大脑 · aiwiki.page

大脑是人类大脑中最大的部分，由左、右两个大脑半球组成。每个半球都包含外层的大脑皮层、皮层下方的白质，以及深部的灰质结构。两个半球由胚胎期的端脑发育而来，通过连接两侧的神经纤维束相互传递信息，其中最主要的是胼胝体。大脑不同于小脑和脑干；大脑皮层只是大脑整体结构的一个组成部分。(ncbi.nlm.nih.gov)

大脑的神经回路参与感觉感知、随意运动、语言、学习、记忆、情绪处理及其他认知活动。这些功能依赖于各皮层区域、皮层下结构及神经系统其他部分之间的相互作用，而非由彼此孤立的中枢独立完成。理解大脑的组织方式，是神经科学研究以及解释脑卒中、癫痫等疾病所致影响的基础。对大脑的研究涵盖解剖结构、细胞信号传导、发育、比较进化、功能特化，以及研究活体脑的方法。(ncbi.nlm.nih.gov)

解剖学含义与界限

本文所称的大脑，是指脑的左右两个大脑半球，包括其皮质组织、皮质下的白质以及深部灰质结构。一个大脑半球是大脑左右两半中的一半，而非整个大脑。两个半球在外部由大脑纵裂分隔，但通过连合纤维相互连接，其中最主要的是胼胝体。因此，大脑皮质是大脑的组成部分，而不是大脑的同义词：“大脑皮质”指皮质灰质，而“大脑”还包括皮质下方的组织。(ncbi.nlm.nih.gov)

在观察解剖切面时，这一区别尤为重要。外层皮质包围着大量白质，轴突穿行其中，将大脑各区域彼此连接，并与神经系统的其他部分相连。大脑深部结构包括尾状核、壳核和苍白球；它们是灰质核团，而不是表面皮质的一部分。内囊是大脑组织中不属于皮质的一个具体例子：它是一条白质通路，承载在皮质区域与半球以外结构之间往来的上行和下行纤维。因此，“皮质的”“半球的”和“大脑的”所描述的解剖范围虽有重叠，却并不相同。(ncbi.nlm.nih.gov)

端脑这一术语指发育过程中的一个分部，也用于指其在成体中的衍生结构。在胚胎发育期间，前脑分化为端脑和间脑；端脑随后发育形成大脑半球。因此，“端脑”强调的是发育上的归属，而“大脑”通常指由其形成的成体半球结构。按照本文采用的术语约定，这两个词都不应与“前脑”混淆，因为前脑同时包括端脑和间脑区域。本文的描述主要涉及人体解剖；这些发育术语也便于与其他脊椎动物进行比较，但并不意味着它们的成体大脑组织方式与人类相同。(ncbi.nlm.nih.gov)

尽管间脑与大脑在前脑内紧密相邻，二者仍是不同的结构。间脑包括丘脑和下丘脑；内囊位于间脑外侧，其中有许多连接丘脑与大脑皮质的纤维。按照本文采用的术语约定，脑干包括中脑、脑桥和延髓，不包括大脑半球和间脑。小脑则是脑的另一个独立分部，并非大脑的一个脑叶，也不是第三个大脑半球。这些区分针对的是解剖分部，而不是彼此孤立的系统：大量神经通路跨越这些分部的边界。(ncbi.nlm.nih.gov)

不过，“大脑”一词的涵盖范围在不同参考体系中有所差异。美国国家医学图书馆的《医学主题词表》于2008年将 **Cerebrum（大脑）**纳入主题词。其范围注释描述了由端脑发育而来的左右两个半球，但同时保留了一种更宽泛的表述，将颅内内容物中除延髓、脑桥和小脑以外的部分都归入大脑。这种表述并不等同于本文采用的、仅限于大脑半球的定义，尤其是在间脑和中脑的归属上。在比较解剖学中，鱼类、两栖类、爬行类、鸟类和哺乳类之间可以识别出共同的端脑区域，但这些区域在成体中的形态差异很大；因此，不应假定人类的皮质解剖标志能在所有脊椎动物中划定相对应的边界。(meshb.nlm.nih.gov)

外部形态与大脑各叶

两个大脑半球由深邃的大脑纵裂隔开，纵裂两侧相对的壁构成各半球的内侧面。每个半球都有三个极：位于最前端的额极、位于最后端的枕极，以及位于颞叶前端的颞极。半球凸起的上外侧面朝向颅顶，内侧面朝向另一侧半球，底面则朝向颅底。底面包括额叶下方的眶面，以及向后延伸至枕极的颞枕面。这些面是观察同一片连续、折叠的大脑皮质的不同视角，彼此互为补充，并非各自独立的解剖分区。(ncbi.nlm.nih.gov)

从外侧观察，两条显著的沟构成了主要的分区标志。中央沟又称罗兰多沟，自接近半球上缘处斜向前下方延伸，趋近外侧沟，但通常不与其相连。中央沟将前方的额叶与后方的顶叶分开。中央前回和中央后回分别紧邻其前、后两侧，是定位初级运动皮质和初级躯体感觉皮质的标志。外侧沟又称西尔维乌斯裂，将下方的颞叶与上方的额叶、顶叶分开。因此，额叶位于中央沟前方、外侧沟上方，顶叶则位于中央沟后方、颞叶上方。(ncbi.nlm.nih.gov)

后部各叶之间的边界并不完全由连续的沟标示。顶枕沟在内侧面最为明显，将顶叶的楔前叶与枕叶的楔叶分开；只有一小段延伸至上外侧面。在外侧面，通常以连接顶枕沟与半球下缘枕前切迹的一条假想线作为枕叶的前界。另一条假想线从外侧沟的后端向后延伸，用于区分顶叶与颞叶。在枕叶内侧面，距状沟将上方的楔叶与下方的舌回分开。它是定位初级视觉皮质的重要标志，而不是大脑各叶之间的分界。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

岛叶隐藏于外侧沟深处。覆盖其上的额叶、顶叶和颞叶部分称为脑盖，必须将这些部分移开或去除，才能显露岛叶。岛叶表面大致呈三角形，边界主要由岛环状沟构成，岛中央沟将其分为前部的岛短回和后部的岛长回。边缘叶则是另一种惯用的分组方式，指内侧及下内侧皮质构成的弧形区域，其中显著的组成部分包括扣带回和海马旁回。扣带回在胼胝体上方弯行，向后经扣带回峡部延续至海马旁回。这一分组跨越了四叶划分体系中的额叶、顶叶和颞叶区域，并不是一个边界独立闭合的外部脑叶。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

脑回是皮质隆起形成的嵴，脑沟则是其间的凹槽；由于皮质折叠，约三分之二的皮质表面位于脑沟内，而非暴露在脑回顶部。各条脑沟在深度、分支、连续性和位置上均存在差异，即使在同一个大脑的两个半球之间也是如此。在2008年的一项研究中，加布里埃莱·洛曼及其同事分析了96名成年人的磁共振图像，发现尽管皮质折叠形态多变，其中被称为脑沟凹点的最深点仍呈现相对规则的分布。然而，可见的表面形态并不能提供完整的功能分区图：卡尔·齐勒斯及其同事在1997年的一项研究中发现，脑沟仅在部分情况下与根据细胞构筑和受体构筑划定的边界重合。因此，主要的皮质褶皱有助于解剖定位，但更精细的皮质边界通常无法仅凭表面形态确定。(ncbi.nlm.nih.gov)

皮质组织与微观结构

大脑皮质是覆盖大脑半球的一层灰质。灰质包含神经元胞体、树突、突触、神经胶质细胞、血管以及相互交织的轴突突起，并不只是由胞体构成的一层组织。其下方的白质主要由轴突组成，其中许多轴突外包裹着富含脂质的髓鞘，此外还有支持细胞和血管。灰质与白质的区别在于组织成分，而非所在位置：包括尾状核和壳核在内的大脑深部核团也属于灰质，因为其中聚集着神经元胞体和局部神经回路。反过来，有髓纤维不仅存在于皮质下方，也存在于皮质内部。(ncbi.nlm.nih.gov)

大脑皮质的大部分属于新皮质，也称同型皮质，其典型结构由六层组成，从表面向内依次编号。第Ⅰ层为分子层，神经元相对较少，但有大量轴突和树突分支。第Ⅱ层为外颗粒层，包含小型锥体神经元及其他小型神经元；第Ⅲ层为外锥体层，包含较大的锥体神经元。第Ⅳ层为内颗粒层，包含密集排列的小型神经元，其中包括有棘星形细胞，在感觉区尤为明显。第Ⅴ层为内锥体层，包含大型锥体神经元；第Ⅵ层为多形层，包含锥体细胞和梭形细胞。这些层的区分依据是细胞密度、形态和纤维排列，而非实际存在的分隔结构。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

皮质的分层结构与特定的连接模式相关，但这些连接并非各层所独有。在初级感觉新皮质中，丘脑传入纤维主要投向第Ⅳ层，该层神经元将神经活动传递至局部回路，包括第Ⅱ层和第Ⅲ层。浅层锥体神经元与其他皮质区形成大量连接。第Ⅴ层向脑干、脊髓等皮质下结构发出主要的输出投射，而第Ⅵ层则向丘脑发出显著的反馈投射。各层之间也存在连接，各层内部还有水平方向的连接，使传入信号能够与局部回路中反复传播的活动以及来自其他皮质区的信号相互作用。因此，这种结构并不是信息仅依次通过每一层一次的固定流程。(ncbi.nlm.nih.gov)

