牙周炎 · aiwiki.page

牙周炎是一种慢性炎症性疾病，累及固定牙齿的组织，包括牙龈、牙周膜、牙骨质和牙槽骨。其起始于牙齿表面的细菌生物膜，但组织破坏主要由宿主自身的免疫系统在应对该生物膜时造成。其结果是结缔组织附着丧失、牙周袋加深以及支持性骨组织吸收。由于丧失的骨组织和附着不能自行再生，该病是成人牙齿脱落的主要原因之一，也是公共卫生和临床医学中备受关注的问题。

该病的影响不止于口腔。牙周炎与糖尿病存在双向关联，并且已有研究探讨其与心血管疾病、类风湿关节炎以及认知功能下降之间的关系。其全球患病率、对生活质量的影响，以及向多维分期和分级体系的现代转变，使其成为口腔及整体健康研究的核心议题。目前对其病因的认识已从单一病原体模型转向强调微生态和炎症失调的模型。

本词条首先介绍牙周组织的解剖结构，以及组织破坏的微生物和免疫机制。随后介绍危险因素、临床特征、诊断，以及2017年的分期和分级分类，并区分牙周炎与种植体周围疾病。后续部分涉及流行病学、研究史，以及从机械清创、手术再生到终身维护的预防和治疗方案。词条最后讨论与全身健康的关联，以及当前研究中主要的未解问题。

定义及其在牙周病中的位置

牙周炎是一种累及维持牙齿位置的组织（即牙周组织）的炎症性疾病。其定义性特征是临床附着丧失，即牙根与周围软组织之间连接的丧失，以及支持牙齿于牙槽窝内的牙槽骨破坏。临床上通常以从牙釉质-牙骨质界到牙周袋底部的距离来表示附着丧失，因此该指标既反映软组织的分离，也反映牙龈边缘的退缩。¹ 由于炎症是驱动该过程的主要因素，该疾病被归为由感染引发、免疫介导的疾病，而不仅仅是沉积物或机械性问题。

必须将牙周炎与牙龈炎区分开来。牙龈炎是局限于牙龈的炎症。牙龈炎症局限于牙龈内，不会越过黏膜牙龈交界处，并且在牙龈边缘及其下方的菌斑减少后即可消退。² 牙龈炎不涉及结缔组织附着丧失，也不存在影像学上的骨质丢失。纵向研究提示，牙龈炎仍是必要的前驱阶段：随后发生附着丧失的部位，其牙龈炎症往往比保持稳定的部位持续更为明显。³ 相比之下，向牙周炎的转变会导致附着丧失，而目前认为这种丧失是不可逆的。²

牙周袋的形成与结合上皮

关键的组织学事件是结合上皮的改变。结合上皮是一层薄薄的上皮细胞带，正常情况下将牙龈边缘密封在牙齿表面。在持续的细菌刺激下，这些细胞增殖并沿根面向根尖方向延伸，使上皮附着远离牙釉质-牙骨质界。⁴ 其结果是形成牙周袋，即病理性加深的龈沟。牙周袋可以通过两种方式形成。牙龈边缘的冠向移位（如牙龈增生）会形成假性牙周袋，且不伴组织破坏；而结合上皮的根尖向迁移伴随支持组织的破坏，则形成真性牙周袋。⁵ 通常，探诊深度达到4 mm或以上，才能在临床上确认为真性牙周袋。⁶

上皮迁移后，袋壁内衬从结合上皮转变为袋上皮，这一转变被视为牙周炎的标志之一。⁷ 更深、更窄的环境氧分压也较低，这有利于与该疾病关系最密切的厌氧革兰阴性菌生长。⁴ 随后，细菌及其产物可穿透根面，骨质丢失则随牙周袋底部的推进而发生。⁸

组织为何无法恢复

牙龈炎通常是可逆的，因为其变化仅限于软组织炎症，其下方并无结构性丧失。⁹ 牙周炎则不同，被破坏的结构包括将牙龈固定于牙根的胶原纤维、牙周膜和牙槽骨。治疗可以控制感染、减轻炎症并防止进一步丧失，但被破坏的骨和附着通常无法在不借助高级手术的情况下恢复。¹⁰ 因此，普通刷牙或使用牙线无法重建已被吸收的骨组织。¹¹

这种不可逆性解释了其临床病程。若不加控制，深牙周袋会导致牙齿松动，最终造成牙齿脱落。¹² 因此，治疗目标从逆转疾病转为稳定残存的支持组织，而附着已经丧失的患者终生都有复发风险。²

牙周组织的解剖结构

牙周组织是环绕牙齿的一组组织，负责将牙齿固定在颌骨中并维持其功能。它由四部分组成：牙龈、牙周膜、牙骨质和牙槽骨。牙龈是口腔黏膜的一部分，覆盖牙槽骨并环绕牙颈部。牙龈分为附着龈（角化部分）和游离龈缘，牙间乳头填充相邻牙齿之间的间隙。牙骨质是覆盖牙根的一层薄而矿化的组织，其冠部和中部基本无细胞，修复能力有限。牙槽骨构成容纳每个牙根的牙槽窝，窝壁的骨质即固有牙槽骨，在X线片上表现为硬骨板。这四个部分的稳定附着相互依存。

龈沟是牙齿表面与游离龈缘之间的浅裂隙。沟底和沟壁由结合上皮构成，这是一种非角化上皮，通过半桥粒和基底膜附着于釉质或牙骨质，而不是依靠角化表面。结合上皮更新很快，是宿主组织与龈下菌斑接触的部位。龈沟液通过龈沟上皮渗出，其量随炎症而增加。包括中性粒细胞在内的宿主防御细胞可穿过结合上皮进入龈沟。由于龈沟缺少外层牙龈那种角化屏障的保护，它是牙周组织中暴露程度最高的界面。结合上皮与其下方的结缔组织共同形成生物学宽度，通常约为2毫米。

牙周膜是一种纤维结缔组织，填充在牙根牙骨质与牙槽骨之间的狭窄间隙中。其胶原纤维按部位分为若干组，包括牙槽嵴组、水平组、斜行组、根尖组和根间组。斜行组最大，承受大部分的垂直向咬合力。纤维两端分别埋入牙骨质和骨组织，从而将牙齿悬吊于牙槽窝内。牙周膜含有成纤维细胞、成牙骨质细胞、成骨细胞、马拉瑟氏上皮剩余及祖细胞，血管丰富，神经分布也很密集。其含水基质和组织液使其具有黏弹性，能缓冲咬合力并允许牙齿发生微小的生理性移动。牙周膜中的机械感受器还能感知受力的大小和方向，有助于调节咀嚼功能。

探诊深度（PD）和临床附着丧失水平（CAL）用经过校准的牙周探针在每颗牙齿周围的多个位点进行测量。PD是从龈缘到龈沟或牙周袋底部的距离。CAL是从固定参照点（釉牙骨质界，CEJ）到牙周袋底部的距离。当龈缘位于釉牙骨质界根方时，需加上牙龈退缩量：CAL等于PD加上退缩量。例如，某位点退缩2毫米、探诊深度为5毫米，则其CAL为7毫米。这两项测量反映的组织变化不同。PD受牙龈肿胀、炎症及龈缘位置的影响很大，因此牙龈增生可能在没有附着丧失的情况下使PD增大。CAL则反映附着丧失的累积历史，除非组织得到再生，否则这种丧失基本是不可逆的。牙龈退缩可以在PD不变的情况下增大CAL。探针压力、探针角度和炎症组织都会影响读数；修复体或龋损也可能遮挡釉牙骨质界，因此不同检查者或不同就诊时的测量结果可能存在差异。

