普通感冒

普通感冒是一种急性上呼吸道感染，通常症状轻微且可自行痊愈，累及鼻腔、鼻窦、咽部和喉部。典型症状包括咽痛、打喷嚏、流鼻涕或鼻塞、咳嗽及全身不适，通常不伴有高热。成年人平均每年患感冒数次，儿童的患病次数则多得多。由于感冒十分常见，它是人们就医、请病假或缺课的最常见原因之一，也是诱发哮喘发作的重要因素。目前尚无常规使用的疫苗或抗病毒药物，因此主要采取对症治疗，同时由免疫系统清除病毒。

感冒并非由单一病毒引起。约一半病例与鼻病毒有关，这是一类无包膜的小型 RNA 病毒，有超过160种型别。其余病例大多由几种不同于2019冠状病毒病病原体 SARS-CoV-2 的人冠状病毒，以及流行性感冒病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒等引起。病毒到达鼻黏膜后，感染便开始发生；症状主要源于宿主的炎症反应和免疫反应，而非病毒直接造成的广泛组织损伤。感冒可通过飞沫、直接接触以及受污染的物体表面传播。感染后形成的免疫力持续时间较短，而且只针对特定型别，这解释了为何人们一生中会反复感冒。

本词条介绍感冒的临床病程及其致病病毒、感染的传播方式和免疫系统的反应、感冒的诊断及值得关注的并发症，以及对症护理、预防措施和治疗研究的现状。此外，本词条还探讨感冒的流行病学情况与经济负担、人们认识到感冒属于病毒感染的历史、长期流传的有关受寒会导致感冒的民间观念，以及尚待研究人员解答的问题。

临床表现与症状演变

经过约24–72小时的潜伏期后，通常先出现咽喉发痒或咽喉痛，随后出现打喷嚏、流涕、鼻塞和全身不适。鼻部症状可能伴有轻微头痛或肌肉酸痛，但明显的全身症状并不常见。这只是典型的症状出现顺序，并非固定的进展过程：咽喉不适、流涕、鼻塞和咳嗽从一开始就可能同时出现。2015年发表的一项社区研究发现，在最初四天内，多组症状会同时出现；第1天最令人困扰的症状是咽喉痛，第2–5天是鼻塞，第6–7天则是咳嗽。(merckmanuals.com)

体温通常正常，尤其是在鼻病毒或季节性冠状病毒引起的感冒中。患者可能出现低度发热，但发热并不是无并发症感冒的标志性表现。感冒以鼻部和咽喉症状为主，起病相对缓慢，全身酸痛通常较轻；相比之下，流感更常突然起病，并伴有发热、明显酸痛、头痛和乏力。这些差异只能提示可能性，不能作为确诊依据：部分流感患者并不发热，而且两种感染的症状有较多重叠，单凭体温无法将其区分。(merckmanuals.com)

发病早期的鼻涕往往清澈、呈水样且量多，随着感冒进展，会变得更具黏液性或更加黏稠。这种变化反映的是分泌物成分的改变，并不一定意味着感染病原体发生了变化。1993年的一项鼻病毒实验研究发现，鼻分泌物最初的增多主要与血管通透性增加有关，后者使血浆蛋白得以进入分泌物。另一项发表于1998年的人体病毒接种试验显示，感染后分泌物中的黏液成分增加，为鼻涕从水样转变为更具黏液性的分泌物提供了机制解释。(sciencedirect.com)

两三天后，分泌物可能变为白色、黄色或绿色。炎症细胞参与了这些颜色变化：中性粒细胞数量增加可使鼻涕呈灰白色或黄色，而这些细胞所含的髓过氧化物酶则可使其呈绿色。这类变化在病毒感染期间也会发生，本身并不能证明存在继发性细菌感染。因此，鼻涕黏稠或带有颜色，并不足以证明出现了细菌性并发症，也不构成使用抗生素的指征。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

咳嗽很常见，在咽喉不适及其他早期症状消退后仍可能持续，往往延续至病程的第二周。咳嗽的高发生率和持续性，有助于解释它为何在患者调查中如此突出。美国ACHOO调查于2012年10月对3,333名在线受访者开展，并于2015年发表；调查发现，咳嗽是受访者最常报告的感冒症状，占73.1%；咳嗽通常在感冒起病后1–5天出现，35.2%的受访者报告咳嗽持续超过6天。这些结果来自回顾性报告，可能受到回忆偏倚的影响，并非普遍适用的估计值：2015年的那项社区研究发现，咳嗽通常并不是最常见的症状，但在病程后期会变得格外令人困扰。(merckmanuals.com)

致病病毒

鼻病毒是普通感冒最常见的病因，在许多研究中约占感冒病例的一半。Mika J. Mäkelä 及其同事在1998年的一项研究中，在200名患感冒的年轻成年人中检出了105例鼻病毒感染，占52.5%。鼻病毒并非单一、同质的病原体，而是分为鼻病毒A、B和C三个种。2023年的一项研究列出了169种已确认的型别：A种有80型，B种有32型，C种有57型。因此，“160多种型别”指的是鼻病毒内部的多样性，而非能够引起感冒的不同病毒科的数量。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

鼻病毒导致“高达80%”感冒的较高估计，例如见于申办方提供的 ColdZyme 人体攻毒试验 NCT02522949 的说明。不能将这一上限估计视为全年固定不变的比例：病因归属取决于研究人群、采样时期和检测方法。Mäkelä 及其同事引用了一项秋季研究，其中346次感冒中有276次检出鼻病毒，约占80%；而在他们自己的研究中，秋季暴发期间招募的36名参与者中，这一比例达到92%。这类针对集中暴发的观察结果，与跨多个季节得出的估计有所不同。(ctv.veeva.com)

四种常见人冠状病毒——HCoV-229E、HCoV-OC43、HCoV-NL63和HCoV-HKU1——也会引起感冒。在1998年的成人研究中，200名参与者中有17人被确认感染OC43或229E，占8.5%；这一估计并未涵盖目前已知的全部四种病毒。它们引起感冒的比例具有季节性：2022年发表的一项美国监测分析发现，在2020—2021年季节之前的六个季节中，冠状病毒的总体活动高峰出现在1月6日至2月13日之间。这些病毒通常引起轻度上呼吸道疾病，但也可能导致支气管炎或肺炎，尤其是在婴儿、老年人以及患有心肺疾病或免疫功能低下的人群中。它们不同于引起COVID-19的冠状病毒SARS-CoV-2。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

其他病原体包括人副流感病毒、腺病毒、鼻病毒以外的肠道病毒（包括EV-D68）以及人偏肺病毒。在研究和公共卫生语境中，“普通感冒”的界定范围并不完全相同。早期一些依据感冒症状纳入患者的研究，也检出了流感病毒和呼吸道合胞病毒；而美国疾病控制与预防中心（CDC）现行指南将流感、呼吸道合胞病毒感染和COVID-19与感冒区分开来，同时承认这些疾病都可能出现类似感冒的症状。因此，研究临床定义的感冒综合征，与仅研究特定感冒致病病毒，并不一定会得出相同的病原体分布。(cdc.gov)

同一次感冒中可能检出不止一种病毒。1998年的研究发现，10名参与者存在双重病毒感染，占5%，包括鼻病毒与OC43、甲型或乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒或肠道病毒的合并感染。另一方面，尽管进行了培养、抗原检测、聚合酶链式反应和双份血清检测，仍有31%的参与者未能确定病毒病因；这一未明确病因的比例仅适用于该项研究，并不能证明这些感冒并非由病毒引起。由于临床表现存在重叠，仅凭症状无法可靠地识别致病病毒，也无法始终准确地区分无并发症的感冒与流感或COVID-19。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

病毒生物学及其进入气道的过程

鼻病毒是小RNA病毒科中的小型无包膜病毒：其遗传物质包裹在称为衣壳的蛋白质外壳中，而非脂质膜内。病毒颗粒直径约为30纳米，呈二十面体对称结构。衣壳包含四种结构蛋白，每种各有60个拷贝：VP1、VP2和VP3构成外表面，较小的VP4则位于内部。其基因组为正义单链RNA，这意味着它一旦释放到细胞质中，就可以直接充当蛋白质合成的模板。翻译过程产生一条大型多聚蛋白，随后由病毒酶切割成结构蛋白和复制所需的蛋白质；接着，病毒的RNA依赖性RNA聚合酶以互补的负链为中间产物，合成新的RNA基因组。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

