银屑病

银屑病是一种慢性、免疫介导的炎症性疾病，主要累及皮肤，许多患者的关节及其他器官也会受累。其典型表现是红斑、增厚、覆有银白色鳞屑的斑块。当T细胞和细胞因子驱动角质形成细胞的增殖速度远超正常水平，且皮肤的炎症回路持续处于激活状态时，斑块便会形成。据估计，全球约有2%至5%的人口患有此病。目前，银屑病已被视为一种全身性疾病，而不仅仅是皮肤病。尽管银屑病不具有传染性，但由于免疫系统错误地攻击自身组织，它被归类为自身免疫性疾病。

该病之所以重要，原因有几个。它是终身性的，且易反复发作；它可能破坏关节；并且与心脏代谢、精神健康等多种合并症相关，这些合并症会影响患者的预期寿命和生活质量。过去二十年间，银屑病的治疗格局发生了显著变化。对IL-23/IL-17免疫通路的深入理解催生了生物制剂，使大多数中重度患者的皮损得以清除，这也重塑了临床医生对治疗目标的认识。

本词条将从多个角度介绍该病：临床类型与诊断、遗传及环境病因、斑块形成背后的免疫与组织机制、相关的关节及全身性疾病，以及从外用药物到生物制剂的全部治疗手段，并探讨复发问题和长期控制方面尚未解决的问题。

临床特征与表现

典型斑块

典型皮损是边界清楚的红斑性斑块，表面覆盖厚实的银白色鳞屑。刮去鳞屑时，斑块表面会出现针尖样出血点，这被称为 Auspitz 征，得名于维也纳皮肤科医生保罗·古斯塔夫·奥斯皮茨（Paul Gustav Auspitz）。斑块通常对称分布，好发于肘部和膝部的伸侧面、头皮、腰骶部和臀沟。头皮皮损常越过发际线延伸至前额、颈部或耳部，这有助于将其与脂溢性皮炎区分开来。

症状

瘙痒是最常见的主诉，但许多患者还描述有烧灼感、疼痛和皲裂。皲裂多见于屈侧部位和指尖，这些部位的皮肤活动会使斑块承受更大的牵拉。皮损可能影响睡眠，与衣物摩擦时引起不适，并限制抓握物体、洗漱和穿衣等日常活动。患者的痛苦程度往往与可见的皮损范围并不完全对应，这一点在临床评估症状时十分重要。

甲受累

甲部改变很常见，可能与皮损同时出现，也可能在无皮损时单独出现。典型表现包括：点状凹陷，即甲板上的小凹坑；甲松离，即甲板与甲床分离；油滴样变色，即甲下出现黄褐色斑，反映鳞屑异常堆积；以及甲下角化过度，即甲下碎屑形成的易碎性增厚。合并关节受累的患者更容易出现甲病，因此甲部改变常被用作提示检查关节的线索。

Koebner 现象

Koebner 现象指在皮肤创伤部位出现新皮损。划伤、手术切口、擦伤、晒伤、虫咬和纹身都可能成为诱因，通常在受伤后数天至数周内出现。在诊断中，该现象有助于解释斑块为何有时呈线状或不典型分布，并可帮助与其他疾病相鉴别。在治疗中，它提示需谨慎对待有创操作，在规划可能损伤皮肤的干预措施时也需予以考虑。

病程

该病为慢性疾病，通常终身存在，目前尚无根治方法。病程一般呈反复发作与缓解交替的模式，发作可能与感染、精神压力、皮肤损伤或药物有关，缓解期则可能为部分消退或接近完全消退。病情严重程度差异很大：许多人仅有少量局限性小斑块，另一些人则广泛受累，覆盖大片身体表面。该病反映的是皮肤深层的潜在炎症，其严重程度通常依据受累体表面积的大小以及对功能的影响程度来判断。

流行病学与全球分布

银屑病的患病人数估计高度依赖数据来源和统计方法。在全球疾病负担（GBD）2021 年的分析中，现患病例数从 1990 年的约 2300 万增至 2021 年的约 4300 万，增幅约 86%；同期新发病例数增长约 80%（From 1990 to 2021, global psoriasis prevalence increased from 23.06 million to 42.98 million (an 86% rise), and incidence grew by 80% from 2.85 million to 5.10 million cases.）。这一增长很大程度上反映了人口老龄化，以及高收入地区更好的医疗可及性，而最大的疾病负担正集中在这些地区（The global psoriasis burden continues to increase, particularly in high-SDI regions, where aging populations and greater healthcare access coexist.）。全球银屑病图谱（Global Psoriasis Atlas）部分依赖个人自述病例，给出的范围要宽得多：约 1.02 亿人患病，合理区间为 6500 万至 2.18 亿（An estimated 102 million (from 65 million to 218 million) people have psoriasis based on self-report cases provided by individuals.）。数据仍然稀少，因为在全球 220 多个国家和地区中，只有约 41 个具备普通人群的流行病学数据（Only 41 of over 220 countries and territories in the world have epidemiological data on psoriasis in the general population）。

地区差异很大。基于 GBD 的分析显示，年龄标准化患病率相差约 14 倍，从东亚的 0.14% 到澳大拉西亚的 1.99% 不等（age-standardized prevalence rates that vary 14-fold between low-prevalence regions like East Asia (0.14%) and high-prevalence regions like Australasia (1.99%)）。在图谱中，医生诊断的成人患病率从东非撒哈拉以南地区的 0.15% 到澳大拉西亚的 3.68% 不等（In adults, prevalence of psoriasis varies between 0.15% in Eastern Sub-Saharan Africa to 3.68% in Australasia）。一项在 20 个国家采用统一方法开展的研究得出了不同的排序：患病率最高的是东亚，而澳大利亚、欧洲和中东之间无显著差异（our study, applying the same methodology across all 20 countries, surprisingly revealed that prevalence is highest in East Asia., with no significant difference in prevalence between Australia, Europe, and the Middle East.）。这种矛盾很可能源于病例定义的差异，因为自述、模型估计和医生确诊测量的并非同一件事。有人提出，地理差异与纬度和城市生活有关，并可能与日照暴露、生活方式及诊断可及性有关，但这些关联存在混杂因素，也未能得到一致重复验证。

发病年龄呈双峰分布。Henseler 和 Christophers 将该病分为两型：I 型在 40 岁前发病，发病高峰为 16–22 岁；II 型在 40 岁后发病，发病高峰为 57–60 岁（Type I psoriasis manifests before age 40 with peak onset at 16–22 years, and Type II psoriasis begins after age 40 with peak onset at 57–60 years）。家族史与早发组密切相关：I 型银屑病的遗传基础更强，因为有家族史的患者比例更高，且与 HLA-C*06 的关联更强；而 II 型银屑病患者的家族史则为阴性（Type I psoriasis has a stronger genetic basis as a greater proportion of patients had a family history of psoriasis, and has stronger HLA-C∗06 associations; however, Type II psoriasis is negative in family history.）。I 型患者一级亲属的相对危险度约为 10，而 II 型仅为 1 至 2（The risk ratio for first degree relatives for type I psoriasis was 10, compared with 1 or 2 for those with type II psoriasis.）。早发性疾病往往也更为严重，一项西班牙研究发现，早发（定义为 30 岁前发病）的患者更容易病情不稳定，且心理社会负担更重（early onset psoriasis, defined as onset below 30 years of age, was more likely to be unstable, more severe, and associated with a positive family history of psoriasis.）。

发病的性别分布也很有参考价值。在一项对 2147 份病例记录的分析中，约三分之二的病例中，女性的发病高峰约为 16 岁，男性约为 22 岁（the age of onset for psoriasis is bimodally distributed; in approximately two thirds of the cases the peak age of onset was determined to be 16 (female) to 22 (male) years of age）。总体患病率在两性之间差异不大。年轻女性的患病率在青少年期上升得更快，但大约在 20 岁出头之后，两性患病率趋于相似（Whilst the prevalence increases more rapidly with age in young female patients (i.e., age <20 years) compared with young male patients, thereafter, the prevalence of psoriasis is similar in both sexes.）。

性别差异在严重程度上比在发病频率上更为明显。一项瑞典登记研究纳入了 5438 名接受全身治疗的患者，结果显示，在校正后，除头部以外的所有身体部位，女性的病情都较轻（Analysis showed that women have less severe psoriasis compared with men, after controlling for several possible confounders, such as age, smoking habits etc. Importantly, this difference between sexes was true for all body areas, except the head, where the PASI scores were equal.）。女性通常发病更早、病情较轻，而男性更可能发展为重症，也更常接受全身治疗（Female patients typically experience an earlier age of onset and milder disease severity, whereas male patients are more likely to develop severe psoriasis and have higher rates of systemic treatment use）。但证据存在局限：大多数流行病学研究仅纳入接受全身治疗的患者（most epidemiological studies include selected patients undergoing systemic therapies only），因此基于治疗人群的比较可能反映的是"谁被转诊"，而非"谁患病"。生物制剂处方中男性占多数，这究竟反映的是疾病活动度，还是就医机会的不平等，目前仍有争议（The asymmetry in allocation of biologic therapy thereby probably reflects the differing disease activity between the sexes, and is not a discrimination against women per se.）。

发病率趋势及其测量方法存在方法学上的挑战。由于直接的登记覆盖并不完整，GBD 的估计基于模型，采用贝叶斯元回归整合多种数据来源（Data from GBD 2021, covering 204 countries and regions, were used to estimate psoriasis incidence, prevalence, and DALYs through the DisMod-MR 2.1 model with Bayesian meta-regression to integrate multiple data sources.）。登记研究与基于理赔数据的研究覆盖的人群不同：皮肤科登记通常纳入接受全身治疗的患者，而行政理赔数据依赖诊断编码，会遗漏许多无需专科诊疗即可处理的轻症患者。基层医疗中的诊断不足意味着两种方法都可能低估病例数，而诊断编码习惯的变化也可能造成表面上的趋势变化。

