便在当地消失，直到再次从其他地区输入。

麻疹的传播能力通常以基本再生数（R₀）来描述，即在完全易感的人群中，一名病例平均能引发的续发病例数。麻疹的R₀常被引用为12至18，意味着在完全易感的人群中，每名麻疹患者平均会感染12至18人。在常见的可通过疫苗预防的疾病中，这一数值通常被公认为最高之一。同一R₀值也决定了群体免疫的阈值。利用公式 $p = 1 - \frac{1}{R_0}$（其中 $p$ 为阻止持续传播所需的免疫人口比例），当R₀ = 12时约为92%，当R₀ = 18时约为94%。这也是为什么麻疹被视为衡量阻断传播所需人群免疫水平的标杆。

这些数字属于理论值。R₀假定人群中无人具有免疫力。对于存在既有免疫水平的疾病（例如麻疹这类儿童期疾病），R₀是一个理论数值，代表若移除免疫力，疾病传播能力可能达到的程度。在这种情况下，更适合衡量疾病传播能力的指标是有效再生数。一项系统综述还发现，R₀的估计值差异大于常被引用的12至18这一范围。实际上，任何特定环境下的传播风险都取决于当地的免疫状况，实测数值可能与教科书中的范围有所不同。

临床过程与症状

从接触病毒到前驱期出现症状，麻疹的潜伏期通常约为11至12天；从接触到出疹约为14天，个体差异大致在一至三周之间。前驱期持续两到四天。发热呈阶梯式上升，体温常在39.5至40.5 °C之间达到峰值，并伴有咳嗽、鼻炎（流涕）和结膜炎，即所谓的“三C”症状。发病初期，这些症状与其他病毒性呼吸道感染相似，因此仅凭前驱期表现很少能确诊。

柯氏斑是最能区分麻疹的黏膜疹。它表现为红色背景上的细小蓝白色斑点，多位于颊黏膜上、与磨牙相对的部位，通常在出疹前1至2天出现，出疹后几天内消退。由于其持续时间短暂，如果检查延迟，可能会被遗漏。若发热患者同时出现“三C”症状，且有柯氏斑，则高度提示麻疹。临床诊断将在单独的小节中讨论。

斑丘疹通常在前驱期开始后2至4天出现，先从发际线和耳后开始，然后蔓延至面部和颈部上方。在随后的三天内，皮疹沿躯干和四肢向下扩散，直至手和脚，手掌和足底通常不受累。单个皮疹起初相互独立，按压时会褪色，但许多皮疹会逐渐融合，尤其是在上半身，而且大多数在三到四天后不再褪色。皮疹消退的顺序与出现时相同，通常持续约五至六天。在皮疹最密集的部位，皮肤可能会变暗，并以细小的鳞屑形式脱落。发热和全身症状往往在出疹时达到高峰；在无并发症的病例中，病程通常在前驱后期开始后约七至十天内结束。

麻疹的临床表现差异很大。病情严重程度取决于年龄、营养状况、免疫功能以及维生素A水平，营养不良或维生素A缺乏会增加重症和死亡的风险。在高收入地区营养良好的儿童中，大多数病例可以痊愈且不留后遗症，而死亡病例则集中在医疗服务不足的人群中。严重免疫抑制的人群可能完全不出疹，其发热或皮疹可能在接触病毒数周或数月后才出现。部分接种过疫苗的儿童和成人常表现为不典型症状，缺少咳嗽、结膜炎或鼻炎，病情往往较轻且持续时间较短。

最引人注目的不典型表现与灭活（死）疫苗有关。甲醛灭活疫苗于1963年至1967年间在美国使用，部分其他国家则一直使用到20世纪70年代初。接种者最初获得了保护，但其免疫力在数年内逐渐减弱。之后当他们接触到野生型病毒时，许多人出现高热、从四肢开始出现的不寻常的瘀点样或麻疹样皮疹，以及严重肺炎。20世纪60年代的研究人员提出，循环抗体与对病毒的迟发型超敏反应相互作用是其原因；自该疫苗停用以来，这一综合征仅有零星报道。曾接种灭活疫苗的人通常被建议补种减毒活疫苗，以预防这种反应。

并发症与高危人群

大多数麻疹病例不会造成持久伤害，但病毒可损害肺部、大脑和肠道，并且这些并发症的严重程度在很大程度上取决于年龄、营养状况和免疫状态。肺炎是最常与死亡相关的并发症。美国疾病控制与预防中心（CDC）称其为幼儿麻疹死亡的首要原因，且多达二十分之一的麻疹患儿会发展为肺炎。梅奥诊所则将肺炎和脑炎并列为麻疹致死的两大最常见原因（4-19）。在所有病例中，每1000名感染麻疹的儿童中有1至3人死于呼吸系统和神经系统并发症。

继发性细菌感染很常见，尤其是在儿童中。耳部感染和腹泻是最常见的非致命并发症之一，麻疹感染还可能合并继发性细菌感染，进而引发扁桃体炎、中耳炎和肺炎。腹泻和呕吐又可能导致脱水，这也是麻疹患儿需要精心进行液体管理的主要原因。联合国儿童基金会（UNICEF）估计，在中等及中高收入国家，每1000名感染麻疹的儿童中，有70至90人会发生耳部感染，80人会发生腹泻，10至60人会发生肺炎。

脑炎较为少见，但危害更大。每1000例麻疹病例中有1例会发展为急性脑炎，且往往会造成永久性脑损伤。脑部炎症可能在急性病程中出现，也可能在麻疹之后立即或数月后发生。幸存的患儿可能会因此失聪或患有智力障碍。免疫系统功能减弱的人尤其容易发生一种特殊类型的脑炎，即麻疹包涵体脑炎。

亚急性硬化性全脑炎（SSPE）是一种迟发性、进行性的中枢神经系统疾病，即便最初的麻疹病程看似已完全痊愈，它仍可能随之出现。该病通常在感染麻疹后7至10年发病。目前的认识认为，其病因是一种持续存在、发生突变的病毒形式，它能逃避免疫监视，并在脑内维持慢性感染（10-5）。早期症状通常为行为改变和认知能力下降，随后出现运动功能障碍和癫痫发作，该病一般以死亡告终（10-6，10-7）。关于其发病率的估计各不相同。世界卫生组织给出的数字是全球每10万例麻疹病例中有4至11例发生SSPE，高于联合国儿童基金会给出的每10万例中1例的数字；而当感染发生在婴儿期时，风险会显著上升，在早年感染麻疹的儿童中，约为每10万例麻疹病例中18例。

有几类人群面临更高的重症和死亡风险。CDC列出的高危人群包括5岁以下的婴幼儿和儿童、20岁以上的成年人、孕妇，以及免疫功能低下者，例如患有白血病或感染艾滋病病毒（HIV）的人。不满一周岁的婴儿是受影响最严重的单一群体。营养不良，包括维生素A缺乏，也会增加致死的可能（4-24）；与免疫功能正常的人相比，免疫功能受损者更容易发展为病程迁延且严重的疾病。

孕期感染麻疹对母亲和胎儿都有风险。孕妇感染麻疹可导致流产、早产和低出生体重。病毒传播给胎儿可引发包括脑炎在内的严重并发症甚至死亡，并且与发生SSPE的较高风险相关。

免疫抑制与免疫遗忘

麻疹会引起免疫系统的短暂抑制，且这种抑制的持续时间超过急性病程本身。病毒通过CD150进入细胞，CD150是一种受体，存在于部分淋巴细胞、树突状细胞、巨噬细胞和胸腺细胞上，因此感染会波及许多协调免疫反应的细胞。麻疹病毒优先感染表达CD150的B细胞以及中央记忆型和效应记忆型T细胞，而这些细胞负责免疫回忆反应。由于循环中的细胞计数在数周内即可恢复，仅凭细胞数量的减少无法解释可能持续数年的免疫抑制。

最具特征性的后果是免疫遗忘，即机体对已经接触过的病原体失去了保护能力。在实验感染的非人灵长类动物中，麻疹病毒会感染并消耗已存在的记忆淋巴细胞。针对荷兰一次疫情中未接种疫苗儿童的研究，将这一图景延伸到了人类身上。研究人员采集了麻疹感染前后的配对血样，发现感染后循环中的记忆B细胞比例降低，而调节性T细胞和过渡型B细胞比例升高。后来对B细胞受体序列的分析发现，即使淋巴细胞计数已经恢复，感染前存在的记忆B细胞克隆在麻疹后的样本中仍然减少。同一研究还描述了未完全重建的初始B细胞库，在约10%的队列中，该库明显偏向具有不成熟特征的克隆。

这些人体研究结果也在动物模型中得到了验证。在感染一种用作麻疹替代模型的麻疹样病毒（morbillivirus）的雪貂中，疫苗诱导的流感保护能力丧失，导致二次流感病毒攻击后免疫回忆反应受损、疾病严重程度加重。目前已提出多种机制。其中主要的一种认为，记忆B细胞和T细胞被破坏，从而抹去了早前感染所形成的免疫记忆。另一种相关假说认为，既有的免疫记忆被麻疹特异性记忆所取代。其他提议还包括急性感染期间抗原呈递受损以及细胞因子信号被抑制；还有一种“先天免疫遗忘”理论认为，病毒会抹去机体对既往微生物暴露的“记忆”，并将宿主防御系统“重置”回默认状态。