引起感冒的冠状病毒虽然也携带正义RNA，但其结构有所不同。冠状病毒颗粒具有脂质包膜，其中含有膜蛋白和包膜蛋白，表面则有由刺突糖蛋白形成的显著棒状突起。包膜内部，核衣壳蛋白与RNA基因组结合。刺突赋予病毒特有的冠状轮廓，并参与病毒附着于细胞及膜融合的过程。因此，冠状病毒进入细胞时涉及病毒脂质膜与细胞膜的融合；相比之下，鼻病毒自身没有包膜，却仍须将RNA送过细胞膜。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

鼻病毒的附着依赖于对特定细胞表面受体的识别。传统的“主要受体组”包括鼻病毒A和B中的一些型别，它们与细胞间黏附分子1（ICAM-1）结合。“次要受体组”仅包含鼻病毒A中的型别，使用低密度脂蛋白受体家族成员作为受体，包括低密度脂蛋白受体（LDLR）、极低密度脂蛋白受体（VLDLR）和低密度脂蛋白受体相关蛋白。这些分类并不涵盖鼻病毒C。2015年，尤里·博奇科夫及其同事发现，表达钙黏蛋白相关家族成员3（CDHR3）可使原本不易感的细胞支持鼻病毒C的附着和复制，从而确定了一条不同的受体途径。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

附着之后，鼻病毒颗粒被内化到称为内体的膜包裹区室中。基因组释放的过程称为脱壳，受体结合与内体酸化在其中发挥的作用各不相同。ICAM-1能够主动促使主要受体组病毒的衣壳进入易于发生结构变化的状态，而弱酸性条件可促进某些型别的病毒脱壳。对于次要受体组的原型病毒鼻病毒A2，低密度脂蛋白受体家族蛋白将病毒颗粒送入内体途径；随后，酸化触发衣壳重排，并使RNA转移到细胞质中。这些步骤体现了单纯附着与成功进入细胞的区别：病毒颗粒不仅必须与细胞结合，还必须将其基因组释放到能够进行复制的区室中。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

多数鼻病毒分离株在约33–35 °C，即鼻腔的典型温度下，复制效率高于37 °C时。这种偏好部分源于细胞防御机制随温度而变化，并不意味着病毒完全无法在体温下增殖。2015年，埃伦·福克斯曼及其同事发现，感染小鼠适应性鼻病毒的小鼠气道细胞在37 °C时产生的干扰素反应比在33 °C时更强；阻断抗病毒信号传导后，病毒在较高温度下的复制能力得到了部分恢复。他们于2016年在人支气管上皮细胞中开展的实验还表明，感染细胞死亡增加以及RNA降解酶RNase L也参与了37 °C下对病毒的限制。因此，温度有助于解释鼻病毒为何偏好上呼吸道，但并不构成阻止其感染呼吸道其他部位的不可逾越的屏障。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

传播与季节性

引起感冒的病毒可通过呼吸道颗粒、直接接触受污染的手，以及间接接触受污染的物品传播。咳嗽和打喷嚏时释放的颗粒可被吸入，或沉积在暴露的黏膜上。经手传播还涉及一个后续步骤：具有传染性的分泌物通过接触感染者或触摸受污染的表面转移到手上，随后再被带到眼、鼻或口。因此，门把手、电话、水龙头及家庭共用物品都可能成为传染媒介物。这些传播途径并不相互排斥，其相对重要性因病毒种类和暴露环境而异。(cdc.gov)

实验已证实，鼻病毒既可通过物体表面传播，也可经空气传播。在1980—1981年开展、于1982年发表的研究中，小杰克·M. 格沃特尼和J. 欧文·亨德利发现，10名志愿者在触摸受污染的咖啡杯把手后，再触碰自己的鼻黏膜或结膜，其中5人受到感染；以同样方式接触受污染的塑料片后，16人中有9人受到感染。另一方面，埃利奥特·C. 迪克及其同事在1987年的一项实验中，证实了在持续12小时的打牌活动中，病毒可通过气溶胶传播。在被禁止触摸面部的18名受试者中，10人受到感染；而在不受此限制的18名受试者中，12人受到感染，两组差异无统计学意义。这些受控实验证明两种传播途径均有可能发生，但并不能据此给出它们在自然感染的感冒中各自所占比例的普遍估计。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

具有传染性的鼻病毒可在物品上存留数小时，不过，检出病毒遗传物质并不一定意味着仍有活病毒存在。比尔吉特·温特及其同事于2011年开展的家庭研究，在鼻病毒检测呈阳性的成年感冒患者家中，对160处物体表面进行采样，其中66处检出了鼻病毒RNA，包括冰箱把手、遥控器和浴室水龙头。在一项使用受污染物品的相关转移实验中，受试者接触留存了1小时的污染物后，22%的指尖样本中检出了具有传染性的病毒；接触留存了24小时的污染物后，这一比例降至3%；48小时后则未检出。研究结果证实了病毒从物体表面转移到手上的途径，同时也表明，随时间推移，可检出的病毒感染性会下降。(onlinelibrary.wiley.com)

反复的密切接触，使家庭、学校、日托中心和拥挤的工作场所成为传播机会集中的环境。儿童还会将原本彼此分离的家庭接触网络连接起来。犹他州BIG-LoVE研究于2009年8月至2010年8月间，对26个家庭进行了随访，每周采集鼻腔样本；2018年发表的一项分析发现，随着家庭成员中感染者比例的上升，感染鼻病毒的可能性也随之增加。儿童，尤其是有症状的儿童，表现出最明显的家庭内传播证据；而学龄儿童中的感染则与家庭间传播有关。这些结论是根据纵向采样得出的统计关联，并非对每一次传播事件的直接观察。(cdc.gov)

鼻病毒全年流行，在北半球温带人群中，通常可见明显的秋季高峰，以及春季的第二个高峰。美国2016—2021年的儿科监测全年均检出了鼻病毒／肠道病毒这一合并检测组，峰值出现在夏末或初秋以及春季；由于检测结果将两类病毒合并归类，无法将这些变化单独归因于鼻病毒。季节性冠状病毒则更多呈现以冬季为中心的流行模式。2022年一项对美国公共卫生监测数据的分析发现，在2020—2021年之前的六个流行季中，冠状病毒活动于10—11月开始，1—2月达到高峰，4—6月结束；93.2%的检出结果集中在这些季节范围内。腺病毒可全年流行，而人偏肺病毒和3型副流感病毒往往在春季较为活跃。季节性流行的时间因地理区域而异，也可能因接触模式的变化而改变：美国2020—2021年季节性冠状病毒流行的开始时间，比此前六个流行季的平均时间推迟了11周。(jamanetwork.com)

发病机制与炎症反应

感冒病毒在鼻腔及邻近上呼吸道内壁的上皮细胞中复制，启动固有免疫反应，而不只是破坏黏膜表面。有关其机制的证据大多来自鼻病毒实验性感染。1984年，Birgit Winther及其同事对20名受感染志愿者和10名接受假接种的对照者进行了连续鼻黏膜活检，发现炎症细胞浸润增加，但未见广泛的上皮破坏。在培养的人鼻上皮中，鼻病毒和冠状病毒229E同样能够复制，却未造成相同实验条件下甲型流感病毒或腺病毒所引起的明显细胞损伤。这些发现表明，炎症导致的症状与病毒直接造成的组织损伤应予区分，不过两者的相对作用因病毒而异。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

上皮细胞通过细胞内的识别系统检测病毒RNA。人气道上皮细胞实验表明，TLR3和MDA5是感知鼻病毒复制、触发干扰素反应的重要感受器。它们的激活可诱导干扰素β和干扰素λ的产生，同时诱导抗病毒基因表达及炎性细胞因子产生。抗病毒与炎症两部分反应的功能不同：干扰素信号有助于限制病毒复制，而趋化介质则将免疫细胞招募到受感染组织中。在实验性感染期间，白细胞介素-8（又称CXCL8）和粒细胞集落刺激因子与鼻分泌物中中性粒细胞的积聚密切相关。这些被招募的细胞参与局部炎症反应，其出现本身并不能作为细菌感染的证据。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

血管渗漏和腺体分泌促成流涕，而局部血管变化和组织肿胀则促成鼻塞。1993年的一项感染激发试验纳入了20名变应性鼻炎志愿者和18名非过敏对照者，结果发现，早期增加的鼻分泌物以血浆来源的蛋白质为主，而后期腺体分泌产物所占的比例更高。激肽，包括缓激肽，在机制上将感染、血管通透性增加和症状联系起来。1988年，David Proud及其同事向8名受试者鼻内给予缓激肽，结果引起了随剂量增加而加重的鼻塞、流涕和持续性咽痛，却未增加组胺释放。另一项激发试验发现，较高剂量的缓激肽可引起刺激感和喷嚏。因此，不应将组胺视为无并发症的鼻病毒感冒的主要介质：与典型的过敏反应不同，经典鼻病毒实验并未发现患病期间鼻内组胺水平出现一致性升高。(sciencedirect.com)