儿童银屑病与成人共享相同的类型，但也有其独特之处。非脓疱型银屑病最常见的发病年龄约为 15 至 25 岁，尤其是慢性稳定型（the peak age of onset for nonpustular psoriasis, especially the chronic stationary form of the disease, is between 15 and 25 years of age.）。点滴型银屑病则与较早发病及指甲受累有关（guttate-type psoriasis was associated with younger age of onset and with nail involvement.）。通常估计约三分之一的病例发生于成年前，但各研究中儿童特异性的患病率数据不太一致，而且大多数以成人为对象的队列中儿童人群的代表性不足。

遗传与环境触发因素

多基因遗传与MHC区域

银屑病最好被理解为一种多基因疾病，其中许多常见变异各自只带来适度的风险。第一个强有力的遗传信号来自连锁分析，该分析将银屑病易感位点1（PSORS1）区间定位在第6号染色体短臂上，位于主要组织相容性复合体（MHC）之内。全基因组关联研究也反复将其最显著的信号定位在同一区域。在该区域内，HLA-C*06:02等位基因是最强的单一风险因素。HLA-C是一种I类分子，负责将肽段呈递给CD8+ T细胞；HLA-C06:02与早发型疾病、较重的病情以及家族聚集现象相关。其机制仍未完全阐明，目前也未能明确鉴定出HLA-C06:02特异的抗原。PSORS1区间还包含其他基因，如CDSN和CCHCR1，其中一些变异的关联独立于HLA-C*06:02之外。一项波兰的病例对照研究报告，其中部分效应在男性和女性之间存在差异，但这一发现尚有待在更大规模、更多样化的人群中验证。在MHC之外，全基因组研究已鉴定出数十个其他位点。其中许多影响驱动IL-23/IL-17轴的细胞因子信号通路、I型干扰素反应以及先天免疫感知。CARD14基因即是一例，它编码一种在角质形成细胞中表达的信号蛋白，似乎与脓疱型银屑病尤其相关。

来自双生子和家系研究的遗传率

双生子和家系数据支持强烈的遗传成分。在一项以人群为基础、包含10,725对丹麦双生子的样本中，先证者一致率在同卵双生子中为0.33，在异卵双生子中为0.17，遗传因素约占易感性变异的68%。早期双生子研究报告的遗传率估计值在66%至90%之间，遗传率估计值因研究设计和人群不同而异。家系数据显示出类似的模式：在一项瑞典调查中，患者亲属的患病率为6.4%，而普通人群为1.96%；在封闭的法罗群岛社区中，91%的患者有家族病史。同卵双生子的一致率远低于100%，这表明基因型并不能完全决定表型。双生子研究还提示，临床类型、发病年龄、病程和严重程度在很大程度上受遗传因素影响。

环境触发因素

多种环境暴露反复与发病或病情复发相关。链球菌性咽喉感染是研究最为深入的因素。患者常在滴状银屑病皮疹出现前约两周诉有咽痛，且这种关联在滴状银屑病中远比在慢性斑块型疾病中强。皮肤外伤可引发同形反应（Koebner现象），即新皮损出现在抓伤或擦伤部位。心理压力是发病和使已有疾病加重的最有充分证据支持的诱因之一。若干药物也与之相关。锂可诱发或加重银屑病，其皮损常对标准治疗耐药，但在停药后可能缓解。β受体阻滞剂（包括普萘洛尔）、抗疟药、非甾体抗炎药以及血管紧张素转换酶抑制剂也与病情复发有关。全身性糖皮质激素撤药后可出现反跳性复发。其他因素，如吸烟、饮酒、肥胖和低湿度，也曾被提出，但其作用的证据较少。

基因与环境的相互作用

遗传易感性与环境暴露似乎共同发挥作用。发病年龄在40岁左右之前，与HLA-Cw6携带和早期链球菌感染的组合相关。年龄也会调节遗传效应：部分PSORS1关联在极早发型疾病中最强，而在40岁之后最弱。尽管已有80多个基因与银屑病相关，但只有约2–3%的人群会发病。因此，许多携带风险变异的人从未发病，最可能的原因是他们缺乏特定的变异组合，或未接触相关诱因。这种外显率不完全的现象，也解释了为何患者的家庭成员往往不发病。

表观遗传与调控机制

表观遗传机制被认为可在不改变DNA序列的情况下，通过改变基因表达来放大遗传易感性。免疫相关基因中异常的DNA甲基化模式、改变染色质可及性的组蛋白修饰，以及失调的非编码RNA（如长链非编码RNA MEG3），据报道都会影响皮损中角质形成细胞的分化和免疫细胞的活化。其中一些改变可能是遗传而来的，另一些则可能由环境损伤诱导，两种途径都可能维持慢性炎症。比较皮损与非皮损皮肤以及循环免疫细胞中的基因表达差异，是当前研究的主要内容，旨在探究这些调控差异如何产生并持续存在。

免疫发病机制：IL-23/Th17 轴

树突状细胞、IL-23 与 Th17 细胞

银屑病的炎症以皮肤中的树突状细胞（DCs）为核心组织。在真皮中，由真皮树突状细胞分泌的IL-23可以诱导Th17淋巴细胞活化。皮肤树突状细胞受到刺激后会分泌IL-23和IL-12，作用于多种驻留的T细胞亚群。IL-23通过JAK2和STAT3传导信号（IL-23与其受体复合物结合后，引起Jak2介导的酪氨酸残基磷酸化，磷酸化的残基成为STAT3的对接位点）。响应IL-23的细胞会输出IL-17A、IL-17F和IL-22。在皮损内，经离体刺激后，CD4+和CD8+ T细胞均可产生IL-17A和IL-17F，这两类细胞分别被称为Th17和Tc17。因此，真皮中的Th17 细胞只是产生IL-17的T细胞群体中的一部分。

该模型随时间发生了变化。直到不久前，产生干扰素-γ（IFN-γ）的Th1细胞还被认为是银屑病的主要致病细胞。后来的研究表明，IL-23能够刺激并促进一类被称为Th17细胞的记忆性活化CD4+ T细胞亚群的分化。TNF-α也是早期认识的一部分，目前它仍与IL-17和IL-22一同出现在皮损的细胞因子谱中（银屑病是由T细胞活化驱动的，并伴随包括TNF-α、IL-17A、IL-22和IFN-γ在内的促炎细胞因子分泌）。因此，Th1与Th17信号并存，而IL-23/Th17通路如今被视为核心。

IL-17 对角质形成细胞及其他组织细胞的作用

IL-17A和IL-17F通过角质形成细胞上的受体复合物发挥作用。受体结合后，该复合物招募衔接蛋白Act1，进而引发大量促炎细胞因子、趋化因子和抗菌肽的表达，推动皮损形成。IL-22起互补作用：它促进角质形成细胞增殖，并与IL-17A和IL-17F协同增强角质形成细胞中抗菌肽的表达。IL-17A还通过诱导角质形成细胞产生趋化因子CXCL1和CXCL8来促进中性粒细胞募集。这些细胞因子的作用并不局限于角质形成细胞；在皮肤和关节中，IL-17A还作用于中性粒细胞、内皮细胞、成纤维细胞、破骨细胞、软骨细胞和成骨细胞。

中性粒细胞与自我维持的环路

在皮损中，中性粒细胞既是IL-17的作用靶点，也是其来源。有一种提出的过程是：LTB4在角质层下方聚集并吸引中性粒细胞，浸润的中性粒细胞分泌IL-17A，作用于角质形成细胞使其表达CCL20。CCL20随后将表达CCR6的T细胞招募到表皮中；受中性粒细胞浸润干扰的角质形成细胞产生IL-23，被招募的细胞在IL-23和IL-1β存在下扩增并分泌IL-17A，从而完成正反馈环路。该研究的作者认为，这一环路是银屑病难以治愈的原因之一。中性粒细胞胞外陷阱（NETs）也参与其中，它们进一步提供IL-17，并诱导Th17细胞释放更多IL-17。这种持续性在组织中也有体现：即使治疗成功，产生IL-17的αβ T细胞克隆仍存在于无症状的银屑病皮肤中。

LL-37、自身DNA与浆细胞样树突状细胞

抗菌肽LL-37由CAMP基因编码，也称为cathelicidin（阳离子抗菌肽），是一个与自身抗原相关的核心触发因素。LL-37在银屑病炎症皮肤中过度表达，它与濒死细胞释放的细胞外自身DNA结合，使自身DNA转变为浆细胞样树突状细胞（pDCs）的强效刺激物。通常情况下，pDCs以依赖Toll样受体9（TLR9）的方式识别微生物DNA，而在银屑病皮损中，pDCs则会响应自身DNA并分泌干扰素-α。这些复合物被内吞后到达相应受体所在的位置：LL-37与DNA形成聚集复合物，这些复合物进入pDCs并定位于早期内体（TLR9所在的部位）。活化的pDCs随后产生I型干扰素，它与TNFα、IL-6和IL-1β一起激活局部的髓样树突状细胞，从而促进T细胞介导的炎症。

创伤和感染等触发因素会加剧这一过程。它们会导致自身DNA和自身RNA释放，二者分别与LL-37形成复合物，并分别激活pDCs和髓样树突状细胞（mDCs）。LL-37还具有适应性免疫方面的作用：自身DNA与LL-37形成的复合物也可由HLA-C*06:02分子呈递，并通过TCR特异性激活T细胞。因此，LL-37被描述为一种作用于致病性Th17细胞的T细胞自身抗原。不过，其作用并非一概促炎：LL-37在银屑病皮肤炎症中的角色被认为存在相互矛盾之处，这种双重性质仍在研究之中。