异型皮质的主要细胞层较少，包括海马和嗅觉皮质区域。例如，齿状回具有分子层、颗粒细胞层和多形层。海马本部的主要锥体神经元集中于一个明显的细胞层，其周围各层包含树突和轴突连接；这些有各自名称的层不应与新皮质的六层等同。嗅觉相关的梨状皮质有三层：浅表的第Ⅰ层富含神经突起；第Ⅱ层细胞密集，包含半月形神经元和浅层锥体神经元；较深的第Ⅲ层则包含分布较稀疏的锥体神经元。过渡性皮质区域具有介于两者之间的分层模式，因此异型皮质与新皮质之间并非处处都有清晰的界限。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

锥体神经元是主要的兴奋性投射细胞，通常具有一条朝向皮质表面的顶树突，以及在胞体周围伸展的基底树突。其兴奋性信号传递以谷氨酸为递质。抑制性中间神经元主要使用γ-氨基丁酸（GABA），具有多样的形态和局部连接，可调节皮质回路内的活动。神经胶质细胞提供不同形式的支持：星形胶质细胞维持神经元信号传递所需的化学环境，少突胶质细胞在轴突周围形成髓鞘，小胶质细胞则参与免疫监视和细胞碎片的清除。灰质和白质中都存在神经元与神经胶质细胞，但它们的比例和组织方式有所不同。(ncbi.nlm.nih.gov)

细胞构筑的区域差异包括细胞大小、排列密度、各层的相对厚度以及皮质内的髓鞘化程度。初级感觉皮质的颗粒层明显，而初级运动皮质由于第Ⅳ层分化不明显，通常被称为无颗粒型皮质。初级视觉皮质内有一条显著的有髓纤维带，称为热纳里纹。皮质厚度也存在较大差异：2000年的一项人类影像学研究报告，其厚度通常约为1–4.5毫米，总体平均值接近2.5毫米，其中初级躯体感觉皮质的第3区属于较薄的区域，而运动皮质的第4区属于较厚的区域。皮质厚度与各层的组成是不同的测量指标：厚度相同的皮质区域，其各层的厚度不一定相同，神经元群体也不一定相似。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

大脑深部结构

基底神经节中属于大脑的部分，是埋藏于皮质下方的灰质团块。尾状核沿侧脑室旁呈 C 形走行：膨大的头部位于额角旁，体部向后弯曲，逐渐变细的尾部则伸入颞叶，朝向杏仁核。壳核位于尾状核外侧，两者之间隔着内囊前肢，但有灰质桥穿过这片白质，将二者相连。苍白球位于壳核内侧，分为外侧部和内侧部。壳核与苍白球共同构成豆状核；这一解剖学上的组合不同于纹状体。(nba.uth.tmc.edu)

背侧纹状体由尾状核和壳核组成；腹侧纹状体包括伏隔核和嗅结节。伏隔核位于尾状核与壳核相连续的腹侧区域。这些纹状体区域接受来自皮质的输入，而苍白球内侧部则是主要的输出结构。“基底神经节”通常指一个功能网络，其范围比上述大脑核团更广，还包括间脑中的丘脑底核和中脑中的黑质。这两者都不属于端脑。黑质致密部向纹状体提供多巴胺，而黑质网状部则与苍白球内侧部共同承担输出功能。(ncbi.nlm.nih.gov)

海马结构位于颞叶内侧深部，在侧脑室颞角的底部形成一道弯曲的隆起。其核心组成部分包括海马本部、齿状回和下托复合体；较广义的定义还包括内嗅皮质。尽管位置较深，它仍是折叠的皮质组织，而非基底核。邻近的内嗅皮质是其与其他皮质区域联系的主要接口。一条重要的内部通路从内嗅皮质出发，到达齿状回颗粒细胞，再经这些细胞的苔藓纤维到达 CA3 区锥体细胞，随后经谢弗侧支到达 CA1 区。汇集于海马表面的轴突先形成海马槽，继而形成海马伞，后者延续为穹隆。这些解剖联系是其参与记忆网络的基础。(doi.org)

杏仁核位于颞叶前内侧，紧邻海马结构的前方，处于钩回区域的深部。它是由多个核团组成的复合体，而非单一、均质的结构，在解剖上也有别于附近的嗅皮质。其联系包括来自额叶和颞叶皮质区域以及嗅觉系统的输入。两条主要传出通路是终纹和杏仁核腹侧传出通路，它们将杏仁核与隔区、下丘脑、丘脑核团及其他前脑区域相连。(nba.uth.tmc.edu)

隔核位于基底前脑内侧，靠近透明隔的基部。内侧隔核、布罗卡斜角带和迈内特基底核属于基底前脑的主要胆碱能投射系统。按惯例编号的四组细胞各有不同的投射靶区：位于内侧隔区的 Ch1 和位于斜角带垂直部的 Ch2 主要支配海马；位于斜角带水平部的 Ch3 支配嗅球；位于基底核的 Ch4 则向广泛的皮质区域和杏仁核发出投射。这些释放乙酰胆碱的长程投射，不同于纹状体内胆碱能神经元以局部联系为主的连接方式。(sciencedirect.com)

成对的嗅球和嗅束虽然暴露于大脑下表面，而非埋藏在半球内部，但仍属于端脑结构。它们位于额叶下方的嗅沟内，介于直回与眶回之间。嗅觉感受器细胞的轴突穿过筛板，终止于嗅球小球，并在此与僧帽细胞和簇状细胞形成联系。嗅球投射轴突在嗅束内向后走行，嗅束的外侧嗅纹将信号传向梨状皮质和杏仁核周围区域。因此，嗅球是具有分层结构的神经元信息处理结构，嗅束则是一条连接通路；两者都不应与邻近的额叶皮质或接受嗅觉输入的皮质区域混为一谈。(nba.uth.tmc.edu)

白质与连接

大脑白质包含连接皮质与皮质下区域的轴突束。白质呈浅色，主要是因为其中许多纤维外包裹着富含脂质的髓鞘。传统上将这些纤维分为三类，分类依据是连接方式，而非不同的组织类型：联络纤维连接同一半球内的皮质区域；连合纤维跨越中线，连接两个半球；投射纤维则将大脑皮质与丘脑、脑干和脊髓等深部结构相连。短联络纤维通常称为 U 形纤维，在相邻脑回之间的脑沟下方弯曲走行；长联络纤维束则连接距离较远的区域。这些纤维系统在半球白质内相互交织，并非各自占据完全分隔的区域。(openbooks.lib.msu.edu)

胼胝体是大脑最大的连合，在侧脑室上方形成一座弓形桥梁。其四个主要部分从前向后依次为嘴部、膝部、体部和压部。纤维向两侧辐射，进入左右半球：前部纤维弯向额叶，后部纤维则向后方的皮质区域展开。胼胝体的连接既包括对应区域之间的同位连接，也包括不同区域之间的异位连接；因此，它并非只是将左右镜像对称的皮质逐点相连。较小的前连合在穹隆柱前方跨越中线，承载涉及颞叶和嗅觉区域的半球间连接。显微解剖和扩散成像研究已揭示其在半球内的分支结构。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

投射纤维在放射冠中呈扇形展开，向下汇聚进入内囊；内囊是位于深部核团之间的一条致密白质通道。内囊前肢位于尾状核与豆状核之间，后肢位于丘脑与豆状核之间，膝部连接前、后两肢。上行的丘脑皮质轴突将丘脑输出传向目标皮质区域，下行的皮质丘脑纤维则将皮质信号输入丘脑。其他下行通路继续走向脑干：皮质核纤维到达脑神经运动核，皮质脑桥纤维到达脑桥核，皮质脊髓纤维则继续走向脊髓。通常认为，膝部主要与皮质核纤维有关，后肢则与皮质脊髓纤维及传递躯体感觉的丘脑皮质纤维有关。因此，同一条解剖通道可以承载两个方向的信号，但这并不意味着单根轴突会双向传导。(anatomy.ttuhscep.edu)

长联络通路沿着几条具有特征性的路线走行。上纵束穿行于半球外侧的白质，主要连接额叶与顶叶区域；与之相关的弓状束绕过外侧裂后部，弯向颞叶皮质。下纵束沿半球腹侧连接枕叶与颞叶区域，下额枕束则延伸于额叶与大脑后部区域之间。钩束绕过外侧裂前部，连接颞叶前部与额叶下部。在半球内侧，扣带束沿胼胝体上方的扣带回白质走行，绕过胼胝体后端，再延伸至海马旁区域。这些纤维束包含多种组成性连接，并不一定是在其最远端点之间连续贯通的单一通路。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

穹隆不同于上述连接皮质区域的长联络纤维束。海马纤维汇集于海马伞，向后延续为成对的穹隆脚，再于胼胝体下方弓形向前走行，形成穹隆体。在前方，穹隆柱向下走向基底前脑和下丘脑；经过前连合前方的纤维到达隔区和基底前脑区域，经过前连合后方的纤维则主要到达乳头体。这种排列构成了海马结构与内侧颞叶皮质以外结构之间的一条主要通路。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