牙菌斑生物膜与微生物菌群失调

牙周炎始于多菌种生物膜在牙冠表面的积聚，以及在龈缘下方的牙根表面的积聚。健康状态下，这一群落以革兰氏阳性的兼性需氧菌为主，如链球菌属和放线菌属。随着时间推移，龈下环境发生变化。菌斑逐渐成熟，氧分压降低，环境转向有利于厌氧菌生长。牙周炎患者的临床样本也显示出同样的变化方向。例如，在青少年牙周炎中，龈下生物膜通常含有更多专性厌氧、不分解糖类的革兰氏阴性菌，而有益的革兰氏阳性菌则较少。人们认为，与健康相关的菌群有助于维持局部有利的氧化还原平衡，而致病菌则多为发酵糖类或蛋白质的专性厌氧菌。

主要病原体与红色复合体

20世纪后期，Sigmund Socransky 的研究团队把龈下细菌按颜色划分为若干复合体。最著名的分组是红色复合体，包括齿垢密螺旋体、牙龈卟啉单胞菌和福赛坦纳菌。这些菌种常一同出现在深牙周袋中。Socransky 的分析还显示，红色复合体与橙色复合体的联系比与其他类群的联系更为紧密，橙色复合体包括具核梭杆菌和中间普雷沃菌。伴放线聚集杆菌与侵袭性牙周炎的关系更为密切，它不属于红色复合体，通常单独讨论。

红色复合体中的菌种似乎构成了一个相互依赖的联合体。这些菌种在增殖和致病力上高度依赖彼此。物理性附着有助于这种协作：福赛坦纳菌和牙龈卟啉单胞菌附着于复合体中唯一能够运动的成员齿垢密螺旋体，并随之移动。单个菌种也依赖于更广泛的菌群。在实验研究中，用牙龈卟啉单胞菌感染无菌动物后，动物并未出现牙龈炎症或牙槽骨丢失，这提示该病原体需要依托常驻菌群才能致病。

关键种病原体概念

在生态学中，关键种是指其对群落的影响大于其丰度所预示的水平的物种。关键种在维持生态群落结构中起着关键作用，其对群落的影响远超其相对丰度所能解释的程度。基于这一思路，牙龈卟啉单胞菌被提出为关键种病原体。在占口腔微生物群比例低于0.01%时，它就能显著改变其他细菌的生长，并促进炎症。

该假说的机制集中于宿主补体系统。牙龈卟啉单胞菌的牙龈蛋白酶起到类似C5转化酶的作用，可切割补体成分C5，在局部产生高水平的C5a。C5a通过其受体发出信号，并与Toll样受体2相互作用，从而削弱白细胞的杀菌能力。在同一系列研究中，阻断C5a受体可促进牙龈卟啉单胞菌的清除，并消除其导致菌群失调的作用，这表明群落效应是可逆的。关键种模型仍存在争议。较新的理论框架已超越以病原体为中心的解释，但这也使得识别能够预测疾病进展的微生物特征变得更加困难。

生态与代谢重编程

Philip Marsh 于20世纪90年代末提出生态学菌斑假说，认为健康反映了宿主与微生物群之间的稳态平衡；当两者的相互作用因其微环境变化而失衡时，便会发生疾病。随后，George Hajishengallis 与 Richard Lamont 提出了多菌协同与菌群失调模型，认为不同的细菌成员，或其组合，承担着不同的角色，共同塑造并稳定引发疾病的菌群。

近期的综述更注重功能而非任何单一菌种。它们认为，疾病进展主要与龈下微生物群落的生态破坏和功能重编程密切相关，而不只是与特定病原体的富集有关。重编程会改变群落的代谢产物，可能改变短链脂肪酸、氨基酸代谢产物、多胺、含硫化合物及其他影响宿主免疫和组织稳态的生物活性分子的产生。在一个已提出的框架中，硫化氢和多胺被认为对宿主组织有毒性，而硝酸盐还原受损则被认为会维持组织破坏。菌种间的代谢交换也十分重要。实验证据表明，微生物之间代谢产物和基因表达的交换是提升生物膜致病力、使其足以引发疾病所必需的，而弱致病性菌种单独无法做到这一点。

最后，将这些过程与炎症联系起来的模型，把宿主反应视为推动因素，而非旁观者。IMPEDE 模型认为，炎症是牙周菌群失调的驱动力。由于炎症与菌群失调彼此强化，无论二者谁先出现，初始触发因素在临床样本中都难以分离出来。

宿主免疫炎症反应与组织破坏

牙周炎中的组织丢失主要由宿主自身对龈下微生物群的反应造成。破坏性炎症性牙周病的致病过程由龈下菌斑微生物群以及特定病原体产生的脂多糖等因子引发。这些细菌产物被驻留细胞和募集而来的细胞识别，由此引发的反应正是损伤结缔组织和牙槽骨的原因。

先天免疫环节始于中性粒细胞和巨噬细胞，它们被吸引至牙龈并释放促炎细胞因子。由此涌入的炎症细胞会产生大量细胞因子，例如PGE2、IL-1和RANK-L，它们通过破骨细胞促进骨吸收。在这一背景下最常被提及的细胞因子是TNF-α、IL-1和IL-6。中性粒细胞的聚集也具有重要的功能作用：在小鼠模型中，实验性牙周炎的炎性组织破坏需要TH17细胞及相关的中性粒细胞聚集。巨噬细胞谱系细胞的作用还在于，破骨细胞本身起源于单核细胞/巨噬细胞前体，并受关键细胞因子巨噬细胞集落刺激因子、RANK配体和骨保护素的调控。

适应性免疫应答增加了一层更具特异性、在许多方面也更具破坏性的机制。Th17细胞是核心效应细胞群。在人类牙周炎中已观察到驻留记忆性辅助性T细胞17（TH17）细胞的扩增；在小鼠中，这种扩增依赖于菌群失调的微生物组，并且需要IL-6和IL-23。Th17细胞分泌IL-17，募集中性粒细胞并维持炎症。与之相对，调节性T细胞通常通过IL-10和TGF-β抑制炎症，但在慢性炎症条件下其功能可能丧失。在炎症环境中，Treg可能变得不稳定并功能失调，甚至会加速组织破坏。由此产生的Th17/Treg失衡常被描述为牙槽骨丢失的关键驱动因素。B细胞和浆细胞也浸润病变组织。它们产生针对牙周病原体的抗体，这些抗体可以限制炎症，但它们也会释放IL-6和RANKL等细胞因子，从而促进组织降解。这些保护性与破坏性作用之间的平衡因个体和病变而异。