角质形成细胞过度增殖与组织变化

银屑病的表皮改变始于角质形成细胞动力学的异常。在正常皮肤中，基底层生成的细胞需要约四周才能到达最外层的角质层。而在银屑病皮损中，这一转运时间从28天缩短至约4–7天。结果是表皮增厚（棘层增厚），因为细胞的生成速度快于其成熟速度。细胞的成熟过程也不完全。角质形成细胞分化标志物表达不足，导致分化不完全，表现为角化不全。组织学上可见细胞核保留在角质层中，整个表皮变厚。颗粒层通常缺失，表皮突规则性延长，使皮损外观增厚，在部分描述中，其末端呈棒状。

基底层角质形成细胞的分裂频率高于正常。与正常皮肤相比，银屑病皮损中基底层角质形成细胞的有丝分裂率显著升高。这部分由免疫信号驱动。浸润的Th17细胞在银屑病皮损中增加IL-17A和IL-22的分泌。这些细胞因子与角质形成细胞的受体结合，使基底细胞脱离静止状态，并减缓其终末分化。IL-17A激活角质形成细胞并募集中性粒细胞，IL-22则促进过度增殖和异常分化。在细胞周期层面，皮损中的角质形成细胞表现为有丝分裂周期缩短、表皮通过时间缩短，同时分化延迟。过渡扩增细胞群的扩张是银屑病表皮增生的一个独特形态学特征。在咪喹莫特诱导的小鼠模型中，研究者在炎症表皮的分裂干细胞中同时发现了垂直和平行两种分裂方式。代谢竞争也可能起一定作用。银屑病中高度增殖的基底角质形成细胞会与其他细胞争夺葡萄糖摄取，从而损害其分化。

中性粒细胞在表皮内聚集，形成长期用于诊断的组织学结构。充满中性粒细胞的芒罗微脓肿于1898年首次被描述，被认为是银屑病主要的组织病理学特征之一。这些聚集物位于角质层中。同样被描述的还有郭氏海绵状脓疱，即伴有中性粒细胞浸润的表皮海绵状脓疱。中性粒细胞通过在表皮中迁移而到达这些部位。在银屑病中，中性粒细胞穿过表皮进入角质层，从而造成表皮上层的苍白外观。它们的存在在临床实践中具有参考价值。在掌跖皮肤上，银屑病可能与变应性接触性皮炎或汗疱疹相似，此时病理学家会寻找迂曲的真皮毛细血管以及表皮中的中性粒细胞。

真皮血管系统较早发生改变。真皮乳头毛细血管变得更加迂曲、扩张和通透性增高，并表现出明显的延长。这些血管改变被视为银屑病中最早可检测到的组织学变化，且早于可见的表皮增殖出现。血管内皮生长因子（VEGF）在其中发挥作用。扩张和突出的真皮血管部分源于血管内皮生长因子的上调。新生血管被认为可以支持皮损。血管通透性增加和血管生成为增殖的角质形成细胞提供营养，促进炎症细胞迁移，并促成银屑病的发生与持续。致密的毛细血管网络也与斑块可见的发红和温热感有关。银屑病皮肤活检显示真皮乳头内毛细血管密度高，血流量增加。血管改变还会在临床好转后持续存在。在接受治疗的皮损中，扩张、迂曲的毛细血管在各个阶段和各种类型的银屑病中均被证明是最可靠的银屑病征象。

临床上清除的皮肤在分子水平上并非完全正常。经过成功治疗后，宏观病理改变恢复正常，也看不到瘢痕，但局部免疫细胞群仍与非皮损皮肤不同，而且在已消退的银屑病中仍可观察到明显的分子差异。治疗研究对此有所说明。抗TNF治疗后，角质形成细胞过度增殖和Th17相关基因表达在一周内迅速下降。然而，残留疾病基因组特征被定义为改善幅度不足75%的银屑病相关基因，共包含约250个转录本，涉及炎症和结构基因等多个类别。部分皮肤结构异常并未完全逆转。即使是非皮损皮肤也受到影响。非皮损皮肤中炎症分子的水平可以区分轻度与重度银屑病。

临床亚型

不同资料对银屑病的分类并不一致。多数资料将斑块型、点滴型、屈侧型、脓疱型和红皮病型列为主要表型，不过具体类型数目在五种到六种之间，取决于脓疱型与屈侧型是否分开计算。以下各亚型之间有重叠，一个人可能在斑块型的基础上，同时出现点滴型、脓疱型或红皮病型的发作。

斑块型银屑病

斑块型银屑病也称寻常型银屑病，是最常见的类型。有综述认为其约占病例的90%，另一项研究则估计为80%至90%。它是临床试验和分类标准所采用的参照类型，因此关于疗效和安全性的证据大多来自这一人群。

点滴型银屑病

点滴型银屑病表现为突然出现大量小的滴状皮损，主要分布于躯干和四肢近端。不同资料对皮损大小的描述有所不同：一种说法是丘疹直径为1至10毫米，另一种说法是直径0.3至0.5厘米。该型在儿童和青少年中比成人更常见，占银屑病病例不到2%。链球菌性咽炎是常见诱因，但并非每次都能查明。

脓疱型银屑病

脓疱型银屑病的特征是出现白色无菌性脓疱，分布可为泛发性或局限性。局限性类型包括掌跖脓疱型银屑病和Hallopeau型肢端皮炎。泛发性脓疱型银屑病（GPP）被描述为一种以中性粒细胞浸润为特征的自身炎症性皮肤病，既可以单独发生，也可以在既往有斑块型银屑病的人群中出现。其遗传基础与斑块型银屑病不同。编码白细胞介素-36受体拮抗剂的基因 IL36RN 发生功能缺失性变异，会使促炎性的白细胞介素-36通路失调，部分患者可检出此类变异。仅患斑块型银屑病的患者中未发现这类突变。CARD14和AP1S1的变异也被认为与此有关。诱因包括感染、药物、妊娠以及突然停用糖皮质激素。婴儿型病例罕见，估计占儿童银屑病的3.5%至16%。治疗已逐渐转向阻断IL-36：spesolimab可选择性抑制白细胞介素-36，有报告称，成人GPP发作时单次静脉给药有效且安全。

红皮病型银屑病

红皮病型银屑病是最严重的类型，也是最少见的类型之一。一项资料报告其发生率为已患银屑病者的1%至2%，另一项资料则称其为银屑病患者的不到3%。关于受累范围的界定标准也不统一：一篇综述以红斑和鳞屑累及超过75%体表面积为标准，另一篇则通常以90%或以上为标准。

全身性负担源于皮肤屏障的丧失。后遗症包括体温调节障碍、心血管负荷加重、体液失衡、继发感染、代谢紊乱和蛋白质丢失。部分患者会发生高输出量心力衰竭，通常需要住院并及时进行多学科协作治疗。因此，该型被视为一种医疗急症。常见诱发因素包括感染、突然停用全身性糖皮质激素、精神压力或某些药物。其发病机制涉及IL-23–Th17轴，树突状细胞的异常活化推动了这一反应。过去常用环孢素或小剂量甲氨蝶呤、阿维A等全身性治疗，目前生物制剂也已投入使用。

屈侧型、头皮型和指甲型银屑病

屈侧型（褶烂型）银屑病累及腋窝、乳房下方和生殖器等皮肤褶皱部位。其皮损鳞屑不明显，因此容易被漏诊。潮湿、浸渍的皱褶可能与念珠菌性间擦疹相似，这种重叠在临床实践中是常见的诊断难点。

头皮和指甲的受累都被归为影响大、治疗难度高的银屑病部位。头皮斑块可能增厚且坚硬，难以与脂溢性皮炎区分；指甲受累则往往需要结合同时存在的关节症状一并评估。这两个部位也会在临床表现和银屑病关节炎部分中进一步讨论。

银屑病关节炎

患病率及与皮肤病的先后关系

关于银屑病患者中有多少人会发展为关节病变，各项估计差异很大。一项纳入266项研究、涉及近百万银屑病患者的系统综述和荟萃分析显示，合并患病率为19.7%，即大约每四到五人中有一人。中重度银屑病患者的估计值高于轻度银屑病患者。单项研究报告的数字从约4%到30%不等，疾病定义和地域差异造成了这一范围。另有荟萃分析记录了地区差异：欧洲患者为22.7%，亚洲患者为14.0%。这些差异部分归因于HLA-B27等位基因表达的不同、研究方法的差异以及漏诊。

通常皮肤病先出现。在一项汇总描述中，60–70%的患者银屑病（Pso）先于PsA出现，而15–20%的患者关节炎先于银屑病发病。两者也可能同时出现，PsA可能先于、同时或晚于皮肤表现出现。漏诊是一个严重问题：在欧洲和北美，超过三分之一的银屑病患者未被诊断出PsA。

关节受累模式

经典的五种关节受累模式由Moll和Wright于20世纪70年代提出，包括以远端指间关节（DIP）为主的关节炎、残毁性关节炎、对称性多关节炎、非对称性寡关节炎或单关节炎，以及以脊柱为主的疾病。非对称性寡关节炎是PsA最常见的临床关节受累模式。寡关节炎常累及较大的关节，如膝、踝或肘，且该模式可能随时间变化，相当一部分单关节炎或寡关节炎患者会进展为多关节炎。

对称性多关节炎属于类风湿样模式。临床上可通过以下特征将其与类风湿关节炎区分：远端关节受累、存在一定的不对称性、无皮下结节，以及类风湿因子阴性。以DIP为主的疾病被认为是PsA的典型特征，但仅见于5–10%的患者，多为男性，且通常伴有指甲改变。

残毁性关节炎是最严重的类型。银屑病关节炎患者中不足5%患有此型，表现为骨吸收（骨溶解）和关节破坏，X线上呈"铅笔插入杯中"样改变。脊柱受累的模式与强直性脊柱炎不同，但也可能发生脊柱炎并导致类似AS的骨性融合。中轴受累在HLA-B27阳性的男性患者中更为突出，通常在骶髂关节呈不对称分布。