这种效应的大小和持续时间仍是悬而未决的问题，它对其他疾病死亡的影响尤其不确定。已有综述指出，这种“免疫遗忘”在多大程度上增加了其他感染导致的发病和死亡，目前尚不清楚。在低收入国家，这一担忧最为突出：麻疹幸存儿童在免疫记忆被消耗的同时，可能面临肺炎、腹泻等感染，而缺乏疫苗接种又使他们更容易暴露于病原体之下。厘清这些联系，正是免疫遗忘被当作麻疹后超额死亡的一种可能解释、而非既定病因来研究的原因之一。

诊断与实验室确诊

诊断通常从床旁开始，但仅凭临床表现往往不足以确诊。世界卫生组织将麻疹描述为一种全身性斑丘疹，持续三天或更长时间，并伴有至少38.3°C的体温，以及"三C"症状中的一种或多种：咳嗽（cough）、鼻炎（coryza）或结膜炎（conjunctivitis）。这些前驱症状缺乏特异性，轻症病例可能看起来并不明显，因此症状不能作为唯一的判断标准。

鉴别诊断的清单很长，因为许多伴有发热和皮疹的疾病表现相似。华盛顿州的公共卫生指南列出了第五病（fifth disease）、幼儿急疹（roseola）、风疹、猩红热、腺病毒感染和流感，以及某些虫媒传染病、川崎病和药物反应。风疹常造成混淆：其皮疹仅见于约一半至四分之三的病例，有时会被误认为麻疹或猩红热。登革热则可以根据皮疹加以区分：其皮疹往往始于躯干，再向面部和四肢蔓延，而麻疹皮疹始于前额，向下扩散。

血清学检测是最广泛使用的一线方法。在出疹后最初几天内采集的血清中，IgM抗体呈阳性，被视为近期感染的推定证据。该方法存在局限：结果可能出现假阳性，残留的IgM在一年多之后仍可能被检出。若早期样本为阴性，且PCR为阴性或未进行检测，则应在症状出现后3至10天采集第二份血清样本，因为部分患者在此之前尚未产生可检测的抗体。

分子确诊依赖于检测麻疹病毒RNA的逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR），这是实验室中最直接的感染证据。其灵敏度在出疹后的前三天最高，但在十天之后仍可能获得阳性结果。鼻咽拭子或咽拭子是首选的呼吸道标本，同时采集尿液样本可提高检出病毒的几率。实验室要求使用合成拭子而非棉拭子、不含活性炭的运输培养基，并在运输过程中冷藏。许多州公共卫生实验室，以及与美国疾病控制与预防中心（CDC）和美国公共卫生实验室协会（APHL）相关联的参考中心，都提供该项检测。

测序在确诊之外提供了第二层信息。世界卫生组织的标准以核蛋白基因末端的450个核苷酸为目标，所得序列与涵盖24种公认基因型的参考数据集进行比对。在致力于消除麻疹的地区，这些序列特征有助于判断传播链是否已被切断。测序还有助于区分野生型感染与疫苗衍生病毒，这对疫情调查尤为重要。

实验室工作由世界卫生组织的全球麻疹和风疹实验室网络协调。该网络包括700多个实验室，分为次国家级、国家级、区域参考级和全球专业级等层级。其中约一百个实验室开展用于病例确诊或基因分型的分子检测。美国CDC于2014年启动的能力验证项目对实验室的表现进行评估，因为准确的结果将提交给各区域核查委员会，用于国家报告。标本通常须冷链运输，在许多辖区，送检前还需先联系当地卫生部门。

治疗与暴露后处理

支持性护理

目前尚无获批用于麻疹的特效抗病毒药物，因此临床处理的重点是缓解症状，以及发现并治疗并发症。医疗护理以支持性治疗为主，以帮助缓解症状。肺炎及其他感染等并发症应进行适当检测并予以治疗。继发性细菌感染采用抗生素治疗，患者通常会根据需要接受补液、营养支持和解热药物治疗。

利巴韦林是一种广谱抗病毒药，已显示出对麻疹病毒的体外活性，但其应用有限。尽管利巴韦林曾用于重症麻疹病例或免疫功能低下的患者，但目前缺乏有力的临床疗效数据。

维生素A

世界卫生组织建议，所有患有急性麻疹的儿童，无论居住在哪个国家，都应补充维生素A，以降低并发症风险。维生素A并不能阻断病毒复制，也不能预防感染，其益处在于减少严重后果，如眼部损伤、失明和死亡。在维生素A缺乏高发地区，世卫组织的方案采用按年龄划分的口服剂量；对于有维生素A缺乏临床体征和症状的儿童，应在第一轮给药后2至4周再给予一次额外（即第三次）按年龄划分的剂量。临床医生无需先检测血液浓度，也无需检测维生素A浓度。

在美国，补充维生素A通常作为支持性护理的一部分，并在临床监督下进行，因为摄入过量有害。过量使用维生素A可导致中毒，并损害肝脏、骨骼、中枢神经系统和皮肤。专业指南还指出，除确诊麻疹的婴儿和儿童外，尚无针对其他人群使用的建议。

暴露后MMR疫苗接种

对于接触过麻疹病毒且缺乏充分免疫证据的人，若能及早接种，MMR疫苗是首选的预防措施。在初次接触麻疹病毒后72小时内接种MMR疫苗，可能提供一定的感染保护或改变临床病程。同样的时间窗口也适用于医护人员，他们应在暴露后72小时内通过MMR疫苗接受暴露后预防。严重免疫抑制或妊娠等疫苗接种禁忌证仍然适用。对于6至11个月大的婴儿，如果在暴露后72小时内接种，MMR优于免疫球蛋白（IG）。

免疫球蛋白

当无法接种疫苗或接种过晚时，免疫球蛋白是替代选择。接触麻疹病毒且没有免疫证据的人，可能符合暴露后预防条件，可选择MMR疫苗（暴露后72小时内）或免疫球蛋白（暴露后6天内）。无论疫苗接种状况如何，并发症风险最高的人群包括12个月以下的婴儿、孕妇以及免疫系统受损的人。因此，符合条件的人群不仅限于婴儿和严重免疫缺陷者，还包括孕妇。

这类产品的供应随时间推移变得越来越紧张。自疫苗接种开始以来，人群中麻疹特异性抗体水平已经下降，因此，随着接种疫苗的献血者比例增加，由人血浆献血者制备的免疫球蛋白产品中麻疹病毒特异性抗体的浓度也随之下降。针对疫情期间用于婴儿的静脉制剂的研究，考察了现有产品是否仍能预防疾病，但关于其有效性的数据仍然有限。关于目前可用免疫球蛋白进行暴露后预防（PEP）效果的文献也很有限。

早期发现与科学认识

关于麻疹的文字记载通常可追溯到波斯医生拉齐（Abū Bakr Muhammad ibn Zakariyyā al-Rāzī），他将麻疹与天花区分开来。他关于这两种疾病的专论大约于910年前后出版，后来被译成十多种语言。该内容见于他的著作《天花与麻疹论》（al-Judari wa al-Hasbah，意为“关于天花和麻疹的专论”），该书于910年出版，并被译成十多种语言。关于临床描述的成书时间，各种资料说法不一：有的认为写于9世纪，有的则认为在10世纪。

拉齐之后的几个世纪里，欧洲医生常常将麻疹与天花混为一谈，因为两种疾病都会引起发热和皮疹。因此，麻疹的病因问题直到18世纪仍未有定论。1757年，苏格兰医生弗朗西斯·霍姆（Francis Home）检验了这种疾病是否通过血液传播。他抽取患者的血液，经皮肤注入从未患过该病的人体内，结果这些受试者大多发病。霍姆的做法借鉴了天花接种的思路，因为天花接种效果明显，且可在人与人之间传播。这一结果表明，传播的因子存在于血液之中，而非仅仅是患者身体状况的表现。

约翰·F·安德森（John F. Anderson）与约瑟夫·戈德伯格（Joseph Goldberger）于1911年开展的实验，把问题从传播方式推进到了病因本身。两人当时在美国卫生实验室工作，他们用患者的血液和分泌物接种恒河猴。约一半的动物出现了发热、卡他症状和皮疹，这使恒河猴成为可用的实验模型。研究人员还使用了经过过滤的分泌物，而致病物质能够通过滤器。这说明病原体不是能够在普通培养基上生长的细菌。以患者血液接种的肉汤培养物也没有出现菌落生长，这一结果支持了同样的结论。血液的传染性从出疹之前一直持续到出疹后大约一天。此后的研究在这些发现的基础上不断推进，直到1954年病毒才被分离出来。

流行病学观察也为这一论证提供了支持。彼得·帕纳姆（Peter Panum）在1846年研究了法罗群岛的一次疫情，他的工作描述了潜伏期以及病愈后获得的免疫力。固定的潜伏期以及通过与患者直接接触而传播的特点，很难用瘴气学说来解释。瘴气学说认为流行病是由有害空气和环境条件引起的。因此，这类基于接触传染的解释作为另一种说法逐渐获得认可，并为其后形成的病毒学认识奠定了基础。

