变应性鼻炎 · aiwiki.page

变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）是一种鼻黏膜炎症性疾病。当免疫系统已对花粉、屋尘螨或动物皮屑等无害的空气传播物质产生致敏，再次接触这些物质时便会发生反应。这一反应主要由免疫球蛋白E抗体和免疫系统介导，表现为鼻塞、流涕、打喷嚏和鼻痒。变应性鼻炎是全球最常见的慢性疾病之一；当由花粉引起时，通常被称为花粉热。

该病的重要性在于它会降低生活质量、影响睡眠以及学习和工作表现，并带来巨大的医疗成本。它还与哮喘密切相关，这种关联体现在“一个气道、一种疾病”的理念中，这一理念也影响着临床上对上、下气道的联合治疗。因此，理解变应性鼻炎需要掌握抗体的生物学知识、流行病学以及临床诊断方法，同时还需了解用于控制该病的药物药理学。

本词条首先介绍临床表现及其背后的免疫学机制，然后按过敏原暴露方式、病程和严重程度对变应性鼻炎进行分类，并介绍最常见的致病过敏原。随后讨论诊断、药物治疗、过敏原回避与免疫治疗、与其他气道疾病的联系，以及该病的流行病学和经济负担。最后介绍ARIA指南的演变以及仍待解决的问题。

定义与临床特征

过敏性鼻炎（AR）是一种鼻黏膜炎症性疾病，其反应由针对吸入性过敏原的免疫球蛋白E（IgE）抗体所驱动。过敏性鼻炎是一种由 IgE 介导的鼻部疾病，空气中的过敏原与肥大细胞表面特定的 IgE 型抗体相互作用而引发。因此，该病以先前存在的免疫状态为前提：每个人都会接触环境中的过敏原，但只有天生易于致敏的人才会出现症状，即只有具有发生过敏遗传倾向的患者才会患病。

典型的鼻部症状包括鼻塞、流清涕、打喷嚏和鼻痒。后鼻滴漏很常见，耳、眼和咽喉部的相关症状也较为常见。流涕可表现为前鼻流涕或后鼻流涕，其中鼻塞通常是最令患者困扰的主诉。据报告，鼻塞是最常见且最令人困扰的症状，它往往与睡眠呼吸障碍相关，而后者可能是鼻炎患者睡眠受损的主要原因。

眼部受累十分常见。患者通常会出现眼红、眼痒和流泪。在一项针对季节性过敏性鼻炎的研究中，超过 75% 的季节性过敏性鼻炎患者出现了过敏性结膜炎症状。眼痒和流泪是有价值的临床线索：过敏性鼻炎常伴有过敏性结膜炎，因此出现眼部瘙痒和流泪，提示患者的鼻炎很可能具有过敏基础。

区分过敏性鼻炎与感染性鼻炎主要依赖于病史。病毒性上呼吸道感染有其自身的特点：急性病毒性上呼吸道感染除出现鼻部症状外，还伴有发热、肌痛和全身不适等全身症状。通常没有瘙痒感，症状在 7 至 10 天内消退。相比之下，症状呈反复的季节性发作、有明显的过敏触发因素，以及出现鼻痒或眼痒，则强烈提示过敏性鼻炎的诊断。这种区分十分重要，因为它可以避免不恰当的治疗。临床医生还应认识到，仅根据临床表现往往无法区分病毒性感染与细菌性感染。

持续性症状并不局限于鼻部。鼻塞会干扰睡眠，在一项针对中度或重度过敏性鼻炎患者的调查中，66% 的成人和 43% 的儿童报告存在睡眠障碍。多导睡眠图记录显示，睡眠结构出现改变：中度至重度过敏性鼻炎患者的慢波睡眠时间减少了 38.5 ± 6.2 分钟，快速眼动睡眠的潜伏期延长了 22.4 ± 5.1 分钟。白天的后果包括疲劳和注意力受损。除鼻部和眼部症状外，过敏性鼻炎还与信息加工能力受损及注意相关认知过程的改变密切相关。在儿童中，夜间鼻塞和睡眠片段化会直接导致白天嗜睡、注意力不集中和记忆力下降，严重影响其学业表现。在一项横断面研究中，眼部症状对睡眠减少的影响小于鼻部症状：在校正鼻部症状严重程度后，眼部症状与睡眠质量较差之间的关联消失了。

免疫机制

致敏

致敏是出现任何症状之前悄然进行的预备阶段。在鼻黏膜中，抗原呈递细胞捕获过敏原片段，通过MHC II类分子将其呈递给初始CD4+ T细胞，后者分化为过敏原特异性的Th2细胞。黏膜表面的树突状细胞等抗原呈递细胞摄取、加工过敏原肽段，并将其呈递于MHC II类分子上。该复合物与初始CD4+ T细胞结合，使其分化为过敏原特异性Th2细胞。这些Th2细胞分泌IL-4和IL-13，促使B细胞产生过敏原特异性IgE。活化Th2细胞释放的IL-4和IL-13等细胞因子与B细胞相互作用，诱导产生过敏原特异性IgE。随后，IgE包被在肥大细胞和循环嗜碱性粒细胞的表面。一旦结合，抗体便处于识别再次接触的同一过敏原的位置。IgE抗体与组织肥大细胞及循环嗜碱性粒细胞上的受体结合。

早期反应

当已致敏的肥大细胞再次接触过敏原时，表面IgE发生交联，引发快速脱颗粒。与过敏原接触后数分钟内，IgE致敏的肥大细胞即发生脱颗粒，释放预先储存的和新合成的介质。组胺是主要的预存介质。组胺的积聚引起鼻炎的典型症状：打喷嚏、瘙痒、流清涕和鼻塞。组胺、蛋白酶以及肿瘤坏死因子（TNF）等部分细胞因子在接触过敏原后约五分钟内释放。这些介质作用于血管，解释了水样分泌物和肿胀的成因：它们使血管渗漏，产生水肿和水样鼻漏，并使血管扩张，导致鼻塞。在鼻激发试验中，类胰蛋白酶（肥大细胞活性的标志物）通常在约五分钟时达到峰值，并在约两小时内回落至基线水平。多项研究的现有数据一致报告，激发后5分钟类胰蛋白酶诱导达到峰值，随后在60分钟内迅速下降，并于2小时内恢复至基线。