附着点炎与指（趾）炎

附着点炎是肌腱和韧带附着于骨处发生的炎症，是其特征性表现。它常见于跟腱和足底筋膜附着于跟骨的部位，临床上表现为触诊时附着点压痛、酸痛和疼痛（附着点炎）。指（趾）炎表现为整个手指或脚趾肿胀，并非类风湿关节炎的特征，在银屑病关节炎中较为常见且多为不对称性，足部比手部更常受累（指（趾）炎）。附着点炎和指（趾）炎均被纳入CASPAR（银屑病关节炎分类标准）中，它们常是PsA最早的体征之一，并可能先于明显的滑膜炎出现。影像学在此有所帮助：超声最适合检测附着点炎，而附着点炎往往是肌肉骨骼型银屑病的首发表现。

影像学损伤与早期诊断的必要性

结构性损伤可能进展迅速。若患者未得到及时、恰当的治疗，可能出现不可逆的关节损伤。指（趾）炎一直与影像学损伤相关，尤其是手足小关节的侵蚀。典型的影像学表现包括远端指间关节侵蚀、单侧或双侧骶髂关节改变以及脊柱炎。延误至关重要：从症状出现到确诊即使延迟6个月，也可能导致影像学和功能预后不良，而且这种延误会使最严重的PsA类型——残毁性关节炎的风险增加10倍。超声和MRI比普通X线更早发现关节损伤（诊断）。

筛查与分类

PsA依据CASPAR标准进行诊断，该标准的制定旨在取代此前较不统一的定义。由于皮肤科医生通常最先接诊患者，这些专业人员需要与风湿科医生一道接受培训，以识别并处理这一合并症。实用的筛查依赖症状询问和体格检查：建议医生关注外周炎性疼痛、中轴炎性疼痛、指（趾）炎，以及臀部和坐骨神经痛。指甲受累是一个显著的标志：在一项队列研究中，25名（52.1%）PsA患者存在指甲受累，同一研究还发现PsA家族史是疾病的显著预测因素（生物标志物）。

合并症与全身负担

银屑病现在普遍被视为一种全身性炎症性疾病，而非局限于皮肤的疾病，多个器官系统存在可测量的额外风险。证据最充分的是心血管系统。一项对观察性研究的系统评价和荟萃分析发现，轻度银屑病与心肌梗死（相对危险度约为1.29）和卒中（约为1.12）风险的小幅升高相关；重度银屑病则与更高的心肌梗死（约为1.70）、卒中（约为1.56）和心血管死亡（约为1.39）风险相关。作者指出，各研究对混杂因素的校正方式存在差异，因此无法排除残余混杂。此后的队列荟萃分析报告的合并风险较小，但仍具有统计学意义，且这种额外风险在中重度患者中最为明显。目前提出的解释主要集中在共同的炎症通路上，包括辅助性T细胞1型（Th1）炎症、血管生成改变和内皮功能障碍，这些机制可能在一定程度上独立于传统危险因素发挥作用。传统的10年风险计算工具似乎低估了该人群的风险，这对预防工作具有实际意义。观察性数据还显示，与外用治疗相比，生物制剂治疗与较少的心肌梗死相关，但这一结果无法证明因果关系。

代谢性疾病构成第二类合并症。与对照人群相比，银屑病患者的高血压、2型糖尿病和血脂异常发生率更高；肥胖不仅更为常见，而且与皮肤病情更活跃相关。脂肪组织本身就是一个炎症来源，这为体重与皮肤炎症之间的联系提供了一种合理的解释，而且这种关系似乎是双向的。胰岛素抵抗已被作为代谢与炎症通路的共同特征进行研究，但关于其是否actively驱动皮损严重程度的证据，远不如两者之间的关联那样明确。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是最常被报道的肝脏合并症之一。各研究对银屑病患者中NAFLD患病率的估计差异很大，部分报告从约44%到66%不等，而对照人群的患病率明显更低；部分分析中的合并比值比超过2。男性以及肥胖、高血糖或高血压患者的风险似乎更高，且该关联在亚洲、欧洲和北美人群中均有报道。炎症性肠病（IBD）在银屑病患者中也更为常见：一项大规模人群分析显示，约2.4%的银屑病成年患者患有IBD，而非银屑病患者中为1.6%，且病情越重，关联越强。反过来，银屑病在IBD患者（尤其是克罗恩病患者）中也更常见。葡萄膜炎是另一种公认的皮肤外炎症表现。其发生率在银屑病关节炎患者中似乎高于仅有皮肤病的患者，关节受累对IBD和葡萄膜炎风险的影响，在相关章节的银屑病关节炎部分有进一步讨论。

精神共病较为普遍，且已被广泛研究。一项针对银屑病成人研究的大型荟萃分析估计，抑郁的合并患病率约为20%，焦虑约为21%，自杀报告率则低于1%。抑郁的合并比值比报告约为1.5，部分分析中焦虑的比值比更高。与严重程度的关联不如与疾病本身的关联那样一致。在合并观察性数据中，中重度银屑病与焦虑相关，但与抑郁的关联不明确；个别研究报告了皮损严重程度评分与抑郁或焦虑量表之间的相关性，也有研究得出无显著关联的结果。银屑病关节炎、女性以及发病年龄较轻，均屡次被发现与更差的心理结局相关；纵向研究提示，皮肤病往往先于精神科诊断出现。病因方向、耻辱感以及生活质量负担的作用仍在研究之中，这也是为何心理筛查被广泛推荐。

其他相关问题，包括骨质疏松和骨丢失，报道的一致性较低，且研究样本较小。对所有这些疾病而言，实际启示是相同的：由于合并症往往聚集出现，常规评估应超出皮肤范围，涵盖血压、血糖和血脂状况、肝酶、关节症状、情绪状态以及心血管风险。因此，与心脏科、内分泌科、消化科、眼科和精神卫生服务机构的多学科协作，是临床指南中反复强调的主题，而全身治疗方案的选择本身也可能受到这些合并症的影响。

诊断与评估

临床诊断

银屑病主要依靠临床检查进行诊断。没有任何单一的实验室检查可以确诊，因此诊断依据皮损的形态和分布。典型斑块边界清晰、呈红斑状，表面覆盖银白色鳞屑，好发于伸侧面、头皮、脐部、腰骶部和臀沟。刮除鳞屑后出现点状出血（Auspitz征）有助于诊断，但不具有特异性。甲点凹陷、甲剥离和"油滴样"甲变色，以及慢性复发性皮损病史和家族史，都会增加诊断的可信度。头皮和间擦（屈侧）型银屑病较难识别，常被误诊为脂溢性皮炎、湿疹或真菌感染。

皮肤镜检查有助于将银屑病与相似疾病区分开来。银屑病通常在红色或粉红色背景上显示规则分布的点状血管，并伴有白银色鳞屑。湿疹一般缺乏这种规则的点状血管，而表现出海绵水肿和鳞屑等特征。癣病的血管多呈不规则或逗号状，其鳞屑形态也与银屑病的鳞屑不同。扁平苔藓的特征是白色网状条纹（Wickham纹），这在银屑病中并不存在。床旁氢氧化钾（KOH）检查鳞屑是排除真菌病因的标准方法。

组织病理学和活组织检查

组织学表现包括角化不全、棘层肥厚、表皮突规则延长且末端呈棒状或保龄球瓶状，以及真皮乳头上方的表皮变薄。乳头层真皮可见扩张、迂曲的毛细血管。组织病理学特征还可包括角质层内的中性粒细胞微脓肿（Munro微脓肿）和棘层内的海绵状脓疱（Kogoj脓疱）。皮损部位通常缺失颗粒层。这些特征并非银屑病所独有，且与苔藓样及其他炎症性皮肤病存在重叠，因此组织学检查是对临床判断的补充，而非替代。

当诊断不明确、皮损不典型或对治疗耐药、掌跖或脓疱型表现难以判断，或需要排除蕈样肉芽肿、扁平苔藓等类淋巴瘤样疾病时，应进行皮肤活组织检查。对于临床表现典型的斑块型患者，通常无需活检。

严重程度评分

银屑病面积和严重程度指数（PASI）将身体分为四个区域：头部、上肢、躯干和下肢。在每个区域中，受累面积按百分比分为0至6级；红斑、浸润和脱屑各自分为0至4级。总分范围为0至72分。由于评分需要培训且耗时，评分者之间的差异是公认的局限性。

体表面积（BSA）是一种更简便的测量方法。通常认为患者手掌（包括手指）约相当于体表面积的1%，许多指南以BSA阈值（通常超过10%）将疾病分类为中重度。患者自报结局可以反映医生评分无法体现的疾病负担。皮肤病生活质量指数（DLQI）包含10个问题，每题0至3分，总分为0至30分。分数越高，说明对生活质量的影响越大，通常按照从"无影响"到"影响极大"划分等级。

共病筛查

指南越来越多地建议，每次评估都应包括银屑病关节炎的筛查。这包括询问关节疼痛、晨僵、指（趾）炎和附着点炎，并检查关节、附着点和指甲。在繁忙的皮肤科和基层医疗环境中，可使用银屑病关节炎筛查与评估问卷（PASE）等工具辅助筛查。CASPAR标准用于研究和风湿病临床分类，要求存在炎症性关节病，并具备一系列支持性特征，包括当前或既往患有银屑病。

心血管代谢风险也应同时评估。这包括测量体重指数或腰围、血压、空腹血糖或糖化血红蛋白（HbA1c）以及血脂谱，因为这些因素与心血管疾病风险、代谢状态以及全身治疗方案的选择密切相关。对抑郁症状和心理困扰的筛查也是常规评估的一部分。