骨吸收很大程度上由RANK–RANKL–骨保护素（OPG）轴调控。破骨细胞的分化和激活依赖于RANK（核因子κB受体活化因子）与其配体RANKL的相互作用。OPG起诱饵作用：它是RANKL的诱饵受体，可抑制RANK与RANKL的结合。在炎症刺激下，这一平衡发生偏移，牙周和根尖周组织中的RANKL/OPG比值升高，导致破骨细胞活性增强和病理性骨吸收。结构细胞也参与其中。骨细胞、成骨细胞和牙周膜细胞在牙周炎期间通过将炎症信号转化为RANKL过表达（常伴随OPG下调），显著促进破骨细胞生成。细胞因子也助推这一过程：TNF-α可以不依赖RANKL促进破骨细胞生成，其他细胞因子则通过提高RANKL表达发挥作用。

胶原和其他细胞外基质成分主要由基质金属蛋白酶（MMPs）降解。现已知的23种MMP是锌依赖性内肽酶，属于金属蛋白酶超家族。其活性通常受到严格调控，包括内源性抑制剂的调控，如金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）。在牙周炎中，这种调控被打破：MMP活性上调的幅度远超调控的控制范围。中性粒细胞是MMP-8及相关酶的主要来源。炎症与MMP之间的联系还形成了一个自我强化的循环：细胞因子提高MMP的表达，MMP介导的基质分解释放出片段，并使组织暴露于进一步的微生物和免疫攻击之下，而持续的炎症使这一循环不断运转。人们认为，这些促炎细胞因子会形成一个放大回路，促进牙周和根尖周病变的进展。

健康牙周组织中的炎症通常由一套主动的消退程序终止。该程序由特化促消退介质（SPMs）驱动，包括消退素和脂氧素，它们由ω-3和ω-6多不饱和脂肪酸生物合成，是消退阶段的关键分子驱动因素。与传统抗炎药不同，SPMs并不抑制宿主防御；它们终止炎症并促进组织修复。在牙周炎中，情况似乎更多是消退失败，而非单纯的起始过度。研究发现，未经治疗的牙周炎牙龈中SPM通路标志物升高，而响应这些介质所需的受体却有缺陷，这表明炎症消退的失败导致了牙周炎中过度的慢性炎症。消退素和脂氧素对同一细胞的作用似乎也不同：在局限性侵袭性牙周炎中，中性粒细胞对消退素有反应，但对脂氧素无反应，而消退素RvE1逆转了多项体外缺陷。综合这些发现，可以认为牙周炎更确切地说是一种炎症消退失败的疾病。

危险因素与影响因素

菌斑堆积与局部滞留

几乎所有病例的起始条件都是牙面上的细菌生物膜。龈缘处及龈下持续存在的菌斑量，决定了宿主必须应对的微生物负荷。自我菌斑控制不足被认为是牙周炎的危险因素，并与牙龈出血和口臭有关。因此，菌斑控制是最基本的可改变因素。使清洁变得困难的局部因素同样重要。牙结石、解剖结构异常、错颌、不良修复体等，都是文献中公认的全身性或局部性因素。它们中的每一种都可能藏匿菌斑，并增加细菌产物侵犯支持组织的可能。

吸烟

吸烟是与牙周炎关联最为一致的环境暴露因素。吸烟被认为是牙周疾病的主要环境危险因素。吸烟者患重度牙周炎的风险更高，组织破坏更严重，牙龈退缩更明显，也更容易失牙。一项系统综述估计，吸烟使牙周炎的风险增加85%（风险比1.85，95%置信区间1.5–2.2），而各项独立研究中的相对风险从1.4到5.0不等。

这种关联是分级的，而非全有或全无。吸烟的支数和吸烟年限都与疾病风险呈正相关。一项针对侵袭性牙周炎青少年的研究报告称，这种效应呈剂量相关，且独立于菌斑堆积水平之外。这表明吸烟带来的风险超出了菌斑本身所能解释的范围。目前提出的机制包括：牙龈血液灌注减少、免疫反应受抑制、牙周组织再生受损，以及导致口腔微生物致病性增强的菌群失调。吸烟还会改变龈下菌斑的组成，这被认为是其将微生物生态推向致病方向的途径之一。

吸烟也影响治疗效果。接受非手术牙周治疗后，吸烟的牙周炎患者在探诊深度减少和临床附着水平增加方面均不如非吸烟者。一项小型回顾性病例对照研究的平均随访时间约为3.4年，结果显示吸烟者的牙周袋缩小幅度明显较小，且吸烟者牙周炎进展的风险更高。综述曾描述吸烟者的治疗结局比非吸烟者差50%–75%，不过这类数字在很大程度上取决于所采用的结局指标。戒烟可以在非手术牙周治疗后减少探诊深度，并改善临床附着。

糖尿病与血糖控制

糖尿病与牙周炎存在双向关联。由于牙周炎与心血管疾病和糖尿病处于相同的慢性炎症框架之中，多项研究提出牙周健康与这些疾病之间存在双向关系。在2型糖尿病人群中，吸烟的影响尤为显著。一项糖尿病患者研究发现，患有糖尿病的吸烟者比不吸烟的糖尿病患者更频繁地出现牙周袋形成、牙结石、牙齿松动度增加和牙齿脱落。一项纳入102例患者的巴西横断面研究报告称，糖尿病会引发全身性促炎状态，而吸烟则会促使牙周组织发生免疫抑制。这提示两种因素可能通过不同的免疫途径发挥作用。血糖控制不佳通常与更严重的牙周组织破坏以及更弱的治疗反应相关，不过这一关系的强度在不同研究之间存在差异。

遗传变异

易感性具有遗传成分，最明显的体现在调控宿主反应的炎症基因中。已发现一种与牙周炎严重程度相关的IL-1家族基因型，这表明遗传机制决定了不同个体免疫炎症反应的强度。一项横断面研究纳入了123例广泛性慢性牙周炎患者、60例广泛性侵袭性牙周炎患者和20名对照者。结果显示，IL-1A和/或IL-1B基因多态性与牙周炎发病可能性增高相关，但若同时存在IL-1RN多态性，这种可能性会有所降低。总体而言，证据并不一致。某些在一个人群中看似具有保护或危害作用的变异，在另一个人群中则未显示出相关性。基于目前证据，IL-1β rs1143627多态性在总体人群中与牙周病易感性无关。侵袭性类型已通过家系谱系进行研究，多项基于家系的研究表明侵袭性牙周炎为常染色体隐性遗传病，但这一解释并未被普遍接受。

年龄、肥胖、心理压力及其他全身性因素

年龄是牙周炎报道最为一致的相关因素之一。在一项门诊研究中，牙周炎与吸烟、糖尿病、高血压和年龄均存在显著关联。菌斑和吸烟的累积暴露在一定程度上解释了这一模式。在一项为期三年的随访研究中，回归分析未发现人口学特征和牙周治疗特征对治疗结局有其他影响，年龄除外。综述还列出了年龄、口腔卫生不良、吸烟、肥胖、社会经济地位，以及心血管疾病、骨质疏松和糖尿病等慢性疾病，作为与牙周病相关的因素。肥胖被认为会增加全身炎症负荷，但其独立作用很难与饮食、血糖水平和吸烟区分开来。心理压力作为一种影响因素，已通过与压力相关的激素和免疫变化进行研究，但其证据不如吸烟或糖尿病那样一致。这些影响因素大多作用于易感性和疾病进展，而非疾病的起始。它们的效应通常是通过宿主对同一菌斑相关微生物刺激的炎症反应体现出来的。