晚期反应

晚期反应在早期反应平息后出现，由细胞募集驱动，而非预存介质。在早期和晚期反应中，肥大细胞都会释放细胞因子和趋化因子，吸引其他炎症细胞进入鼻黏膜，包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、2型固有淋巴细胞（ILC2）和Th2细胞。IL-4和IL-13会上调内皮细胞上VCAM-1等黏附分子的表达，帮助嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞和嗜碱性粒细胞进入组织。这些细胞因子可上调内皮细胞上血管细胞黏附分子1（VCAM-1）等"黏附分子"的表达，促进嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞和嗜碱性粒细胞浸润鼻黏膜。活化的Th2细胞主要通过释放IL-5发挥作用，IL-5可激活嗜酸性粒细胞，并进一步将其募集至鼻黏膜。嗜酸性粒细胞随后成为慢性晚期过程中占主导地位的细胞类型。嗜酸性粒细胞是晚期过敏反应所特有的慢性炎症过程中的主要细胞。它们释放的阳离子蛋白和白三烯维持着肿胀。临床上，该阶段与持续性鼻塞相关，一篇综述描述其持续约18至24小时。晚期反应的特征是症状延长，包括打喷嚏、流清涕，但最突出的是持续约18–24小时的鼻塞。不同来源报告的起始时间不一：有的认为在接触过敏原4–6小时后出现，即过敏原接触4–6小时后，过敏反应的晚期阶段便开始启动；也有的认为是6–9小时，即过敏原接触后6–9小时可能出现晚期反应。

组织重塑与鼻腔高反应性

持续性疾病不仅仅是反复出现的早期反应。反复接触过敏原会产生致敏增强（priming），即鼻腔对同一过敏原的反应随时间推移而增强。致敏增强指的是反复接触过敏原后，鼻腔对过敏原的反应性增加。一项重复鼻激发研究发现，致敏增强在临床和免疫层面均有出现：组织嗜酸性粒细胞和鼻分泌物中的IL-5增加，但未检测到可察觉的结构改变。与稀释剂激发相比，每次过敏原激发后早期和晚期症状均有所增加，并存在临床和免疫致敏增强的证据。与相应的稀释剂激发相比，RAC激发后鼻组织嗜酸性粒细胞及鼻分泌物中的IL-5显著增加。嗜酸性粒细胞被认为是黏膜肿胀和高反应性的核心，其中活化的嗜酸性粒细胞是黏膜肿胀和高反应性的主要参与者。

关于变应性鼻炎是否存在真正的气道重塑，目前仍有争议。活动期疾病的鼻活检显示，上皮中有肥大细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞聚集，固有层深部有嗜酸性粒细胞聚集。随着时间推移，网状基底膜可能出现轻微但显著的增厚，但程度不及哮喘患者的下呼吸道。上皮损伤也可能使疾病持续存在，因为Th2细胞因子会阻碍上皮屏障重新封闭，从而维持炎症，并使炎症性抗原持续与黏膜接触。总体而言，关于重塑的证据被描述为相互矛盾，因此这一问题仍是有待解决的研究课题。

分类

变应性鼻炎（AR）的分类方式不止一种，各种分类方案之间并不能互相替代。较早的体系按暴露时间把该病分为季节性和常年性两类。一份由世界卫生组织协调编写的报告认为这种划分并不理想，并提出了一种基于症状的分类方法（作者提出了一种新的变应性鼻炎分类方法，认为现行的划分方式（即季节性和常年性）并不令人满意。）。此后，变应性鼻炎及其对哮喘的影响（ARIA）计划以症状持续时间和严重程度为依据构建了自己的分类框架，但较早的名称并未因此废弃。美国治疗变应性鼻炎的药物审批仍沿用季节性/常年性的框架（美国食品药品监督管理局（FDA）在批准治疗变应性鼻炎的新药时，采用的正是这一分类体系。）。

时间分类：季节性、常年性与发作性

季节性变应性鼻炎主要由室外过敏原引起。树木花粉、草类花粉、杂草花粉以及室外霉菌孢子是常见的季节性过敏原。由于其发病和缓解与花粉释放的时间高度吻合，它是最容易被识别的一种类型（季节性变应性鼻炎（SAR）较容易识别，因为其症状与花粉暴露相关，发作和消退迅速且具有可重复性。）。

常年性变应性鼻炎由全年存在的过敏原引起，例如室内过敏原，包括尘螨、宠物皮屑和霉菌，通常会导致全年性症状。两者之间的界限并不清晰。在某些地区，花粉和霉菌全年都存在（例如在加利福尼亚州和佛罗里达州等地，这些过敏原全年可见。），而在不同气候区域，同一种空气传播过敏原既可能表现为季节性，也可能表现为常年性。混合型模式也很常见。在一项针对海军医院年轻男性的大型研究中，多达80%的变应性鼻炎患者表现为混合型，不过其他人群的早期估计认为混合型约占40%（约20%的病例严格属于季节性，40%属于常年性，40%属于混合型（常年性伴季节性加重）。）。

发作性变应性鼻炎是部分欧洲分类体系中使用的第三种类型。这些体系将变应性鼻炎分为季节性（SAR）、常年性（PAR）和发作性（EAR）三种。它指的是由偶发、短暂的暴露所引起的症状，例如到养宠物的家中做客。在ARIA的分类方案中，它并不作为独立类别存在。

病程分类：间歇性与持续性变应性鼻炎

ARIA基于病程的分类使用两个阈值。“间歇性”变应性鼻炎指每周症状出现少于4天，或症状持续时间少于连续4周；“持续性”变应性鼻炎指每周症状出现超过4天，且持续时间超过连续4周。症状还必须达到一定程度才能计入：变应性鼻炎患者在大多数日子里，需出现两种或两种以上的以下临床症状，且每次持续超过1小时。部分二手资料将第二个阈值改写为每年的周数，而非连续周数（例如，持续性疾病患者每周症状出现超过4天，且每年持续超过4周），因此应以原始指南的表述为准。