临床试验与常规实践

临床试验使用标准化的结局指标，如PASI、静态医生整体评估（sPGA）或研究者整体评估，以及达到皮肤清除或近乎清除的患者比例。试验通常对入组设定最低严重程度阈值，由经过培训的评估者进行评估，并排除许多合并其他疾病的患者。这些条件限制了研究结果在常规临床实践中的普遍适用性。在日常诊疗中，由于PASI耗时较长，BSA、DLQI和简单的整体判断更为常用。患者报告的瘙痒和症状指标也越来越多地与之并用，使治疗决策既考虑可见的皮损范围，也考虑患者的实际感受。

外用及光疗治疗

对于局限性斑块型银屑病，外用治疗通常是第一步，外用糖皮质激素仍是治疗斑块最有效的外用药类。这类药物按效力分为七个等级，1级最强，7级最弱。试验证据显示，中等效力的药物最为合适：起始使用2至5级药物的获益证据最充分。药物效力需与用药部位相匹配。低效力制剂最适用于面部、前臂和皱褶部位，以减少不良反应；高效力制剂则保留用于厚实、慢性的斑块。选择还取决于病情严重程度、患者偏好和年龄，因为病情严重程度、皮损部位、患者偏好以及患者年龄都会影响决策。

主要的局部风险与皮肤萎缩相关，包括皮肤萎缩、毛细血管扩张、妊娠纹、痤疮、毛囊炎和紫癜。对于强效药物，用药时长的指导原则较为保守：极强效糖皮质激素在同一部位连续使用不得超过4周，两个疗程之间需间隔4周。一般认为，最强效类别药物每日使用长达四周，萎缩风险较低。如果经常使用复方或单方糖皮质激素，成人和儿童应每年检查一次皮肤萎缩及"其他副作用"。反跳是另一个公认的问题，指皮损在治疗后复发且比治疗前更严重，可能发生于突然停用外用糖皮质激素之后，但这一现象的发生频率和严重程度尚不清楚。

卡泊三醇是一种维生素D类似物，在大多数现代外用方案中与丙酸倍他米松搭配使用。两种成分作用于不同靶点：卡泊三醇影响角质形成细胞的分化，而倍他米松则调节炎症过程，并减轻卡泊三醇涂抹后的皮肤刺激（如瘙痒）。这种搭配也带来了制剂上的难题：卡泊三醇在pH高于8的碱性溶液中较为稳定，而丙酸倍他米松则需要pH在4至6之间的酸性环境。因此，两种物质同时存在于水性环境中会发生相互作用并导致分解。固定剂量复方制剂正是为避免这一问题而设计的。在比较性数据中，双组分联合治疗组银屑病改善的患者比例始终显著高于单独使用各成分的组，且固定复方制剂的不良事件风险通常更低。维生素D类似物、钙调神经磷酸酶抑制剂和他扎罗汀也是可选的治疗药物，有助于减少长期外用糖皮质激素的使用。

洗肤焦油、水杨酸和润肤剂属于辅助性而非主要治疗药物。煤焦油因其抗增殖和抗炎作用而被长期使用，但其气味、染色及安全性问题限制了其应用。水杨酸是一种角质溶解剂，可软化厚重的鳞屑，从而帮助其他外用药物渗透。润肤剂有助于维护皮肤屏障、减轻干燥和瘙痒，并用于在两个活动期疗程之间维持病情控制；而去除鳞屑在涂抹活性药物之前最为有用。

光疗使用紫外线，主要方案在疗效、便利性和风险方面各有不同。窄谱UVB通常被视为一线选择：在一项配对比较中，窄谱UVB对许多患者的疗效与PUVA相当，而且由于不存在光敏剂相关的不良反应，长期患皮肤癌的风险可能较低，因此可以考虑作为一线治疗。宽谱UVB疗效较差，主要适用于轻度至中度银屑病患者，而PUVA则用于重症。PUVA是将口服或浴用补骨脂素与UVA结合使用。在一项系统综述中，PASI改善75%及以上的应答率在PUVA组为80%，在窄谱UVB组为70%；对三项比较性研究的荟萃分析发现，PUVA在6个月时的缓解概率高于窄谱UVB。PUVA还适用于一些特殊情况，例如窄谱UVB治疗无效、接受窄谱UVB治疗后迅速复发，或用于脓疱型或红皮病型银屑病等特定适应证。

Goeckerman疗法将宽谱UVB与粗制煤焦油联合使用，其证据基础主要来自回顾性研究。在一项纳入65名患者的土耳其队列研究中，NB-UVB组、类维生素A+NB-UVB组（re-NB）、Goeckerman组以及类维生素A+Goeckerman组（re-Goeckerman）的PASI-75应答情况分别为：31名患者中有12名（39%）、21名患者中有13名（62%）、17名患者中有15名（88%）、12名患者中有10名。作者由此得出结论：Goeckerman疗法更为有效。然而，该研究为回顾性研究，患者未经随机分组，且各治疗组的患者人数不一致。该疗法起效快、成本低常被提及，但其操作过程繁琐，且会造成染色；此外，所有基于紫外线的疗法都存在累积性皮肤癌风险。

在常规临床实践中，许多实际因素往往决定光疗能否取得效果。治疗通常每周需进行数次。在比较性试验中，治疗方案为每周3次，直至两种方案中的一种或两种达到完全或几乎完全清除皮损，或最长不超过18次照射。外用及光疗方案的依从性取决于疗效、患者满意度、患者的治疗偏好以及操作的简便程度。人们认为，更简单的给药方案有助于提高依从性：联合疗法起效迅速，加上简化的给药方案，被认为是改善长期依从性和患者预后的关键。因此，往返诊所的交通、误工时间以及设备的可及性，也都是治疗决策中需要考虑的因素。

全身性传统疗法

甲氨蝶呤

甲氨蝶呤是一种叶酸拮抗剂，具有抗增殖和免疫调节作用。在银屑病治疗中，它通常每周给药一次，而非每日服用。指南通常建议起始剂量为7.5至15毫克，并根据疗效逐步加量，每周最大剂量可达25至30毫克。各指南的推荐存在差异，且很少有剂量对比的对照研究为之提供支持。多数指南倾向于低起始剂量、逐步滴定，并不推荐常规使用试验剂量。疗效通常在以最大耐受剂量治疗约12周后评估。

监测的重点是肝脏和血液毒性，需定期检查血细胞计数、肾功能和肝功能。皮肤科与风湿科指南对实验室检查频率的规定有所不同。一项2018年的荷兰回顾性队列研究报告称，皮肤科的监测方案与较短的药物生存时间相关，但没有证据表明银屑病患者的风险更高。由于甲氨蝶呤会抑制免疫系统，它会增加感染、潜伏结核和肝炎复发以及淋巴瘤的风险。该药还具有致畸性，因此限制了其在妊娠期间的使用。由于存在累积毒性，它在长期管理中的作用受到限制，不过它仍是一种广泛使用的低成本选择。

环孢素

环孢素是一种钙调神经磷酸酶抑制剂，起效较快，通常用于控制病情急性发作，而非长期持续使用。临床上诱导缓解通常采用每日2.5至5毫克/千克的剂量，以短期间歇疗程进行，每个疗程约3至6个月。剂量超过每日5毫克/千克并不会明显增加疗效，却会增加不良反应；因此，约每日3毫克/千克的起始剂量常被认为能更好地平衡获益与风险。通常在2至3个月时达到最大疗效，停药后疗效仍可能持续。

肾毒性和高血压是与剂量相关的主要风险。一项针对银屑病患者的系列研究显示，约五分之一接受治疗者出现肾小管萎缩和间质纤维化，平均暴露时间约为23个月。治疗前三个月内每两周检测一次血压；若出现高血压，或血清肌酐较基线升高25%或以上，则将剂量减少25%至50%。药品说明书不建议连续用药超过一年，相关综述则建议累计使用时间约为两年或更短。年龄较大、肥胖、既往存在高血压以及肌酐升高都会增加毒性风险。既往接受过补骨脂素联合长波紫外线（PUVA）或其他免疫抑制治疗的患者，在使用环孢素期间发生皮肤恶性肿瘤的风险更高，停药后病情通常会复发。

阿维A及其他维A酸类药物

阿维A是依曲替酯的活性代谢产物，属于口服维生素A衍生物。1997年，它在美国获批用于治疗银屑病。由于半衰期较短，它取代了依曲替酯，但停药后其致畸作用仍会持续较长时间。阿维A没有直接的免疫抑制作用，而是能使角质形成细胞的分化趋于正常，减缓表皮增殖，并降低某些炎症介质的水平。它的主要用途是治疗脓疱型银屑病，尤其是泛发性和掌跖型，以及红皮病型银屑病。在泛发性脓疱型银屑病中，剂量为每日0.5至1毫克/千克时，皮损通常可在约10天内消退，之后逐步减量。停药后数月内复发十分常见，因此常需维持给药。

剂量依赖性的黏膜皮肤反应，如唇炎和脱发，是最常见的不良反应；肝毒性、胰腺炎和血脂异常的报道则较少。甘油三酯可能升高，高密度脂蛋白胆固醇可能下降，因此血脂监测和饮食指导是治疗的组成部分。应避免饮酒，因为酒精可转化为依曲替酯，而后者的半衰期要长得多。有可能怀孕的人群必须严格采取避孕措施。

阿普米司特及其他口服小分子药物

阿普米司特是一种口服磷酸二酯酶-4抑制剂。通过升高细胞内环磷酸腺苷水平，它可调节促炎和抗炎介质的产生，且不会引起广泛的细胞毒性。该药用于斑块状银屑病和银屑病关节炎。其疗效通常低于生物制剂，最常见的不良反应为胃肠道反应，如腹泻和恶心。说明书中还列有体重下降和精神方面的警示。其主要的实际优势在于无需常规实验室监测。阿普米司特介于传统药物与生物制剂之间，常被考虑用于不适合使用甲氨蝶呤或环孢素的患者，或用于那些希望使用口服药物、又不愿承受注射或输液负担的患者。近来，口服TYK2抑制剂deucravacitinib已被纳入欧洲指南，进一步扩大了口服药物的选择范围。