解剖连接指实际存在的轴突通路，功能连接则指不同区域所测得活动之间的统计关系。较强的功能性相关关系并不能证明存在直接的纤维束连接：间接的网络通路也能产生协调的活动。在一项发表于 2009 年、结合了扩散成像、静息态功能磁共振成像和计算建模的研究中，克里斯托弗·霍尼及其同事发现，一些未检测到直接结构连接的区域之间存在较强的功能连接。因此，白质的解剖结构会制约大脑中的信息交流，但相关的活动模式本身并不等同于轴突连接图谱。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

脑室、脑脊液与保护性被膜

每个大脑半球内都有一个侧脑室，即内衬室管膜、充满脑脊液（CSF）的 C 形腔隙。这些腔隙是大脑内部的空间，并非大脑神经组织。每个侧脑室均有一个体部、三个角，以及体部与后角、下角汇合处的三角区。体部主要位于顶叶内、胼胝体下方；尾状核和丘脑上表面构成其底部的边界，透明隔和穹隆则构成其内侧边界的一部分。前角又称额角，在尾状核头旁伸入额叶。后角又称枕角，伸入枕叶；下角又称颞角，弯曲伸入颞叶，海马在其底部形成明显的隆起。(ncbi.nlm.nih.gov)

左右侧脑室分别经成对的室间孔（又称 Monro 孔）与第三脑室相通。这些开口位于丘脑前端和穹隆柱附近。第三脑室是间脑正中线上的腔隙，而非任一大脑半球内部的腔隙。大脑导水管从第三脑室出发，穿过中脑，通至第四脑室。第四脑室的正中孔和两个外侧孔将脑室系统与包绕脑和脊髓的蛛网膜下隙连通。因此，脑室内与脑室外的脑脊液腔隙在解剖上彼此相通。(ncbi.nlm.nih.gov)

脉络丛是表面覆盖特化上皮细胞的血管性皱襞，产生大部分脑脊液。在每个侧脑室内，脉络丛沿体部、三角区和颞角延伸，但额角和枕角内没有脉络丛；第三脑室和第四脑室内也有脉络丛。脑脊液的分泌依赖主动离子转运，包括由钠钾 ATP 酶驱动的钠转运，并伴随水的移动。因此，这一过程并非单纯的血浆被动滤过。虽然脉络丛毛细血管具有窗孔，但上皮细胞之间的紧密连接形成了血液–脑脊液屏障，这与脑微血管内皮形成的血脑屏障不同。成人脑脊液总量约为 150 mL，每日生成量通常估计为 400–600 mL。(ncbi.nlm.nih.gov)

脑组织外的脑膜包括硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。颅内硬脑膜的外层为附着于颅骨的骨膜层，内层为脑膜层；两层分离处形成硬脑膜静脉窦。脑膜层还形成分隔结构：镰刀状的大脑镰向下伸入两半球之间的大脑纵裂，小脑幕则将上方的枕叶与小脑分隔开。小脑幕的游离缘围成小脑幕切迹，中脑从中穿过。这些褶襞支撑脑，并限制其在颅内的移位。(ncbi.nlm.nih.gov)

蛛网膜跨过脑沟，而纤薄的软脑膜则紧贴脑回和脑沟。两者之间的蛛网膜下隙内含脑脊液、结缔组织小梁以及脑表面的主要血管；较宽阔的部位形成脑池。与这一正常充满液体的腔隙不同，颅内硬膜外隙和硬膜下隙通常只是潜在间隙，而非开放的脑脊液储存腔。脑脊液的引流途径包括经蛛网膜绒毛和蛛网膜颗粒流入硬脑膜静脉窦，以及经与脑膜相关的淋巴引流通路排出。(ncbi.nlm.nih.gov)

脑脊液通过浮力提供支撑，减轻脑对其底面、血管及附着结构施加的机械负荷。它还可缓冲脑在坚硬颅腔内的运动，但这种保护作用有限。在生理上，脑脊液与组织间液之间的交换有助于维持细胞外环境的稳态、分配溶质并清除代谢产物。液体流动具有搏动性，受心动周期和呼吸周期影响，而非均匀稳定的流动。这些功能为大脑组织提供支持，但并不意味着脑室腔隙本身是神经元信息处理的场所。(ncbi.nlm.nih.gov)

血液供应与代谢支持

大脑前动脉（ACA）和大脑中动脉（MCA）起源于颈内动脉系统。大脑前动脉主要供应额叶和顶叶的内侧面，包括下肢在大脑皮质中的代表区；大脑中动脉供应大脑半球外侧面的大部分区域及岛叶。大脑后动脉（PCA）通常起源于基底动脉末端的分叉，供应枕叶（包括初级视觉皮质）及颞叶下内侧区域。基底动脉由两条椎动脉汇合而成。颈内动脉系统与椎-基底动脉系统通过大脑动脉环相互连通，但血管口径及连通情况的个体差异会影响其重新分配血流的能力。因此，动脉供血区只是大致的解剖分布范围，并非具有固定不变的边界。(ncbi.nlm.nih.gov)

表面动脉，又称软脑膜动脉，沿大脑半球表面走行，并发出穿入血管，为大脑皮质及其下方组织供血。深部结构还接受起源于脑底附近的穿支供血：大脑中动脉的豆纹动脉供应部分基底核和内囊，而大脑前动脉的 Heubner 回返动脉供应部分尾状核头及邻近结构。脉络膜前动脉也是颈内动脉的分支，其供血范围存在变异，包括内囊后肢的一部分。软脑膜动脉远端分支之间的吻合提供了侧支循环通路，但在灌注压下降时，大脑前动脉与大脑中动脉供血区之间，以及大脑中动脉与大脑后动脉供血区之间的交界区域仍易受损。这些分水岭区有助于解释，为何全身血流量减少可导致跨越单一动脉供血区边界的损伤。(ncbi.nlm.nih.gov)

静脉回流由相互连通的浅、深两套系统承担，并非简单地沿动脉供血分布进行。浅表皮质静脉将皮质及邻近白质的血液引流至硬脑膜静脉窦，主要是上矢状窦和横窦。深部白质及灰质核团的血液经大脑内静脉和基底静脉流向大脑大静脉，又称 Galen 静脉。大脑大静脉与下矢状窦在直窦起始处汇合。血液随后经横窦和乙状窦流入颈内静脉。脑静脉没有瓣膜，且彼此之间存在大量连接，因此静脉引流区的界限不像动脉供血区那样清晰。(ncbi.nlm.nih.gov)

持续输送的氧和葡萄糖支持 ATP 的生成、离子泵运作及细胞维持。对于整个成人脑，而非仅大脑而言，静息血流量平均约为 $50\ \mathrm{mL}/100\ \mathrm{g}/\mathrm{min}$ ，耗氧量约占全身静息总耗氧量的 20%。在通常情况下，葡萄糖是主要的供能底物。脑血流自动调节通过调整血管阻力，包括动脉平滑肌的收缩或舒张，缓冲灌注压变化对血流的影响。这并不意味着在某个普遍适用的压力范围内，血流始终保持恒定：调节反应取决于压力变化的幅度和速度、血气状况以及血管状态。动脉血二氧化碳水平升高通常会促进脑血管扩张；二氧化碳水平降低则会促进血管收缩。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

神经血管耦联根据神经活动调节局部血液供应，这一过程不同于针对压力变化的自动调节。与神经活动相关的信号在神经元、星形胶质细胞、内皮细胞及血管壁细胞之间传递，改变血管直径和局部血流量。一氧化氮是其中一种介质：它激活血管平滑肌内促进舒张的信号通路。这种协调反应通常称为功能性充血，可增加活跃组织的营养物质和氧供应，而不只是依赖全身血压的变化。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

血脑屏障调控血液与脑细胞外液之间的物质交换。其主要物理屏障位于毛细血管内皮细胞：细胞间的紧密连接限制物质从细胞之间通过，而有限的囊泡运输则限制物质非特异性地穿过细胞。周细胞、基底膜和星形胶质细胞终足共同支持内皮的屏障特性；星形胶质细胞本身并不构成内皮的密封结构。选择性转运使必需的底物得以进入脑内：GLUT1 将葡萄糖转运通过内皮，而氧和二氧化碳则通过细胞膜扩散。这些机制在允许代谢物质交换的同时，有助于维持神经元稳定传递信号所需的离子和化学环境。(ncbi.nlm.nih.gov)

细胞信号传递与神经回路动力学

大脑神经元通过电压变化和突触传递进行通信。神经元的静息膜电位相对于周围环境为负值，通常约为 −60 至 −70 mV，但不同细胞的数值有所差异。离子浓度的不均衡与细胞膜的选择性通透性共同建立了这一电位，其中离子浓度差部分由钠钾泵维持。突触输入产生局部的、幅度可变的电压变化，这些变化在树突各处以及不同时间之间相互整合。当足够强的去极化到达轴突的动作电位起始区时，电压门控离子通道便会产生动作电位：钠离子内流推动电位上升，而钠通道失活和钾离子外流则促使膜电位复极化。信息由这些近乎遵循全或无规律的动作电位的发放时序和频率承载，而不是通过动作电位幅度逐渐增大来传递。(ncbi.nlm.nih.gov)