严重程度：轻度与中重度变应性鼻炎

严重程度依据对生活质量的影响来判断，而不是看症状数量。“轻度”指以下各项均不存在：睡眠障碍、日常活动、休闲和/或运动受损、学习或工作受影响、症状令人困扰。只要存在其中任何一项，即归为中重度。ARIA的做法值得注意，因为它明确使用了健康相关生活质量（HRQL）标准来评估严重程度。2007年对同一组条目的一项分析提出了更细的划分：受影响条目为1至3项的患者归为中度，四项全部受影响的患者归为重度。这只是一项提议，并未取代ARIA的两级分类方案。

区分IgE介导的变应性鼻炎与非过敏性鼻炎

变应性鼻炎由其免疫机制定义：它是对一系列吸入性环境过敏原的IgE介导的I型超敏反应。非过敏性鼻炎（NAR）则是一组异质性疾病，不依赖这一途径。某一分类体系列出的类别包括感染性鼻炎、常年性鼻炎（或血管运动性鼻炎）、嗜酸性粒细胞增多性非过敏性鼻炎综合征（NARES）、反射性鼻炎（如化学性鼻炎）、职业性鼻炎，以及由萎缩、激素、运动或药物引起的鼻炎。由于症状存在重叠，区分二者需要依靠证实致敏的证据。一个小亚群，即局部变应性鼻炎，其特征是鼻黏膜局部发生2型变应性反应，并存在鼻局部特异性IgE（NsIgE）。这意味着患者的全身过敏检查可能为阴性，但仍存在局限于鼻腔的变态反应过程。

职业性鼻炎

职业性鼻炎是一类与之相关的类别，由工作场所的暴露所定义。由过敏原引起的职业性鼻炎明确属于变应性鼻炎范畴，而由刺激物引起的职业性鼻炎则更适合归类为非过敏性鼻炎。工作场所的过敏原来源包括实验动物（如大鼠、小鼠、豚鼠）、谷物、咖啡豆和木屑。临床上，一个有用的线索是：症状在离开工作场所后会有所缓解。

过敏原与诱因

花粉过敏原

花粉是季节性过敏性鼻炎的典型诱因，其发作时间遵循当地植物的开花周期。树花粉通常与生长季的开始相关。草本花粉在当地树木授粉之后出现，在冬季较短的地区可能出现得更早。杂草花粉最后出现。杂草花粉与夏末的花粉高峰相关，豚草是北美东部和中部的主要杂草花粉。在杂草中，豚草的影响最大：在北美，它约占所有花粉相关过敏性鼻炎病例的一半。其主要过敏原 Amb a 1 是在短叶豚草中发现的，而短叶豚草是致敏性最强的杂草。

草花粉的分布尤其广泛。草花粉是全球普遍存在的过敏原来源，在欧洲，猫尾草是最常见的致敏花粉。由于草花粉很轻，风很容易将其吹散，因此邻居院子里的草也可能引起症状。物种组成同样重要。亚热带草类，包括狗牙根、约翰逊草和巴拉草，在美洲、非洲、亚洲和澳大利亚的亚热带地区具有重要的临床意义。与温带草种相比，亚热带地区的人群对这些草类表现出更强的敏感性。

室内常年性过敏原

室内过敏原全年都会引起症状。常年性过敏性鼻炎主要由屋尘螨和动物皮屑引起。屋尘螨几乎存在于所有家庭中，在床上用品、软垫家具和地毯中往往数量更多。它们的生长取决于环境：当温度和湿度适宜，并且有其主要食物——脱落的皮肤细胞时，它们会在室内大量繁殖。主要螨种是粉尘螨（Dermatophagoides pteronyssinus），其 Der p1 蛋白是致敏性最强的成分。

蟑螂过敏原来自这种昆虫的唾液和排泄物。霉菌孢子是另一种常见的室内诱因。室外霉菌大多具有季节性，以链格孢（Alternaria alternata）为主，较少见的种类包括枝孢霉（Cladosporium herbarum）和灰葡萄孢（Botrytis cinerea）。宠物过敏原是存在于动物皮肤细胞（皮屑）、唾液、尿液或皮毛汗液中的蛋白质。动物脱毛时，细小颗粒会扩散到空气中，并长时间悬浮。

偶发性与职业性接触

有些患者只有偶然接触到过敏原时才会出现反应。偶发性鼻炎由很少接触到的室内过敏原引起，例如在养有宠物、霉菌、屋尘螨、蟑螂或羽毛的房子里过夜。因此，在他人家中接触宠物是常见的偶发情境。不过，两者的关系并不简单。在一项针对青少年的研究中，养宠物并未增加致敏风险，尽管致敏本身与下呼吸道炎症有关。

职业性过敏性鼻炎是另一类。职业性鼻炎由刺激物和过敏原引发。与过敏原相关的职业性鼻炎明确属于过敏性鼻炎范畴。职业性过敏原的例子包括动物和木尘。在实验室环境中，接触实验动物蛋白（包括尿液、皮屑和唾液）以及垫料、饲料、霉菌和昆虫的工作人员，可能出现过敏症状。

地区差异

主要过敏原因地理位置而差异很大，这既影响了患病率模式，也影响了临床选择。

在一项全国性的巴西研究中……

在一项针对某个（亚）热带国家患者的全国性研究中，热带地区的患者几乎都对屋尘螨致敏（87%），而中部农业区的致敏原主要是草花粉和树花粉。在某些地区，花粉和霉菌实际上是常年存在的，例如加利福尼亚南部和佛罗里达的草花粉，或地中海地区的墙草花粉。宠物致敏情况也因环境而异。在北京一项近 48,000 名患者的系列研究中，宠物是第二常见的室内过敏原，其中猫致敏率为 26.6%，狗致敏率为 13.7%。较小规模的研究可能呈现相反的结果：一项印度小型队列研究发现猫皮屑和狗毛致敏率都很低（各为 1.9%），而屋尘螨是当地最常见的过敏原。