病毒的分离与早期疫苗研发

麻疹病毒的首次分离来自1953至1954年冬季马萨诸塞州索斯伯勒市一所男童初级寄宿学校——费伊学校（Fay School）的一次疫情。恩德斯（Enders）从一位同事处得知费伊学校爆发麻疹，便派刚取得执照的儿科医生托马斯·皮布尔斯（Thomas Peebles）去采集患病学生的样本。皮布尔斯从部分学生的血液样本和咽拭子中分离出了病毒。分离株的来源是一名叫大卫·埃德蒙斯顿（David Edmonston）的男孩。多数记载称他11岁，但也有一种说法是13岁。皮布尔斯还证明，培养物中的材料可以将疾病传染给猴子。

病毒能在细胞培养中生长，是疫苗研发得以实现的关键一步。组织被切碎、经胰蛋白酶处理后，加入营养培养基进行细胞培养。病毒先在原代人肾细胞中生长并传代数次，随后研究团队将病毒转移到其他宿主中培养。经人羊膜细胞、受精鸡胚以及最终的鸡胚细胞培养传代后，经肾细胞传代的病毒形式可引起病毒血症和疾病，而经这些方式传代的病毒则在猴子体内不引起病毒血症或明显疾病，却具有免疫原性。选用鸡细胞，部分原因是非灵长类组织可降低感染人类致病因子的污染风险。由此获得的毒株后来被称为埃德蒙斯顿株（Edmonston），以分离出它的那名学生命名。

主动接种麻疹预防的设想，比这项工作早了两个世纪。1758年，爱丁堡爆发疫情期间，苏格兰医生弗朗西斯·霍姆（Francis Home）开始尝试接种。他用血液与皮疹刮取物的混合物，通过手臂上的切口给大约十二名儿童接种。他报告称进行了十五次尝试，并声称已诱发出一种轻型麻疹，但后来的研究者质疑这些受试者是否真的被感染。霍姆的方法从未被广泛采用。其推广受限通常归因于从患病儿童身上获取血液的成本与困难，以及许多家长拒绝配合。麻疹的免疫预防则要等到现代病毒学方法出现之后才得以实现。

恩德斯的团队在20世纪50年代末将埃德蒙斯顿株开发为候选疫苗。恩德斯对脊髓灰质炎疫苗的研发感到失望，转而将注意力投向麻疹，并组建了新团队，在该十年的大部分时间里致力于麻疹疫苗研究。临床试验始于1958至1960年间的小规模儿童人群，之后在纽约市和尼日利亚开展了更大规模的试验。1960年10月，试验涉及纽约市约1500名智力障碍儿童和尼日利亚约4000名儿童。1960年，恩德斯将疫苗工作交给了默克公司的莫里斯·希尔曼（Maurice Hilleman），首个获批的减毒活疫苗于1963年问世。关于该疫苗通过连续传代实现减毒的内容，将在下一节讨论。

疫苗制剂及其演变

1963年，两种不同的产品获得批准，此后它们的发展路径很快分开。美国监管机构在同一年批准了一种灭活制剂和一种减毒活疫苗，即灭活（“死”）麻疹疫苗和减毒活（Edmonston B株）麻疹疫苗。灭活病毒产品在1967年被撤下，因为事实证明其保护效果很差；一些其他国家又继续使用灭活疫苗数年。其失败的原因，包括部分接种者出现的非典型病程，将在临床病程部分说明。

减毒活疫苗是通过将病毒在培养细胞中反复传代制成的。病毒学家最初将分离株在人肾和羊膜的培养组织中繁殖，随后转移至鸡胚成纤维细胞中培养。Edmonston B病毒株在35–36°C下依次经过原代肾细胞、原代人羊膜细胞和鸡胚细胞共传代59次，被用于许多疫苗的生产。这种对非人类细胞的适应降低了病毒在人体组织中的适应性，这正是其能够安全用于儿童的原因。此后又出现了更多衍生株。减毒程度更高的Schwarz株活疫苗于1965年首次投入使用，另一种减毒程度更高的Edmonston-Enders株活疫苗于1968年获得许可。最初的Edmonston B产品于1975年停用，因为接种者出现发热和皮疹的频率相对较高。这些进一步减毒的疫苗引起的反应比最初的Edmonston B疫苗少。

并非所有疫苗株都有相同的谱系来源。基因组分析将AIK-C、Moraten、Rubeovax、Schwarz和Zagreb归为Edmonston谱系，而CAM-70、长春-47、列宁格勒-4和上海-191则分别源自4种不同的野生型分离株。在Edmonston这一家族内部，序列差异很小：各疫苗病毒与Edmonston野生株的差异最多仅为0.3%。发生的大多数变化都影响病毒基因组的复制机制，因为所有疫苗病毒在病毒编码的转录和复制装置的核心组件中都包含氨基酸编码改变。由于原始的Edmonston分离株本身已不再可得，研究人员将疫苗序列与经过13次细胞培养传代的实验室野生型进行比较。Moraten和Schwarz是一对值得注意的组合，商业化的Moraten与Schwarz疫苗批次的编码区完全相同。

各菌株还因使用地区和生产方法而有所不同。日本使用AIK-C和CAM-70，俄罗斯使用列宁格勒-16，中国使用上海-191，其中若干菌株源自当地的野生型麻疹病毒株。生产方法也有差异：Schwarz/Moraten和AIK-C疫苗在鸡胚成纤维细胞上生产；相比之下，Zagreb疫苗则在人二倍体细胞（WI-38）上生产。临床数据也因接种年龄而异。一项试验方案报告，在9–11月龄接种时疫苗有效率约为85%，而在≥12月龄接种时为90–95%。

Edmonston谱系的基因组也已成为实用工具。涵盖Schwarz、Moraten、Edmonston-Zagreb、MVbv或AIK-C疫苗株确切序列的基因组，可用于构建基于重组平台的疫苗。早在2002年的一篇综述中就指出，Schwarz/Moraten疫苗是目前全球使用最广泛的麻疹疫苗，而根据美国疾病控制与预防中心的说明，目前美国仅使用Moraten株。

MMR疫苗、接种程序与安全性监测

1971年之前，美国的麻疹防护依靠单一抗原疫苗。麻疹疫苗于1963年获得许可，腮腺炎疫苗于1967年获得许可，风疹疫苗于1969年获得许可（1963年：美国首个麻疹疫苗获许可 • 1967年：美国首个腮腺炎疫苗获许可 • 1969年：美国首个风疹疫苗获许可）。每种疫苗都需要单独注射，接种时须分次就诊，加上接种程序繁琐和疫苗短缺，许多儿童因此漏种一剂或多剂。联合疫苗由默克公司的莫里斯·希尔曼（Maurice Hilleman）研发，于1971年获得美国批准（默克公司于1971年获准在美国使用该疫苗）。

两剂接种程序是后来才确立的，原因是麻疹曾在已接种疫苗的儿童中再度流行。1989年，美国免疫实践咨询委员会（ACIP）和美国儿科学会（AAP）建议所有儿童接种两剂含麻疹成分的疫苗，最好是MMR（学龄儿童中反复出现的麻疹疫情，促使美国免疫实践咨询委员会和美国儿科学会于1989年共同建议所有儿童接种两剂含麻疹成分的疫苗，最好为MMR）。随后1989至1991年间的疫情反弹导致超过5.5万例病例和逾120例与麻疹相关的死亡，主要集中在未接种疫苗的学龄前儿童，尤其是城市地区。第二剂最初安排在小学或初中入学时接种，但后来建议改为入学前接种（美国免疫实践咨询委员会、美国儿科学会和美国家庭医师学会（AAFP）现建议儿童在入学前接种第二剂，而不是推迟到11至12岁）。目前美国的常规程序是在12至15个月龄接种第一剂，在4至6岁接种第二剂（美国免疫实践咨询委员会建议儿童常规接种2剂MMR疫苗，第一剂在12至15个月龄时接种，第二剂在入学前4至6岁时接种）。第二剂的主要目的是覆盖少数未能在第一剂后产生免疫应答的儿童（含麻疹成分疫苗的第二剂主要用于让少数接种第一剂后血清转化失败的人获得免疫，即原发性疫苗失败者）。

MMR由活的减毒病毒制成，这决定了哪些人不应接种。MMR疫苗是麻疹、腮腺炎和风疹三种病毒的活减毒混合制剂。孕妇禁用该疫苗；监测报告中曾出现接触过该疫苗的孕妇，因此要求临床医生对患者进行筛查（我们发现有孕妇接触过MMR的报告，而孕妇属于禁用该疫苗的人群，这表明需要持续对医务人员进行疫苗建议和筛查方面的教育）。严重免疫缺陷者或正在接受大剂量免疫抑制治疗的人一般也不接种活疫苗。近期接种过疫苗的人不会将疫苗病毒传播给他人（近期接种免疫并不会增加将麻疹、腮腺炎或风疹传染给他人的风险），并且没有证据表明MMR免疫接种与自闭症谱系障碍有关联。