在化学突触处，到达的动作电位使突触前钙通道开放。钙离子内流触发含有递质的囊泡与细胞膜融合，将神经递质释放到突触间隙中。突触后受体可以直接打开离子通道，也可以激活细胞内信号通路。由此产生的电导变化会改变突触后神经元发放动作电位的概率和时机；单次输入不一定会触发动作电位。因此，突触传递经历了电信号—化学信号—电信号的转换，其作用取决于受体特性以及接收信号的细胞当时所处的状态。相比之下，电突触通过缝隙连接通道将细胞相连，使电流能够直接流动，从而有助于协调细胞活动。(ncbi.nlm.nih.gov)

谷氨酸介导大脑中大多数兴奋性传递，包括皮质锥体神经元之间的信息传递。AMPA受体通常产生快速的兴奋性电流，而NMDA受体则产生较慢、具有电压依赖性的电流，并允许钙离子通过；去极化可解除镁离子对这些受体的阻滞。γ-氨基丁酸（GABA）是成熟大脑回路中主要的抑制性递质。GABA $_A$ 受体增加阴离子电导，既可使细胞超极化，也可通过分流发挥抑制作用，即减小同时发生的兴奋性电流所引起的电压变化。因此，抑制作用并不只是去极化的反面，其效果取决于离子梯度、受体位置和作用时机。在大鼠新皮质神经元的实验中，AMPA和NMDA受体介导的输入表现出不同的动力学特征，而GABA $_A$ 受体介导的突触电流则提供快速的抑制性调控。(ncbi.nlm.nih.gov)

其他递质系统会调节大脑回路的运行状态。投射至皮质的乙酰胆碱能纤维主要起源于基底前脑；去甲肾上腺素能投射起源于蓝斑，血清素能投射起源于中缝核，而投射至前额叶皮质的多巴胺能纤维则主要起源于中脑核团。这些系统改变膜电导、突触反应性和细胞内信号传递，而不是发出单一且一致的兴奋或抑制指令。其作用随受体亚型和靶细胞而异。例如，针对前额叶锥体神经元的实验表明，D1型和D2型多巴胺受体与谷氨酸介导的兴奋性之间存在不同的相互作用。这些递质没有哪一种与动机、注意或情绪等复杂功能存在唯一对应关系。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

大脑回路将前馈传递与递归连接、反馈连接相结合。在前馈抑制中，传入的兴奋性通路同时激活主神经元和抑制性中间神经元；稍有延迟的抑制作用限制了兴奋能够触发动作电位的时间窗口。在反馈抑制中，受到兴奋的主神经元激活中间神经元，后者再抑制最初的神经元群体。递归性兴奋连接使活动能够在神经元群体内循环，而随之募集的抑制作用则限制其放大。递归性皮质网络的建模研究表明，前馈抑制能够改变神经元整合输入的时间窗口宽度。因此，兴奋—抑制平衡描述的是突触电流、连接方式和神经元募集之间的动态关系，而不是兴奋性与抑制性细胞数量相等，也不是两者的活动始终相互抵消。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

神经振荡是神经元群体活动中反复出现的波动。汉斯·贝格尔于1929年描述的脑后部α节律，频率通常约为8–13 Hz；其峰值频率因个体和状态而异。兴奋与延迟抑制之间的相互作用可以产生振荡，回路模型中的γ频段活动就是一个典型例子。兴奋性的节律性变化能够调节神经元最可能发放动作电位的时机，而无须每个神经元都在每个周期中放电。频段是描述性分类，而非心理活动的专属标签：同一频段可出现在不同脑区和不同任务中，其含义取决于参与的回路、发生时机以及行为情境。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

感觉处理与知觉

初级躯体感觉皮质位于中央后回及其相邻的顶叶内侧面，紧接中央沟后方。通常包括布罗德曼第3a、3b、1和2区，各区都包含彼此相关但又有所不同的身体映射。这种躯体定位组织方式将腿和足的代表区置于内侧，而躯干、上肢、手和面部的代表区依次向外侧排列。这些映射并非按身体比例缩放的模型：手指和嘴唇占据的皮质区域相对大得多，反映了这些部位密集的感觉神经支配和精细的辨别能力。第3a区主要响应本体感觉输入，第3b区和第1区则侧重处理皮肤感觉信息；第2区整合触觉与本体感觉信号。(openstax.org)

典型的感觉上行通路在转换刺激信息编码方式的同时，保留其位置信息。来自身体的精细触觉和意识性本体感觉沿脊髓后索传至延髓内的神经核；二级神经元的纤维在延髓交叉，经内侧丘系上行至丘脑腹后外侧核。丘脑神经元随后投射至躯体感觉皮质。面部感觉经三叉神经通路到达相应的腹后内侧核。痛觉和温度觉使用部分不同的上行路径，包括前外侧系统，而非完全沿用精细触觉通路。因此，皮质中的身体映射所接收的信息，已经经过外周、脊髓、脑干和丘脑等多个层级的处理。(openstax.org)

初级视觉皮质，即V1或布罗德曼第17区，主要位于枕叶距状沟两侧的沟壁。视网膜神经节细胞的轴突经视神经行进，在视交叉处部分交叉，再经视束到达外侧膝状体；外侧膝状体神经元经视辐射投射至V1。每个大脑半球所表征的是对侧半视野，而不只是对侧眼睛。其视网膜定位映射将中央视野置于枕极附近，周边视野则位于更靠前的区域；上半视野的代表区位于距状沟下方，下半视野的代表区位于沟上方。中央视野在皮质中占据的代表区相对广阔得多。V1神经元编码的是边缘朝向等局部特征，而非独立识别完整物体。(ncbi.nlm.nih.gov)

初级听觉皮质位于颞叶上表面的赫施尔颞横回内，大部分隐藏在外侧沟中。耳蜗信号到达耳蜗核后，经包括上橄榄复合体在内的双侧脑干通路上行，传至下丘、内侧膝状体和听觉皮质。因此，每侧听觉皮质都接收来自双耳的信息。其音调定位组织方式按照神经元偏好的声音频率将其分组，延续了耳蜗中已建立的组织原则。周围的带区和更高级的听觉区处理更复杂的频谱与时间模式。嗅觉与这些主要通路有所不同：嗅球输出无需先经过丘脑中继，即可到达包括梨状皮质在内的初级嗅觉区，但丘脑回路仍参与后续的嗅觉处理。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

感觉处理将层级式的信息转换与并行、相互连接的通路结合起来。在V1之后，腹侧视觉通路向颞下皮质延伸，参与物体识别；背侧视觉通路则向顶叶后部皮质延伸，参与空间处理和视觉引导的动作。这些通路是相互作用的网络，而非彼此孤立的渠道。听觉联合区在声音识别和定位方面同样发挥各有侧重的作用，但这两项功能都不专属于某一个皮质区。因此，对刺激特征的编码有别于识别：编码边缘、频率或皮肤接触，本身并不等于识别出物体、说话者或所触摸物体的形状。识别和知觉解释依赖于特征的组合，以及这些特征与已储存表征之间的关系。(openstax.org)

多感觉整合既发生在联合区，也通过跨模态影响作用于较早阶段的感觉区。例如，看见的嘴唇运动可以改变听者所感知的语音，这就是麦格克效应。2010年，迈克尔·S.·博尚、奥德丽·R.·纳特和西亚瓦什·帕萨拉尔发现，对每位受试者单独定位的颞上沟部位施加经颅磁刺激，可减弱这一错觉。当干扰施加于听觉音节开始前约100毫秒至开始后约100毫秒的时间窗内时，便能产生效果。这为以下观点提供了因果证据：所感知的音节取决于视听相互作用，而非对声音输入的直接复制。(ncbi.nlm.nih.gov)

随意运动与动作选择

初级运动皮质（M1）大致对应布罗德曼第4区，位于中央前回和中央沟前壁，并向内侧延伸至中央旁小叶。其躯体定位组织中，下肢主要位于内侧面，上肢和手的位置更偏外侧，面部则位于接近下端的区域。这一“运动小人”反映的是皮质区域的分配，而非身体各部位的比例：手部和面部运动占据的皮质区域比例远大于其身体比例。在这些区域内，各部位的表征相互重叠，并非每块肌肉都有独立的控制点。怀尔德·潘菲尔德对400多名神经外科患者开展的刺激研究，帮助确立了这一大致分布图；后来的记录研究表明，运动皮质神经元群体携带与运动方向和力量有关的信息。(ncbi.nlm.nih.gov)

在M1前方，外侧的运动前皮质和内侧的辅助运动区占据了布罗德曼第6区的大部分。运动前区利用感觉信息参与运动的选择和准备，包括指示伸手目标位置或手部姿势的线索。辅助运动区则尤其参与由内部组织的动作和习得的运动序列。这些只是相对的功能分工，并不意味着规划与执行之间存在排他性的划分：两个区域都与M1保持广泛联系，也都发出下行投射。因此，辅助运动区并非只是位于M1之上的指挥中心；各运动区域是大脑皮质中相互作用的组成部分。(ncbi.nlm.nih.gov)