这些差异在实践中非常重要。皮肤试验组合和免疫治疗提取物通常是围绕某一地区占主导的过敏原设计的，因此，适用于以温带、花粉为主地区的组合可能会漏掉在其他地区引发症状的螨虫或草类。因此，本地过敏原监测有助于判断哪些检测有用，以及哪些提取物值得开具。

诊断与鉴别诊断

以临床病史和体格检查为核心

诊断首先依据患者的病史和体格检查。诊断以临床病史为基础；如果患者在用药后仍无法控制鼻炎，或症状长期存在，则需要进一步做皮肤试验，或检测血清中针对过敏原的特异性 IgE 抗体。典型表现的患者无需常规实验室检查或影像学检查。当诊断存在疑问、症状在恰当治疗后仍控制不佳、明确具体诱因有助于制定回避措施，或考虑进行变应原免疫治疗时，才需要进行相关检测（Medscape）。

皮肤点刺试验与血清过敏原特异性 IgE

皮肤点刺试验（SPT）通常是首选方法。它创伤小、费用低，结果可立即获得；在经过培训的专业人员操作下，结果具有可重复性。反应在 15 至 20 分钟时判读，风团直径至少 3 毫米即判为阳性。当皮肤试验禁忌或无法可靠判读时，可改用血清过敏原特异性 IgE（sIgE）检测作为替代方法（Medscape）。血清总 IgE 的诊断价值有限：正常水平并不能排除过敏性鼻炎，而升高则缺乏特异性（Medscape）。

这两种检测的主要局限在于，它们只能显示致敏状态，而非临床过敏。这些检测只能说明机体已致敏，而特应性与过敏是两种不同的现象。一项来自巴西的小型回顾性研究纳入 42 名患者，报告屋尘螨点刺试验的敏感性为 90%，而屋尘螨 sIgE 检测为 66.7%，说明这两种方法的表现并不相同（PMC4406598）。由于假阳性率高，皮内试验被认为对猫和梯牧草不可靠（PubMed 26708395）。当结果不一致时，鼻激发试验是局部过敏性鼻炎的参考方法；局部过敏性鼻炎是指点刺试验和 sIgE 均为阴性，但鼻激发试验呈阳性的情况（PMC12653089）。由于该试验并非常规开展，一般仅在专科环境中使用。

鼻窦影像学检查

不建议常规进行鼻窦影像学检查。2015 年 AAO-HNSF 指南建议，对于症状符合过敏性鼻炎诊断的患者，临床医生不应常规进行鼻窦影像学检查。关于过敏与鼻科学的国际共识也得出了类似结论，指出目前尚无高质量研究证明影像学在过敏性鼻炎诊断中有作用。CT 检查的费用、电离辐射的顾虑以及未来患恶性肿瘤的风险，也都不利于其常规应用。影像学检查主要用于疑似慢性或复杂性鼻窦炎、结构异常、肿瘤或其他需要解剖结构评估的情况（Medscape）。

鉴别诊断

非过敏性鼻炎（NAR）是一组异质性的疾病，包括感染性鼻炎、激素性鼻炎、血管运动性鼻炎、嗜酸性粒细胞增多性非过敏性鼻炎综合征（NARES）、某些类型的职业性鼻炎，以及味觉性鼻炎和药物性鼻炎。临床上，非过敏性鼻炎与过敏性鼻炎在发病年龄和症状特点上往往不同。70% 的非过敏性鼻炎患者在 20 岁之后起病，这类患者通常主诉鼻塞和流涕，很少有明显的鼻痒或打喷嚏。过敏性与非过敏性混合型鼻炎也很常见，有一篇综述估计，44% 至 87% 的鼻炎患者属于"混合型"过敏性与非过敏性鼻炎。部分局部过敏性鼻炎病例通常被漏诊或误诊，并被归入非过敏性鼻炎组。

感染性鼻窦炎需要根据病程和炎症模式与过敏性鼻炎加以区分。急性鼻窦炎的定义为：持续最多四周的脓性鼻涕（前鼻或后鼻，或两者兼有），并伴有鼻塞、面部疼痛、压迫感或饱满感，或两者兼有。诊断慢性鼻窦炎则需要在检查鼻腔和/或计算机断层扫描（CT）影像后证实存在炎症，且症状持续时间超过 12 周。组织学上，感染性鼻炎通常可见中性粒细胞浸润。

结构性鼻病需要采用不同的检查流程。持续单侧鼻塞或流涕、反复鼻出血、可见的肿物、明显的面部疼痛，或怀疑存在结构性疾病时，应根据临床情况进一步进行检查，包括鼻内镜检查或影像学检查。创伤或鼻窦手术后持续单侧清水样鼻涕，也应考虑脑脊液漏的可能并进行评估（Medscape）。药物诱发的鼻炎，包括由本身并非过敏原的药物引起的鼻炎，归属于非过敏性鼻炎范畴（JACI: In Practice）。当患者在使用新药后出现或加重症状时，应考虑此类可能。

药物治疗

过敏性鼻炎（AR）的药物治疗针对该病的两个组成部分：早期由组胺介导的反应，以及后期引起持续鼻塞的炎症反应。ARIA–EAACI 2024–2025年修订版以鼻内给药、口服和眼部给药治疗为框架，明显倾向于鼻内给药途径和固定复方制剂，不过大多数支持性证据的确定性为低或极低。

抗组胺药

口服第二代H1抗组胺药通常用于缓解打喷嚏、鼻痒和清水样鼻漏，因为它们在受体水平阻断组胺的作用，且镇静作用比老一代药物弱。阿司咪唑和奥洛他定等鼻用抗组胺药直接作用于鼻黏膜，据美国某州的药品评估文件，它们对过敏性鼻炎和非过敏性鼻炎均有效。由于组胺在导致鼻塞的后期黏膜肿胀中作用甚微，抗组胺药对鼻塞的缓解作用远不及对其他症状的缓解作用。