美国的安全性监测由多个系统共同组成。疫苗不良事件报告系统（VAERS）建立于1990年，是一个全国性的早期预警系统，用于发现美国已获许可疫苗可能存在的安全问题，由美国疾病控制与预防中心（CDC）和美国食品药品监督管理局（FDA）共同管理（疫苗不良事件报告系统建立于1990年，是一个全国性早期预警系统，用于发现美国获许可疫苗可能存在的安全问题，由美国疾病控制与预防中心和美国食品药品监督管理局共同管理）。由于VAERS属于被动监测系统，报告可来自临床医生、生产企业和公众，且没有对照组，因此存在报告偏倚，往往低估不良事件的数量，缺乏分母数据和无偏的比较组，也无法据此判定疫苗是否导致了某种健康问题。大多数报告描述的是轻微事件，因为约85%至90%的疫苗不良事件报告涉及相对轻微的反应，如发热或注射部位红肿。对于可能的安全信号，则使用更严格的工具进行核查，例如疫苗安全数据链（Vaccine Safety Datalink），这是一个由管理式医疗机构组成的网络，参保人数超过2400万（疫苗安全数据链由美国境内13个管理式医疗站点组成，服务人群合计超过2400万人）。

MMR最常见的反应是局部轻微反应：注射部位疼痛、发热、轻度皮疹，以及脸颊或颈部淋巴结肿大。较罕见的事件已在已发表的研究中进行了量化。当MMR和水痘疫苗在12至23个月龄时分开接种，每接种1万名儿童，约有4名儿童会在接种后7至10天内发生热性惊厥。有研究估计，免疫性血小板减少症（ITP）与接种后六周内的发生有关，发病率约为每4万名接种儿童中1例。严重过敏反应极为罕见。

历史上的流行与社会影响

在疫苗问世之前，麻疹是社区生活中的常见现象。二十世纪初的观察者发现，这种疾病会周期性地大规模回潮，除少数孤立人群外，几乎所有儿童在进入青春期之前都曾感染麻疹。在美国，其流行模式与学校生活密切相关。麻疹在学校中传播得最为迅速，这些疫情也导致学生缺课。入学后最初几个年级的儿童感染率最高。到十岁时，超过 80% 的美国儿童已感染过该病毒。每次流行高峰大致每两到三年出现一次。根据某州卫生部门的一份总结，在 1963 年麻疹疫苗获得许可之前的十年间，该病每年导致约 450 人死亡（美国每年约有 300 万至 400 万病例，死亡人数平均每年 450 人，流行周期为每 2 至 3 年一次）。

在病毒长期未曾传播的地区，其对人口的冲击最为严重。法罗群岛、夏威夷、斐济和罗图马等与外界隔绝的社区，都曾遭受毁灭性的首次接触型疫情。据记载，夏威夷的疫情导致该地 20% 的人口死亡；1875 年病毒传入斐济群岛后，当地约四分之一的人口死亡。在斐济，疫情的源头是一个斐济酋长代表团访问悉尼之后，这说明一次外交出访也可能将病原体带回故乡。1911 年，罗图马的大多数居民首次接触麻疹病毒，该疫情的累计麻疹相关死亡率达到 12.8%。在当地的死亡病例中，主要临床表现是胃肠道并发症，而非呼吸道并发症。由于从婴儿到老人的整个社区同时病倒，几乎没有健康的人留下来照料病人。研究者对其高致死率提出了两种解释：一是从未接触过该病原体的人群存在遗传易感性；二是缺乏广泛的保护性免疫反应，而这种反应通常是在人口稠密、联系紧密的群体中，通过反复接触呼吸道病原体逐渐建立起来的。

死亡模式也随时间发生了变化。同一群岛上的后续疫情往往致死性较低：斐济连续发生的麻疹疫情，病死率逐次下降。更广泛地说，在工业化国家，疫苗接种之前死亡人数就已大幅下降。从十九世纪到二十世纪中叶，麻疹死亡率下降了 90% 以上，这一下降发生在疫苗问世以及常规使用抗生素治疗继发感染之前。妊娠、拥挤、营养状况不良以及细胞免疫功能受损等因素，都曾被反复证实与高死亡率相关。

这种疾病还在殖民历史中扮演了角色。在美洲，天花和麻疹引发的疫情造成了印第安原住民的高死亡率，尤其是在 1521 年征服墨西哥和 1532 年征服印加帝国期间。历史学家认为，这些人口损失为欧洲人征服美洲提供了便利，但疾病与军事、政治因素各自的相对作用，仍是学术界争论的问题。

此类疫情也影响了人们对传染病的科学应对和行政管理。1846 年法罗群岛爆发疫情期间，丹麦医生彼得·帕南（Peter Panum）考察了病毒在约 7800 人的人群中如何传播，他的研究确立了该病的传染性及其经呼吸道传播的特性。他还注意到，有十几个村庄通过对已知感染村庄实行隔离，成功避免了感染。这类发现，加上反复出现的疫情，帮助确立了检疫和疫情报告作为公共卫生管理的标准工具，也为后来的流行病学方法奠定了基础。

全球免疫接种与死亡率下降

扩大免疫规划于1974年通过世界卫生大会决议设立，该决议借鉴了天花根除运动的推动力。麻疹与结核病、白喉、破伤风、百日咳和脊髓灰质炎一同成为该规划最初的目标疾病。该规划对麻疹防控的重要意义，与其说在于某一种疫苗，不如说在于它提供的模式：包括常规儿童免疫程序、国家层面的规划以及各国可以采用的冷链物流体系。20世纪60年代，一些国家已开始在本国范围内开展大规模麻疹疫苗接种。第一次国际协调行动发生在1966年，当时世界卫生组织与美国国际开发署、美国疾病控制与预防中心合作，联合西非和中非20多个新独立的国家政府，同时开展麻疹疫苗接种和天花根除工作。

麻疹行动于2001年成立。当年2月，美国红十字会召集其他全球卫生组织，共同应对非洲日益严重的麻疹问题，行动由此形成。其创始伙伴包括美国红十字会、美国疾病控制与预防中心、联合国基金会、联合国儿童基金会和世界卫生组织。各方分工明确：世界卫生组织制定运动政策和指导原则；联合国儿童基金会为大多数低收入国家采购和进口疫苗；美国疾病控制与预防中心提供技术和科学支持；红十字会网络则负责动员社区。该行动在最初十年中支持约70个国家开展补充免疫运动，覆盖9亿多名儿童，合作伙伴估计每名儿童的成本不到1美元。2012年，该伙伴关系扩展至风疹，并更名为麻疹与风疹伙伴关系。

这一时期设定的全球目标塑造了进展的衡量方式。2003年，世界卫生大会承诺在1999年至2005年间将麻疹死亡人数减半，该行动报告称到2005年底死亡人数已减少约60%。2010年，世界卫生大会设定了里程碑目标：到2015年，各国首剂接种覆盖率至少达到90%，麻疹死亡人数较2000年水平下降95%。随着新数据不断出现，估算数字也会修订，因此已发表的基线数据各不相同。2000年至2018年间，世界卫生组织相关分析报告称：常规首剂接种覆盖率从72%升至86%，报告发病率下降66%，估计死亡人数从53.56万降至14.23万，下降73%。据估计，这一时期的疫苗接种避免了2320万例死亡。世界卫生组织后来的一项评估采用修订后的模型，认为2000年死亡人数约为78万，2024年约为9.5万，下降88%，并估计自2000年以来已避免近5900万例死亡。

进展并非呈直线式发展。2000年代中期，美国疾病控制与预防中心的分析人员指出，死亡率的快速下降已开始趋于平缓，人们开始怀疑能否实现2010年的目标。2016年至2018年间，五个世界卫生组织区域的报告发病率上升，2018年全球病例数比2016年高出167%。2017年后，估计死亡率也再次开始上升。接种覆盖的缺口主要集中在最贫困的儿童中，这些儿童营养状况较差，且难以获得卫生服务；2011年，仍有超过2000万名婴儿未接种麻疹疫苗。冲突地区、偏远地区和人口稠密的城市聚居区的接种覆盖不足，限制了这些成果的惠及范围；2024年的死亡病例大多发生在五岁以下、未接种或接种不足的儿童身上。

消灭与根除：定义与核实

根除和消除是两个不同的目标，核实方式也不同。根除指全球范围内永久性地停止传播。天花是唯一达到这一标准的人类疾病。1979年12月，一个独立的科学委员会证实天花已在全球根除，这一结论于1980年5月获得世界卫生组织（WHO）第33届世界卫生大会接受，并据此发布了全球宣告。麻疹尚未达到这一门槛，因此对其控制的评判采用范围更窄的区域性标准，即消除。

消除是一种区域性认定，而非全球性认定。它指在一个地区内，至少连续12个月没有地方性传播，即感染链不在人群中持续存在，并且监测系统足够灵敏，能够发现病例。泛美卫生组织（PAHO）对一个国家进行核实的要求，不仅限于时间标准。这些要求还包括：通过常规免疫和针对性运动实现较高的疫苗接种覆盖率；拥有能够迅速发现和调查疑似病例的可靠监测系统，并辅以分子流行病学手段（如基因分型）；以及有效的疫情应对。证据由区域核实委员会进行评估。该委员会由泛美卫生组织任命的公共卫生专家组成，是独立机构，直接向泛美卫生组织总干事报告。

美洲是世界卫生组织中第一个获得这一地位的区域。美洲于2016年9月被核实为消除麻疹，此前风疹已于2015年4月被核实消除。完成这项工作的委员会随后解散，该区域的地位也未能保持。巴西和委内瑞拉分别于2019年2月和2018年7月失去无麻疹状态，这促使成立了新的委员会，对这两个国家进行重新核实并监测整个区域。2025年11月，该区域的地位再次丧失：委员会在审查了加拿大的全部流行病学数据后，认定加拿大失去了无麻疹核实资格。美国和墨西哥的审查定于2026年11月，届时将在委员会的例行年会期间进行。

