突触是一种特化的连接结构，神经元通过它与另一个神经元或肌细胞等靶细胞通信。突触将各个细胞连接成大脑及神经系统其他部位的功能回路。它们传递信号，影响接收信号的细胞是否被激活，并使细胞间通信的效能能够发生变化。突触主要分为两类：利用神经递质传递信号的化学突触，以及在细胞之间直接传导电流的电突触。(ncbi.nlm.nih.gov)
结构与组织
在化学突触中，突触前部分释放递质，突触后部分则含有对递质作出反应的受体。两者的细胞膜之间隔着一个狭窄的细胞外空间，称为突触间隙；在哺乳动物大脑的突触中，其宽度通常约为20纳米。突触前末梢含有装载递质的突触囊泡，以及称为活性区的特化释放位点。在接收信号的一侧，受体及相关蛋白质组成分子复合体；兴奋性突触通常具有明显的突触后致密区，可通过电子显微镜观察到。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)
许多神经元突触将轴突末梢与树突相连，连接部位常位于称为树突棘的小突起上。另一些突触则与细胞体或另一条轴突接触。这些连接方式使信号能够影响神经元信息处理的不同环节，包括传入活动的整合，以及另一末梢的递质释放。不同细胞类型和脑区的突触结构存在很大差异。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)
化学传递
化学传递通常始于动作电位到达突触前末梢。由此引起的细胞膜去极化使电压门控钙离子通道开放。钙离子进入末梢，触发囊泡与末梢膜融合，将递质释放到突触间隙中。递质通过扩散移动，并与突触后受体结合。由于释放装置与接收信号的受体分别位于连接结构的两侧，这一过程通常只向一个方向传递信息。(ncbi.nlm.nih.gov)
递质以单个囊泡为单位，按离散的份额释放。因此，突触前冲动并不一定每次都产生相同的反应：传递过程取决于可供释放的囊泡数量、释放概率，以及接收细胞的反应能力。随后，囊泡膜被回收并循环利用，使末梢能够持续进行反复的信号传递。(ncbi.nlm.nih.gov)
受体大体分为两类，产生的反应各不相同。离子型受体是由递质门控的离子通道，通常使膜电导迅速发生变化。代谢型受体则激活细胞内信号通路，进而调节离子通道及其他细胞过程，其作用通常较慢，但持续时间较长。递质的作用取决于相应受体以及接收细胞的离子环境，而不只是递质本身的种类。(ncbi.nlm.nih.gov)
当递质通过扩散离开受体所在区域、被转运回神经元或周围的神经胶质细胞，或被酶分解时，信号传递便告结束。这些机制对不同递质的相对重要性各不相同。递质的清除限制了信号传递的持续时间和传播范围，也可使递质的组成成分得到再利用。(ncbi.nlm.nih.gov)
电传递
电突触通过缝隙连接将细胞相连，其中的通道连通相邻细胞的内部。电流直接流经这些通道，无须经过递质释放这一中间步骤，因此传递延迟极小。许多电突触能够双向传导，但有些更倾向于向一个方向传导。电突触既能传递去极化变化，也能传递超极化变化，并有助于协调相连神经元的活动。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)
电传递与化学传递并不互相排斥。有些神经元接触部位同时具有这两种连接，形成混合突触。电耦联也可受到细胞信号传导和活动的调节，并非只是固定不变的连接。电突触与化学突触之间的相互作用参与了神经回路的组织与运作。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)
兴奋、抑制与整合
兴奋性突触反应会提高接收信号的神经元发放动作电位的可能性，抑制性反应则会降低这种可能性。这些效应源于膜电导的变化，取决于哪些离子能够跨膜流动，以及这些离子的电化学梯度。抑制作用既可能使细胞超极化，也可能在不引起明显电压变化的情况下，减弱同时到达的兴奋性输入的作用。(ncbi.nlm.nih.gov)
大多数单次突触反应都是幅度可变的局部信号，而不是动作电位。神经元通过空间总和整合到达不同部位的活动，通过时间总和整合短时间内连续到达的活动。突触的位置、反应的时序以及细胞膜的性质，都会影响每个输入对动作电位发放的作用强度。因此，神经元的输出反映的是对多个输入的整合，而不是对单个传入冲动的简单转发。(ncbi.nlm.nih.gov)
可塑性
突触传递效能可随先前的活动而改变，这一特性称为突触可塑性，是神经可塑性的重要组成部分。这些变化可能涉及递质释放、受体数量或功能，以及突触结构。长时程增强使突触传递效能持续升高，而长时程抑制使其持续降低。这些过程被作为参与学习和记忆的细胞机制加以研究，而非对学习或记忆的完整解释。(ncbi.nlm.nih.gov)
在海马体的许多兴奋性突触中，NMDA受体在适当条件下允许钙离子进入细胞，并有助于启动持久的变化。不过，不同突触的可塑性机制有所差异，突触强度的变化也受到先前活动及更广泛的细胞调控过程的影响。(ncbi.nlm.nih.gov)
神经肌肉突触与疾病
神经肌肉接头是运动神经元与骨骼肌纤维之间的化学突触。其递质乙酰胆碱激活肌细胞膜上的受体，引发兴奋，继而促使肌肉收缩。在重症肌无力中，抗体干扰乙酰胆碱受体或接头处的其他蛋白质，损害神经向肌肉的信号传递。这说明，即使神经与靶细胞之间的连接仍然存在，特定突触组分受损也可能改变两者的功能。(ninds.nih.gov)