鼻用糖皮质激素

鼻用糖皮质激素（INCS）是治疗持续性过敏性鼻炎最有效的单一药物。其抗炎作用可抑制嗜酸性粒细胞介导的后期反应，而过敏学文献认为该反应是造成长期鼻塞的原因。指南仅将其用于症状明显影响生活质量的患者。一篇得克萨斯州的综述指出，对于持续性过敏性鼻炎，鼻用糖皮质激素仍是首选的单药治疗；但也有研究支持鼻用糖皮质激素与鼻用抗组胺药联合使用可产生额外获益。若临床医生只能选择一种喷鼻剂，2024–2025年ARIA建议优先选用糖皮质激素而非抗组胺药；总体而言，建议使用“鼻用抗组胺药加鼻用糖皮质激素”优于单用其中任一种，糖皮质激素也优于单用抗组胺药。

抗组胺药与糖皮质激素的固定复方制剂

2024–2025年修订版中最显著的变化涉及复方喷鼻剂。2010年和2016年版指南认为复方喷鼻剂与单用糖皮质激素大致等效，而新版指南则有条件地推荐使用复方制剂（由原先对两者的有条件推荐，改为对“鼻用抗组胺药加鼻用糖皮质激素”的有条件推荐）。其依据是复方制剂同时作用于早期和后期两个阶段，因此被定位为中重度病例的升级治疗选择。这一建议的证据确定性因季节而异：专家组对季节性过敏性鼻炎的证据评级为中等，对常年性过敏性鼻炎则为极低。常用制剂包括氮卓斯汀–丙酸氟替卡松和奥洛他定–糠酸莫米松；对于季节性过敏性鼻炎，专家组更推荐氮卓斯汀–丙酸氟替卡松，而非奥洛他定–糠酸莫米松。

白三烯受体拮抗剂

口服白三烯受体拮抗剂（LTRA）主要以孟鲁司特为代表，作用有限。ARIA第二部分建议优先使用口服抗组胺药而非白三烯受体拮抗剂，并不建议在口服抗组胺药的基础上加用白三烯受体拮抗剂，因为二者联用并不比单用口服抗组胺药带来更具临床意义的额外获益，且费用更高。在美国，FDA于2020年增加了黑框警告，提示该药可能引起神经精神事件，包括自杀念头或自杀行为；FDA同时建议，孟鲁司特仅用于对其他治疗反应不足或无法耐受其他治疗的过敏性鼻炎患者。

鼻用减充血剂

羟甲唑啉等外用减充血剂能迅速缓解鼻塞，但一般不推荐长期使用。短期使用约三至五天效果良好，而长期使用则可能导致反跳性鼻塞，即药物性鼻炎（当连续使用少于3–5天时，α肾上腺素能减充血剂可快速而有效地缓解鼻塞；但长期使用可能导致反跳性鼻塞，且程度可能较严重）。反跳通常在使用五至七天后出现，而在自行治疗持续性鼻炎的人群中，将近一半的人存在滥用此类喷雾剂的情况（外用减充血剂通常在使用5至7天后引发药物性鼻炎）。2024–2025年ARIA指南建议，在已使用鼻用糖皮质激素的情况下，不要再加用减充血剂；对于过敏性鼻炎患者，不建议在单用鼻用糖皮质激素之外再联用“鼻用糖皮质激素加鼻用减充血剂”（这是基于极低确定性证据的有条件推荐）。部分数据显示，每日使用类固醇可降低反跳风险，但这并不改变指南的结论：该联用方案并未带来明确的疗效提升。

过敏原回避与过敏原免疫治疗

过敏原回避

回避过敏原是管理过敏性鼻炎的第一步，但其益处有限。物理和化学措施可以显著降低过敏原负荷，但一项系统综述发现，目前几乎没有证据表明这些降低能转化为持续的临床改善。常规建议使用防螨透气床垫罩并不可靠：研究未发现使用防螨不透气床垫或枕套有任何益处。对于屋尘螨，证据总体较弱。减少接触不一定能减轻症状；对于已患常年性过敏性鼻炎或哮喘的患者，回避措施也未显示出明确的临床益处，不过有哮喘遗传易感性的婴幼儿和儿童可能从中获益。其局限性是结构性的：花粉和螨虫几乎存在于所有室内和室外环境中，因此实际的回避措施很少能将接触量降低到足以控制症状的程度，这也是药物治疗仍然必不可少的原因。

过敏原特异性免疫治疗的机制

过敏原免疫治疗（AIT）是唯一一种旨在改变机体对特定过敏原的潜在免疫反应、而非仅仅抑制症状的方法。其核心环节是诱导调节性T细胞（Treg）并建立免疫耐受。反复接触致病过敏原会产生过敏原特异性Treg细胞，这些细胞分泌IL-10和TGF-β等抗炎细胞因子，从而抑制Th2细胞等效应细胞。外周T细胞耐受的特征正是产生能够分泌IL-10和TGF-β等抗炎细胞因子的过敏原特异性Treg细胞。治疗早期还会出现一种快速效应：首次给药后不久，肥大细胞和嗜碱性粒细胞的脱颗粒即会减少。即早期脱敏效应，包括首次给予过敏原后不久肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒减少。

之后的变化则涉及抗体亚型。IL-10促使B细胞产生IgG4而非IgE。IL-10是主要的细胞因子，它通过Treg细胞与B细胞的相互作用抑制IgE的产生。所产生的IgG4与IgE竞争在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上结合过敏原。与IgG2一起，AIT后诱导产生的IgG4与IgE竞争在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上结合过敏原。其临床结果是持久的益处：与药物治疗相比，SIT最突出的优势在于治疗结束后仍能长期维持疗效。