核实最终取决于能否证明传播链已被切断。孤立的输入性病例本身并不能决定一个国家的状态。关键在于某一病毒株系是否在本地持续传播一年或更长时间，这也是病毒序列基因分型在评估中居于核心地位的原因。

2025–2026年美洲的疫情反弹

美国

麻疹在美国的流行规模达到了三十多年来的最高水平。截至2026年10月8日，美国2026年共报告确诊麻疹病例4080例。这一数字比2025年全年高出78%，据美国疾病控制与预防中心（CDC）的数据，是1991年以来的最高年度病例数。

不同来源和不同日期的统计数字有所差异。CDC的一份报告中，2025年确诊麻疹病例总数为2289例，另一些时点的数据则略低，例如2285例。某追踪统计显示，截至10月1日确诊病例为3887例，与前一周联邦政府公布的数字相符。死亡人数的统计口径也不一致：CDC记录2025年有3例确诊的麻疹相关死亡病例，而宾夕法尼亚州卫生部报告2026年有4例麻疹相关死亡病例，该州后来的统计数字更高。

两个年份合计来看，超过92%的病例发生在未接种疫苗或疫苗接种情况不明的人群中，超过9%的已报告病例需要住院治疗。病例的年龄分布也较为集中：根据CDC在2026年初的一份数据快照，大约四分之三的病例为19岁及以下的儿童和青少年。

宾夕法尼亚州

宾夕法尼亚州的疫情成为数十年来单一州内规模最大的一次疫情。本轮疫情于4月在费城以西地区爆发。今年早些时候，该州的病例数已超过南卡罗来纳州，后者的疫情峰值为997例。南卡罗来纳州的疫情在六个月内得到控制，而宾夕法尼亚州的疫情仍在持续增长。截至10月5日，该州已报告麻疹病例1004例，其中198例需要住院治疗。兰开斯特县是该州疫情的中心，目前已确认391例。该州后来的更新数据显示，41个县共报告麻疹病例1078例。

宾夕法尼亚州的病例中，儿童占很大比例。近三分之一的病例为儿童，在儿童病例中，有18%需要住院治疗。临床医生还报告称，脱水是幼儿中的常见问题。该州病例中，完整接种麻腮风疫苗（MMR）的人数不到1%。

接种率低的局部地区

疫情集中出现在疫苗接种率较低的社区。在CDC较早的一份数据快照中，病例数最多的是南卡罗来纳州（670例）、犹他州（490例）、得克萨斯州（182例）和佛罗里达州（141例）。在加拿大，疫情尤其在某些门诺派基督教群体中蔓延，这些群体以宗教理由拒绝为子女接种疫苗。在全美范围内，2024年有88.5%的幼儿园儿童接种了麻疹—腮腺炎—风疹（MMR）疫苗，低于通常被认为能够预防疫情暴发所需的至少95%的水平。这一阈值在群体免疫研究中有所讨论。截至10月初，CDC报告2026年新增42起疫情暴发，且大多数确诊病例与疫情暴发有关。

加拿大与区域消除状态

加拿大的情况改变了该地区的消除状态。由于自2024年10月起传播持续不断，泛美卫生组织（PAHO）认定加拿大已失去麻疹消除状态。原因在于，只要区域内有一个国家失去麻疹消除状态，整个区域就会随之失去该状态。美洲地区曾于2016年首次获得这一状态，于2018年因委内瑞拉的一场长期疫情而失去，并于2024年重新获得。加拿大自1998年起保持该状态，而在过去一年中，该国的麻疹病例已超过5000例。

美国也面临类似的评估。CDC正与州和地方卫生官员合作分析数据，以确定美国各地的具体状态。有关审查的报道指出，美国很可能在11月官员评估数据时失去其于2000年获得的麻疹消除状态。根据疾病消除评估所采用的标准，如果一例输入性病例引发的传播链持续超过一年，即会丧失消除状态。

疫苗接种覆盖率与疫情暴发的驱动因素

麻疹的传播效率极高，只有当社区中的绝大多数人获得保护时，传播才会停止。美国疾病控制与预防中心（CDC）指出，在麻疹疫苗接种率低于95%的社区，一名感染者可能导致大约十几人新增感染，疾病也可能跨越国界传入这类社区。世界卫生组织（WHO）认为，常规接种两剂含麻疹成分疫苗（MCV）、接种覆盖率达到至少95%，是实现麻疹消除和根除的关键干预措施。不过，这一数字并非放之四海而皆准的保证。一项建模研究分析了基本再生数在6到60之间的麻疹病毒，发现95%的目标不足以应对基本再生数达到10或以上的毒株，并提出在欧洲实现麻疹消除需要约97%的两剂接种覆盖率。假设疫苗有效率为95%，WHO提出的95%两剂接种目标不足以在基本再生数（R₀）≥10的麻疹病毒面前建立群体免疫，而97%的覆盖率目标则足够。

全球的接种覆盖率仍未达到这些目标。根据免疫接种数据的综述，2023年儿童首剂麻疹疫苗的接种率为83%，低于预防疫情暴发所需的95%阈值。

2025至2026年美国的疫情反弹显示了这些缺口在不同年龄段的具体表现。截至2026年10月8日，CDC统计的确诊病例为4,080例，其中约95%的患者未接种疫苗或疫苗接种情况不明。病例的年龄分布较为广泛：19岁及以下的儿童和青少年占59%，20岁及以上的成年人占40%。其中，5岁以下儿童710例（占17%），5至19岁人群1,716例（占42%），20岁及以上成年人1,635例（占40%）。不同统计平台和日期的数据略有差异，但成年人所占的较大比例表明，易感性贯穿整个生命周期，而不仅仅存在于儿童时期。

疫情暴发往往集中于特定社区，而非均匀扩散。2025年得克萨斯州的疫情主要影响了未接种疫苗的门诺派社区。2026年，宾夕法尼亚州的疫情成为30多年来美国单个州规模最大的疫情，官员们本周表示，该州疫情为一个州内有史以来最大规模的暴发之一。出于宗教或哲学理由的非医学豁免同样造成了免疫接种不足的人群聚集区。在马萨诸塞州，据报道某些地区的宗教豁免人数正在上升，这导致部分地区出现未充分接种疫苗的儿童群体。

研究人员将接种覆盖率下降归因于多种相互交织的因素，包括接种可及性障碍、常规免疫接种工作减弱、疫苗犹豫、错误信息以及免疫政策的差异。麻疹的近期反弹与多种相互作用的因素有关，包括接种覆盖率偏低且不稳定、疫苗犹豫、错误信息，以及医疗服务可及性方面的结构性障碍。新冠疫情扰乱了常规医疗服务，2020至2022年间，欧洲区域约有120万名儿童错过了麻疹疫苗接种，由此形成了一批易感人群。在WHO非洲区域，首剂麻疹疫苗（MCV1）接种率从2019年的70%下降到2020年的68%，数以百万计的儿童错过了常规接种。在高收入地区，农村地区的就医不便，加上公共宣传信息相互矛盾，助长了这些社区的疫苗犹豫，导致部分家庭的接种率持续偏低。

麻疹疫苗接种的影响因素未必与其他儿童疫苗相同，而且关于这些因素在新冠疫情期间及之后如何变化的数据仍然有限。因此，研究人员认为，在制定有针对性的干预措施之前，需要长期、反复地测量行为和社会层面的驱动因素。若无法准确测量麻疹疫苗接种的行为和社会驱动因素，理想情况下还要持续追踪其变化，各国便无法设计、定位和实施相应的干预措施。小幅下降的预计影响相当可观：共同健康联盟（Common Health Coalition）的一份报告估计，儿童麻腮风（MMR）疫苗接种率每下降1%，每年可能导致约17,000例麻疹病例、4,000例住院和36例可预防的死亡。

疫情应对与监测

疫情应对始于病例调查。卫生部门需确定每例病例的出疹日期和传染期，然后找出在该传染期内与患者共处同一空气或空间的所有人。接触者按是否有免疫力的书面证据进行分类，例如疫苗接种记录、实验室确诊的既往感染，或显示有免疫力的实验室检测结果。缺乏此类证据的接触者，如果仍能在72小时窗口期内联系到，则提供麻疹-腮腺炎-风疹（MMR）暴露后补种；无法接种者可接受免疫球蛋白。

未接受预防措施的易感接触者通常被排除在高风险场所之外（如托幼机构、学校和医疗机构），而不是被隔离在家中。根据美国指南，这种排除一般从首次暴露后约第7天持续到末次暴露后第21天，医护人员通常从第5天开始。接受免疫球蛋白的接触者可能会延迟或改变发病，其潜伏期更长，因此排除期延长至第28天。排除措施是两种工具中限制性较小的一种，卫生部门可以在不下令隔离的情况下实施。