人体感染激发试验直接揭示了症状负担与局部炎症程度之间的联系。在Ronald Naclerio及其同事1988年的研究中，27名接种病毒的志愿者有25名病毒培养阳性，但只有15名出现临床症状。感染且有症状的一组，其激肽浓度升至原来的十倍以上，而感染但未发病的志愿者，其激肽浓度则基本不变。1998年，Ronald Turner及其同事研究了54名实验性感染受试者和20名接受假接种的对照者；感染且有症状的受试者在第2至第4天鼻内IL-8浓度较高，且该浓度与鼻塞、流涕和白蛋白渗漏相关。这些关联支持宿主反应对症状有重要影响，但并不能证明免疫反应越强，症状就一定越重。另一项实验研究发现，气道中干扰素γ与IL-5的表达比值越高，感冒症状越少，病毒清除也越快。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

既往暴露和免疫系统的成熟有助于解释个体之间的差异。1998年一项纳入133名健康成人的感染激发试验发现，受试者在试验前针对所接种鼻病毒的中和抗体滴度越高，感染越少，病情也越轻，表明即使暴露程度相当，原有的免疫保护水平也会改变机体反应。年龄也会改变鼻黏膜的细胞环境。一项针对0至2岁儿童的研究纳入了20例鼻病毒感染、7例呼吸道合胞病毒感染和40名对照儿童，发现鼻内T细胞数量随年龄增长而增加，感染期间T细胞和巨噬细胞数量也会增加。T细胞的变化与年龄关系更为密切，而巨噬细胞的变化则与累计发生的呼吸道感染关系更为密切。这些观察结果记录了局部免疫随发育而出现的差异，但并不能据此得出年龄越小，炎症反应就必然越强或越弱的简单规律。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

免疫与再次感染

鼻病毒感染会诱导适应性免疫，包括产生中和抗体和对病毒有反应的T细胞，但这种保护主要针对特定型别，并不能普遍预防感冒。抗体识别病毒衣壳上暴露的结构，从而阻止相应型别的病毒引起感染。这种免疫力不一定持续时间很短：在温迪·巴克利及同事于1989年开展的一项病毒攻击试验中，针对2型鼻病毒的抗体在感染后一至两周开始增加，并在第五周达到峰值。八名受感染的志愿者体内的特异性抗体维持了至少一年，再次接受病毒攻击时未被感染；另有两人的抗体水平下降，再次受到感染，但没有出现症状。尤里·博奇科夫及同事于2023年发表的一项研究分析了受试者在2至18岁期间纵向采集的血浆样本，同样发现了针对A型和C型鼻病毒的持久中和反应。因此，反复感冒并不意味着康复后所有免疫力都会很快消失。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

获得广泛保护的主要障碍在于抗原多样性。早期分类依据病毒与中和抗体的反应，将A型和B型鼻病毒划分为约100个血清型；后来的分子分类又增加了更多A型和B型鼻病毒型别，以及大量C型鼻病毒基因型。例如，2013年的分类提案将C型系列扩展至C51。血清型依据抗体识别来定义，基因型则依据序列差异来区分，因此两者的数量不能混为一谈。大多数能有效中和某一型别的抗体，无法中和与之无关的其他型别。博奇科夫及同事发现，交叉中和作用有限，主要发生在遗传关系较近的病毒之间，并不能提供覆盖整个病毒种的保护。因此，一个人可能仍保有对既往感染型别的免疫力，却依然容易感染许多其他流行中的鼻病毒。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

细胞免疫能够识别的鼻病毒范围比中和抗体更广。在1997年的一项研究中，詹姆斯·格恩及同事分离出31个对16型或49型鼻病毒有反应的CD4 T细胞克隆，并检测了它们对五种血清型的反应。只有两个克隆仅对最初的病毒有反应，其余克隆则能对两至五种血清型产生反应。这表明，T细胞既能识别不同型别共有的病毒抗原，也能识别仅存在于特定型别的抗原。接触另一型别后，这类回忆反应可能有助于发挥抗病毒作用，但T细胞的交叉反应性识别并不意味着感染本身一定会被阻止；这些反应也可能促成气道炎症。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

鼻黏膜表面的保护也不同于在血液中测得的免疫力。免疫记忆包括记忆B细胞和记忆T细胞，但要阻止最初的感染，就需要在病毒进入的部位具备有效的防御。一项使用A16型和A39型鼻病毒的实验研究发现，受感染的鼻组织会迅速募集具有交叉反应性的T-bet阳性记忆B细胞。局部具有交叉反应性的免疫球蛋白G在第四至第五天左右达到峰值，较晚出现的反应则包括型别特异性IgA。研究人员提出，这些被募集的细胞随后离开，而且似乎未能形成长期的抗体分泌，这或许可以解释鼻部广泛保护作用的减弱。这是该实验模型支持的一种机制，并不证明所有鼻部免疫记忆都会迅速消失：另一项针对人类上呼吸道的研究发现，在持续一年多的采样期间，组织驻留记忆B细胞和T细胞群体保持稳定。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

2025年，卡米耶·穆尔及同事在HEROS队列中报告了另一种短期交叉保护现象。他们检测了从1,156名参与者纵向采集的10,493份鼻拭子样本，发现此前30天内发生鼻病毒感染，与随后感染SARS-CoV-2的风险降低48%相关。在感染了SARS-CoV-2的参与者中，近期有过鼻病毒感染者的病毒载量约为其他人的1/9.6。鼻病毒诱导了22个抗病毒防御基因的表达，这些基因属于一种与较低SARS-CoV-2病毒载量相关的基因表达特征；儿童的这一表达特征比成人更强，而且儿童发生鼻病毒感染的次数也更多。这些发现表明，近期感冒与气道防御能力暂时增强有关，符合先天免疫以及与干扰素相关的病毒干扰作用，而不是鼻病毒抗体识别了SARS-CoV-2。这种观察性关联并不能证明感冒可带来对COVID-19的持久免疫，也不能证明它能阻止每一名暴露者受到感染。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

诊断与鉴别诊断

普通感冒通常依据病史和体格检查进行临床诊断，而不是通过实验室检测确定某一种病毒。流鼻涕、鼻塞、打喷嚏和咽痛，伴相对轻微的全身症状，支持这一诊断；症状出现的时间和当地流行的呼吸道感染有助于判断病情。高热、呼吸困难或胸痛并非无并发症感冒的典型表现，出现这些症状时，需要考虑更多其他可能的诊断。如果确定病原体不会改变临床处理，通常无需进行常规实验室检测。(merckmanuals.com)

流感更常突然起病，发热、寒战、肌肉酸痛、头痛和乏力较为突出；普通感冒则通常较轻，以鼻部症状为主。这些差异只能提示可能性，并不能据此确诊：流感和新型冠状病毒感染（COVID-19）都可能出现类似感冒的症状，仅凭症状无法可靠地确定致病病毒。因此，当检测结果会影响患者是否适合接受抗病毒治疗时，针对特定病原体的检测尤为重要，对重症风险较高的人群尤其如此。过敏性鼻炎也会引起打喷嚏和流清水样鼻涕，但眼痒、流泪，与过敏原或季节相关的反复发作，以及苍白、肿胀的鼻黏膜，更提示过敏。作出这一鉴别，可以区分感染性病症与过敏原相关疾病，两者需要不同的处理方式。(cdc.gov)

如果突然出现咽痛和吞咽疼痛，同时伴有发热、颈前淋巴结压痛、腭部瘀点或扁桃体渗出物，则更可能是链球菌性咽炎。咳嗽、流鼻涕和声音嘶哑则更支持病毒感染。在缺乏明确病毒感染特征时，仅凭体格检查无法区分A组链球菌感染与病毒性咽炎，需要通过快速抗原检测或咽拭子培养加以确认。快速检测的特异性较高，但敏感性不一；美国疾病控制与预防中心（CDC）的指南规定，对于有症状的三岁及以上儿童，快速检测结果为阴性时，应通过培养进一步确认。与无并发症的普通感冒不同，确诊的链球菌性咽炎需要抗生素治疗。(cdc.gov)