皮下免疫治疗与舌下免疫治疗

两种主要途径的区别主要在于给药方式和监测要求。皮下免疫治疗（SCIT）需要在临床环境中注射，而舌下免疫治疗（SLIT）的药片则放置于舌下，可以在家中服用。SLIT安全性较好，允许居家用药，显著提高了家庭的便利性和可及性；而SCIT则必须在具备处理潜在全身反应能力的临床环境中进行。这一差异决定了二者不同的监测要求。SCIT的主要安全性问题是全身反应，一项系统综述发现，SLIT的安全性始终更好（主要为局部反应），而SCIT发生全身反应的风险更高。未控制的重度哮喘是SCIT相关不良事件的常见诱因之一：重度未控制哮喘和医疗差错是导致SCIT相关不良事件最常见的原因。

在疗效方面，两种途径对核心症状的作用大体相当，但并不完全相同。一项2025年针对儿童的系统综述认为，SLIT在许多结局上疗效相当，且安全性和便利性更好；而SCIT在某些结局上可能更具优势，但需要在诊所给药。依从性是一个实际的区别因素：SLIT的依从性可能存在问题，而SCIT的依从性更容易核实。在某些市场，SLIT的获批适用范围一直较窄；2015年的一篇综述指出，当时舌下制剂仅适用于有限的草类和豚草花粉，这一情况此后已有所扩大。

患者选择

对于尽管进行了回避措施和标准药物治疗但症状仍较明显的患者，可以考虑AIT。对于有临床相关的过敏原特异性IgE证据、尽管采取了合理的回避措施和/或最大程度的药物治疗仍有明显症状的患者，两种途径均适用。在实践中，最明确的适应证是对常规治疗无效的中度或重度持续性过敏性鼻炎，以及无法耐受标准药物的患者。该治疗的证据基础在成人中最为充分，而在儿童中的证据则不够令人信服，还需要更多研究。关于长期疗效和疾病进展的问题将在最后一节讨论。

共病与统一气道

哮喘

变应性鼻炎（AR）与哮喘经常同时出现，临床上常将二者视为相互关联的疾病。一项纳入29项研究、约27.4万名参与者的系统综述和荟萃分析发现，变应性鼻炎病史与日后哮喘的发生存在显著关联（合并比值比约为3.8）。这种关系也有时间上的先后顺序：一项20世纪90年代的病例对照研究显示，约四分之三的哮喘患者在首次喘息发作前已出现鼻炎症状。在儿童中，变应性鼻炎通常先于哮喘出现，这一顺序被称为"哮喘进程"（asthma march），而变应性鼻炎的严重程度也与日后哮喘风险相关。在成人中，一项回顾性队列研究发现，在校正其他危险因素后，基线时存在的变应性鼻炎能够强烈预测十年后新发的哮喘。在该队列中，变应原免疫治疗与新发哮喘风险降低相关，但由于该研究为观察性设计，尚不能确立因果效应。

反向关系同样值得关注。患有变应性鼻炎的儿童一旦发生哮喘，鼻炎症状似乎会随之加重；变应性鼻炎也被公认为哮喘急性加重的诱因之一。控制变应性鼻炎能否预防哮喘，仍是一个悬而未决的问题：通过治疗鼻炎来预防哮喘是一种已被提出的策略，但关于哪些因素推动变应性鼻炎进展为哮喘，目前的认识仍很有限。

慢性鼻-鼻窦炎、分泌性中耳炎与结膜炎

慢性鼻-鼻窦炎（CRS）常与变应性鼻炎并存，二者合并似乎会叠加呼吸道风险。在一项针对鼻息肉患者的大型回顾性队列研究中，合并变应性鼻炎的患者在一年内新发哮喘的风险高于仅患鼻息肉的患者，哮喘急性加重的风险也更高。此前一项病例对照研究发现，鼻炎与鼻窦炎同时存在时，患哮喘的比值比高于单独患任一疾病。

分泌性中耳炎和结膜炎通常通过共同的机制与变应性鼻炎相关，而非通过某一已被证实的单一因果途径。咽鼓管通过鼻咽黏膜引流并通气中耳，因此鼻腔和鼻咽部的肿胀会损害中耳压力的调节，并有利于积液形成，这一问题在儿童中尤为值得关注。眼部瘙痒和流泪反映的是与驱动鼻部症状相同的肥大细胞及介质活动，只是作用部位在结膜。上述关联的强度在不同研究中差异较大，最好将其理解为临床上公认的重叠现象，而非已被充分量化的风险。

睡眠、疲劳与认知

睡眠障碍是变应性鼻炎最具影响的后果之一。研究显示，约40%至60%的变应性鼻炎患者报告睡眠质量问题，包括入睡困难、夜间频繁醒来、睡眠结构碎片化以及日间嗜睡。鼻腔阻塞会增加上气道阻力，促使患者张口呼吸、打鼾，并导致睡眠无法起到恢复作用。一项采用安慰剂对照的丙酸氟替卡松鼻喷剂研究发现，鼻塞症状的改善伴随着日间嗜睡减轻和认知表现提升，而安慰剂组则没有显著变化。相比之下，具有镇静作用的抗组胺药可能加重日间困倦，通常不建议此类患者使用。

与儿童相比，成人中报告的认知影响更为一致。变应性鼻炎本身就可能引起镇静和认知表现下降，睡眠紊乱则会加重疲劳并降低日间功能。综述描述了一种自我强化的循环：症状导致睡眠变差，睡眠变差又使情绪恶化，而情绪恶化又会加剧人们对症状的感知。在儿童中，证据则较为复杂：有研究提示变应性鼻炎与注意力及考试表现下降有关，也有研究未发现明确关联。