下行输出通过皮质脊髓束和皮质延髓通路到达脊髓和脑干的运动回路。皮质脊髓轴突起源于多个皮质区域的第V层神经元，而不只是M1；根据珀维斯及其同事的描述，其中超过30%来自运动前皮质。这些轴突经内囊、大脑脚、脑桥和延髓锥体下行。大多数在延髓尾侧交叉，随后沿皮质脊髓侧束继续下行，主要参与对侧肢体的控制。它们在脊髓内的靶细胞包括中间神经元，以及运动神经元，后者尤其与灵巧的肢体远端运动有关。皮质延髓投射则影响控制面部、下颌、舌及相关运动的脑干回路。与骨骼肌形成最终神经连接的是下运动神经元，而非皮质轴突本身。(ncbi.nlm.nih.gov)

基底神经节通过皮质—纹状体—苍白球／黑质—丘脑—皮质的循环回路影响动作。来自皮质的兴奋性输入到达纹状体，而苍白球内侧部和黑质网状部则持续向丘脑运动相关区域发出抑制性输出。在经典的直接通路中，纹状体对这些输出核团的抑制，会减弱它们对丘脑的抑制作用：这种去抑制有助于增强丘脑皮质活动。间接通路经过苍白球外侧部和丘脑底核，可能增强抑制性输出。来自黑质致密部的多巴胺通过D1和D2家族受体调节纹状体信号传递。这些通路并非只是彼此独立的“启动”和“停止”开关：2013年，崔国宏及其同事在小鼠中记录到，动作启动前，两类纹状体神经元群体会同时激活。(ncbi.nlm.nih.gov)

大脑的运动控制也与小脑相互作用。皮质信号经脑桥中继到达小脑回路，同时，来自脊髓和脑干通路的输入也带来正在进行的运动的信息。小脑深部核团的输出经丘脑运动相关区域返回大脑运动区。这种连接方式支持运动的协调、时序控制和适应，而非由小脑直接支配肌肉。来自下橄榄核、与误差有关的攀缘纤维输入可以改变小脑的信息处理，并参与运动学习。因此，在习得熟练动作的过程中，例如准确地伸手触及目标，大脑指令与小脑反馈共同参与对动作表现的反复调整。(nba.uth.tmc.edu)

运动生成涉及引起肌肉激活的神经活动；动作选择涉及从可用行为中选择执行哪一种，而序列组织则涉及这些行为在时间上的安排。尽管相关回路相互重叠，这些过程仍可在实验中加以区分。例如，在习得的手指运动序列中，执行每个动作都需要下行运动输出，而各动作单元的排序则涉及运动前区和辅助运动区的回路。因此，感觉引导的选择、由内部组织的序列安排，以及熟练动作执行过程中的协调，不能全部归于M1，也不能简化为单一的下行传导束。(ncbi.nlm.nih.gov)

语言与大脑半球的功能特化

语言依赖于相互作用的大脑网络，而非单一的言语器官。口语交流需要分析语音、提取词义、构建语法关系，并协调发音动作。一种实用的组织框架将语言通路分为背侧通路和腹侧通路：前者将颞叶及顶叶下部区域与额叶运动前皮质相连接，后者则连接颞叶区域与额叶腹外侧皮质。背侧通路支持语音与发音表征之间的映射，包括复述；腹侧通路支持声音与意义之间的映射。这些通路相互作用，并非分别负责语言产生和理解、彼此独立的系统。2008 年的一项研究结合功能成像与弥散纤维束示踪，发现伪词复述与经弓状束和上纵束的背侧连接相关，而句子理解则与经最外囊的腹侧通路相关。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

布罗卡区传统上指优势半球额下回的盖部和三角部，大致对应布罗德曼第 44 区和第 45 区。韦尼克区传统上指颞上皮质后部，但不同的解剖学和功能性描述对其边界的界定并不一致。这两个区域都不是专门负责言语产生或理解的孤立中枢。2016 年的一项研究结合了对 10 个大脑半球的解剖和 108 名右利手患者的电刺激反应，发现语言相关位点超出了这些经典区域，且背侧与腹侧通路的终末分布在皮质整合区附近存在重叠。另一项病灶研究发现，即使经典的后部韦尼克区保持完好，颞叶前部与额叶之间的连接受损后，仍会出现严重的理解障碍，这说明了连接以及其他颞叶区域的重要性。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

阅读和书写会调动部分重叠的语言网络，同时涉及不同的视觉和运动过程。阅读将对字母序列的视觉识别与语音及语义表征联系起来；书写则需要提取拼写形式，并将其转换为有序的运动输出。在一项纳入 111 名慢性期脑卒中患者的病灶定位研究中，阅读障碍尤其与左侧颞枕下部皮质损伤相关，而书写障碍则主要与左侧缘上回相关。句子层面的阅读还涉及颞叶皮质的前部和中部。这些发现将书面交流中共有的语言操作与不同的输入、输出需求区分开来：识别一个书面词语和写出其拼写形式，并非同一皮质中枢内互为逆向的简单操作。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

语言偏侧化描述的是大脑半球之间相对的功能特化，并不意味着另一侧半球不参与语言加工。利手偏好与这种不对称性相关，但并不能决定它。2000 年，斯特凡·克内希特及其同事采用功能性经颅多普勒超声，测量了 326 名健康参与者在词语生成任务中的血流偏侧化。右半球语言优势在强右利手参与者中的比例为 4%，在双利手参与者中为 15%，在强左利手参与者中为 27%。这些针对特定任务的结果，并不足以支持仅凭惯用的书写手来推断一个人的完整语言功能组织。右半球的贡献包括理解情感韵律，即传达情感的音高、节奏和语调；病灶证据提示，右侧颞叶及相关腹侧通路结构参与这一过程。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

胼胝体使功能特化不同的两个大脑半球能够交换信息。罗杰·斯佩里、迈克尔·加扎尼加及其同事通过研究因严重癫痫而接受手术的患者，揭示了切断这些连接所产生的后果。在控制视线固定的条件下，短暂呈现在左侧视野中的物体，其视觉信息会传至右半球。在经典实验中，患者可能无法说出该物体的名称，却能用左手选出或画出它；而呈现在右侧视野中的物体，则可以通过左半球的语言系统说出名称。这类分离现象表明，识别、调用言语表达能力以及半球间的信息传递是可以分离的过程，而不是说明右半球缺乏理解能力。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

已有证据证实的功能特化，并不能证明存在善于分析的“左脑型”和富于创造力的“右脑型”人格。2013 年，贾里德·尼尔森及其同事分析了 1,011 名年龄介于 7 至 29 岁的参与者的静息态功能磁共振成像数据。尽管某些连接和网络枢纽表现出偏侧化，研究结果并不支持这样一种全脑模式：个体始终偏向使用左侧或右侧偏侧化的网络。因此，局部区域的不对称性不能用来对人格或认知风格进行总体分类。(journals.plos.org)

记忆、情绪与高级认知

情景记忆涉及发生在特定情境中的事件，例如记起一次谈话及其发生地点；语义记忆涉及知识，例如词义和历史事实，而不要求回忆学习这些知识时的经历。两者都属于陈述性记忆，但其大脑基础并不完全相同：情景记忆的编码高度依赖海马及邻近的内侧颞叶皮质，而已经形成的语义知识则依赖分布于各处的联合区，包括颞叶皮质。程序性记忆通过涉及纹状体、前运动皮质和小脑的神经回路，支持习得的技能和惯常操作，例如经过练习的动作序列。它不一定需要有意识地回忆练习过程。相比之下，工作记忆是为当前任务暂时保持和操作信息的机制，而不是一类持久储存的知识。(ncbi.nlm.nih.gov)

海马有助于将一次经历的各个组成部分联结起来，形成可以提取的关联。此后，部分线索便可支持模式补全：恢复与之相关的事件要素，并使表征这些要素的皮质区域重新出现相应的活动。人体脑成像实验已显示，海马与皮质的活动再现彼此关联，为这一机制提供了支持，但这并不能证明一段完整的记忆储存在单一位置。长期记忆表征涉及分布式的大脑皮质网络，而不是单一的海马储存库。威廉·比彻·斯科维尔与布伦达·米尔纳于1957年发表的报告，揭示了形成新记忆与保留既有知识之间的区别：双侧内侧颞叶切除术使患者在保留新经历方面出现严重困难，但大量早期知识和即时记忆仍保持完好。由于手术不仅影响了海马，也影响了周围组织，因此这些发现针对的是内侧颞叶记忆系统，而非某个孤立的结构。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

工作记忆需要额叶、顶叶及与任务相关的信息表征系统协同参与。在延迟期间持续出现的神经元放电，是刺激消失后维持信息的一种已观察到的机制。在2017年的一项人类颅内记录研究中，参与者需要记住最多三个项目：内侧颞叶神经元表现出具有刺激特异性的持续活动，而内侧额叶活动则反映记忆负荷和任务定势。这种分离区分了对所记内容的表征与组织其使用的过程。同样，一项要求参与者保持字母信息或将字母按字母表顺序排列的实验，区分了与储存有关的活动和与操作这些材料有关的前额叶参与。因此，执行控制包括维持目标、更新相关信息、抵抗干扰和改变任务规则；它不能与短时储存混为一谈。(nature.com)