鉴别急性细菌性鼻窦炎主要依据症状的严重程度及其变化过程，而不能仅凭鼻涕的颜色判断。病毒性感冒期间也可能出现黏稠或脓性鼻分泌物。CDC成人门诊诊疗标准列出了支持细菌性感染的三种表现：症状持续超过十天而无改善；严重症状持续超过三至四天，包括体温至少达到 $39\,^\circ\mathrm{C}$，并伴有脓性分泌物或面部疼痛；或症状在初步改善后再次加重。不建议常规进行鼻窦X线检查。这些标准有助于区分可能具有抗生素治疗指征的细菌性感染与普通病毒感染所伴随的鼻腔和鼻窦炎症。(merckmanuals.com)

需要鉴定病毒时，逆转录定量聚合酶链反应（RT-qPCR）可先将病毒RNA转化为DNA，再进行检测。多重分子检测可在一次检测中检出多种呼吸道病原体，而不必根据症状推测致病病原体。分子检测通常比快速抗原检测更敏感，因此抗原检测结果为阴性并不一定能排除流感或COVID-19。鼻病毒检测与分型是两项不同的程序：对扩增的衣壳蛋白编码区，尤其是VP4/VP2区，进行DNA测序，可确定检出的鼻病毒所属的种和型。在2014年的一项检测方法开发研究中，尤里·A.·博奇科夫及其同事成功地在此前多重诊断检测呈阳性的样本中检出鼻病毒并完成分型，成功率达到99%。此类分型用于研究和监测，而非普通感冒的常规诊断；例如，它可帮助判断连续采集的样本中检出的病毒，究竟是同一病毒持续存在，还是感染了另一型病毒。(cdc.gov)

并发症与高风险人群

感冒期间或之后可能发生急性中耳炎和鼻窦炎。感染和局部炎症会影响咽鼓管功能，使液体积聚在鼓膜后方；病毒和鼻咽部细菌都可能参与中耳病变的发生。在2008年发表的一项前瞻性研究中，Tasnee Chonmaitree及其同事对294名六个月至三岁的儿童进行了随访。在864次接受病毒学检查的上呼吸道感染发作中，37%并发急性中耳炎，另有24%并发不表现出急性炎症症状的分泌性中耳炎。与鼻病毒相关的感染发作中，约三分之一发展为急性中耳炎。这些数据反映的是受到密切监测的幼儿的情况，而非所有感冒患者的并发症发生率。同样，鼻窦受累也不一定意味着继发细菌感染：鼻病毒本身就能引起鼻窦病变。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

感冒病毒还可引起下呼吸道疾病，而不仅限于鼻部和咽喉。鼻病毒是公认的喘息、细支气管炎和肺炎的病因，在婴儿和有基础疾病的人群中尤其如此。肺炎可能由病毒感染本身、随后发生的细菌感染，或多种病原体共同感染引起。美国疾病控制与预防中心（CDC）列出的鼻病毒重症高风险人群包括早产儿童和免疫功能低下者。因此，出现下呼吸道并发症，并不一定意味着最初的病毒性疾病已经转变为纯粹的细菌性疾病。(cdc.gov)

对于患有哮喘的较大儿童和成人，鼻病毒感染可诱发急性加重。在2008年的一项实验研究中，Simon Message及其同事比较了10名哮喘志愿者和15名无哮喘志愿者：感染后，哮喘组出现了更严重的下呼吸道症状、肺功能损害、支气管高反应性和嗜酸性粒细胞性气道炎症。慢性阻塞性肺疾病（COPD）是另一个重要的易感因素。在Patrick Mallia及其同事2011年的病毒攻击试验中，11名成功感染的COPD受试者中，有10名达到了急性加重的症状标准。随后一项于2012年发表的实验发现，60%的COPD受试者出现继发细菌感染，而对照组的这一比例约为10%；痰液中的病毒载量在第5至9天达到峰值，细菌载量则在第15天达到峰值。这些小规模实验研究揭示的是发病机制和时间关系，而非整个人群的并发症发生概率。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

免疫功能低下患者中已有鼻病毒相关重症及致死性肺部疾病的记录，其中包括因血液系统恶性肿瘤而接受移植的患者。在2017年的一项研究中，Sachiko Seo及其同事分析了697名呼吸道样本中检出鼻病毒的造血细胞移植受者。569名上呼吸道感染患者的90天全因死亡率为6%，128名下呼吸道感染患者则为41%。这些是高度脆弱人群的全因死亡率估计值，而不是普通感冒中归因于鼻病毒的病死率。下呼吸道感染后，单核细胞计数较低、需要吸氧，以及皮质类固醇用量超过1 mg/kg/天，均与死亡相关；未检出共同感染病原体的患者也会出现重症。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

地方性流行的冠状病毒229E、OC43、NL63和HKU1感染，也可在低龄幼儿和老年人中伴发下呼吸道疾病。2022年发表的一项回顾性研究分析了2015至2020年在中国河北住院的1,062名冠状病毒检测阳性儿童：82.8%的年龄不超过三岁，65.7%被诊断为下呼吸道疾病。这些比例针对的是住院患者，而非所有受感染儿童。Edward Walsh及其同事对1999至2003年冬季成人群体开展的监测于2013年发表，记录了老年人及有心肺基础疾病的成人中具有临床重要性的229E和OC43感染；在住院队列中，OC43感染的发生频率是229E的两倍。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

临床指导将无并发症的症状与需要进一步评估的表现加以区分。CDC列出的就医指征包括呼吸困难或呼吸急促、脱水、发热持续超过四天、症状持续超过十天仍未改善、初步好转后病情再次恶化，以及慢性疾病加重。其普通感冒科普资料还指出，未满三个月的婴儿若体温达到或超过38 °C（100.4 °F），应及时接受评估。这些表现提示可能存在并发症或其他疾病，而不能用于确定某一种病原体。(cdc.gov)

病程、持续时间与年龄差异

没有并发症的感冒通常在约七至十天内好转，但症状完全消失可能需要更长时间。因此，康复更应理解为病情逐渐减轻的过程，而非某个固定的终点：其他症状消退后，咳嗽和流鼻涕仍可能持续。美国疾病控制与预防中心指出，流鼻涕和咳嗽可持续10至14天。这些时间范围描述的是通常的病程，而不是所有患者共同的最长病程。(doh.dc.gov)

儿童的症状持续时间往往比传统观念中“感冒一周就好”所暗示的更长。在马修·汤普森牵头开展的一项2013年系统综述中，五项研究的合并数据表明，出现普通感冒症状的儿童中，约一半在第10天时已有好转；研究人员根据绘制的康复曲线估计，约90%的儿童在第15天时已有好转。后一个数字只是近似估计，并非直接根据合并数据计算出的百分位数。该综述还单独发现，约一半儿童的急性咳嗽在10天内消失，90%的儿童在25天内不再咳嗽。由于这些咳嗽研究也纳入了没有并发症的感冒以外的呼吸道疾病，不能将25天视为所有感冒相关咳嗽的预期持续时间。症状定义、年龄，以及从发病到入组的时间间隔各不相同，也造成了研究结果之间的差异。(bmj.com)

幼儿每年感冒的次数明显多于成人。加拿大儿科学会指出，两岁以下儿童每年可感冒多达八至十次，而美国疾病控制与预防中心估计，美国成人平均每年感冒两至三次。感冒次数随年龄增长而减少，既反映了针对特定病毒的适应性免疫逐渐积累，也反映了接触病毒机会的差异。幼儿会首次接触许多感冒病毒，而托育环境又使他们反复接触其他儿童及其分泌物。感染一种病毒后获得的保护，并不能对其他众多可引起感冒的病毒提供同等保护。因此，幼儿反复出现感冒，可能是接连发生的不同感染，而非同一次疾病持续不愈。(caringforkids.cps.ca)

儿童也是其他家庭成员的重要感染来源。在2008年发表的一项芬兰研究中，维勒·佩尔托拉及同事对八个初始病例儿童鼻病毒检测呈阳性的家庭，以及16个对照家庭进行了为期三周的监测。在初始病例儿童检测呈阳性的家庭中，检出的鼻病毒感染次数为兄弟姐妹人均1.00次、父母人均0.50次；对照家庭的相应数字则分别为0.54次和0.23次。分子分型结果支持病毒在家庭内部传播，并显示多种病毒型别可同时传播。七岁以下儿童感染后更常出现症状；成人的继发感染则往往没有症状。因此，仅统计能够辨认出的感冒病例，无法涵盖家庭内发生的所有感染。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