整合式气道管理的理论依据

"统一气道"概念基于这样一种观察：上、下气道在解剖结构、组织学特征、致病原因和病理生理机制上有共同之处，且对治疗的反应往往相似。ARIA倡议将其界定为一项公共卫生层面的努力，旨在统一管理原本分开处理的鼻炎和哮喘。该概念的支持者也承认，上、下气道在若干方面存在差异，因此这一模式是一种组织原则，而非认为二者完全相同的论断。在实践中，人们认为哮喘患者同时治疗鼻炎十分重要，因为这有助于改善两种疾病的控制情况。不过，范围综述指出，上、下气道之间的相互作用目前仍理解不足，还需要更多研究。整合式诊疗路径为鼻炎和哮喘患者设定了跨学科的阶段性目标，是将这一理论依据转化为常规医疗实践的途径之一。

流行病学与社会经济负担

各地区和各年龄段的患病率

患病率的估计值取决于过敏性鼻炎的定义方式以及调查的人群。ARIA 2024–2025 年的文件估计全球患者约 4 亿人，约占成年人口的 10%–30%。其他综述给出的成人患病率范围更宽，为 10%–40%；一篇 ARIA-意大利的论文报告的数字为 5% 至 35%，并指出存在明显的地区差异，这与污染和过敏原暴露有关。在一些高收入国家，终生患病率据报道高达人口的一半。

患病率也因年龄而异。一项马来西亚儿科研究显示，总体症状患病率为 27%，其中 12–14 岁组（38.2%）远高于 5–7 岁组（18.2%）。趋势数据表明负担正在加重：近期研究显示，经医生诊断的过敏性鼻炎呈上升趋势，过去十年间发病率几乎翻了一番。在美国，一项被广泛引用的估计显示，26% 的成年人和 19% 的儿童有相关症状。

美国的经济负担

最详细的成本数据来自美国，而且估计值随数据来源的不同而有所变化。一项基于 1987 年全国医疗支出调查的疾病成本分析估计，1987 年美国约有 3900 万人患有过敏性鼻炎，但其中只有 12.3%（480 万人）寻求了医疗治疗。总成本为 12.3 亿美元（按 1994 年美元计算），其中直接医疗费用占 94%。后来的一项估计将直接成本定为 34 亿美元，其中大部分归因于处方药（46.6%）和门诊就诊（51.9%）。

间接成本更难衡量。在 1995 年全国健康访谈调查中，与诊断相关的劳动生产率损失估计为 6.01 亿美元。但如果纳入使用具有镇静作用的非处方抗组胺药的情况，以及自我报告的工作受损情况，工作中的生产率损失估计为 24 亿至 46 亿美元。一项基于雇主的研究发现，过敏性鼻炎造成的劳动生产率损失成本最高，平均每位员工每年损失 593 美元。一项 2024 年对应用程序用户的分析估计，在控制不佳的那几周，每人的成本中位数为 507.8 美元，并发现带病出勤（presenteeism）造成的成本比缺勤更多。

这些数字分别描述了美国不同年份的医疗体系和劳动力市场，采用的方法也各不相同（全国性调查、雇主数据和基于应用程序的监测）。它们彼此之间不可直接比较，也不应在未经调整的情况下套用到其他国家。

风险因素

有特应性家族史是过敏性鼻炎最常被报道的风险因素之一。早期生命阶段的模式也很重要：“过敏进程”（allergic march）是指婴儿期的特应性皮炎和食物过敏逐步发展为学龄儿童的慢性呼吸道问题（包括过敏性鼻炎和哮喘）的趋势。城市化是另一个因素。患病率的上升尤其集中在城市人口中，这与交通相关及其他空气污染的作用相一致。幼儿期的环境暴露，包括微生物暴露（卫生假说的基础），被认为是可能的影响因素，但相关证据尚不够确定。

气候变化与过敏原暴露

气温升高和二氧化碳浓度上升正在改变花粉季节。针对美国大陆的一项预测估计，本世纪末气温升高 4–6 K 时，春季排放的开始时间将提前 10–40 天，夏秋季杂草和禾草的花粉排放将推迟 5–15 天，并且花粉季的持续时间会延长。同一模型还表明，每年花粉排放总量可能增加 16%–40%。温暖的条件和空气污染还可能使花粉的致敏性增强，一些新的致敏植物物种也正在扩散到以前无法生存的地区。关于二氧化碳影响的直接证据则较不确定，因为有关花粉产量的研究大多来自对少数物种的人工气候箱实验。2025 年的一项范围综述发现，有 16 项研究报告了与气候变化相关的花粉季延长和/或花粉浓度升高，并且低收入居民因过敏性鼻炎而增加的医疗服务使用受影响最大。随着花粉季节延长，一些患者全年都有过敏症状，这对治疗规划有直接影响。

指南的制定与演变

变应性鼻炎及其对哮喘的影响（ARIA）计划于 1999 年在世界卫生组织的一次研讨会上启动。ARIA 在 1999 年世界卫生组织研讨会期间发起，此后经历了五个阶段的发展。其第一版于 2001 年正式出版，之后分别于 2008 年、2010 年、2016 年和 2019 年发布修订版（部分资料将 MASK-air 的整合时间记为 2020 年）。ARIA 指南的第一版于 1999 年制定（2001 年出版），后续修订版分别于 2008 年、2010 年、2016 年和 2020 年发布。早期文件采用单一气道的视角，依据“同一气道，同一疾病”的理念给出鼻炎的治疗建议。

从共识文件到基于 GRADE 的指南

2010 年修订版是方法学上的重要转折点。它是过敏领域首个采用推荐分级的评价、制定与评估（GRADE）方法的循证指南。GRADE 将推荐的强度与证据的确定性联系起来，同时记录推荐背后的获益、危害以及所假定的患者价值观。ARIA 2010 年和 2016 年版本制定了用药流程图，使药物治疗建议更便于直接应用于临床实践。

2016 年修订版是有针对性的更新，而非全面重写。ARIA 指南小组采用改良德尔菲法，挑选出需要以推荐意见作答的新问题，以及需要基于更新证据综述重新审视的既有推荐。其证据确定性的评级较为保守：大多数推荐基于低或极低确定性的证据，主要原因是纳入患者人数较少，导致效应估计的精确度不足。