情绪学习也包含可以相互分离的过程。在安托万·贝沙拉及其同事1995年的研究中，一名双侧杏仁核损伤患者学会了哪些线索能够预示厌恶性刺激，却未形成条件性自主神经反应；一名双侧海马损伤患者则形成了这种反应，却未学会相应的陈述性事实。情绪调节还需要其他皮质过程参与，而不是简单地关闭杏仁核活动。凯文·奥克斯纳及其同事在2002年的实验中要求参与者重新解释负性图像：参与者报告的负性情感减轻，同时外侧和内侧前额叶活动增强，杏仁核活动减弱。内侧额叶的作用还延伸到行动的组织：一项任务切换实验区分了启动任务序列时前扣带皮质的参与，以及与近期执行过的任务所产生的干扰相关的外侧前额叶参与。(personal.utdallas.edu)

注意和高级认知依赖大规模的联合网络。视觉定向实验发现，在自主分配空间注意时，一个涉及顶内沟和额叶眼区的背侧系统参与其中；而在将注意重新转向此前未被关注的目标时，参与的则是主要位于右侧的颞顶叶—额下部系统。马库斯·雷切尔及其同事于2001年描述的默认模式网络，包括内侧前额叶和后部中线区域；在对外部信息处理要求较高的任务中，这些区域的活动通常会降低。这些描述针对的是网络，而非某些心理能力的专属中枢。2011年，B. T. 托马斯·杨及其同事利用1,000名年轻成人的静息态成像数据，得出了可重复的七网络和十七网络皮质分区方案。这些边界描述的是特定分析尺度下的统计耦合关系，而不是思维的固定分界。测得的任务表现、神经元活动和功能连接为认知提供了可操作的证据；这些网络图谱本身并不能确立一种意识理论。(direct.mit.edu)

胚胎期与出生后发育

大脑由端脑发育而来，端脑是胚胎前脑的吻侧部分。成对的端脑泡逐渐扩展为大脑半球，其内部腔隙则形成侧脑室。端脑泡腔与间脑腔之间的连接保留下来，成为通向第三脑室的室间孔。在端脑泡壁内，背侧的脑披区与腹侧的脑披下区逐渐形成不同的发育特征：脑披产生新皮质和海马结构等皮质区域，而脑披下区则产生基底核的主要组成部分，以及迁移至大脑其他区域的神经元群。这些区域在发育早期即可通过基因表达的空间模式加以区分，例如背侧表达 PAX6，腹侧表达 NKX2.1。（ncbi.nlm.nih.gov）

皮质生长始于沿脑室表面分布的神经上皮祖细胞的增殖。随后，放射状胶质祖细胞直接产生神经元，或通过脑室下区的中间祖细胞产生神经元。它们细长的突起也为神经元迁移提供支架。2010 年，戴维·汉森及其同事在人类胎儿组织中证实，位于远离脑室处的外侧放射状胶质细胞能够进行自我更新性分裂，并产生神经元后代。这一额外的祖细胞群有助于大脑皮质的扩展。兴奋性投射神经元主要按照“由内向外”的顺序进入皮质板：将构成深层的神经元较早到达，而较晚生成的神经元则越过它们，形成浅层。第 I 层的发育过程有所不同，并非只是最后添加的一层。（pubmed.ncbi.nlm.nih.gov）

除放射状迁移外，神经元还会进行切向迁移。皮质抑制性中间神经元主要起源于脑披下区的神经节隆起，并迁移至发育中的皮质；它们起初沿边缘区和生发区内的路径行进，随后进入最终所在的皮质层。结合组织培养、细胞标志物和单细胞测序的人类胎儿研究，将这些产生中间神经元的区域与产生兴奋性神经元的脑披祖细胞群区分开来。因此，成熟皮质的形成既依赖局部细胞生成，也依赖细胞的长距离迁移，而非单一、均一的向外迁移过程。（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）

生长中的轴突通过其生长锥、分子导向信号和起引导作用的细胞之间的相互作用建立连接。连合的发育还需要一条允许轴突跨越大脑半球中线的通路。实验研究表明，轴突导向因子 netrin-1 及其受体 DCC 既参与连合轴突的导向，也参与形成这条通路的星形胶质细胞重塑过程；人类胎儿研究则在发育中的胼胝体纤维旁发现了表达导向分子的胼胝体隔。大脑表面的褶皱在胎儿生长过程中逐渐形成。2011 年一项针对 40 名孕周为 20～28 周的胎儿开展的研究，通过基于 MRI 的生长图谱发现，各区域的扩展并不均匀，大多数初级脑沟在约 24 周后出现。这是影像学上的时间进程，而非解剖结构开始出现的确切时间：显微观察和尸检能够更早发现某些脑沟。（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）

突触的形成与消除相互重叠，不同区域的时间进程也有所不同。彼得·赫滕洛赫和阿伦·达布霍尔卡于 1997 年开展的尸检研究发现，听觉皮质的突触密度在出生后约 3 个月达到峰值，而所取样的额中回则在 15 个月以后才达到峰值。2011 年，兹德拉夫科·佩塔涅克及其同事报告称，所选前额叶锥体神经元的树突棘密度在儿童期为成年期的两到三倍，而且大量树突棘的消除一直持续到 20 多岁。这些测量针对的是特定区域和细胞群，并不能据此确定整个大脑达到成熟的统一年龄。（pubmed.ncbi.nlm.nih.gov）

出生后的发育还包括轴突周围髓鞘的大量形成。2011 年一项采用髓鞘敏感 MRI 技术、针对 3～11 月龄婴儿开展的研究发现，内囊和后部通路的成熟早于额叶和颞叶白质。此后覆盖婴儿期和幼儿期的影像学研究记录到持续的非线性变化，而非所有纤维束同步成熟。因此，突触重塑与髓鞘形成提供了不同的发育指标，各自具有不同的区域性变化轨迹，也存在个体差异；两者都无法为全脑的“完全成熟”提供一个统一的界限。（pubmed.ncbi.nlm.nih.gov）

可塑性与全生命周期中的变化

活动依赖性神经可塑性改变的是大脑连接的效能与组织方式，而不只是增加神经活动。长时程增强（LTP）是指特定模式的刺激使突触反应性持续增强；长时程抑制（LTD）则是指突触反应性持续降低。1973 年，蒂莫西·布利斯和泰耶·勒莫报告，在对海马穿通通路进行重复刺激后，18 只麻醉兔中有 15 只出现了持续 30 分钟至 10 小时的反应增强。这些实验表明，神经传递可以发生持久的改变，但并未证明某一特定记忆的编码过程。在海马的许多兴奋性突触中，递质释放与突触后膜去极化同时发生时，会激活 NMDA 受体，使钙离子进入细胞。钙依赖性信号传导可在长时程增强中增加突触处可用的 AMPA 受体，也可在长时程抑制中促进受体移除。钙信号的强度和持续时间有助于决定变化的方向；这些机制并不适用于大脑中的所有突触。（physoc.onlinelibrary.wiley.com）

与学习相关的可塑性既包括突触强度的改变，也包括结构重塑。在 2009 年的一项小鼠研究中，徐同辉及其同事发现，学习需要熟练控制前肢的伸取任务，会迅速促进运动皮质中树突棘的形成；随着训练持续进行，新连接中的一部分会选择性地稳定下来。这种重塑不同于敏感期；敏感期是指特定经验对神经回路组织产生格外强烈影响的发育阶段。托斯滕·维泽尔和戴维·休伯尔在 1963 年开展的幼猫实验表明，早期剥夺一只眼睛的视觉，会使皮质的反应性偏向仍能视物的另一只眼睛。后续研究证实，类似的视觉剥夺对成年猫的影响要小得多。这种年龄依赖性针对的是某一特定感觉回路，并不意味着存在一个统一的期限，过了这个期限，整个大脑就会失去学习能力。（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）

大脑衰老涉及各区域程度不一的结构变化，而非均匀萎缩或可塑性的突然终止。2010 年，巴尔的摩衰老纵向研究对 66 名无痴呆的老年参与者开展了一项纵向研究，采用最多八次年度随访评估，发现皮质普遍变薄，但不同皮质区域的变薄速度各不相同。磁共振成像（MRI）测量能够确认组织几何形态的变化，但仅凭这些测量无法确定其背后的细胞过程。在功能方面，正常衰老可能使人更慢地想起名字，更难同时处理多项任务，并在某些复杂学习任务中表现下降，但词汇能力和积累的知识可能仍保持良好。老年人依然能够掌握技能和形成记忆；增加学习时间，可能部分弥补与年龄相关的表现差异。（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）

必须区分正常衰老与神经退行性疾病。痴呆并不是年龄增长的必然或正常结果，阿尔茨海默病是一种病理过程，而不只是普通健忘发展到了更严重的程度。年龄相关的结构变化与疾病相关的萎缩，在解剖部位上可能重叠，因此，仅凭海马较小或皮质较薄，无法确定其原因。区分这些过程，需要纵向观察、认知评估结果以及疾病病理证据；同龄个体之间也存在显著差异。（nia.nih.gov）

卒中后的重组不同于普通学习，因为它发生在组织和连接已经受损的网络中。功能改善可能源于存活区域中暂时受到抑制的活动恢复、存留连接发生变化，或学会使用替代策略。行为恢复是指运动模式向原有模式回归；代偿则是指以不同方式完成任务，例如，在手臂伸展仍有障碍时，将躯干进一步前倾以够取物体。两者都能提高任务评分，也都可能涉及可塑性，但都不能证明被破坏的大脑组织得到了替代。恢复受到损伤部位、损伤范围，以及可用于支持该功能的存留通路的限制。因此，任务表现改善和另一皮质区域的激活增加，并不足以证明原有回路已经恢复。（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）