儿童反复生病不仅增加照护需求，还会造成无法参加托育、缺课以及父母缺勤。2017年发表的一项芬兰前瞻性出生队列研究，展示了儿童进入托育机构后，这种负担如何变化：每月出现呼吸道症状的平均天数，从进入日托中心前的3.79天，增加到入托两个月后的10.57天，随后随着持续入托而下降。这些数字统计的是出现呼吸道症状的天数，而非经实验室确诊的感冒次数。在九个月的随访期内，出现症状的天数回落至接近基线水平，但父母缺勤的情况并未恢复至基线，部分原因在于儿童入托后，父母双方同时工作的可能性更高。因此，家庭生活受到的影响不仅取决于病程长短，也取决于托育安排以及是否有成人能够承担照护。(utupub.fi)

对症护理与抗生素的作用

没有药物能够治愈普通感冒；治疗的目的是缓解不适，而不是消除感染。临床指导建议休息、摄入充足液体，以及使用缓解疼痛或退热的药物，但不应将这些措施与能缩短病毒性疾病病程的治疗混为一谈。对乙酰氨基酚（又称扑热息痛）和布洛芬可以缓解疼痛和发热。2015 年的一项 Cochrane 系统综述纳入了九项随机对照试验，共涉及 1,069 名受试者，发现非甾体抗炎药能够缓解头痛、耳痛以及肌肉或关节疼痛，但不能显著缩短感冒病程，也未明确改善咳嗽或流鼻涕。因此，现有证据对这类药物镇痛作用的支持，比对其改善呼吸道症状作用的支持更充分。(cdc.gov)

盐水滴鼻液、喷雾和鼻腔冲洗可用于湿润鼻腔并帮助清除分泌物；对婴儿，可在使用盐水的同时，用球囊吸鼻器轻柔地吸出分泌物。临床指导纳入这些措施，并不意味着有充分证据表明它们能够改变感染的病程。2015 年的一项 Cochrane 系统综述纳入了五项试验，涉及 544 名儿童和 205 名成人，均患有急性上呼吸道感染。大多数比较未发现盐水与对照处理之间存在差异，不过一项规模较大的儿童试验发现，鼻分泌物和鼻塞评分有小幅改善。研究规模小、结局指标不一致以及方法学局限，降低了这些结果的可信度。因此，盐水主要是一种支持性措施，其对病程长短的影响尚不确定。(fda.gov)

减充血剂可减轻鼻黏膜血管的充血肿胀，使鼻腔暂时通畅。然而，其疗效有限，不能假定所有制剂或所有年龄组都能受益。2016 年的一项 Cochrane 系统综述纳入了 15 项研究，共涉及 1,838 名受试者，其中大多数为成人；多次给药后，受试者自觉的鼻塞略有改善，但这种改善的临床意义尚不确定，且证据质量较低。该综述无法确定这类药物在儿童中的有效性或安全性。长期使用局部减充血喷雾或滴鼻液，本身就可能因反跳性充血而加重鼻塞；英国国家医疗服务体系现行指导将其使用时间限制在五天以内。这类药物只能缓解鼻塞，不能治愈感染。(nhs.uk)

官方年龄限制中，一般儿科用药建议与产品标签规定有所不同。美国疾病控制与预防中心建议，不要给六岁以下儿童常规使用非处方止咳感冒药。美国食品药品监督管理局特别警告，不应给两岁以下儿童使用含减充血剂或抗组胺药的产品；制造商则在儿童止咳感冒药的标签上注明，四岁以下儿童不得使用。已报告的不良反应包括惊厥、心率加快，以及可能致命的反应。2004—2005 年间，估计有 1,519 名两岁以下儿童因与这些药物相关的不良事件而在急诊科接受治疗，其中包括用药过量。当两种产品含有同一种药物（例如对乙酰氨基酚）时，多成分制剂还会带来额外风险。(cdc.gov)

抗生素针对的是对其敏感的细菌，而不是引起无并发症感冒的病毒。因此，抗生素不应作为感冒的常规治疗；不必要的使用可能引起皮疹、严重过敏反应或艰难梭菌感染，同时助长抗生素耐药性。只有当临床评估发现细菌性并发症（例如细菌性肺炎），而不只是感冒症状持续存在时，才需要另行考虑抗生素治疗。单凭鼻分泌物变稠或变色，不能确定存在这种用药指征；评估细菌性鼻窦炎，需要综合考虑病情的严重程度和变化趋势。(cdc.gov)

是否需要进一步评估，取决于是否出现与无并发症且正在好转的上呼吸道感染不相符的表现。临床医生会考虑呼吸困难、身体水分状况、生命体征、肺部检查所见，以及病情是否在初步好转后再次恶化。美国疾病控制与预防中心列出的、支持进行急性细菌性鼻窦炎评估的标准包括：症状持续超过十天且没有改善；严重症状持续超过三至四天，并伴有至少 $39^\circ\mathrm{C}$ 的发热，以及脓性鼻分泌物或面部疼痛；或在初步恢复后再次恶化。对于儿童，呼吸费力、嘴唇发青、液体摄入不足并伴有尿量减少、过度嗜睡或持续耳痛，尤其值得注意。由流感或 COVID-19 引起的感冒样疾病，在治疗上也需区别对待，因为可能有针对性的抗病毒治疗可供使用。(cdc.gov)

预防与卫生

手卫生可阻断含病毒的分泌物从手和物体转移到眼、鼻和口的途径。肥皂、揉搓和冲洗能够清除污染物，而不是仅仅依靠化学作用使病毒失活。美国疾病控制与预防中心（CDC）的指南要求，洗手时应揉搓至少20秒，并在擤鼻涕、咳嗽或打喷嚏后洗手。汤姆·杰斐逊（Tom Jefferson）牵头开展的2023年Cochrane系统综述发现，在涉及52,105名参与者的九项试验中，手卫生干预方案很可能使急性呼吸道疾病的发生率较对照组降低14%。这些结局指标涵盖了实验室确诊感冒以外的呼吸道疾病，因此这一估计值并非专门针对鼻病毒的效果。(cdc.gov)

有关具体手部消毒产品的证据则不那么一致。在2012年发表的一项随机对照试验中，罗纳德·B. 特纳（Ronald B. Turner）及其同事将212名年轻成年人分组，在秋季鼻病毒流行季的九周内，分别接受抗病毒手部处理或不接受处理。所用制剂含62%的乙醇，并添加了柠檬酸和苹果酸；参与者在清醒期间每三小时使用一次。该制剂并未显著减少鼻病毒感染或鼻病毒相关感冒。这一结果表明，应将某种特定消毒剂使用方案的效果与更广泛的手卫生干预方案的效果区分开来。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

清洁经常接触的物体表面，包括门把手、扶手、台面和共用玩具，可以清除可能污染双手的物质。CDC指南将使用肥皂或清洁剂进行家庭清洁列为预防呼吸道病毒传播的措施之一。不过，环境污染减少并不一定能带来可测量的患病率下降。2015年的一项试验在12所日托机构开展，涉及587名儿童，测试了连续三个月、每两周清洗和消毒一次玩具及床单等织物的效果。这项干预降低了包括鼻病毒在内的多种呼吸道病毒的检出率，但并未减少因病缺勤，也未改变记录中的疾病发生模式。因此，表面清洁针对的是一种暴露途径，不能替代防范近距离接触和空气传播暴露的措施。(cdc.gov)

咳嗽和打喷嚏时用纸巾遮挡，随即丢弃纸巾并清洁双手，可以限制分泌物扩散；用肘部而不是双手遮挡咳嗽，可减少随后触摸物体时造成的污染。避免与有症状者近距离接触，以及患病期间待在家中，可以减少家庭、学校和工作场所中的暴露机会。CDC于2025年8月18日更新的指南指出，在症状总体改善、且未使用退烧药的情况下至少24小时没有发热后，可以恢复正常活动，但随后五天仍需采取额外防护措施。这是针对呼吸道病毒的一般性指南，并不是专门针对感冒、判定其传染性已经结束的标准。改善通风和空气过滤可降低室内空气中悬浮颗粒的浓度，从而补充上述措施。(cdc.gov)

口罩能够减少感染者向外排放病原体，并提供过滤作用，其性能受到贴合程度、材料及是否持续正确佩戴的影响，但有关口罩预防感冒的直接证据仍然有限。2020年，南希·H. L. 梁（Nancy H. L. Leung）及其同事检测了有症状参与者呼出的气体，其中包括54名鼻病毒感染者。外科口罩降低了气溶胶中季节性冠状病毒RNA的检出率，但并未显著降低飞沫或气溶胶中鼻病毒RNA的检出率；这项实验测量的是病毒排出情况，而不是之后是否发生感染。2023年的Cochrane系统综述同样未发现，在社区中实施医用口罩干预能明确减少呼吸道病毒感染，同时也指出，各研究的依从性不一，存在偏倚风险，结果仍有不确定性。这些发现并不能证明口罩没有过滤作用，也不能说明针对一种病毒的结果必然适用于所有引起感冒的病毒。(cdc.gov)