全身用药的选择

药物选择取决于多个因素。合并症是关键：肾功能和血压会限制环孢素的使用，肝病和饮酒会限制甲氨蝶呤和阿维A的使用，血脂异常则与维A酸类治疗相关。有妊娠可能的人群需排除或限制使用甲氨蝶呤和维A酸类等致畸药物，并需要做好避孕规划。在许多医疗体系中，费用和可及性影响传统药物的使用；感染风险则决定在使用免疫抑制治疗前是否需要筛查结核和肝炎。当前指南所强调的患者偏好和共同决策，也会影响最终的选择。传统药物常用于诱导治疗、过渡或轮换用药；环孢素可在短期内迅速控制病情。为限制对任何单一药物的长期暴露，指南推荐采用联合及序贯治疗策略。

生物制剂疗法

TNF-α抑制剂

银屑病治疗中使用五种TNF-α拮抗剂。英夫利昔单抗是一种嵌合型抗体，可结合并中和TNF。英夫利昔单抗是一种能结合并中和TNF的嵌合型单克隆抗体。在TNF类药物中，英夫利昔单抗起效较快，是少数在早期应答中表现良好的TNF抑制剂之一，其他同类药物通常起效较慢。一项纳入53项2b期和3期试验的贝叶斯网络荟萃分析发现，除英夫利昔单抗外，TNF-α抑制剂的应答通常较慢。在PASI 90水平上，疗效最好的治疗包括IL-17抑制剂（布罗达鲁单抗、依奇珠单抗、司库奇尤单抗）、IL-23抑制剂（古塞奇尤单抗和瑞莎珠单抗）以及英夫利昔单抗。不过，在一项包含77项试验的网络分析中，IL-17抑制剂、古塞奇尤单抗和瑞莎珠单抗在诱导各级别PASI应答方面，均优于替瑞奇珠单抗、乌司奇努单抗、所有TNF抑制剂以及非生物类全身治疗。抗TNF药物也用于治疗银屑病关节炎。抗TNF药物通常用于其他疾病，但其治疗期间出现的银屑病样反常皮疹是公认的问题。

IL-12/23和IL-23抑制剂

乌司奇努单抗作用于IL-12和IL-23共有的p40亚基，因此同时阻断两者。乌司奇努单抗是一种针对IL-12和IL-23细胞因子p40亚基的单克隆抗体，这两种细胞因子参与炎症和免疫反应。较新的古塞奇尤单抗、替瑞奇珠单抗和瑞莎珠单抗则靶向IL-23特有的p19亚基。在同一项77试验的网络分析中，古塞奇尤单抗和瑞莎珠单抗的疗效显著优于乌司奇努单抗和替瑞奇珠单抗，并且在PASI 90和PASI 100应答方面获益最大。它们的起效速度略慢于IL-17阻断剂。关于持久清除皮损的证据以IL-23和IL-17类药物最为充分：一项为期一年的网络分析发现，与IL-12/23抑制剂和肿瘤坏死因子抑制剂相比，IL-17和IL-23抑制剂在PASI 100和PASI 90方面累积的临床获益更大。另有报道称，IL-23阻断剂对同时患有克罗恩病的患者有所帮助，这与下文讨论的肠道安全性问题相关。

IL-17抑制剂

司库奇尤单抗是一种抗IL-17A抗体，已获批用于银屑病、银屑病关节炎和强直性脊柱炎。司库奇尤单抗是一种抗白细胞介素（IL）-17A的IgG1-κ单克隆抗体，已获批用于银屑病、银屑病关节炎和强直性脊柱炎。布罗达鲁单抗和依奇珠单抗属于同一类药物，比美奇珠单抗则可同时中和IL-17A和IL-17F。起效迅速是该类药物最显著的特点。在一项2024年的分析中，按加权均数计算，IL-17抑制剂达到PASI 75和PASI 90所需时间最短，其次是瑞莎珠单抗。在其余药物中，比美奇珠单抗达到PASI 75的时间明显更快。

该类药物的主要安全性问题是感染和肠道炎症。IL-17抑制剂会增加感染风险，尤其是呼吸道感染和念珠菌病，同时也会增加炎症性肠病的风险。一项基于美国理赔数据的队列研究显示，与其他生物制剂相比，使用IL-17A抑制剂的患者发生口腔念珠菌病的风险增加约3倍（RR = 3.43；95%置信区间1.48–7.84），门诊感染风险增加19%，而严重不良心血管事件或恶性肿瘤的风险没有明显增加。无症状的口腔<i>白色念珠菌</i>定植与之后发生口腔念珠菌病相关，而在阿达木单抗对照组中未观察到此类情况。关于肠道疾病，美国监管机构建议，对有炎症性肠病病史或存在相关风险的患者应谨慎用药。观察性研究报告了IL-17抑制剂可引起新发或加重的炎症性肠病，但一项2025年的回顾性分析认为两者之间不存在因果关系，并指出IL-17在肠道中的保护作用可能参与其中。该研究发现IL-17抑制剂与炎症性肠病之间没有因果关系，但IL-17的肠道保护作用可能是原因之一。

疗效比较与序贯治疗

网络荟萃分析对生物制剂的排序大体一致，但同类药物之间仍存在差异。这项纳入34,816名患者、共77项试验的分析发现，布罗达鲁单抗、依奇珠单抗和瑞莎珠单抗的疗效显著优于司库奇尤单抗；与古塞奇尤单抗相比，则未发现显著差异。大多数患者使用这些药物仍无法达到完全清除皮损，同一作者也指出，多数患者并不能通过这些药物实现完全皮肤清除。许多比较性数据早于较新的药物，一项2024年的分析指出，大多数研究发表于比美奇珠单抗获批之前。因此，关于治疗失败后序贯用药的直接证据有限，相关指南主要依赖模型推算。一项成本效益模型认为，最优序列为：阿达木单抗生物类似药 → 乌司奇努单抗 → 司库奇尤单抗 → 最佳支持性治疗。该序列的增量成本效果比最低（即每质量调整生命年的增量成本最低，未计入估算的折扣），总质量调整生命年为14.74，总成本为78,731英镑。即：阿达木单抗生物类似药 → 乌司奇努单抗原研药 → 司库奇尤单抗 → 最佳支持性治疗。

可及性、费用与生物类似药

费用是生物制剂应用的主要障碍。一项基于2014年美国批发价格的分析显示，一年诱导和维持治疗的费用以乌司奇努单抗最高（53,909美元），其次是依那西普（46,395美元），阿达木单抗最低（39,041美元）。在研究期间，基于销售额计算的费用也快速上涨。生物类似药在一定程度上缓解了这一问题。阿达木单抗生物类似药能够降低生物制剂的费用并扩大可及性。在一项欧洲模型中，将阿达木单抗生物类似药作为一线用药，每位接受治疗的患者可节省2530英镑，且疗效不受影响。不同研究报告的节省幅度因环境和折扣假设而异。一篇综述报告，与原研产品相比，阿达木单抗生物类似药在保持相当临床疗效的同时，可降低约30%至40%的费用。随后，这两种生物制剂被纳入世界卫生组织基本药物标准清单（WHO EML），用于银屑病治疗，指的是阿达木单抗和乌司奇努单抗的生物类似药。这是近期获得的国际认可。

治疗目标、监测与复发

达标治疗与疗效终点

既往试验通常用银屑病面积和严重程度指数（PASI）衡量疗效，其中PASI下降75%的阈值一直是主要基准。目前，PASI 75应答被视为评估中重度银屑病患者疗效的金标准。PASI下降90%通常被认为代表更大的临床获益。部分研究方案还会将医生总体评估（IGA）作为共同主要指标，以达到IGA 0级（清除）或1级（几乎清除）的比例作为结局。实践中，无论基线疾病严重程度如何，目标都是实现皮损几乎清除或完全清除，并维持疾病控制。

由于PASI的相对变化取决于起始评分，有研究提出了绝对目标值。英国BADBIR登记研究采用受试者工作特征曲线进行分析，发现医生总体评估（PGA）为清除或几乎清除时，90%的病例与PASI≤2一致。作者由此认为，绝对PASI≤2与PGA清除或几乎清除，是指导银屑病达标治疗策略的相关疾病终点。生活质量方面的依据也常被引用：一项荟萃分析估计，PASI 90应答者的皮肤病生活质量指数（DLQI）改善约90%（95%可信区间：88–93%），而PASI 75–89应答者为78%（95%可信区间：75–82%）。

停药后复发

使用生物制剂或其他全身药物取得的缓解通常并非永久。停止治疗后，疾病会在数月内复发，皮损出现在既往病变活动的相同部位。局部复发很常见且难以预测，这给银屑病的临床管理带来困难。真实世界数据显示，生物制剂停药后维持无复发的累积概率在6、12、18和24个月时分别为35.6%、19%、11.6%和9.1%。所引用研究中以PASI 50丢失定义复发，其中位复发时间因药物而异，约为16至28周。

组织驻留记忆性T细胞（TRM）被认为是这种“记忆”的关键细胞基础。病变皮肤中存在大量TRM，在银屑病复发的皮损中浸润明显。CD8⁺ TRM主要位于表皮，而CD4⁺ TRM则见于真皮。由于IL-23可以激活TRM，因此有观点认为，抗IL-23中和抗体在临床治疗中可能更为有效。一项2025年的研究检查了停用乌司奴单抗患者的皮肤，发现在临床应答后仍持续存在的TRM群体，这些细胞位于真皮-表皮交界处，与LAMP3⁺树突状细胞及FOXP3⁺调节性T细胞相邻。与复发相关的证据仍部分属于间接证据，其机制也尚未完全阐明。由此可见，皮损肉眼可见的清除与生物学层面的稳定并不能等同看待。