通常在末例病例出疹后42天宣布疫情结束，这相当于两个最长潜伏期。计时以最近的病例为准，因此如果后来才发现新的感染，计时将重新开始。2025年科罗拉多州疫情就说明了这一规则：疫情结束日期定为2025年7月23日，即与丹佛机场暴露的一名传染性旅客相关的三级病例最后传染日期之后的两个潜伏期。调查人员在该事件中追踪了92名航班接触者，其中74人接受了评估；在无法核实免疫力的情况下，他们通过电话、短信或在线调查对接触者进行了21天的监测。随后，公共卫生监测会持续积极开展直至结束日期，以便迅速发现任何新病例。

监测依托于法定报告、实验室确诊和基因组分析。对病毒材料进行测序（通常使用RT-PCR阳性标本），可以使调查人员区分野生型病毒与疫苗衍生病毒（这对近期接种疫苗且出现发热和皮疹的患者很重要），并将病例串联成传播链。跨病例比对基因型，可以显示不同聚集性病例是否来自共同来源，还是独立输入。

一些卫生系统现已将污水监测纳入这一工具箱，因为感染者在症状出现前就可能通过粪便排出麻疹病毒。在科罗拉多州，2025年8月初在一个污水处理厂样本中检测到麻疹病毒，次周同一集水区的居民中报告了两例病例，这表明该样本对社区传播起到了早期预警作用。在威斯康星州，一项污水检测方法在临床报告之前检测到了一例D8基因型病例，但未能检测到由B3基因型（一种在国际上流行的谱系）引起的病例。随后研发者发布了改进的检测方法，这说明污水检测结果取决于检测方法与流行基因型的匹配程度。弗吉尼亚州于2026年5月开始对约30座污水处理厂进行检测。

由于麻疹会通过旅行跨越州界和国界传播，疫情控制依赖地方、州、国家和国际公共卫生机构之间的协调，它们共享病例数据、基因型结果和接触者名单。清晰的公众沟通也是应对工作的一部分，因为它会影响易感人群在疫情期间是否去接种疫苗。在接种率已经较低的社区，协调不力或报告延迟可能使传播持续数周。

社会经济与卫生系统的影响

麻疹疫情会带来直接成本，这些成本落在卫生服务体系上。每例病例都可能需要住院治疗，尤其是患肺炎或脑炎的儿童；即使是轻症，也会产生门诊就诊、实验室检测和反复的临床评估。疫情应对需要大量人力，用于病例调查、接触者追踪以及为暴露人群补种疫苗。由于易感接触者可能需要被排除在学校和医疗机构之外长达21天，单个病例就可能导致许多人被隔离或受到监测，而接触过病例的工作人员本身也可能被调离岗位。这些直接成本通常由地方和地区公共卫生机构承担，而这些机构的预算往往有限，可调配的人手也很少。

间接成本往往比医疗费用更高，而且更难衡量。儿童会缺课，有时长达数周；父母或照护者则要损失工作日，用来照顾生病的孩子或陪同孩子前往接种点。在收入紧张的社区，这些损失可能转化为工资减少，并削弱家庭的抗风险能力。因此，这一负担不仅是临床层面的，它还波及教育、就业和家庭经济，并且可能在疫情宣布结束后仍然持续。

疫情高峰期间，卫生系统可能承受巨大压力。麻疹需要采取空气传播防护措施，这意味着患者需要单间隔离，最好配备负压通风设施；缺乏此类条件的医院可能不得不转诊患者或改造病房。临床工作人员必须得到防护，如果未获免疫，暴露后还可能需要隔离。疫情应对还可能将资源从其他免疫接种和疾病控制项目上转移开，包括儿童其他疾病的常规疫苗接种。外勤工作、疫苗物流和疫情沟通与那些不上新闻的服务争夺资源，这种挤占可能要等到其他疫苗接种率下降或其他可预防感染的病例增多时才会显现。麻疹与这一问题还有一层长期联系：康复者可能会失去对既往接触过的病原体的免疫记忆，这一效应将在关于免疫抑制的一节中讨论。

麻疹负担的分布并不均衡。从国家之间来看，历史上最大的健康和经济损失往往落在低收入地区，那里的营养不良、住院治疗机会有限以及监测能力薄弱，都会增加死亡风险。从国家内部来看，负担往往集中在疫苗接种覆盖率较低、基层医疗可及性有限或地理位置偏远的社区，这意味着最无力承担成本的人群，往往也是最容易受到感染的人群。收入、教育程度以及与服务机构的距离等健康的社会决定因素，决定了谁能接种疫苗、谁能及时获得治疗，因此麻疹疫情可能加深既有的健康不平等。

低收入国家的免疫规划资金在很大程度上依赖国际伙伴，包括多边机构、双边捐助方，以及采购疫苗并支持接种服务的全球融资机制。这种依赖影响着各国项目维持高接种率、补充疫苗库存以及资助监测和实验室网络的能力。当外部资金延迟或减少时，常规免疫可能会失去人员、冷链能力和外展服务，由此产生的群体免疫缺口，可能使麻疹在长期得到控制之后重新出现。因此，维持接种覆盖率既需要可预期的资金，也需要技术能力，这既是全民健康覆盖的核心关切，也关系到消除麻疹这一长期目标的实现。

相关病毒与疾病

麻疹病毒属于麻疹病毒属，该属的若干近缘病毒可感染动物。其中影响最大的是牛瘟病毒，其宿主主要为牛和水牛。牛瘟病毒与麻疹病毒是亲缘关系密切的麻疹病毒属成员。牛瘟是继天花之后第二种从世界上被消灭的传染病，其消灭时间比天花晚了30年。牛瘟的消灭依赖于1960年研发的疫苗，以及与天花防控类似的环形接种策略。即便在2011年宣布消灭之后，相关材料仍然存在：一项调查发现，35个国家的44个实验室保存着实验室减毒株、野外毒株或诊断样本。

犬瘟热病毒是另一种近缘病毒。它能感染多种食肉目动物，两种病毒引起的总体发病机制相似。基于这种相似性，研究人员在那些生物学特性允许实验感染的动物中，将其作为研究麻疹的替代模型。两种病毒还共用同一宿主进入受体，即SLAM分子。该分子在活化的T淋巴细胞和B淋巴细胞上表达，也在树突状细胞和巨噬细胞上表达。两者的临床病程在一个重要方面存在差异：犬瘟热中中枢神经系统感染较为常见，而在麻疹中这是一种罕见的并发症。雪貂不支持麻疹病毒感染，但对犬瘟热病毒高度敏感，因此常被用于实验研究。

就诊断而言，风疹和腮腺炎与麻疹并无亲缘关系。风疹病毒属于完全不同的病毒科，腮腺炎病毒虽同为副黏病毒，却属于另一个属。尽管如此，这三种疾病都可以通过同一种麻腮风疫苗预防，且其症状都包括发热和皮疹等特征。因此，临床医生必须加以区分，而可靠的鉴别往往需要实验室检测。

与天花的比较说明了为何麻疹是消除目标而非根除目标。通过疫苗接种实现根除的人类传染病，目前只有天花。流行病学家常将两者的区别概括为地域范围的不同：消除是局部的，根除则是全球性的。天花较易控制，是因为其感染前驱期没有病毒传播，使监测和隔离控制切实可行。麻疹则不同，病例在发病前即已具有传染性，因此仅靠监测和控制无法阻断传播，必须达到非常高的人群免疫水平。尽管如此，麻疹病毒的宿主范围较窄，包括人类和部分非人灵长类动物，这一点恰恰使其根除成为可能。此外，消除也是可逆的：只要条件允许，已被消除的疾病随时可能卷土重来。

研究前沿与未解问题

免疫遗忘的机制仍在研究之中。2019年的一项人体研究报告称，麻疹感染会清除患者先前感染所获得的约11%至73%的抗体类型，另一个团队在同一时期发现B细胞数量减少。早先对未接种疫苗的荷兰儿童的研究，在前驱期患者体内检测到了受感染的记忆性CD4和CD8 T细胞，以及初始和记忆性B细胞，这表明病毒可以直接感染携带免疫记忆的细胞。目前仍有若干问题有待回答：这种损失会持续多久；幸存者能否通过再次接触病原体恢复原有的抗体库（这一过程可能需要数月至数年）；以及低收入国家中非麻疹感染的额外死亡率，有多少可以归因于此。美国国家过敏和传染病研究所资助的一项观察性研究在几内亚和马里开展，纳入256名1至15岁的儿童，通过比较实验室确诊急性感染的儿童与免疫对照儿童，并让两组儿童接种狂犬病疫苗进行挑战，以检验上述影响。

动物模型正被用于检验能否减轻这种损伤。一项研究以犬瘟热病毒感染雪貂作为麻疹的替代模型，在临床症状出现时给予一种口服有效的副黏病毒聚合酶抑制剂，结果显示，该药物既减轻了类似免疫遗忘的免疫损失，也减轻了先前呼吸道感染后的致死性呼吸道疾病。这些结果仍处于临床前阶段，目前尚无获批的麻疹特异性抗病毒药物，因此治疗仍以支持性护理为主，药物研发则侧重于治疗模式和预防。若要将此类化合物用于临床，还需人体试验证明动物实验中的益处能否延续到患者身上。