目前没有任何获批的疫苗能够对普通感冒提供广泛保护。超过200种呼吸道病毒可引起这一综合征，而仅鼻病毒本身就具有高度的抗原多样性。中和抗体通常只识别特定病毒型别，因此对一种型别的保护并不能可靠地覆盖其他型别。呼吸道中具有广泛保护作用的免疫持续时间有限，也进一步增加了困难；不过，型别特异性免疫可以持续存在，不应一概称其为短暂免疫。鼻病毒疫苗也无法预防由其他无关病毒引起的感冒；疫苗开发策略将在其他部分单独讨论。(cdc.gov)

疫苗、抗病毒药物与未经证实的疗法

目前尚无获批用于鼻病毒感染的疫苗或特异性抗病毒疗法。多种抗原性不同的鼻病毒型别同时流行，阻碍了疫苗的开发：能够中和某一型别的抗体反应，并不一定能预防其他型别的感染。多价疫苗制剂试图通过纳入多种病毒抗原来克服这一局限。2016年，Sujin Lee及其同事报告，一种以铝盐为佐剂、含有50种鼻病毒型别的灭活疫苗，在恒河猴体内诱导产生了针对多种型别的中和抗体；相关实验还在小鼠中测试了含有25种型别的疫苗制剂。这些实验展示的是疫苗在动物中的免疫原性，并非其对人类具有临床保护作用的证据。(cdc.gov)

研究人员分别评估了锌含片及其他锌制剂在预防和治疗感冒方面的效果。Daryl Nault及其同事于2024年发表的一项系统综述纳入了34项研究，共涉及8,526名参与者。锌似乎几乎没有或完全没有预防作用，但涉及972名参与者的8项治疗研究表明，锌可能使感冒病程平均缩短2.37天，95%置信区间为缩短0.53至4.21天。这些证据的确定性较低，各项研究在制剂、剂量、给药途径和结局定义方面存在较大差异。锌治疗很可能增加非严重不良反应，包括令人不适的味觉感受和胃肠道症状。口服产品的研究结果不能证明鼻用制剂的安全性：鼻内用锌与嗅觉丧失有关，有时这种损害是永久性的。(cochrane.org)

有关维生素C的证据在很大程度上取决于何时开始补充。Harri Hemilä和Elizabeth Chalker于2013年发表的Cochrane综述发现，定期补充维生素C并未明显降低普通人群的感冒发生率。不过，在涵盖9,745次感冒发作的31项比较中，定期补充使成人的感冒病程缩短约8%，儿童缩短约14%。另有5项试验涉及598名短时间内承受高强度体力负荷的参与者，包括马拉松跑者、滑雪者和参加亚北极地区演习的军人，结果发现其感冒风险降低了约一半。这些发现并不能证明，在症状出现后才开始补充维生素C也能获得同等益处：涵盖3,249次感冒发作的7项治疗性比较，并未显示病程或严重程度有一致的减轻。(cochrane.org)

紫锥菊和益生菌说明，将差异很大的产品视为同一种干预措施存在困难。2014年一项关于紫锥菊的Cochrane综述纳入了24项双盲试验，共涉及4,631名参与者，但各制剂所用的植物种类、植物部位和提取方法不同；研究未能令人信服地证明其具有临床意义上的治疗益处。2022年一项Cochrane综述发现，益生菌可能使至少发生一次急性上呼吸道感染的参与者比例降低约24%，并使每次感染的病程缩短约1.22天。这些估计值的证据确定性较低。益生菌研究针对的是范围更广的呼吸道感染，而不只是经实验室确诊的感冒，其结果也不能证明每一种菌株或商业制剂都具有同等效果。(cochrane.org)

一种含酶口腔喷雾剂为实验性检验提供了具体实例。一项由制造商资助的初步研究于2013年在瑞典开展，并由Mats Clarsund及其同事于2017年发表。研究将46名健康成人随机分配至ColdZyme组或安慰剂组，随后经鼻接种16型鼻病毒；ColdZyme含有甘油和鳕鱼胰蛋白酶。其提出的作用机制是在口咽黏膜上形成保护屏障。参与者每天使用喷雾剂6次，持续11天。探索性分析报告称，在检测到感染的参与者中，治疗组咽部累积病毒载量较低；在出现有症状感冒的参与者中，治疗组有症状的天数为3.0天，而安慰剂组为6.5天。然而，研究人员认为，预先设定的病毒载量峰值终点并不可靠；这些有利的探索性结果并未证明该喷雾剂能够预防感染。(file.scirp.org)

随机对照试验能够将治疗效果与自然康复及安慰剂相关的变化区分开来，而系统综述则评估各项试验结果的一致性、偏倚和不确定性。当研究测量多种症状和多个时间点时，预先设定结局指标尤其重要。一项于2023年发表、规模更大的ColdZyme试验将701名成人随机分组，其中438人出现感冒症状并开始治疗；其主要生活质量终点及重要次要终点均未显示组间存在统计学显著差异。2026年6月16日，PLOS ONE发表了一份关注声明，原因是该研究报告强调了有利的探索性结果，却未充分反映预先设定的结局指标未取得预期结果这一事实。(journals.plos.org)

经济与公共卫生负担

感冒造成的经济负担源于其发生频繁、消耗医疗资源，以及对工作和照护活动的干扰。A. 马克·芬德里克、阿诺德·S. 蒙托及其同事在2003年发表的一项美国研究中，对2000—2001年间的4,051户家庭进行了调查，并据此推算，美国每年约发生5亿例非流感性病毒性呼吸道感染。估计每年的总费用接近400亿美元，其中直接费用为170亿美元，间接费用为225亿美元。直接费用包括门诊就诊、处方药和非处方药，以及感染性并发症所产生的费用；间接费用则体现为因病缺勤和父母为照顾患病子女而缺勤所导致的生产率损失。这些是历史估算，涵盖的疾病类别比经实验室确诊的普通感冒更广，并不代表当前支出，也不是经病毒学验证的感染例数。这些估算值的大小取决于将受访者自报的患病情况和治疗模式外推至全国人口的过程。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

从未就医的人也会因感冒而影响上学和工作，因此医疗记录只能反映部分负担。2022年发表的一项社区研究在885次急性呼吸道疾病发作中检出了鼻病毒或肠道病毒。在其中199次就医的发作中，47.7%涉及缺勤或缺课；而在686次未就医的发作中，这一比例为16.4%。两组病程的中位数分别为七天和五天。这些结果记录了诊所之外的疾病负担，但这一比较并不能说明就医导致了更多缺勤或缺课，因为就医者的病程也更长。该检测将鼻病毒和肠道病毒归为一组，而非将每次发作都明确归因于鼻病毒。(onlinelibrary.wiley.com)

与感冒有关的病毒也会带来住院和哮喘诊疗费用，但不应将严重的病毒相关疾病计入无并发症的感冒。2000年10月至2001年9月，在田纳西州纳什维尔和纽约州罗切斯特开展的基于人群的监测发现，在592名因呼吸道症状或发热住院的五岁以下儿童中，有156名检出了鼻病毒。估计鼻病毒相关住院率为每年每1,000名儿童4.8例，而在六个月以下婴儿中，该比率升至每1,000名17.6例。有哮喘或喘息史的儿童，其估计住院率为每1,000名25.3例；无此类病史者则为每1,000名3.1例。这些数据反映的是相关住院率：检出病毒并不能证明每次住院都仅由鼻病毒引起。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

不恰当地开具抗生素会增加本可避免的药物暴露，并助长抗生素耐药性，因此呼吸道疾病诊疗是抗生素合理使用管理的重要干预对象。抗生素不能治疗病毒性感冒。(portugues.cdc.gov) 在2016年的一项随机对照试验中，丹妮拉·米克及其同事研究了波士顿和洛杉矶47家初级保健机构的248名临床医生。电子病历系统提示医生在开具抗生素时必须书面说明理由，与对照组的变化相比，这一措施使不恰当处方率额外下降了7.0个百分点；通过电子邮件将医生与抗生素处方率较低的同行进行比较，则带来了额外5.2个百分点的下降。研究结局涵盖非特异性上呼吸道感染、急性支气管炎和流感，而不只是感冒。仅显示建议采用的非抗生素替代治疗，与对照组相比并未产生具有统计学意义的改善。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