治疗前感染筛查

感染被视为主要的安全性问题。患者发生严重感染的风险仍是最受关注的问题。基线实验室检查通常包括全血细胞计数和全面代谢指标检测，并建议在开始免疫抑制治疗前筛查潜伏性结核。干扰素-γ释放试验已在很大程度上取代了结核菌素皮肤试验，后者因灵敏度和特异度较高而仍被优先考虑。若发现潜伏感染，且胸部X线检查未见活动性病变，指南建议在开始使用生物制剂前至少进行一个月的潜伏性结核治疗。

乙型和丙型肝炎筛查同样是常规要求。在开始任何生物制剂治疗之前，均应进行乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）筛查。不同药物类别的风险存在差异：TNF抑制剂和乌司奴单抗与潜伏性结核及乙型肝炎病毒再激活风险增加相关，而IL-17和IL-23抑制剂则被认为不存在明显的感染风险。对于已确诊结核的患者，如有条件，应优先选择IL-17或IL-23抑制剂作为一线方案。

毒性监测与多学科共同管理

治疗期间的实验室监测，其证据基础弱于治疗前筛查。一项系统综述指出，支持全血细胞计数筛查的证据不足；鉴于肝功能监测的证据等级较低，作者建议由临床医生自行决定是否进行，尤其是对接受英夫利昔单抗治疗的患者。传统药物的监测需求则更为明确。甲氨蝶呤和环孢素需要定期检测肝肾功能，两者用药前均建议进行肝炎筛查。由于这些药物涉及多个专科领域，当合并症出现或检查结果异常时，皮肤科医生通常会与肝病科、风湿免疫科、肾内科或感染科同事协作处理。

维持治疗与减量

维持策略需要在持续控制病情与治疗负担之间取得平衡。由于银屑病停药后容易复发，患者往往需要长期接受昂贵的治疗。减量或间歇给药可以减少药物暴露，但也存在更早复发的风险。因此，决策需要权衡停药后预期的复发时间与继续治疗所带来的费用、感染风险和不便，而这些取舍应根据个体情况判断，而非由单一方案统一规定。

生活质量、心理健康与社会影响

银屑病带来的负担远不止于皮肤。瘙痒、灼烧感、疼痛和皲裂会干扰睡眠，由此产生的疲劳又会降低白天的功能状态。位于显眼部位的皮损还会影响服装的选择，以及洗澡、运动、亲密接触等日常活动。许多患者表示，这种慢性复发的病程让他们对治愈感到绝望，而病情发作的不可预测性也使他们对未来的计划始终心怀忧虑。定性研究和问卷调查反复发现，无法掌控病情是最令人痛苦的方面之一，这种感受似乎还会加重身体症状。严重程度也很重要：生活质量受损程度随皮损面积的扩大而加重，合并银屑病关节炎的患者通常比仅有皮肤病变的患者报告更严重的受损。

银屑病还会造成社交隔离。明显的鳞屑和红斑可能招致他人的污名化，许多患者为了减少引人注意的机会，会回避游泳、运动、亲密身体接触或求职面试等场合。儿童和青少年受到的影响尤其大；在学校中遭受的取笑和排斥可能影响其同伴关系和自尊心的形成，这些后果有可能延续到成年。由于这种污名与外观有关，而非源于该疾病的任何传染性或危险性，因此即使皮损很轻，它往往依然存在。

抑郁症是记录最为充分的精神科共病之一。不同研究的估计值因研究人群和所用量表而异，文献中引用的一项综述认为，约30%的患者会出现具有临床意义的抑郁症状，另有一项研究显示约9.5%的患者表达过希望死去的念头。2024年一项针对治疗研究的系统综述发现，古塞奇尤单抗、布罗达单抗和比美吉珠单抗等生物制剂与抑郁症状的减轻有关，作者认为这至少部分归因于皮损清除和生活质量的改善。关于自杀风险的证据则较为复杂。一些队列研究和荟萃分析报告称，与无银屑病的人群相比，患者出现自杀意念的几率更高；而英国BADBIR登记系统的研究发现，中重度患者的自杀率并不显著高于普通人群。部分接受布罗达单抗治疗的患者报告出现过自杀意念，该药物的说明书也因此载有警示，但尚未确定两者之间存在因果关系。关于这种关联，有观点提出其可能源于共同的全身性炎症通路；目前的指南倾向于常规筛查心理困扰，并在有指征时转介至心理健康服务机构。

经济后果十分严重，且由患者、雇主和医疗体系共同承担。一项被广泛引用的美国分析估计，2013年银屑病造成的年度总负担为352亿美元，其中约三分之一来自额外的医疗费用，约三分之一来自与健康相关的生活质量下降，约三分之一来自劳动生产力损失。工作能力受损程度随疾病严重程度而增加：一项2017年基于患者自我报告数据的分析显示，轻度患者每年因病损失约137小时的工作时间，中度患者约为310小时，重度患者则为551小时。“带病工作”，即在身体不适的状态下继续工作，占这些损失的很大比例。共病进一步推高了成本，一个患者联盟于2024年开展的国际分析估计，仅共病相关费用在多个国家就已相当可观。一项2021年的全球分析估计，银屑病的经济负担约为1488.5亿美元，其中高收入国家承担了大部分医疗费用，而低收入国家则承担了较大比例的生产力损失。

非药物支持是综合治疗中的重要补充。患者教育有助于人们理解疾病慢性复发的病程、每种治疗的目的以及共病的预警信号，从而减轻焦虑，提高治疗依从性。患者互助小组能提供实用建议，减少孤独感；对于因心理困扰而影响日常生活的患者，可以提供认知行为疗法等心理干预。将这些方法与皮肤科治疗结合起来，而非将其视为相互独立的问题，被普遍认为是管理该疾病心理社会层面的适当模式。

特殊人群与妊娠

儿童患者

儿童的治疗证据基础比成人薄弱。由于疗效和安全性数据有限，儿童银屑病的治疗较为复杂。在生物制剂中，依那西普的儿科使用记录最长，美国FDA于2016年11月首次批准其用于4岁及以上斑块型银屑病患儿。剂量按体重计算。阿达木单抗的给药剂量为0.8 mg/kg，最大剂量40 mg，于第0周和第1周给药，之后每两周一次。乌司奴单抗则按体重给药，于第0、4、16周给药，之后每12周一次。secukinumab于2020年获得美国FDA和欧洲EMA批准，用于6岁及以上中重度斑块型银屑病患儿。生物制剂的儿科试验数据大多为安慰剂对照，所有生物制剂的PASI应答均优于对照组。真实世界的儿科病例系列报告称，在儿科患者中未观察到需要停药的特定严重不良反应，但长期安全性数据仍然有限。外用糖皮质激素、维生素D类似物和窄谱UVB可用于儿童，其剂量和用药部位的限制反映了低龄患者皮肤吸收更强以及生长发育方面的顾虑。

妊娠与哺乳期

治疗遵循逐级递进的原则。对于妊娠和哺乳期女性，银屑病的一线治疗应为外用保湿剂和润肤剂，如凡士林，因为这类产品未见已知的不良反应。若效果不佳，可尝试低至中等剂量的外用糖皮质激素，随后在妊娠中、晚期仅按需使用高效能外用糖皮质激素。窄谱UVB通常是二线选择。维生素D类似物是外用药物安全性上的一个明显例外：卡泊三醇等维生素D类似物的生产厂家建议妊娠期间避免使用，而他扎罗汀在妊娠期及备孕期间也应避免使用。

全身用药的选择则更为受限。阿维A（acitretin）属于禁用：育龄期患者在开始治疗前至少一个月需采取有效避孕措施，治疗期间及停药后三年内也需如此。在生物制剂中，一项德国指南认为聚乙二醇化赛妥珠单抗（certolizumab pegol）是整个妊娠期和哺乳期的首选生物制剂，而其他资料则建议在妊娠晚期停用或重新评估生物制剂。例如西班牙共识建议在妊娠早期和中期维持生物制剂治疗，妊娠晚期则逐例决定。关于TNF抑制剂和环孢素的指导意见则有所不同：部分资料仅允许在妊娠中期（第二阶段）起谨慎使用。因此，应强调孕前规划，因为在为这类患者选择具体治疗方案时，始终应考虑可能的妊娠情况。

哺乳期的指导原则通常对全身用药更为严格。美国国家银屑病基金会一般建议哺乳期间避免使用全身性或生物制剂类药物，“除非有明确的医学需要”。补骨脂素光化学疗法（PUVA）是一个值得注意的问题，因为母乳中的补骨脂素可能使婴儿产生光敏感，因此哺乳期不推荐外用PUVA，而窄谱UVB光疗则可以使用。

老年人

老年患者通常承受着更重的心血管、代谢和肾脏合并症负担，且常同时服用多种其他药物。这影响了全身用药的选择。环孢素需要关注肾功能和血压，甲氨蝶呤的剂量则必须考虑肾脏清除能力。阿维A等维A酸类药物不具免疫抑制作用，这对于感染或恶性肿瘤风险较高的老年患者可能具有意义，而阿达木单抗、英夫利西单抗、依那西普和乌司奴单抗等生物制剂则被归类为全身性免疫抑制治疗。每一步都需审查与抗高血压药及其他慢性用药之间的药物相互作用。