临床特征与自然病程

早期及可见体征

早期牙周炎通常无痛，且容易被忽视。最常见的表现是牙龈炎症，表现为发红、肿胀，并有出血倾向。探诊出血比肉眼可见的变化更为敏感。在一项对广泛性慢性牙周炎患者的研究中，所检查的牙齿中有67%在一个或多个部位记录到探诊出血。

牙周袋形成是指龈沟或牙周袋向根尖方向延伸，超过其正常深度。牙龈退缩（龈缘向根尖方向移动，暴露牙根表面）常与附着丧失同时出现。因此，仅凭牙周袋深度读数可能无法准确反映组织丧失的程度。要得到附着水平，必须在探诊深度上加上退缩量。两项指标反映的过程不同：牙周袋深度既反映组织丧失，也反映炎症和组织肿胀；附着水平则反映支持组织的累积丧失。

附着丧失、根分叉病变与松动

临床附着丧失是指从釉牙骨质界到牙周袋底的距离。它是累积性的，不会自发恢复。多根牙尤其容易受累。当炎性牙槽骨吸收向根尖方向扩展，超过多根牙的根干时，就会形成根分叉病变，使根间复合区暴露。根分叉病变分为0至3级，其中3级指贯穿性破坏。伴有根分叉病变的磨牙更容易脱落，且风险似乎随根分叉病变的严重程度增加而升高。

根分叉病变也是动态变化的。在一项多中心回顾性队列研究中，纳入了3924名牙周炎患者，随访至少1年。平均随访4.7年期间，57.1%的患者出现了根分叉病变进展，首次事件的中位时间为3.6年。预测牙齿未来恶化的最强因素是其初始根分叉病变等级，而吸烟、糖尿病和整体牙周健康状况则是进展的显著预测因素。

牙齿松动随支持牙根的牙槽骨减少而出现，是与预后较差相关的重要临床体征。松动度按程度分级，较高的松动度在分期中权重较大，因为它提示继发性咬合创伤。牙齿移位（包括向邻牙缺失后留下的间隙漂移和扇形散开）常伴随晚期疾病出现，会破坏咬合接触并影响咀嚼。

非线性进展

牙周炎并非以恒定速度进展。大多数部位长期保持稳定，而另一些部位会经历快速附着丧失的阶段，同一患者的不同牙位可能同时出现这两种模式。这些活动爆发期之间会有缓解期，单次检查很难预测活动的时机。个体之间的总体进展速度差异很大，原因包括菌斑控制、吸烟、血糖控制、炎症通路的遗传差异以及年龄等。在同一口腔内，牙根、根分叉和修复体的局部形态也会影响哪些牙齿风险最高。

晚期症状与牙齿丧失

疼痛往往是较晚才出现的表现。在同一项广泛性慢性牙周炎患者的研究中，大多数牙齿（92%）并无不适，这表明许多已遭受严重破坏的牙齿仍可能没有症状。出现症状时，可能包括自发性疼痛、咬合时压痛以及牙根暴露导致的敏感。当脓性渗出物积聚于深牙周袋内时会形成牙周脓肿，可引起肿胀并导致牙槽骨快速吸收。感染还可能经根分叉扩散至牙髓，这种并发症预后通常较差，受累牙齿一般需要拔除。

随着支持组织减少，咀嚼效率下降，牙间食物嵌塞更加频繁，咬合力的传递也可能变得不均匀。牙齿丧失通常是最终结局，其发生时间取决于根分叉病变和松动的程度、对治疗的反应，以及是否存在可改变的危险因素。

诊断与鉴别诊断

临床检查与探诊

诊断始于临床检查，包括检查软组织并使用牙周探针进行探查。探诊指标包括探诊出血（BOP）、探诊袋深度（PPD）和临床附着水平（CAL）。这些探诊方法被视为诊断牙周病的标准方法。临床指南通常要求对成人进行全口检查，每颗牙测量六个位点：唇（颊）侧三个，舌（腭）侧三个。

PPD和CAL衡量的是不同的内容。临床附着水平以釉牙骨质界（CEJ）为参照进行测量。仅凭探诊深度可能产生误导，因为龈沟深度通常在1至3毫米之间，与临床附着水平无关。在探诊深度增加、但并未伴随临床附着丧失和牙槽骨丧失的情况下，可能存在所谓的假性牙周袋。PPD在一定程度上间接反映患者的炎症负荷，而CAL则记录牙周病变的范围和严重程度。若存在牙龈退缩，附着水平等于探诊深度与退缩量之和，因此探诊深度为2毫米、退缩3毫米的位点，其CAL为5毫米。

牙龈炎症是有用但不完整的证据。牙周袋及其他症状可能在没有牙龈炎症典型表现的情况下出现。出血也具有预后意义：在一项长期研究中，探诊出血率25%是区分4年后牙周状况保持稳定与复发患者的分界点。依照当前的病例定义，在两颗或以上非相邻牙的邻面可检出临床附着丧失，或在两颗或以上牙的颊侧或舌侧出现3毫米或以上的附着丧失并伴有3毫米或以上的牙周袋，即可确立牙周炎的诊断。

影像学评估

X线片可提供探诊无法直接显示的骨组织信息。根尖片和咬翼片被视为评估牙周骨水平和骨破坏模式的金标准，但其局限性相当明显。二维口内X线摄影难以在几何上标准化，结构重叠和变形可能导致对骨缺损大小和是否存在的低估。舌侧缺损以及漏斗形缺损在二维X线片上难以检出。全景片覆盖范围更广，但对单颗牙的分辨率较低，更容易发生变形、结构重叠以及牙体边缘模糊。口内片也往往低估骨丧失，而研究显示，对严重骨质破坏的影像学评估反而会高估实际骨丧失。在比较研究中，锥形束计算机断层扫描（CBCT）在骨缺损的检出和分类上灵敏度为80%至100%，而口内X线片的灵敏度为63%至67%。目前正在探索二维图像上骨丧失的自动检测，但一项2024年前后的系统综述发现，许多研究采用不同的成像方案和X线设备，这给数据带来了变异，并限制了可重复性。因此，完整的诊断需要综合审阅临床和影像学资料，包括患者病史、探诊深度、临床附着丧失、探诊出血以及牙齿松动度。

鉴别诊断

多种情况可能与牙周炎相似，其中最难鉴别的是牙髓-牙周联合病变。由于根管系统与牙周组织相互连通，要确定牙髓-牙周联合病变的确切病因颇具挑战，因为这类病变的体征和症状可能十分相似。第一步是检查牙髓活力：若该牙未曾接受过根管治疗，临床医生应进行牙髓活力测试。

牙根纵折（VRF）是一种关键的易混淆病变。典型特征包括：曾接受过根管治疗的牙齿、呈J形或"晕环"状的透射影、深而孤立的牙周袋，以及位于冠方的窦道。然而，牙根纵折并无典型的标志性体征或症状，其临床表现、症状和影像学表现常与根管治疗失败或牙周病相似。由于原发性牙髓病变的影像可能模仿牙根纵折，当已做根管充填的牙齿持续存在病变时，就更难排除骨折的可能。一些研究报道，能够三维观察病变形态的CBCT可以较准确地将牙根纵折与非纵折病变区分开，不过锥形束CT对此类骨折的显示特异性较低，在某些情况下只能在手术中确诊。例如，有一则病例报告借助探查性翻瓣和显微镜观察，确诊了近中根的牙根纵折。