接触病原体的机会和获得医疗服务的机会因健康的社会决定因素而异。华盛顿州金县的一项研究纳入了2020年6月至2022年7月间接受检测的23,498名有症状参与者，发现家庭人数达到五人或以上与鼻病毒检测阳性相关；不过，家庭人数并不是对每个房间拥挤程度的直接测量。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov) 住房条件也与更广泛的呼吸道疾病负担有关：新西兰的一项病例对照研究发现，潮湿、发霉的住房与幼儿因急性呼吸道感染住院相关，但并未确立其对感冒的特异性影响。(thorax.bmj.com) 就业条件既影响出勤，也影响获得医疗服务的机会。一项针对2017—2018年因呼吸道疾病就医的美国劳动者的研究发现，享有带薪休假与较少的带病到岗天数相关。另一项对2017—2019年数据进行的全国代表性分析发现，低薪劳动者的工作安排灵活性较低，获得带薪病假的机会也较少，而带薪休假与更多使用诊所医疗服务相关。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

监测与分子流行病学

以实验室为基础的公共卫生监测通过呼吸道标本追踪与感冒相关的病毒，而不是依靠普通感冒诊断登记。在美国，国家呼吸道和肠道病毒监测系统（NREVSS）接收参与实验室每周自愿上报的检测数量及阳性结果。其呼吸道病毒数据涵盖鼻病毒/肠道病毒、常见的人冠状病毒、腺病毒、副流感病毒和人偏肺病毒。这些报告以核酸扩增检测为基础，包括逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）。每周阳性率的计算方法是：将某一检测靶标的阳性检测次数除以该靶标的检测总次数，再乘以100；它衡量的是受检标本中的检出比例，而非普通人群中患感冒的比例。(cdc.gov)

监测能够达到的分辨率取决于检测方法。许多呼吸道病原体多重检测组合仅报告合并的“鼻病毒/肠道病毒”结果，既不鉴定病毒种，也不区分具体型别，因此不能直接将这一类别检出量的增加归因于鼻病毒。在2022年的一项分析中，Kevin C. Ma及其同事将NREVSS结果与急诊科记录及儿科哨点检测数据相结合。在473家上报数据的实验室中，鼻病毒/肠道病毒阳性率从流行病学第32周的15.8%上升至第35周的31.4%。儿科监测网络进一步开展了肠道病毒D68特异性RT-PCR检测，帮助确认了该病毒对这一上升的贡献。这说明，广泛监测病毒流行情况，与有针对性地调查引发监测信号的具体病原体，是不同层面的工作。(cdc.gov)

核苷酸测序能够提供更精细的分辨率，将鼻病毒归入A、B或C种，并划分为基于遗传特征定义的型别。传统的分子监测主要集中于编码衣壳的VP1区或VP4/VP2区；通过与参考序列比较及开展系统发育学分析，可以区分常规诊断检测组合归为同一类的不同型别。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov) 区域采样表明，流行的病毒通常并非由单一型别主导。Temitope O. C. Faleye及其同事分析了2020年10月1日至2021年3月31日期间，因流感样疾病到美国西南部一所大学诊所就诊的248人的鼻咽标本。他们鉴定出至少13种鼻病毒基因型，涵盖全部三个种，其中包括一种尚未归类的鼻病毒A基因型，并报告在该受采样社区内发现了16种变异体。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

全基因组测序将分析范围扩展到这些较短的分型区域之外，使研究人员能够比较衣壳基因与非结构基因，并研究重组及同一基因型内部的变异。华盛顿州西部的一项研究对2021年2月至7月及2022年11月至12月采样的有症状和无症状个体进行分析，获得了1,078个鼻病毒基因组。在其参考分类所采用的168种已知基因型中，该研究检出了99种；在研究涵盖的每个月，每个种内都有超过20%的已确认基因型在流行。全基因组系统发育分析还揭示了单个基因型内部存在分化的谱系、不同基因型之间发生重组，以及两个采样时期之间基因型聚类的变化。因此，种一级检出率的稳定，可能掩盖当地流行的、遗传上各不相同的病毒发生了相当大的更替。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

这些系统并不直接统计普通感冒发病的发病率。未到医疗机构就诊的轻症患者不会提供临床标本，而实验室数据集则更容易纳入就医并被选中接受检测的人群。对数据的解读还取决于监测人群、报告延迟，以及就医行为或检测实践的变化——2022年美国疾病控制与预防中心（CDC）的分析明确指出了这些局限。因此，如果不考虑标本的获取方式，就不能将阳性检测数量或阳性率的变化解读为人群发病率的同比例变化。实验室监测能够确定检出了哪些病毒类群，以及何时检出；要估计感冒的总发病次数，则需要基于人群的采样，或对未纳入实验室报告的患病情况作出假设。(cdc.gov)

对感冒的历史认识

古代和中世纪对卡他的描述涵盖流鼻涕、咳嗽及其他呼吸道症状，而非由某种特定病原体引起的疾病。这个词源自希腊语，意为“向下流动”。在公元二世纪医师盖伦的医学体系中，卡他被解释为脑内产生了过多且失衡的体液，随后经腭部向下流动，或流入呼吸道。这种体液学说的解释在整个中世纪乃至十七世纪的医学中都颇具影响力。其解剖学假设与现代对鼻腔分泌和炎症的认识有根本差异，因此，历史文献中提到的卡他不能直接认定为现代意义上的普通感冒病例。(cambridge.org)

十九世纪末，细菌致病论的发展使研究转向微生物，最初推动了寻找感冒细菌病因的尝试。然而，没有任何一种细菌被证实是感冒的普遍主要病因。过滤实验提供了一个关键的替代解释：1914年，瓦尔特·克鲁泽报告称，感冒患者的鼻腔分泌物经过旨在去除细菌的滤器后，仍然能够传播疾病。1930年，佩林·H.朗、詹姆斯·A.杜尔、珍妮特·M.伯恩和埃米莉·麦库姆报告，在十五名接种了不含细菌的鼻咽冲洗液滤液的受试者中，有九人发生了实验性感染。连续传代仍能传播疾病，进一步支持了存在一种能够复制并通过滤器的病原体的判断——研究者当时将其称为病毒——但这些实验尚未确定具体涉及哪些病毒。(cabinetmagazine.org)

专门研究机构的建立，使更大规模的受控传播研究成为可能。1946年，英国医学研究委员会和卫生部在索尔兹伯里附近设立了普通感冒研究中心，最初由克里斯托弗·安德鲁斯领导；首次志愿者试验于当年七月开展。1962年，戴维·泰瑞尔接替安德鲁斯担任负责人。该中心设有十二套公寓，最多可容纳三十名志愿者，他们在隔离条件下参加为期十天的实验。通过鼻腔接种、安慰剂对照、双盲程序和系统记录症状，研究者得以将实验诱发的疾病与无关感染及受试者对治疗的预期所造成的影响区分开来。该中心还调查了岛屿社区和儿童呼吸道疾病，将实验室实验与流行病学观察联系起来。(wellcomecollection.org)

二十世纪五十年代，组织培养技术的发展，使此前仅通过推断确认的可滤过病原体逐渐成为能够增殖和比较的病毒。约翰斯·霍普金斯大学的温斯顿·H.普赖斯于1956年12月发表了一项早期鼻病毒分离研究。英国的研究也作出了贡献：安德鲁斯及其同事于1953年报告，他们在人胚肺组织培养物中培养出了D.C.株，不过该毒株后来才被确认为鼻病毒。这些相互交织的发现表明，鼻病毒的发现是一个经历分离、培养和分类的过程，而非单一事件。到1966年，索尔兹伯里的研究者已能描述使用某一种特定鼻病毒开展的实验，而不再只是使用成分不明、具有感染性的鼻腔冲洗液进行接种。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

人冠状病毒的发现，得益于能够突破普通细胞培养局限的方法。1965年，泰瑞尔和马尔科姆·拜诺报告，他们在人胚气管器官培养物中培养出了与感冒有关的病原体B814，并在志愿者中证实了其感染性。在芝加哥大学，多萝西·哈姆雷和约翰·J.普罗克诺于1966年独立报告了另一种呼吸道病毒，后来被称为229E。琼·阿尔梅达和泰瑞尔于1967年开展的电子显微镜研究，显示了这些病原体特有的表面突起；1968年，《自然》杂志公布了冠状病毒这一名称，指的是它们形似王冠的外观。多种病毒病因的确认，为区分无并发症的感冒与细菌性疾病提供了病因学依据，也解释了为什么抗生素不能治疗感冒。在研究中，明确的病毒株使可重复的感染挑战实验、症状与抗体反应的比较，以及对预防和治疗措施的受控研究成为可能。(bmj.com)