比较解剖学与进化

脊椎动物的端脑均包含背侧的**脑披**和腹侧的脑披下区，但两者所占比例及内部组织方式差异显著。哺乳动物的大脑皮质是脑披组织在进化过程中发展出的一种复杂形态，并非在其他脊椎动物中毫无前身的结构。因此，比较时需要区分同源性，即共同的进化起源，与成年个体在形态或功能上的相似性：具有亲缘关系的神经元群，在一个演化支系中可能排列成层，在另一个支系中则可能组成彼此分离的神经核团。这种保守的组织方式与字面意义上的“三位一体脑”层级观不符；后者认为，哺乳动物只是在未发生变化的爬行动物脑之上，增添了一个情绪脑和一个理性皮质。事实上，脑披及脑披下区的结构在多个演化支系中都发生了改变。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

包括斑马鱼在内的真骨鱼类，其端脑呈外翻形态：脑披的大部分脑室面位于背侧的薄顶壁之下，而不像哺乳动物那样，在向外膨出形成的半球内部朝向内侧。莫妮卡·福尔盖拉（Mónica Folgueira）及其同事于2012年开展的发育成像研究表明，斑马鱼端脑的外翻过程涉及脑室形态的重塑，随后脑披沿纵向大幅生长，而不只是侧壁向外翻转。因此，仅凭成年个体中结构的内外侧位置，无法确定其与哺乳动物脑区的对应关系。两栖动物则展现出另一种组织方式：蝾螈没有六层结构的新皮质，但分子特征分析发现了多种脑披神经元和保守的神经回路组分。2022年，一项针对西班牙肋突螈的研究结合细胞类型特征分析、发育证据和连接关系，区分了源自祖先的相似性，以及此后哺乳动物和爬行动物—鸟类各自形成的特化。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

爬行动物和鸟类虽然没有哺乳动物那样的六层新皮质，也拥有相当广泛的脑披区域。鸟类脑披的大部分组织为核团式区域，包括巢状脑披和中脑披；缺少皮质分层并不意味着这些区域就是基底神经节。2012年，詹妮弗·杜加斯-福特（Jennifer Dugas-Ford）、乔安娜·罗威尔（Joanna Rowell）和克利夫顿·拉格斯代尔（Clifton Ragsdale）比较了哺乳动物、鸟类和龟类的分子标志物。他们的发现支持以下对应关系：哺乳动物皮质第IV层接受丘脑输入的神经元与鸟类接受感觉输入的神经元群相对应，第V层的输出神经元则与鸟类向脑干投射的神经元群相对应。不过，仅凭这些细胞类型和神经回路上的相似性，并不能确立整个鸟类脑区与哺乳动物皮质区域之间的一一对应关系。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

哺乳动物皮质的进化涉及表面积、区域分化、神经元生成和褶皱等方面的变化。小鼠和普通狨的皮质表面大体光滑，即呈无脑回型；海豚和人类的皮质则具有明显褶皱，即呈有脑回型。因此，光滑的皮质并非只存在于某一个哺乳动物演化支系。埃里克·卢维图斯（Eric Lewitus）及其同事在2014年的一项分析中考察了102个物种，并通过建模研究祖细胞增殖及神经元生成持续时间的差异如何促成皮质扩展。褶皱的形成还涉及力学因素：图奥马斯·塔利宁（Tuomas Tallinen）及其同事于2014年证明，当外层沿切向相对快速地扩展，同时受到下方组织的约束时，物理模型和模拟中便可产生类似脑沟与脑回的形态。这些机制关乎生长和几何形态，而非衡量进化优越性的尺度。(journals.plos.org)

人类大脑的特化是在灵长类共有的组织框架内形成的，而且各皮质区域的扩展并不均匀。贾森·希尔（Jason Hill）及其同事于2010年比较人类与猕猴后估计，两者的皮质总表面积相差约十倍，但不同脑区的扩展比例差异很大。相较于枕叶内侧皮质等扩展较少的区域，颞叶外侧、顶叶和额叶区域的扩展尤为明显。这一比较表明，人类大脑是在继承而来的皮质区域组合基础上发生了重塑，而不是均匀增大，或额外增添了一个人类独有的“高级”中枢。各区域扩展程度的估计，取决于能否识别不同物种之间相对应的区域。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

绝对质量、相对于体重的大小、神经元数量和连接关系，描述的是不同的属性。弗雷德里科·阿泽维多（Frederico Azevedo）及其同事于2009年分析了四名成年男性的大脑，估计全脑约有860亿个神经元，其中大脑皮质约有160亿个；这些数值是根据样本得出的估计，并非每个人都具有的固定数量。2016年，塞韦林·奥尔科维奇（Seweryn Olkowicz）及其同事研究了28种鸟类，发现所采样的鹦鹉和鸣禽，其大脑神经元数量平均约为同等质量灵长类大脑的两倍，脑披中的神经元群尤其密集。因此，质量相近并不一定意味着神经元数量相近，而数量相近也不一定意味着输入—输出组织方式相同。无论是相对于体型的脑大小，还是任何单一的细胞层面指标，都无法对不同物种的认知能力作出普遍适用的排名。(gwern.net)

大脑疾病与损伤的影响

缺血性卒中使大脑血流中断，导致组织缺氧和缺乏葡萄糖。梗死灶可能包含一个已发生不可逆损伤的核心，周围环绕着功能受损、但起初仍有活性的半暗带组织；炎症和水肿可使损伤范围超出最初血管阻塞所影响的区域。出血性损伤则由血液溢入大脑组织或其周围间隙所致。脑内出血直接破坏组织，积聚的血液同时压迫邻近结构；血液中的物质和颅内压升高还会造成进一步损伤。蛛网膜下腔出血发生在大脑组织之外，但可通过压力变化和继发性循环障碍损害大脑功能。(ninds.nih.gov)

动脉供血区有助于理解脑结构与症状之间的关系，但这种对应并不完整。大脑中动脉梗死可损伤额叶、顶叶和颞叶的外侧区域，造成对侧肢体无力，通常以面部和上肢最为明显，并伴有语言或注意力障碍。大脑前动脉损伤若累及内侧运动区，通常会使对侧下肢的无力更为显著。大脑后动脉损伤若涉及枕叶视觉皮质，可引起同向偏盲，即双眼视野的同一侧半部缺失。深部病灶体现了白质的重要性：内囊中一个相对较小的梗死灶，就可能因中断密集排列的下行运动纤维而造成明显的对侧无力，而不必破坏运动皮质。(ncbi.nlm.nih.gov)

失语症是语言功能受损，而不只是言语肌肉无力；它通常发生于语言优势半球受损之后，该半球一般为左半球。半侧空间忽略常与右半球损伤有关，表现为对对侧空间的注意受损，与视野缺损不同。失用症是指尽管力量和感觉足以完成动作，患者执行已习得的、有目的的动作的能力仍然受损，例如难以演示如何使用一件熟悉的工具。这些综合征并不意味着某种症状与某一小块皮质之间存在一一对应的关系。损伤可中断脑区之间的连接，局灶性损伤也可改变远处结构仍然完好的神经网络的活动。卒中后失语症研究已记录到连接双侧半球额叶与颞顶区的通路发生变化。(ninds.nih.gov)

癫痫发作是神经元网络活动的短暂紊乱，并不一定意味着存在可见的破坏性病灶。局灶性发作起源于局限在一个半球内的网络，可引起局部运动、感觉体验或意识改变；发作活动传播时可波及对侧半球，形成局灶进展为双侧强直－阵挛发作。全面性发作从一开始就累及双侧分布的网络，而不只是一个较大局灶性病变的表现。国际抗癫痫联盟的2025年分类区分了四个主要类别：局灶性、全面性、不明是局灶性还是全面性，以及未分类。癫痫这一疾病应与单次急性症状性发作相区别，后者例如可伴随急性脑损伤发生。(ninds.nih.gov)

创伤性大脑损伤可同时包含局灶性出血、组织损伤和广泛的白质损伤。弥漫性轴索损伤通过损害轴突，破坏脑区之间的信息传递，而继发性炎症、肿胀和代谢紊乱会进一步加重最初的机械性损伤。发育畸形在出生前就会改变大脑的组织结构：例如，无脑回畸形涉及神经元迁移缺陷，以及正常皮质褶皱减少或缺失；影响 PAFAH1B1 或 DCX 的变异是已明确的遗传学实例。此类畸形可伴随发育障碍和癫痫。大脑肿瘤通过侵入神经组织或压迫邻近结构而损害功能；即使是非恶性肿瘤，也可能因其位置和占位效应而扰乱功能。(ninds.nih.gov)

在多发性硬化中，免疫介导的髓鞘损伤会在大脑白质以及灰质中形成炎性病灶；轴突损伤也可促成持续的功能障碍。脑室周围白质是典型的受累部位，这说明累及神经连接的疾病如何能够影响多种功能，而不只是某一个皮质区域。阿尔茨海默病则涉及细胞外β-淀粉样蛋白斑块、细胞内含tau蛋白的神经原纤维缠结、突触连接丧失和神经元死亡。早期损伤通常累及内嗅皮质和海马记忆系统，随后波及更广泛的联合皮质。进行性组织丧失导致大脑萎缩，反映的是退行性变化，而非梗死所特有的、按供血区分布的突发性组织破坏。(ninds.nih.gov)