其他鉴别诊断则依据一般临床原则处理。龈下龋或龈缘处的悬突修复体可形成局部深缺损，类似牙周袋；可通过探查修复体边缘周围、检查牙冠，以及查看X线片上是否存在不符合预期骨丧失模式的病变来加以识别。坏死性牙周病的特点是病程急性、伴有疼痛，并出现龈乳头坏死和溃疡，与慢性牙周炎应分别归类。

进展的判定

单次检查只能反映当前的病变范围，对病变进展速度的说明有限。因此，连续的记录至关重要。纵向研究中采用的一种定义是：临床附着丧失（CAL）增加2毫米或以上，即视为牙周病进展。历史诊断还取决于附着丧失能否归因于牙周原因而非非牙周原因。在一项基于2017年标准的病例定义中，牙周炎的存在是以相对于釉牙骨质界（CEJ）的临床附着丧失来判定的，且该丧失不能归因于非牙周原因。因此，既往病历和X线片可使临床医生比较不同时间的附着水平和骨高度，而拔牙史有助于区分牙周原因与非牙周原因导致的牙齿丧失。因牙周炎导致的牙齿丧失是分期时所用的变量之一。

分类：2017 年的分期与分级

从慢性与侵袭性分类到统一框架

2017 年世界研讨会取代了 1999 年将牙周炎分为慢性牙周炎和侵袭性牙周炎的做法，改为单一类别。以往被认为属于"慢性"或"侵袭性"的各类型，现在统一归入一个类别（"牙周炎"），并通过多维度的分期与分级系统进一步描述。"侵袭性牙周炎"这一术语已被弃用。该系统主要依据附着丧失和骨丧失进行判断，将疾病按严重程度分为四期（I、II、III 或 IV），并按疾病易感性分为三级（A、B 或 C）。完整的诊断包括三个组成部分：范围、分期和分级。

分期：严重程度与复杂性

分期取决于疾病在就诊时的严重程度，以及其治疗的复杂程度。主要标准包括牙间临床附着丧失（CAL）、影像学骨丧失（RBL）和牙齿缺失。概要如下：

I 期（早期/轻度）：CAL 为 1–2 mm，影像学骨丧失低于 15% 或低于 2 mm，主要位于牙根冠三分之一。
II 期（中度）：CAL 为 3–4 mm，骨丧失延伸至牙根中三分之一，探诊深度一般在 5 mm 或以下。
III 期（重度）：CAL 为 5 mm 或以上，骨丧失达到根尖三分之一，并伴有探诊深度 6 mm 或以上、垂直型骨缺损或根分叉病变等复杂特征。本期典型表现为缺失至多四颗牙。
IV 期（极重度）：具备 III 期的所有特征，并且需要复杂的功能重建，如咀嚼功能障碍、继发性牙合创伤、咬合崩溃或病理性牙齿移位。缺失五颗或以上牙齿是其中一项指标，剩余牙齿少于 20 颗则是另一项指标。

复杂性在分期中权重很大。只要存在一个复杂性因素，即可将诊断提升至更高的分期。即使某个提升分期的因素后来经治疗消除，诊断也不会因此降回原来的分期，因此分期既记录了疾病的当前状态，也记录了其病史。

分级：进展速度与风险

分级提供补充性的生物学信息，包括基于病史分析牙周炎的进展速度；评估进一步进展的风险，以及治疗效果不佳或对全身健康造成损害的可能性。主要判断标准是疾病进展的直接证据或间接证据。

直接证据是随时间推移记录下来的附着或骨的丧失，通常通过与早期病历和影像学资料比较得出。若缺少这类病史，则使用间接证据，主要是影像学骨丧失百分比与患者年龄之比。在 2017 年的框架中，该比值低于 0.25 对应 A 级，0.25 至 1.0 对应 B 级，高于 1.0 对应 C 级。英国牙周病学会的简化实施方案采用了不同的临界值：低于 0.5 为 A 级，0.5 至 1.5 为 B 级，高于 1.5 为 C 级。吸烟（包括吸电子烟）和糖尿病等危险因素已被描述，并被视为分级的修正因素。在实践中，吸烟或血糖控制不佳的糖尿病可能使病例转向更高的级别。例如，A 级患者指的是在数年内无可测量的丧失、不吸烟且无糖尿病的人。

范围与默认分级

范围描述牙列受累的程度。局限型牙周炎定义为表现出牙周炎特征的牙齿少于 30%，广泛型则为 30% 或以上。磨牙/切牙型模式需单独记录，尤其用于主要累及第一磨牙和切牙的早发型疾病。

建议临床医生在有证据支持将病例调整为 A 级或 C 级之前，先假定为 B 级疾病。一旦确定分级，可在重新评估当前危险因素后进行调整。

临床应用与验证

该框架的设计初衷是用于常规临床，因为大多数牙周病是在普通诊所而非专科机构中诊断和管理的。其推广应用并不均衡。在一项对某牙周科诊所牙科病历的回顾中，此前被诊断为侵袭性牙周炎的患者全部被重新归类为 C 级，而慢性病例则分布于 A、B、C 三个级别。预后验证结果令人鼓舞。在一项包含 270 名接受治疗患者的队列研究中，两套系统的整体预后预测性能都很出色，Harrell C 指数均大于 0.92。同一研究还发现，2017 年的范围分类对预后的预测能力低于英国的简化版本，并且"局限型"的预后优于"广泛型"。

种植体周围炎及相关病症

种植体周围黏膜炎和种植体周围炎

种植体周围疾病是累及种植体周围组织的炎症性病变。根据2017年世界研讨会的分类，种植体周围黏膜炎是种植体周围黏膜的炎症，主要临床表现为轻柔探诊时出血，且没有进行性支持骨丧失。也可能出现红斑、肿胀或化脓。种植体周围炎则定义为一种与菌斑相关的病理状态：种植体周围黏膜发生炎症后，继而出现进行性支持骨丧失。诊断依据包括炎症体征、出血或化脓、探诊深度增加或黏膜退缩，以及影像学显示的骨吸收。

这两种病变与牙龈炎和牙周炎相对应。一般认为黏膜炎先于种植体周围炎出现，但并非每个黏膜炎部位都会进展。数据表明，若缺乏定期维护护理，进展的可能性更大。据报道，种植体周围炎的进展速度快于牙周炎，其病损会超出结合上皮或袋上皮向根尖方向延伸，并且比黏膜炎和牙周炎部位的病损更大。2017年的共识将种植体周围炎描述为一种由微生物引起、导致骨丧失的炎症过程，并提出菌斑控制不佳和既往牙周炎史是共同促发因素。并非所有类似种植体周围炎的病损在起病时都由菌斑引起；有些病损最初可能由其他原因引起，之后才被口腔微生物定植。一项2025年的系统评价和荟萃分析采用了2017年的标准，估计约三分之二的种植体植入成人患有种植体周围黏膜炎，约四分之一患有种植体周围炎。