民间观念与受冷假说

认为脚湿、头发湿、淋雨或突然受冷会引起感冒的观念，可以追溯到早期医学对鼻腔分泌物的解释。在体液医学中，黏液被归为寒湿之物。历史上的“卡他”（catarrh）概念源自希腊语，意为“向下流动”，用于描述多余的体液从头部向下流动。当时人们认为，寒冷会扰乱大脑，促使这些液体流向咽喉和肺部。这种解释早于对呼吸道病毒的认识；它将受冷视为疾病的成因，而非可能影响病原体接触机会或宿主易感性的因素。(iranicaonline.org)

受控感染实验并未一致支持这一民间观念。1968年，小R.戈登·道格拉斯、基思·M.林德格伦和罗伯特·B.库奇对44名未检出15型鼻病毒抗体的志愿者进行了实验性15型鼻病毒感染研究。受冷处理包括置身于 $4^\circ\mathrm{C}$ 的房间和浸泡于 $32^\circ\mathrm{C}$ 的水中，分别在从接种到康复期间选定的阶段实施。研究人员评估了感染情况、病情严重程度、病毒排出和免疫反应，但未能证明受冷会影响实验诱发的感冒。这类研究检验的是受控条件下明确规定的暴露，而非自然感染可能与寒冷天气同时出现的所有情境。(nejm.org)

克莱尔·约翰逊和罗纳德·埃克尔斯于2005年在卡迪夫大学开展的一项随机对照试验得出了不同结果。180名健康参与者中，90人接受足部冷刺激，另外90人接受对照处理。在随后的四至五天内，受冷组有13人自报患了感冒，对照组则有5人，比例分别为14.4%和5.6%，$P=0.047$。受冷后，症状评分并未立即升高。关键在于，该研究报告的结局是出现症状，而非经实验室确认感染了呼吸道病毒。因此，作者呼吁进一步研究症状产生与感染之间的关系。这些发现并不能证明脚湿会传播感染，也不能证明单凭受冷就会引起病毒性感冒。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

受冷假说还涵盖了几种不同的机制。埃克尔斯提出，体表降温可能导致上呼吸道血管反射性收缩，削弱局部防御，使原本已存在但无症状的感染开始出现症状。这仍然只是一种假说，并非对足部冷刺激试验结果的已证实解释。气道细胞直接降温的机制获得了更有力的实验支持：2015年，埃伦·福克斯曼及其同事发现，小鼠气道细胞在 $37^\circ\mathrm{C}$ 下产生的干扰素及其他抗病毒反应比在 $33^\circ\mathrm{C}$ 下更强，有助于在较高温度下限制鼻病毒复制。这些细胞实验涉及局部先天免疫，并不能证明普通的户外暴露会增加人类感冒的发生率。(researchgate.net)

Di Huang及其同事的一项研究于2022年12月在线发表，并刊载于2023年2月的期刊，考察了另一种局部防御机制。鼻上皮细胞释放的细胞外囊泡携带抗病毒物质，还能充当诱饵，与病毒结合。在实验室培养体系中，模拟寒冷所致的鼻腔温度下降，使囊泡释放量减少了41.9%，同时囊泡携带的抗病毒物质及其受体结合活性也有所下降。这揭示了一条在生物学上合理的途径，说明鼻腔降温可能如何削弱防御能力，但该研究并非用于测量受冷者随后是否更容易患感冒的社区试验。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

季节性关联涉及的因素不止个人受冷。寒冷天气可能改变室内人员聚集程度和接触模式；将寒冷的室外空气加热会降低室内相对湿度，而干燥环境可能影响气道防御及呼吸道颗粒的行为。温度和湿度也会影响病毒的稳定性，而且对不同病毒的影响各不相同。因此，仅凭呼吸道感染的季节性增多，不能认定身体直接受冷就是原因：室外温度的变化往往伴随着室内环境、行为和传播机会的变化。同样，有关流感或某一种实验室模型的证据，也不能自动推广到所有会引起感冒症状的病毒。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

尚待解答的问题与当前研究

一个核心问题是：反复患感冒在多大程度上源于免疫记忆的减退，而非接触了抗原性不同的病毒。对鼻病毒的免疫力并不总会迅速消失：一项涉及17名志愿者的实验研究发现，感染一年后，仍保有特异性抗体的参与者对同一型别的病毒仍具有保护力。2023年，尤里·博奇科夫及其同事结合3,199名儿童的感染记录与抗体水平的纵向测量结果，发现针对鼻病毒A和C的中和反应持续存在，但型别之间的交叉中和作用有限。这些发现使研究重点转向区分持久的型别特异性保护与鼻腔表面的保护，并确定哪些免疫指标能够预测对感染的抵抗力，而不仅仅是病情减轻。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

研究人员正通过病毒干扰现象探究呼吸道病毒之间的相互作用；在这一现象中，一种感染会激活防御机制，从而限制另一种感染。2020年，吴安琪、埃伦·福克斯曼及其同事表明，鼻病毒感染可在培养的人气道上皮中诱导抗病毒基因表达，并显著抑制三天后引入的甲型流感病毒感染；阻断干扰素信号传导后，这种保护作用随之消失。随后出现了人体观察性研究证据：2025年的一项HEROS队列研究检测了1,156名参与者的10,493份鼻拭子样本，发现此前30天内的鼻病毒感染与随后SARS-CoV-2感染风险降低48%相关。儿童体内相关抗病毒基因表达特征的表达水平更高。这支持进一步研究短暂的先天免疫保护，而非抗体的交叉反应，但这种观察性关联并不能证明鼻病毒可预防COVID-19。病毒干扰的持续时间及其在人群层面的重要性仍未明确。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

气道微生物组或许有助于解释，为何相近的病毒暴露会引发不同的反应。在2018年一项涉及152名成年人的鼻病毒A39实验研究中，马库斯·莱赫蒂宁及其同事识别出了六类鼻腔细菌群落。感染前的群落组成与随后出现的病毒载量及炎症反应特征相关：以莫拉菌属为主的群落通常伴随炎症介质较大幅度的增加，而以葡萄球菌属为主的群落则伴随较小幅度的增加。不过，各类群落之间总症状评分的总体比较并未达到统计学显著性。鼻病毒感染和受试口服益生菌均未显著改变群落组成。细菌究竟会直接改变抗病毒防御，还是仅反映宿主及环境方面的其他差异，仍需在这些探索性关联之外开展实验加以确定。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

宿主的遗传学变异为易感性差异提供了一个得到更直接证实的机制。2015年，博奇科夫及其同事确定CDHR3是一种允许鼻病毒C进入细胞并复制的受体。rs6967330变异使第529位氨基酸由半胱氨酸替换为酪氨酸，此前已被发现与儿童哮喘的严重急性发作相关。在转染细胞中，与参照受体相比，该变异使病毒结合量和子代病毒产量均增至约十倍。研究必须将这类受体特异性效应与更广泛的感冒易感性区分开来：这一发现针对的是鼻病毒C，无法解释对所有致感冒病毒的反应。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

在疫苗开发方面，一个尚未解决的问题是：能否通过组合多种病毒型别，或靶向保守成分，来扩大保护范围。2016年，苏金·李及其同事证明，一种50价灭活鼻病毒制剂可在恒河猴中诱导产生针对所含多种型别的中和抗体；这证明了其免疫原性，而非对人体的临床保护作用。另一项小鼠研究使用保守的衣壳前体蛋白VP0，增强了气道T细胞反应，并在用不同鼻病毒血清型进行攻毒后加快了病毒清除。抗病毒药物开发也面临与之相关的抗病毒谱、治疗时机和耐药性问题：在普可那利研究中，从10.7%的受治疗参与者体内检出了敏感性降低的病毒，从2.7%的参与者体内检出了完全耐药的病毒。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

人体攻毒研究可通过精确控制暴露时间，针对特定病毒检验候选干预措施。2026年9月25日发表的一项随机双盲试验将64名参与者分配至鼻内给予2-脱氧-D-葡萄糖或安慰剂的组别，随后以鼻病毒39进行攻毒。在两组可纳入评估的参与者中，鼻病毒相关疾病的发生率分别为59.3%和58.6%，病毒浓度和症状评分均无显著差异；该试验在预先设定的中期分析时停止。这类模型可以及早识别无效的候选干预措施，但单一攻毒毒株的结果并不能证明其对引起自然感染感冒的多种病毒均有效。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

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