疫苗递送方面的研究旨在将疫苗送达那些因受热或冷链能力不足而导致疫苗失效的地区的儿童。印度血清研究所及其合作者研制出一种喷雾干燥的减毒活麻疹疫苗，该疫苗在37°C下可稳定保存约八周，远超世界卫生组织规定的一周耐热稳定性标准。研究人员确定的关键稳定剂为L-精氨酸、人血清白蛋白以及多种二价阳离子的组合。此外，一项对逾1.1万种液体制剂的筛选发现，部分候选配方在40°C下放置八小时后，活性下降不到一个对数级，较市售单价麻疹疫苗有显著改善。

微针贴片通过可溶解的微型突起递送疫苗，是目前最先进的针刺注射替代方案。在冈比亚开展的一项1/2期试验（2021年至2022年）中，研究人员随机分组纳入了45名成人、120名幼儿和120名婴儿，结果显示，贴片给药后93%的婴儿产生了麻疹血清转化，而皮下注射组的这一比例为90%。试验报告显示，前14天内未出现安全性问题，但样本量较小，且入组对象均为健康人群。随后，世界卫生组织及其合作伙伴发布了一个3期试验框架，旨在为国家许可和世界卫生组织预认证提供数据支持，并计划进一步在1至5岁儿童及9个月以下婴儿中开展研究。

改进监测工作是与之并行的重点任务。血清学检测可以估算人群免疫水平，基因组测序则可以判断传播链是否已被切断，但两者都需要持续的资金投入和实验室能力支撑，才能更精确地判断是否达到消除标准。更好的测量手段还有助于厘清，在特定社区（而不仅是全国范围）中，疫苗接种率需要提升到何种程度，才能阻断疫情暴发，并在长期内支持含麻疹成分疫苗的全面覆盖。