与天然牙的解剖及宿主反应差异

天然牙周围有富含胶原蛋白的牙周膜，并通过牙骨质固定；而种植体则直接与骨接触，依靠骨与其表面结合。因此种植体没有牙周膜和牙骨质，也不具备牙周膜的缓冲咬合力和本体感觉功能，咬合负荷会直接传递至骨组织。种植体周围软组织形成的屏障血管较少，胶原纤维的走向与种植体表面大致平行而非垂直，这常被认为是其封闭作用不如牙的结合上皮抵抗细菌侵袭的原因。种植体的设计、表面特征和加载方案差异很大，2017年的病例定义正是在考虑这些因素的情况下制定的。

这些差异会影响诊断。由于种植体周围健康状态的组织可能伴有骨支持减少和较深的探诊读数，因此不能以探诊深度范围来界定健康。临床医生因而更依赖探诊出血、系列影像学检查以及骨丧失的进展趋势。解剖差异也会影响治疗：种植体表面比牙根表面更难清创和去污染，而选择非手术还是手术治疗，则取决于骨丧失的程度以及种植体的可及性。

分类框架及相关病症

2017年之前，对种植体周围疾病的分类参数尚无共识，诊断存在较多不确定性。2017年的分类首次将种植体周围病症纳入与牙周疾病相同的框架。其种植体周围疾病类别包括四种状态：种植体周围健康、种植体周围黏膜炎、种植体周围炎，以及种植体周围软硬组织缺损。这些病例定义既适用于日常临床实践，也适用于流行病学和疾病监测研究。

在同一分类中，牙周炎被视为一种全身性疾病的表现，这使其被纳入更广泛的疾病背景之中，也反映了牙周健康与全身健康之间的联系。坏死性牙周疾病被单独列为一类，因为其临床进程、组织累及范围和治疗方式都不同于菌斑相关的牙周炎。在该框架中设立这一类别，使临床医生能够将其与天然牙和种植体相关的炎症性疾病区分开来。这种统一的方法使天然牙和种植体能够使用同一套诊断语言，不过共识的作者强调，应用病例定义时需注意种植体设计的差异性。

流行病学与全球负担

重度牙周炎是全球最普遍的慢性疾病之一。2021年，全球有超过10亿人患有重度牙周炎，经年龄标准化的全球患病率为12.50%，当年新增病例近9000万。2010年一项系统综述给出的早期估计数字较低，但量级相同：当时重度牙周炎是第六大常见疾病，影响10.8%的人口，即7.43亿人。两者的差异既反映了人口规模和研究方法的变化，也反映了疾病本身发生情况的变化。GBD 2021分析本身也指出，其病例定义主要基于CPITN指数，而该指数被认为不够可靠，可能导致患病人数被低估。GBD研究对重度牙周炎采用的病例定义较为多样，主要依据CPITN评估，而该评估被认为不可靠（属于低置信度定义）。这使人们对患病率数据的准确性产生疑虑，可能导致低估。

患病率随年龄增长而上升，但峰值并不出现在最高龄人群中。2021年，重度牙周炎的患病率在50至64岁人群中达到峰值。基于调查的数据显示出更为宽泛的规律：近一半的成年人以及65岁及以上人群中超过60%存在牙周炎，不过这些数字统计的是各种形式的牙周炎，而非仅指重度阶段。由于该疾病历经数十年逐渐累积，老年群体承受着早期附着丧失所造成的累积后果。

地域和社会经济梯度十分明显。南亚的发病率、患病率和伤残调整寿命年（DALY）的人数及年龄标准化比率均为最高。按发展指数划分，中低社会人口指数（SDI）地区的年龄标准化患病率最高，为每10万人15,252.3例。GBD 2021数据还显示，有12个国家的年龄标准化患病率超过20%，其中大多数位于撒哈拉以南非洲。在高收入国家中，情况则不那么一致，同一分析中丹麦尤为突出。在国家内部，梯度与收入和教育水平相对应。低收入和中等收入国家的牙周炎患病率明显更高，原因包括口腔卫生不足、牙科护理可及性有限以及生活方式等因素。多项分析表明，不平等随时间扩大：在一项跨国分析中，重度牙周炎患病率的不平等斜率指数从1990年的约2,130上升至2021年的约7,198。

牙齿缺失是人群层面的主要结局。重度牙周病是成年人多颗牙齿缺失及牙齿缺损的主要原因。由于该疾病集中出现在成年后期，在人口老龄化的社会中，其对人群的影响日益加大。根据美国国家健康与营养调查（NHANES）数据，美国约40%的65岁及以上成年人经历了明显的牙齿缺失，其中约13%的人已失去全部牙齿。基于GBD 2021的预测估计，到2050年，将有超过15亿人患有重度牙周炎，超过6.6亿人将无牙。预计的增长主要由人口结构变化驱动，因为年龄标准化比率预计将保持相对稳定。

全球疾病负担（GBD）研究通过伤残生存年数和伤残调整寿命年来量化健康损失，从而便于与其他疾病进行比较。2021年，全球因重度牙周炎导致的伤残生存年数（YLD）为690万，年龄标准化YLD率为每10万人80.89。结果还表明，负担并不局限于牙周炎本身。在范围更广的GBD 2019口腔疾病分析中，包括龋齿、牙周炎和牙齿缺失在内的口腔疾病影响了全球超过44.5%的人口。在国家层面，GBD 2019对巴西的估计显示，所有口腔疾病合计在所有致残原因中排名第八。由于这些估计依赖于建模输入，且各国和各时期的病例定义存在差异，它们更适合用于比较趋势和相对负担，而不宜用来推算精确的人数。

历史认识与研究里程碑

在有记载的大部分历史中，人们对牙龈疾病的解释都基于体液学说和全身性体质因素。19世纪时，人们提出的牙龈炎和牙周炎病因包括衰老、循环障碍、痛风、营养缺乏、内分泌紊乱、咬合创伤和局部牙石。这些理论大多缺乏科学证据，或几乎没有证据支持。

从细菌致病论到菌斑假说

细菌被确认为感染的病原体之后，人们逐渐认为口腔微生物是牙周病的致病原因。1876年，细菌致病论得到了实验证明。此后，包括威洛比·D·米勒（Willoughby D. Miller）在内的一些研究者认为，细菌在牙周病的病因中起重要作用。米勒曾在柏林的罗伯特·科赫（Robert Koch）实验室工作，他提出了"化学寄生"学说，认为口腔中的细菌本身就能侵袭牙齿和牙龈组织。G.V. 布莱克（G.V. Black）将牙槽脓溢描述为一种感染，由某些感染性微生物侵入牙周膜引起。在这一框架下，牙周病被视为一种感染性疾病。细菌致病论由此同时影响了该病的诊断和治疗。

第一个较为全面的微生物模型是非特异性菌斑假说。由于当时的培养方法还无法将致病微生物与无害微生物区分开来，人们将牙菌斑的积累视为口腔疾病的成因，却不区分细菌的毒力强弱。这一观点强调细菌总生物量的多少，而不是某个具体菌种的身份。后来，牙菌斑假说成为通行的解释，预防工作也围绕机械清除菌斑展开。