HIV感染及其他免疫抑制状态

HIV感染者的银屑病往往难以控制。其临床病程通常呈进行性且难治，因此包括外用药、光疗和口服维A酸在内的一线和二线治疗往往效果不足。大多数全身性治疗方案会进一步抑制免疫功能，这使治疗更为复杂。证据有限：由于大多数证据仅来自病例报告和小样本病例系列，缺乏随机对照试验，目前仍缺少针对HIV感染银屑病患者的专门管理和治疗指南。甲氨蝶呤曾被使用，但它具有肝毒性，并可引起白细胞减少和机会性感染，因此应谨慎使用。有报道称短期环孢素疗程可使病情消退，建议对其进行最长12周的短期间歇性使用。生物制剂也有相关报道显示其有效，与高效抗逆转录病毒疗法联合使用时，可能对CD4细胞计数和病毒载量产生积极影响。在生物制剂中，抑制IL-23被认为相对有利，因为选择性抑制IL-23，尤其是通过其独特的p19亚单位，与抑制IL-17和TNF等其他炎症细胞因子相比，安全性更佳。对于免疫严重受损的患者，抗逆转录病毒治疗本身通常是首要步骤。

有色人种皮肤及研究不足的人群

不同肤色的临床表现并不一致。在较深的皮肤上，红斑不那么明显，因此斑块可能呈灰色、紫色或棕色，炎症后色素沉着或色素减退可能成为主要表现。这可能延误诊断，并使依赖红斑的评分工具难以准确评估。历史上，许多试验和关键性研究的受试者以浅肤色人群为主，这限制了有色人种患者中疗效和安全性数据的获得。在获得专科医疗服务有限的人群、中低收入地区的某些族裔人群以及其他代表性不足的群体中，也存在类似的数据空白。需要在研究和培训中增加对这些人群的代表性，以提高各类人群的识别和治疗水平。

研究历史

在有记载的大部分历史中，鳞屑性皮疹并未被当作独立的疾病与银屑病区分开来。十八世纪的医生对皮肤病的描述大多较为笼统，银屑病的名称与麻风病的名称相互重叠。这种混淆带来了社会后果，因为有皮肤损害的人往往被隔离。英国医生罗伯特·威兰（Robert Willan）在《论皮肤病》（On Cutaneous Diseases，出版于 1808–1809 年）中依据原发皮损的形态对皮肤病进行分类，并首次清晰描述了几种银屑病类型，包括点滴状、头皮型和掌跖型。威兰仍将该病称为 lepra vulgaris（寻常型麻风）。他的学生兼继承人托马斯·巴特曼（Thomas Bateman）则进一步与麻风划清界限，强调银屑病斑块的边界不规则，且边缘既不隆起也不发炎。“银屑病”这一名称直到 1840 年前后才成为标准用语。

在维也纳工作的费迪南德·冯·黑布拉（Ferdinand von Hebra）于 1841 年在威兰的形态学分类基础上增加了显微镜下的描述，从而扩展了这一方法。他建立的组织学术语，包括角化不全（parakeratosis）在内，至今仍用于描述该病的特征性改变。这一时期也记录了一些临床相关性：法国皮肤科医生让-路易·阿利贝尔（Jean Louis Alibert）于 1818 年注意到该病与一种关节炎之间存在联系；后来，欧内斯特·巴赞（Ernest Bazin）于 1860 年提出了“关节炎型银屑病”（arthritic psoriasis）这一术语。整个十九世纪，主要的临床类型得以确定，奠定了今天分类体系的基础，但该病的病因和发病机制仍不清楚。

这一时期还命名了多个床边体征。奥斯皮茨征（Auspitz sign）指去除鳞屑时出现的针尖样出血点，归于奥地利皮肤科医生海因里希·奥斯皮茨（Heinrich Auspitz）名下，他于 1885 年对其作了描述，不过也有人引用德维尔吉（Devergie，1860 年）和冯·黑布拉（1845 年）更早的观察。该体征有一定价值，但并不特异，因为银屑病患者中可能并不出现，而其他脱屑性疾病中也可能出现。同形反应（Koebner 现象）指在外伤部位出现新皮损，由柏林皮肤科医生海因里希·科布纳（Heinrich Koebner）于 1870 年代报告。各文献对具体年份的记载并不一致（1872 年、1876 年和 1877 年均有出现），而且科布纳的观察包括抓伤、纹身和咬伤部位出现的皮损。随着时间推移，该现象逐渐成为一项实用的工具：当皮损出现在新的部位时，它可以为诊断提供支持，也会影响医生对患者手术和受伤处理的决策。

二十世纪最早的主要治疗方法以外用和光疗为主。在此之前，人们曾使用砷剂和汞剂等药物。粗制煤焦油长期以来被涂抹于银屑病皮肤上，1925 年，美国皮肤科医生威廉·H·戈克曼（William H. Goeckerman）将焦油外用与紫外线照射结合起来。这一戈克曼疗法成为重症银屑病的标准治疗方案，至今仍在使用，包括梅奥诊所针对重症患者的基础住院治疗方案。后来的研究试图分离各组成部分的作用：一项对照比较发现，单独使用紫外线照射能改善病情，但若不与焦油制剂或润滑基质联合使用，则无法使皮损消退。之后，补骨脂素联合 UVA 光照的 PUVA 疗法进一步扩展了光疗的应用。

全身用药随后出现。甲氨蝶呤于 1950 年代首次应用，环孢素自 1980 年代起被采用，两者都经过试验，确立了它们在重症银屑病中的地位。然而，二者的毒性限制了其使用，尤其是对肝脏、肾脏和血液的毒性，这使长期管理成为核心难题。

生物制剂时代始于二十一世纪初。2003 年，阿法赛特（alefacept）和依法利珠单抗（efalizumab）成为美国首批获批用于银屑病的生物制剂。2004 年，依那西普（etanercept）作为 TNF-α 阻断剂随之获批，后来其他 TNF 抑制剂也获批用于该病。这些后续获批的药物对科学认识的推动作用不亚于对治疗的贡献。TNF 抑制剂证实阻断细胞因子可以迅速使皮损消退；2009 年获批的乌司奴单抗（ustekinumab）靶向 IL-12 和 IL-23 共有的 p40 亚基，促使人们将这两条通路区分开来。随后，多数为单克隆抗体、自 2015 年起陆续获批的 IL-23 和 IL-17 抑制剂，支持了 IL-23/Th17 轴是该病核心机制的观点，并取代了早先以 Th1 为中心的模型。

未解决的问题与未来方向

遗传风险并不直接等同于发病。银屑病约影响全球2%至3%的人口，然而已知最强的易感因子HLA-C06:02仅使患病风险升高约9至23倍。因此，大多数携带者仍不会发病，其原因尚不清楚。目前的解释主要集中在三个方面：增加风险的其他基因、必须作用于易感个体的环境触发因素，以及通常用于抑制自身反应性免疫应答的免疫耐受机制。能否找到可靠的预测性生物标志物，无论是用于预测发病还是治疗应答，仍是一个悬而未决的问题。迄今为止，最先进的预测工具使用的是临床变量而非分子标志物。一个基于临床参数构建的模型，在预测生物制剂停药后复发方面的曲线下面积约为0.80。药物遗传学研究也处于早期阶段。在一项乌司奴单抗的研究中，HLA-C06:02携带者的应答可能性有小幅提升，在早期时间点尤为明显，但这一关联的生物学基础尚不清楚。

生物制剂停药后的复发

停用生物制剂治疗后的复发，是最具实际意义且尚未解决的问题之一。研究一致显示，超过半数达到皮损清除的患者在停药后六个月内复发。在一项包含874例复发病例的台湾队列中，六个月时仍未复发的患者累积比例约为53%，而两年时仅约为6%。停药次数越多、既往使用过的药物种类越多的患者，复发时间越短。复发能否通过持久缓解或治愈来预防、延缓，乃至最终避免，仍不确定。组织层面的研究提示了一种生物学解释：在肉眼观察已消退的皮损中，编码炎症介质和皮肤结构蛋白的基因表达仍与健康皮肤存在差异；同时，组织驻留记忆型T细胞持续存在于这些皮损中，并保留产生IL-17A和IL-22的能力。维持这些细胞留存的机制，以及部分患者比其他人更易复发的原因，尚未完全阐明。

肠道与皮肤微生物组

多项研究描述了银屑病患者微生物群落的改变。与对照组相比，患者的微生物多样性往往降低，产丁酸菌等菌群发生变化；一些研究者还报告了肠道通透性增加，血浆中肠屏障损伤标志物水平升高。然而，结果仍不一致，各报告对于哪些菌属发生变化的看法也不相同。核心问题在于因果方向：研究者尚不清楚肠道细菌究竟是引发炎症、对炎症作出反应，还是仅仅影响其病程。动物研究的结论也指向多个方向。无菌小鼠在咪喹莫特诱导的皮肤炎症中，其炎症程度轻于常规小鼠，这支持了肠道在致病中的作用。其他实验则表明，定植某些特定细菌可加重皮肤炎症。一些学者提出了双向循环的假说：皮肤炎症会筛选出特定的肠道细菌，而这些细菌又反过来维持全身性炎症。人类中的因果推断则更为困难，孟德尔随机化分析所发现的特定菌群关联仍有待重复验证。

精准医疗与长期安全性

银屑病精准医疗的目标，是在治疗开始前，依据临床、遗传或分子信息，为患者匹配合适的药物类别。由于疾病本身的异质性，以及缺乏能够预测特定作用机制疗效的经验证标志物，该领域进展有限。临床预测指标、基因型数据和组织特征谱目前都在研究之中，但尚无任何一种标志物被验证可用于常规临床。

长期安全性是另一个尚待探索的领域。生物制剂和口服小分子药物的试验研究时间有限，需要在更多样化的人群中开展更长时间的暴露研究，以厘清罕见不良事件、感染风险以及对合并症的影响。由于既往临床试验人群范围狭窄，纳入女性、老年人以及不同种族背景患者的真实世界注册研究和队列研究，对于回答这些问题至关重要。

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