参考来源

1. Measles Virus - an overviewsciencedirect.com
2. Structural characteristics of measles virus entry - ScienceDirectsciencedirect.com
3. Pathogenic measles viruses cannot evolve to bypass vaccine-induced neutralizing antibodiesbiorxiv.org
4. The Measles Virus Hemagglutinin β-Propeller Head β4-β5 Hydrophobic Groove Governs Functional Interactions with Nectin-4 and CD46 but Not Those with the Signaling Lymphocytic Activation Moleculejournals.asm.org
5. The Receptor Attachment Function of Measles Virus Hemagglutinin Can Be Replaced with an Autonomous Protein That Binds Her2/neu While Maintaining Its Fusion-Helper Function - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
6. Frontiersfrontiersin.org
7. Measleshealth.mo.gov
8. Measles Exposurechildrenscolorado.org
9. Measles Transmission in an International Airport at a Domestic Terminal Gate — April–May 2014ncbi.nlm.nih.gov
10. How Measles Spreadscdc.gov
11. Disease information on measles - ECDCecdc.europa.eu
12. Measles: Background, Pathophysiology, Etiologyemedicine.medscape.com
13. The basic reproduction number (R0) of measles: A systematic reviewresearchgate.net
14. Estimating the basic reproduction number of measles in low-and middle-income settings using 172 seroprevalence studies: A modelling approach - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
15. Reducing measles risk in Turkey through social integration of Syrian refugeesarxiv.org
16. Chapter 13: Measlescdc.gov
17. Presentationhealio.com
18. Measles Clinical Presentation: History, Physical Examinationemedicine.medscape.com
19. Measles - Pediatrics - Merck Manual Professional Editionmerckmanuals.com
20. Measles 2025nejm.org
21. Measles: A dangerous vaccine-preventable disease returnsccjm.org
22. Measles Prevention: Recommendations of the Immunization Practices Advisory Committee (ACIP)cdc.gov
23. Measles: Clinical featuresprimarycarenotebook.com
24. Attenuated parainfluenza virus (PIV) vaccinesimage-ppubs.uspto.gov
25. Measles Data and Statistics Last updated 04/16/2019 1cdc.gov
26. A preventable disease that's on the rise-Measles - Symptoms & causes - Mayo Clinicmayoclinic.org
27. Clinical Overview of Measlescdc.gov
28. How dangerous is measles?unicef.org
29. Subacute Sclerosing Panencephalitis: Recent Advances in Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
30. Measles Factsheet for healthcare professionalspublichealth.hscni.net
31. Measles Toolkit For Schools Updated: August 14, 2025azdhs.gov
32. Subacute sclerosing panencephalitis - ScienceDirectsciencedirect.com
33. Unravelling the Measles Paradox (MISIA)clinicaltrials.gov
34. Studies into the mechanism of measles-associated immune suppression during a measles outbreak in the Netherlandsncbi.nlm.nih.gov
35. Incomplete genetic reconstitution of B cell pools contributes to prolonged immunosuppression after measlesscience.org
36. On invariant T cells and measles: A theory of “innate immune amnesia”ncbi.nlm.nih.gov
37. How measles causes the body to ‘forget’ past infectionsscience.org
38. In Vitro Measles Virus Infection of Human Lymphocyte Subsets Demonstrates High Susceptibility and Permissiveness of both Naive and Memory B Cellsncbi.nlm.nih.gov
39. Manual for the Laboratory-based Surveillance of Measles, Rubella, andcdn.who.int
40. Measles Reporting and Surveillance Guidelinesdoh.wa.gov
41. African Regional guidelines for measles and rubella ...afro.who.int
42. Dengue : Differential Diagnosismims.com
43. Differential Diagnosis of Scarlet Fever, Measles and Rubellancbi.nlm.nih.gov
44. Laboratory Testing for Measlescdc.gov
45. Measles (Rubeola) Virus, Qualitative Real-time PCR ...testdirectory.questdiagnostics.com
46. Test Types Typically Available to Clinicians and ...cdc.gov
47. MEASLES LABORATORY TESTING FAQSnj.gov
48. measles lab testing faqnj.gov
49. Laboratory Testing for Measlescdc.gov
50. Whole-Genome Sequencing During Measles Outbreaksacademic.oup.com
51. Global Update on Measles Molecular Epidemiologyncbi.nlm.nih.gov
52. Building Quality Control for Molecular Assays in the Global Measles and Rubella Laboratory Network - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
53. Building Quality Control for Molecular Assays in the Global Measles and Rubella Laboratory Networkncbi.nlm.nih.gov
54. Rubella (German measles) revisitedhkmj.org
55. Healthcare Providers: Stay Alert for Measles Casescdc.gov
56. Probenecid Treatment Inhibits Replication of the Edmonston Measles Virus Strain in Vero Cellsncbi.nlm.nih.gov
57. Measles (Rubeola)cdc.gov
58. Measles, Mumps, Rubella (MMR) Vaccination and Management of Obstetric–Gynecologic Patients During a Measles Outbreakacog.org
59. Measles (Rubeola) Resources for Health Care Providersdph.ncdhhs.gov
60. Effectiveness and Safety of an Intravenous Immune Globulin (IVIG) Preparation in Post-exposure Prophylaxis (PEP) Against Measles in Infantsncbi.nlm.nih.gov
61. History of measles - ScienceDirectsciencedirect.com
62. Measleshistoryofvaccines.org
63. History of Measlescdc.gov
64. History of measles - ScienceDirectsciencedirect.com
65. Measles studies in the macaque model - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
66. THE CULTIVATION OF A MICROCOCCUS FROM BLOOD IN PRE-ERUPTIVE AND ERUPTIVE STAGES OF MEASLESjamanetwork.com
67. RECENT ADVANCES IN THE STUDY OF MEASLES VIRUSannals.org
68. The Residence of the Infective Agent of Measlesncbi.nlm.nih.gov
69. Making History: David Edmonston ’57 and the Measles Vaccinefayschool.org
70. Thomas C. Peeblesen.wikipedia.org
71. First disease - Measles, rubeolalitfl.com
72. Chapter 1 John F. Enders and Measles Virus Vaccine—a Reminiscencebeckassets.blob.core.windows.net
73. John Endersscienceheroes.com
74. Francis Homercpe.ac.uk
75. Vaccines: adapting to the times - IAVIiavi.org
76. Measlescirculatingnow.nlm.nih.gov
77. John Franklin Endersen.wikipedia.org
78. History of measles vaccinationwho.int
79. Measles Vaccination - Public Health - MSK Library Guides at Memorial Sloan Kettering Cancer Centerlibguides.mskcc.org
80. (PDF) John F. Enders and Measles Virus Vaccine—a Reminiscenceresearchgate.net
81. Some vaccinated adults may not be protected against measlespopsci.com
82. Measles, Mumps, and Rubella Vaccine - Adverse Effects of Vaccines - NCBI Bookshelfncbi.nlm.nih.gov
83. (PDF) Genetic Characterization of Measles Vaccine Strainsresearchgate.net
84. Comparison of predicted amino acid sequences of measles virus strains in the Edmonston vaccine lineage - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
85. Measles-Rubella Vaccine Immunogenicity at 6 and 9 Months of Agecdn.clinicaltrials.gov
86. Infectious cDNA of an approved vaccine strain of measles virus, use for immunogenic compositionsimage-ppubs.uspto.gov
87. Vaccine platform recombinant measles virus - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
88. Recombinant measles viruses expressing epitopes of antigens of RNA viruses—use for the preparation of vaccine compositionsimage-ppubs.uspto.gov
89. Born Before 1971? Check Your MMR Immunity Status Urgently!ubiehealth.com
90. MMR vaccineen.wikipedia.org
91. Measles, Mumps, and Rubella -- Vaccine Use and Strategies for Elimination of Measles, Rubella, and Congenital Rubella Syndrome and Control of Mumps: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP)cdc.gov
92. Prevention of Measles, Rubella, Congenital ...cdc.gov
93. Adverse Events Following Measles, Mumps, and Rubella Vaccine in Adults Reported to the Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS), 2003-2013 - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
94. About Us - VAERs - HHS.govvaers.hhs.gov
95. Online Causal Inference with Application to Near Real-Time Post-Market Vaccine Safety Surveillancearxiv.org
96. VAERS - Vaccine Adverse Event Reporting System - www.vaers.hhs.govvaers.hhs.gov
97. How is Vaccine Safety Monitored in the U.S.?hhs.nd.gov
98. Measles, Mumps, Rubella (MMR) Vaccine Safetycdc.gov
99. Measles Vaccination Before the Measles-Mumps-Rubella Vaccine - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
100. Mass vaccination and educational attainment: Evidence from the 1967–68 Measles Eradication Campaign - ScienceDirectsciencedirect.com
101. History of Measles in Illinoisdph.illinois.gov
102. History of measles - ScienceDirectsciencedirect.com
103. Measles - an overviewsciencedirect.com
104. Extreme Mortality After First Introduction of Measles Virus to the Polynesian Island of Rotuma, 1911academic.oup.com
105. pmc.ncbi.nlm.nih.govpmc.ncbi.nlm.nih.gov
106. Extreme mortality during a historical measles outbreak on Rotuma is consistent with measles immunosuppressionncbi.nlm.nih.gov
107. Rapid mortality transition of Pacific Islands in the 19th centurycambridge.org
108. Connections from the History of Medicine Collection: Peter Panum’s Study of Measles, 1846info.hsls.pitt.edu
109. Age-specific measles mortality during the late 19th-early 20th centuries - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
110. www.cambridge.orgcambridge.org
111. Expanded Program on Immunizationen.wikipedia.org
112. Contribution of vaccination to improved survival and health: modelling 50 years of the Expanded Programme on Immunization - ScienceDirectsciencedirect.com
113. Measles & Rubella Initiativeen.wikipedia.org
114. Evolution and Contribution of a Global Partnership against Measles and Rubella, 2001–2023doi.org
115. timeline-p - Measles & Rubella Partnershipmeaslesrubellapartnership.org
116. Measleswho.int
117. Measles deaths down 88% since 2000, but cases surge - PAHO/WHOpaho.org
118. Progress Toward Regional Measles Elimination — Worldwide, 2000–2018cdc.gov
119. Global Measles Mortality, 2000--2008cdc.gov
120. cdc 27494 DS1stacks.cdc.gov
121. The confirmation and maintenance of smallpox eradication - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
122. Measles and Rubella Elimination Regional Monitoring and Re-Verification Commission - PAHO/WHOpaho.org
123. Measles elimination status in the United States and Mexico - PAHO/WHOpaho.org
124. Sustaining the Elimination of Measles, Rubella and Congenital Rubella Syndrome in the Americas, 2019–2023: From Challenges to Opportunities - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
125. Sustaining measles and rubella elimination through the Regional Monitoring and Re-Verification Commission in the Americasjournal.paho.org
126. Measles resurgence in the Americasen.wikipedia.org
127. Update on the review of measles elimination status - PAHO/WHOpaho.org
128. PAHO calls for regional action as the Americas lose measles elimination status - PAHO/WHOpaho.org
129. Measles Cases and Outbreakscdc.gov
130. Measles Update: October 9, 2026contagionlive.com
131. U.S. Measles Outbreaks 2025-2026: Overview and Issues for Congress - EveryCRSReport.comeverycrsreport.com
132. US measles outbreak approaches 1,500 casescidrap.umn.edu
133. Tracking US Measles in 2026: 3,887 Cases Put Elimination Status at Riskusnews.com
134. Pennsylvania’s measles outbreak is the largest in decades in the U.S.ms.now
135. Pennsylvania’s measles outbreak is the country’s largest in three decadesnbcnews.com
136. Measles cases surpass 1,000 in Pennsylvania amid the state's largest outbreak in decades - ABC Newsabcnews.com
137. Pa. measles outbreak becomes largest, deadliest in country over last 30 yearswfmz.com
138. CDC: 43 additional measles cases reported as 2026 total approaches 91% of last year’s countpublications.aap.org
139. Deadly measles surge sees Canada lose eradicated statusgulfnews.com
140. Pennsylvania’s measles outbreak is the country’s largest in three decades - AOLaol.com
141. Canada loses its measles elimination status amid large outbreakcnn.com
142. Canada loses measles elimination status — as does the entire Americas regionstatnews.com
143. Canada loses measles elimination status after record year of outbreakscidrap.umn.edu
144. Understanding Current U.S. Measles Outbreaks and Elimination Statusastho.org
145. About Global Measlescdc.gov
146. Measles Vaccination Coverage and Anti-Measles Herd Immunity Levels in the World and WHO Regions Worsened from 2019 to 2023ncbi.nlm.nih.gov
147. Are the Objectives Proposed by the WHO for Routine Measles Vaccination Coverage and Population Measles Immunity Sufficient to Achieve Measles Elimination from Europe?ncbi.nlm.nih.gov
148. Global Resurgence of Measles: Turning the Tide through a Bold Agenda for Prevention and Control - International Journal of Infectious Diseasesijidonline.com
149. 2025 Southwest United States measles outbreaken.wikipedia.org
150. Measles Resurgence and the Fragility of Herd Immunity: Implications for Pediatric Infectious Disease Practiceacademic.oup.com
151. Massachusetts Faces Measles Risk as Some Counties Fall Below Vaccination Threshold - 105.7 WRORwror.com
152. Challenges to sustaining measles elimination: transmission dynamics, immunity gaps, and resurgence in post-elimination settingsacademic.oup.com
153. Drivers of measles resurgence in Africa: Strategies to increase vaccine coverage in remote communities [Perspective] - JIEPHafenet-journal.org
154. The Case for Assessing the Drivers of Measles Vaccine Uptakencbi.nlm.nih.gov
155. Measles and public health: an integrative approach - PMC - NIHpmc.ncbi.nlm.nih.gov
156. Chapter 7: Measlescdc.gov
157. Measles Investigation Quicksheet - CDPHcdph.ca.gov
158. Measles Outbreak Associated with an Infectious Traveler — Colorado, May–June 2025cdc.gov
159. Michigan State and Local Public Health Measles Standard Operating Procedures 1michigan.gov
160. Notes from the Field: Wastewater Surveillance for Measles Virus During a Measles Outbreak — Colorado, August 2025ncbi.nlm.nih.gov
161. Genotype-Specific Detection of Measles Virus Using Wastewater Surveillance — Wisconsin, February 2026cdc.gov
162. Measles Wastewater Monitoring - Virginia Department of Healthvdh.virginia.gov
163. Rinderpest - an overviewsciencedirect.com
164. Rinderpest Virus Sequestration and Use in Posteradication Era - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
165. How rinderpest was eradicatedourworldindata.org
166. Tropism and molecular pathogenesis of canine distemper virus - PMCpmc.ncbi.nlm.nih.gov
167. Morbillivirus Experimental Animal Models: Measles Virus Pathogenesis Insights from Canine Distemper Virusncbi.nlm.nih.gov
168. Lethal Canine Distemper Virus (Morbillivirus canis) Outbreak in Free-Ranging Black-Tufted Marmosets (Callithrix penicillata) in Brazil: Clinical, Pathological, Genotypical Evaluation, and Assessment of Viral Tropismncbi.nlm.nih.gov
169. Disease Elimination and Eradicationhistoryofvaccines.org
170. Why public health officials have only ever eradicated one diseasepopsci.com
171. Smallpox Eradication - an overviewsciencedirect.com
172. Disease elimination vs. eradicationhealthjournalism.org
173. Morbillivirus Infections: An Introductionncbi.nlm.nih.gov
174. Rinderpest - Information - AGESages.at
175. Rinderpest: The Second Disease to Be Eradicated in the Worldgideononline.com
176. Rinderpest - Generalized Conditions - Merck Veterinary Manualmerckvetmanual.com
177. Morbillivirus - an overviewsciencedirect.com
178. Inside Immune Amnesiahms.harvard.edu
179. Measles Infection Weakens Global Immune Defenses, Say Studiesaafp.org
180. Studies into the mechanism of measles-associated immune suppression during a measles outbreak in the Netherlandsnature.com
181. Investigating immune amnesia after measles virus infection in two West African countries: A study protocolncbi.nlm.nih.gov
182. Therapeutic mitigation of measles-like immune amnesia and exacerbated disease after prior respiratory virus infections in ferretsnature.com
183. Heat-stable measles vaccine produced by spray drying - PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
184. Towards ambient temperature-stable vaccines: The identification of thermally stabilizing liquid formulations for measles virus using an innovative high-throughput infectivity assay - ScienceDirectsciencedirect.com
185. A measles and rubella vaccine microneedle patch in The Gambia: a phase 1/2, double-blind, double-dummy, randomised, active-controlled, age de-escalation trialncbi.nlm.nih.gov
186. Measles–Rubella Microarray Patches Phase III Clinical Trial Framework: Proposal and Considerationsncbi.nlm.nih.gov