实验性牙龈炎与因果关系的证实

直接的人体证据来自实验性牙龈炎研究。1965年，Löe、Theilade 和 Jensen 让牙齿健康的志愿者停止口腔卫生维护，持续约三周。三周不刷牙导致了牙龈炎，牙齿上定植的细菌数量显著增加，细菌生态也发生了变化。志愿者恢复清洁后，炎症随之消退。这种可逆性与发病本身同样重要，因为它表明，在同一批受试者身上，菌斑的积累与牙龈炎的发生之间，以及菌斑的清除与炎症的消退之间，存在明确而直接的关系。早在此前，肯塔基大学对比格犬的研究就已将菌斑与牙周组织破坏联系起来，但人体模型提供了更直接的证据。这些结果通常被概括为确立了菌斑是牙龈炎症的病因，不过1965年的模型针对的是牙龈炎，而不是牙周炎本身。

特定病原体与向宿主方向的转变

从20世纪70年代起，改良的厌氧培养方法使研究者能够区分不同的菌斑菌种。第一个得到普遍认可的假说是"特异性菌斑假说"（1976年），该假说提出，在全部微生物群落中，只有少数菌种会积极参与疾病的发生。这一思路主导了数十年的牙周微生物学研究，并促成了特定病原体和复合体的鉴定，其中包括红色复合体。随后，非特异性观点并未被摒弃，而是被修正。"非特异性菌斑假说"于1986年得到更新，即全部微生物群落的整体活性可导致疾病，并且考虑了细菌之间毒力的差异，从而丰富了这一观点。

后来的研究将重点从"存在哪些微生物"转向"微生物群落及宿主如何应答"。"生态菌斑假说"被提出，同时扩充了潜在牙周病原体的名单，认为疾病进程中的关键因素是生态系统向菌群失调的转变。与此同时，研究者注意到，牙周炎的发生不仅仅需要牙菌斑生物量的增加。一些学者进一步提出，具有破坏性的疾病反映的是宿主对长期菌斑暴露的应答，而不仅仅是生物膜本身的特性。这些进展为后文讨论的宿主应答模型奠定了基础。

预防与非手术机械治疗

家庭日常菌斑控制

预防的核心是每天清除牙菌斑，因为细菌沉积物在清洁后会迅速重新积聚。仅靠刷牙难以有效清洁邻面，因此通常还需要加做邻面清洁。一项 Cochrane 系统综述发现，在刷牙的基础上使用牙线或牙间隙刷，可能比单纯刷牙更能减轻牙龈炎或降低菌斑，并且牙间隙刷的效果可能优于牙线。对系统综述所做的伞形综述得出了相似的结论：牙间隙刷被认为是去除牙间菌斑最有效的工具，而多数试验发现牙线几乎无法有效去除菌斑。关于牙间清洁的一篇元综述（即对系统综述的综述）同样得出结论：牙间隙刷是去除牙间菌斑最有效的器具，也最受患者欢迎；该元综述纳入的大多数研究发现，使用牙线去除菌斑总体上效果不佳。

这类证据在牙龈出血和牙龈炎方面最为充分，而对已形成的牙周炎的证据则较为薄弱。一项网络荟萃分析报告，在无人指导的情况下使用牙线并不能显著减轻牙龈炎症；而在减少出血方面，牙刷和水冲洗器排名靠前。在10种口腔居家护理辅助工具中，牙间隙刷和水冲洗器在减少牙龈出血方面同样位居前列。Cochrane 以探诊深度衡量牙周炎结局的分析显示，牙间隙刷与牙线之间没有明显差异，出血位点的差异也不明显。因此，器具的选择应取决于患者的手部灵活度、牙间解剖结构和牙周状况，而不应只推荐某一种单一工具。

专业龈上洁治与龈下清创

专业洁治用于清除患者在家中无法清除的牙石和菌斑。其中龈上部分针对牙冠表面和龈缘，龈下部分通常通过龈下刮治和根面平整来完成。刮治用于去除牙冠和牙根上的菌斑与牙石，根面平整则去除粗糙的、附着牙石的，或被毒素和微生物污染的牙骨质或牙本质表层。

系统综述和随机试验反复证实，治疗后约三个月内临床指标即可获得改善，但并非所有人群都有同样的效果，基线时病情较轻的患者尤其如此。两项系统综述、12项随机对照试验和1项非随机对照临床试验的证据表明，无论是否进行根面平整、是否附加口腔卫生指导，刮治都能在三个月内改善多种成年患者人群的牙周指标。例外情况见于基线牙周病较轻的患者，以及一项针对孕妇的研究。长期数据仍然有限。微生物学研究显示，清创后龈下菌群会发生改变，但往往会逐渐回落，致病菌可能在数周内重新出现。例如，有研究发现治疗三周后龈下位点即重新定植了潜在的牙周致病菌，说明刮治的效果是短暂的。一项纳入7名患者的小规模半口对照研究还发现，与对照位点相比，强化的龈上菌斑控制并未改变龈下重新定植的模式。这7名患者患有中度至重度炎症性牙周病，接受了全口刮治和龈下刮除术。在严格控制龈上菌斑的位点与对照位点之间，未能检测到龈下区域细菌重新定植模式的差异。

清创不彻底是一种公认的失败模式。浅层刮治可能使牙龈愈合并恢复正常外形，这会让患者和临床医生误以为牙周病已经得到控制、无需进一步治疗，而较深的牙周袋仍在活动。实际上，疾病在牙周袋深处仍在持续进展。

行为改变与患者依从性激励

机械治疗只有在患者坚持每日生物膜控制的情况下才能产生持久效果，因此患者的动机本身也被视为治疗的一部分。欧洲牙周病学会将遵守口腔卫生程序和健康生活习惯视为支持性牙周治疗的组成部分，并指出，遵守推荐的口腔卫生方案和健康生活方式，是支持性牙周治疗的一部分。在进行确定性牙周手术之前，建议强化患者对病情的理解，因为已发表的队列研究显示，患者对维护周期的遵从往往并不完整。在实施确定性牙周手术之前，应考虑采用激励性技术，并强化患者对治疗维护阶段重要性的认识。临床上常见的情况是，仅仅告诉患者按时复诊并不足够，必须清楚解释每次复诊的目的，以及两次复诊之间需要完成的任务。患者自身的能力也有局限：患有晚期痴呆或严重关节炎的老年人可能无法有效清洁口腔，因此治疗方案中需要纳入照护者的参与。

复诊随访与预防复发

积极治疗结束后，患者进入复诊阶段，在此期间需要监测牙周组织、再次进行口腔卫生指导，并及早发现新的菌斑或牙周袋形成。欧洲牙周病学会建议复诊间隔为3个月至最长12个月，并应根据每位患者的风险状况和牙周状况进行调整。一份关于慢性牙周炎的指南则具体建议每3至6个月复诊一次，用于慢性牙周炎患者的支持性牙周治疗。风险分层的数据也指向同一方向：对中高风险患者每3至6个月复诊，对低风险患者最长可间隔12个月，结果更好。

未规律复诊是治疗后患者牙齿脱落的主要原因之一。一项研究发现，未规律复诊的治疗患者牙齿脱落的风险约为其他患者的5.6倍。复发与残留病变密切相关，不依从以及残留牙周袋深度达5–6毫米或以上，是复发的主要预测因素。最佳复诊间隔仍有争议：一项试验发现，每3个月复诊与平均约每19个月复诊一次之间，复发率没有显著差异。系统综述也指出，各项推荐的复诊频率差异很大。若在复诊时发现复发性疾病，则需要重新诊断并制定新的治疗方案，患者可能需要再次接受治疗，此时应重新进行规范的诊断并制定治疗计划。