历史研究与功能定位

17世纪，对大脑的研究日益将解剖、系统绘图以及探索解剖结构与功能之间关系的尝试结合起来。托马斯·威利斯的《脑解剖学》（Cerebri anatome，1664年）通过直接的解剖观察记录了脑及其血管，其中部分插图由克里斯托弗·雷恩绘制。书中的图版为讨论脑结构提供了一套可复现的视觉框架，而此前的文献对这些结构的描述不够精确。不过，威利斯对大脑功能的解释仍与当时关于灵魂的哲学观念交织在一起：解剖观察与经实验验证的功能尚未得到明确区分。到了19世纪，将患者的功能障碍与死后发现的病变进行对照，提供了另一种形式的证据，把特定大脑区域的损伤与特定能力的丧失联系起来。(rcseng.ac.uk)

1861年，保罗·布罗卡报告了路易·维克托·勒博涅的病例。勒博涅被称为“Tan”，因为他说话时主要只能发出这个音节。死后检查发现，其左半球存在广泛损伤，累及额下部区域。进一步的病例促使布罗卡于1865年强调左半球对于清晰言语表达的重要性。1874年，卡尔·韦尼克描述了一种不同的失语症：患者的言语相对流畅，但理解能力受损；他将这种失语症与颞叶损伤联系起来。这些观察有助于区分语言的不同组成部分，而不再将言语能力的丧失视为单一障碍。韦尼克还提出，听觉言语表征与运动言语表征之间存在连接，并预测两者之间的沟通中断可能产生一种独立的综合征。因此，他的解释已包含一个相互连接的系统模型，而非仅仅提出两个彼此独立的语言中枢。(aphasia.studentorg.berkeley.edu)

电刺激提供了与病变观察互为补充的证据。1870年，古斯塔夫·弗里奇和爱德华·希齐希对犬暴露的大脑皮质施加电流，诱发了身体对侧的运动；刺激不同部位会引起不同的肌肉反应。这证明了皮质的可兴奋性，以及运动效应在空间上的组织规律。后来，人类外科手术中的功能定位进一步拓展了这一方法。怀尔德·彭菲尔德与埃德温·博尔德里于1937年发表的研究，将电刺激观察结果整理为身体运动和感觉在皮质上的表征图，其中包括皮质“小人”。图中夸大的手和口部体现的是皮质区域分配的不均等，而非身体部位的实际比例。这些图谱描述的是实验诱发的反应，不应被理解为每一种随意动作都对应一个独立中枢的清单。(facmed.unam.mx)

显微技术揭示了大脑组织结构的另一个尺度。卡米洛·高尔基的银浸染法使单个神经细胞及其分支状突起得以显现，而周围组织大多未被染色。圣地亚哥·拉蒙-卡哈尔利用这一方法论证，神经系统由彼此独立的神经元构成，而不是一个连续、融合的细胞网络。两人的解释有所不同，但他们都因对神经系统结构的研究而获得了1906年诺贝尔生理学或医学奖。仅显示胞体便可描述各区域的细胞群；进一步显示树突和轴突，则能揭示这些细胞群借以相互沟通的组织方式。这些进展使细胞构筑和连接成为解释大脑功能的核心。(nobelprize.org)

科尔比尼安·布罗德曼于1909年开展的比较研究，根据显微结构，尤其是皮质各层及其细胞组成的差异，将大脑皮质划分为若干编号区域。由此形成的布罗德曼分区为比较解剖观察与功能研究结果提供了一套术语。不过，这些区域的边界是依据结构划定的，而不是为每个编号区域指定一种心理能力。布罗德曼还考察了多种哺乳动物及其皮质发育，将各区域的结构视为分化与演化历史的产物。他的图谱未能系统呈现各区域位置和范围的个体差异，因此，将这些边界套用于另一个人的脑时会受到限制。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

后来的研究修正了功能定位的观念，但并未否定区域功能专门化。2007年，妮娜·德朗克斯及其同事利用高分辨率磁共振成像，检查了保存下来的勒博涅以及布罗卡第二位患者勒隆的脑。两人的病变范围都超出了通常所称的布罗卡区这一表面区域，因此，试图仅以该区域的损伤解释他们全部功能障碍的观点受到了削弱。2011年，埃韦利娜·费多连科及其同事在每名受试者中分别确定了对语言产生反应的区域，并测试了这些区域在七项非语言任务中的反应，证明分布式语言系统具有显著的功能特异性。这类发现区分了两个概念：相互连接的区域具有专门化功能，以及历史上认为某种复杂能力位于单个边界分明的大脑中枢的主张。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

研究方法与证据的局限

解剖可显露大脑的整体表面、深部核团、脑室和白质纤维束；组织学则通过观察薄切片，辨别皮质层次、细胞构筑和分子标志物。电子显微镜能够分辨膜和突触，从而重建常规解剖成像无法识别的连接。2024年，亚历山大·沙普森-科及其同事利用1.4拍字节的成像数据，重建了通过手术获取的约一立方毫米人类颞叶皮质，其中包含约57,000个细胞和1.5亿个突触。这类重建提供了详尽的结构证据，但所取样的组织片段并不能代表整个大脑半球。分子谱分析则根据基因表达对细胞进行分类：单细胞或单细胞核RNA测序识别具有不同转录特征的细胞群，而空间分析方法确定这些细胞在组织中的位置。这些分子分类本身并不能确定细胞的生理功能。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

结构磁共振成像（MRI）利用氢核信号及其弛豫特性等方面的差异形成组织对比，而非直接拍摄神经元。X射线计算机断层成像（CT）通过重建X射线衰减的差异形成图像，并使用电离辐射。扩散MRI测量水分子的位移；具有方向性的扩散可用于估计白质的组织方式，但并非直接观察单根轴突。正电子发射断层成像（PET）检测正电子湮灭后产生的成对光子，并绘制所给予放射性示踪剂的分布。其结果的解释取决于示踪剂的种类：氟脱氧葡萄糖提供葡萄糖利用情况的证据，其他示踪剂则探测特定的分子靶点。因此，成像中的“异常”描述的是一种测量结果，要确定其细胞层面的原因，还需要额外证据。(nibib.nih.gov)

功能磁共振成像（fMRI）通常测量血氧水平依赖性（BOLD）对比，这种对比受脱氧血红蛋白和神经血管反应的影响。其毫米尺度的空间采样能够区分相邻的大脑区域，但血流动力学反应的时间尺度为数秒，而神经元信号传递的时间尺度为毫秒。2001年，尼科斯·洛戈塞蒂斯及其同事在猴的视觉皮质中结合电生理记录与fMRI，发现局部场电位比多单位放电更能预测BOLD反应。这一结果支持将BOLD解释为局部信息处理的间接指标，而非神经元输出量的简单计数。与任务相关的激活只能确立特定实验条件下的关联，并不能证明某个被激活区域单独完成了该任务，也不能证明该区域对完成任务是必需的。(nature.com)

脑电图检查（EEG）通过电极记录电位差，而脑磁图检查（MEG）测量神经元电流产生的磁场。两者都能分辨毫秒尺度的变化，但定位其信号源需要借助模型，而不能简单地将传感器位置投影到皮质上。颅内表面电极和深部电极能够提供更局部的测量，但电极位置由临床需要决定，因此大脑的许多区域未被采样。刺激则提供基于干预的证据：约瑟夫·帕尔维齐及其同事在2012年的一项研究中发现，刺激梭状回中对面孔具有选择性反应的部位，会使一名参与者对面孔的感知发生扭曲。这类效应表明受刺激的神经回路参与了相关过程，但不能证明其独立发挥作用。病损研究同样为因果关系提供证据，但损伤不仅会破坏局部组织，也可能中断连接，而随后的功能重组又使解释更加复杂。(ninds.nih.gov)

扩散纤维束追踪依据扩散估计，通过计算构建流线；这些流线并不等同于计数得到的轴突，也不能确定突触连接的端点或信号传递方向。克劳斯·迈尔-海因及其同事在2017年开展的模拟脑挑战研究表明，看似合理的重建结果中可能包含大量假阳性纤维束。脑图谱中的区域边界也取决于用于界定这些边界的特征和人群。马修·格拉瑟及其同事在2016年发布的多模态图谱将每个大脑半球划分为180个区域，但区域的具体边界和排列存在个体差异。跨物种对应关系也需要同样谨慎地对待：丽贝卡·霍奇及其同事在2019年对人类与小鼠皮质的比较中发现，两者既有保守的细胞类别，也在基因表达、细胞比例和皮质层内分布方面存在差异，因此动物研究结果不能直接套用于人类。(nature.com)

人体研究还要求根据参与者的决策能力取得适当的知情同意，并关注侵入性操作和数据的未来用途。数据隐私保护并不止于删除姓名：将成像、基因组和临床数据集结合起来，可能产生任何单一数据集都未显现的身份识别风险。美国国立卫生研究院（NIH）的神经伦理指南将保密、自主权和安全列为核心关切；因此，数据共享安排需要考虑知情同意所授权的范围，以及数据合并使用或二次使用带来的风险。(ninds.nih.gov)

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