2019 年的下一代指南标志着进一步的转变。它们使用了真实世界的 MASK-air 数据和过敏原暴露舱研究，并首次提出了数字化支持的、以患者为中心的诊疗模式。真实世界证据与随机对照试验并用，因为后者的适用范围往往较为狭窄。

2024–2025 年 ARIA–EAACI 修订版

当前修订版与欧洲变态反应与临床免疫学会（EAACI）合作制定，并遵循 GRADE 框架。其证据基础比以往版本更为广泛，除其他来源外，还纳入了系统综述和荟萃分析、移动健康数据以及药物警戒数据。患者自报数据也被视为证据，因为它们更能反映受影响个体的视角。问题的产生借助了专家调查，以及基于人工智能（AI）的工具，用于分析与变应性鼻炎相关的网络搜索记录。每个优先问题都要在包含 12 项标准的证据到决策框架中进行评估。在 2024–2025 年 ARIA–EAACI 修订中，指南小组成员投票将 42 个有关变应性鼻炎管理的问题确定为“优先问题”。成果将分部分发布，前两份报告分别涉及鼻内治疗以及口服和眼部治疗。

与其他指南机构的比较

美国过敏、哮喘和免疫学会与美国过敏、哮喘和免疫学院共同组成的实践参数联合工作组（JTFPP），是美国的主要对应机构。其 2017 年更新对季节性变应性鼻炎提出了具体建议：对于 12 岁及以上的患者，临床医生应常规开具鼻用糖皮质激素（INCS）单药治疗，而非口服抗组胺药与 INCS 的联合治疗。在其 2020 年更新中，仅有的 GRADE 推荐是此前在 2017 年鼻炎指南更新中已发布的那些，其余推荐均为基于共识的声明。这反映了一个现实限制：对所有问题都进行 GRADE 分析，成本过高，难以实现。ARIA 在众多问题上强调正式的、按证据分级的方法，而 JTFPP 在证据薄弱之处则更多依赖专家判断。

两者的治疗流程图在细节上也有所不同。JTFPP 的摘要建议，对于中度或重度持续性症状，应采用鼻用抗组胺药（INAH）与 INCS 的联合治疗，并且不推荐将白三烯受体拮抗剂用于变应性鼻炎的初始治疗。美国耳鼻咽喉头颈外科学会基金会的指南是从耳鼻喉科角度撰写的，此处未逐条与其进行比较。

指南与临床处方之间的差距

指南推荐并不总能进入常规诊疗。一项关于 ARIA 实施情况的分析发现，这些推荐尚未进入全科医生的日常工作流程。在该分析中，只有 16% 的全科医生遵循了指南推荐。相比之下，在 2001 年后的耳鼻喉科专科医生研究中，超过 50% 同时患有鼻炎和哮喘的患者是按照指南进行治疗的。因此，差距在初级保健中最大，而大多数变应性鼻炎患者正是首先在这里就诊的。

未解问题与未来方向

2024至2025年发布的ARIA–EAACI修订版指南，是一部以患者为中心、借助数字工具、由人工智能辅助、并采用GRADE方法制定的指南。其结构也使这份指南成为一份持续更新的"活文件"，而非固定版本。一个尚未解决的问题是，推荐意见应在多大程度上按地区进行调整。各国的花粉季节、过敏原组成以及药物可及性都有所不同，ARIA工作组已在这种动态更新的框架内，转向提出因地制宜的推荐。然而，我所审阅的证据并未表明，这类本地化方案是否比统一的全球标准能带来更好的结局。因此，在地方适应与指导意见的一致性之间如何取舍，仍需依靠专业判断。

数字工具是第二个开放领域。一项系统综述纳入了2010至2025年间发表的120项研究，其中大多为随机对照试验，结果发现数字化手段在许多场景中改善了症状控制和用药依从性。远程医疗减少了就诊次数，而能够记录呼出一氧化氮分数和鼻阻力等指标的可穿戴设备，则提高了诊断准确性。同一综述also指出，目前的人工智能系统在很大程度上依赖患者自我报告的症状和环境信息。一项基于人工智能的智能手表试验显示，其依从性优于自我报告，且症状评分更低；但另一项系统综述指出，相关研究集中于少数地区，外部验证薄弱，且模型校准情况报告不充分。工具质量也参差不齐。一项针对三个国家应用商店的自动检索共找到1593个应用，其中仅21个相关，只有两个能够计算试验中所用的症状–用药综合评分。一项为期60天、针对花粉自我管理应用的试点研究显示，46名参与者中有三分之二表示自己对病情有了更好的了解，但如此小规模的试点无法确立其对结局的实际影响。因此，核心任务是验证这些工具，并探索它们如何在不取代临床判断的前提下，支持医患共同决策。

过敏原特异性免疫治疗的长期结局构成第三个领域。免疫治疗仍是IgE介导疾病唯一的疾病修饰疗法。一篇综述估计，约65%至90%的患者可获得长期症状缓解，而仍有一小部分患者无效。随访研究提示，停药后部分保护作用仍可持续；在一项研究中，抑制性抗体活性在停药后持续了两年。儿童期治疗可降低日后发生哮喘风险的证据令人鼓舞，但长期真实世界数据仍然有限，尤其是花粉免疫治疗在哮喘患者中的数据。关键问题包括最佳疗程与剂量、预防作用能否延续至成年，以及治疗过程中观察到的免疫变化能否转化为疾病进展的持久延缓。

第四个领域是寻找能够预测疗效的生物标志物。早期综述报告称，尚无替代性生物标志物能够预测免疫治疗的临床疗效。近期研究考察了过敏原特异性IgE与总IgE的比值、功能性IgG4活性、IL-10和IL-35等细胞因子，以及基于嗜碱性粒细胞的检测方法，部分建议还将这些指标组合成复合评分。这些标志物在临床应用前仍需前瞻性验证。药物治疗同样如此：若能预测哪些患者将从特定药物中获益，便可避免反复试错式的用药。最后，联合用药策略，以及按需用药而非持续用药在症状控制、成本和依从性方面的价值，仍在评估之中，目前得出的结论仅属暂定。

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