抗菌及辅助性药物治疗

药物措施是在机械清创的基础上加用的，目的是减少龈下细菌负荷，或抑制破坏组织的宿主反应。它们的价值通常以在龈上洁治和根面平整（SRP）基础上的增量效果来判断，因此大多数试验是将加用药物与单纯 SRP 进行比较。

局部抗菌剂

洗必泰（CHX）是应用最广泛的局部抗菌剂。它可以漱口液形式使用，也可以黄原胶基质中的 1.5% 凝胶形式使用，或制成含 2.5 mg 葡萄糖酸洗必泰的可生物吸收缓释片。它受青睐的原因在于抗菌谱广、全身毒性较低，支持其使用的综述还指出，口腔微生物尚未对其产生耐药性。一般建议对较深的牙周袋使用局部药物，一项荟萃分析指出，探诊深度 ≥ 5 mm 的患者推荐加用局部抗菌药物。

早期证据并不一致。一篇 2006 年的随机试验综述发现，部分研究显示植入洗必泰缓释片后牙周袋减少和临床附着增加明显更多，但近期也有研究未能证实洗必泰缓释片的额外价值。后续关于凝胶和缓释片的荟萃分析报告了更一致的获益：加用洗必泰比单纯 SRP 更有效，但长期使用可能导致外源性牙齿染色和牙石形成。

全身抗生素

全身抗生素一般保留给病情较重或难治的患者。研究最多的方案是阿莫西林联合甲硝唑。一项 2015 年的系统综述发现，在 SRP 基础上加用该组合可改善探诊深度和附着水平，证据强度为中等至较强，对初始较深（≥6 mm）的牙周袋效果尤为明显。其理论依据部分来自微生物学：该组合能抑制伴放线放线杆菌和黑色素杆菌，因此常被优先用于伴放线放线杆菌感染的重度牙周炎。临床上，获益在重度疾病中最大。一项 2026 年的回顾性队列研究报告，获益在重度疾病中最为显著，并且在直接比较中，该组合优于几种单药方案，不过该研究为非随机设计。

在特殊人群中，证据则不够一致。一项针对 2 型糖尿病患者试验的系统综述认为，对糖尿病患者开具该药物组合的证据仍然不足。网状荟萃分析对药物的排序也有所不同：一项研究报告，在附着增加方面，辅助使用沙硝达唑、甲硝唑和克林霉素后观察到具有临床意义的最小差异，但网状估计的证据确定性从很低到较高不等。副作用也限制了其使用：甲硝唑相关的呕吐、恶心和金属味被视为只有在明确指导下才应开具的理由。

宿主调节药物

宿主调节旨在限制组织破坏，而非抑制微生物生长。亚抗菌剂量多西环素（SDD）是此类药物中研究最为广泛的。以每次 20 mg、每日两次的剂量使用时，多西环素几乎没有抗菌作用，但能显著抑制基质金属蛋白酶（MMP）活性，从而减少胶原降解和结缔组织丧失。这一思路源于以下观察：四环素类药物抑制 MMP 活性所需的浓度远低于其抗菌所需浓度。20 mg 制剂的血清浓度较低：血清峰值为 0.3–0.7 μg/mL，而低于 1 μg/mL 的水平被认为不足以产生抗菌作用。除抑制 MMP 外，SDD 还能减少炎症细胞因子的产生，降低破骨细胞活性，并限制牙周组织内的氧化应激。

临床效果较为有限。一篇综述估计，与单纯 SRP 相比，其额外临床附着增加约 0.3–0.4 mm，同时炎症减轻。该药物已获得监管批准：低剂量多西环素目前是美国 FDA 唯一批准专门用作牙周治疗辅助手段的宿主调节药物。其他候选药物，包括非甾体抗炎药和源自omega-3的促消散介质，仍处于研究阶段。

抗菌药物管理与耐药性

每个全身抗生素疗程都存在在口腔及全身微生物群中筛选出耐药菌的一般风险，这一问题在抗生素耐药性词条中有更全面的讨论。综述也体现了这种谨慎态度。网状荟萃分析明确提出，在龈下清创基础上加用这些抗生素，应权衡其可能的危害，以避免对牙周炎患者过度使用和不当使用。方法学上也存在问题：部分试验将抗生素与洗必泰等其他活性辅助药物联用，这可能混淆加用这些抗生素的真实效果。相比之下，有综述指出，SDD 不会改变口腔微生物群，也不会导致抗生素耐药性，这也是其被定位为非抗菌剂量选择的原因之一。因此，合理用药应根据适应证、病原体谱和疾病严重程度来选择药物，而不是常规性地使用全身抗生素。

手术治疗与再生治疗

当非手术清创后仍残留牙周袋，或深部位点及牙根形态无法通过龈沟得到充分清理时，会考虑手术治疗。基本操作是翻瓣术：翻起牙龈，在直视下清除牙根表面的牙石和病变的牙骨质，然后通常用缝线将瓣膜复位。这使得器械原本无法触及的区域得以清创，但仅翻瓣本身并不能使已丧失的骨组织或附着重新生长。

翻瓣术与骨内缺损的再生材料

骨内缺损是指骨丧失后形成的凹槽，其深度超过邻近的骨面，是再生手术的主要治疗对象。常用的方法有三种：

引导组织再生术（GTR）：在缺损处放置生物相容性膜。该屏障阻止上皮细胞进入，并使牙周膜细胞得以重新占据牙根表面，这是使用该膜的理论依据。
釉基质衍生物（EMD）：一种从幼猪牙胚釉基质中提取制成的凝胶。将其置入清创后的缺损中，据信可促进新牙骨质和牙周韧带的形成。
植骨材料：可为自体骨、同种异体骨、异种骨或合成材料，用于填充缺损并为新骨形成提供支架。

一项 Cochrane 系统综述发现，与单纯翻瓣手术相比，EMD 使临床附着水平平均提高 1.3 mm，探诊深度减少 1 mm，但没有证据表明能保留更多的牙齿。EMD 与 GTR 之间未发现重要差异。后续一项荟萃分析比较了 EMD 和可吸收膜与单纯开放式翻瓣清创的疗效，报告两种再生方法的临床附着均增加约 1.3 至 1.4 mm，两者之间无显著差异。各研究结果存在异质性。

由于 EMD 是一种凝胶，造隙能力有限，因此可能不太适用于非包容性缺损，即周围骨壁不完整的情况。在这些情况下，将其与植骨材料联合使用，旨在防止瓣膜塌陷并保持再生所需的空间。一项 2015 年的荟萃分析纳入 12 项研究（434 例患者），结果显示 EMD 联合植骨材料的平均附着增益约为 3.76 mm，单用 EMD 约为 3.32 mm，但作者认为植骨材料和瓣设计的影响仍不明确。

根分叉病变

根分叉病变发生于牙周组织破坏、暴露多根牙分叉或三叉处的情况，多见于磨牙。II 度根分叉病变（缺损未完全贯穿根分叉）比 III 度根分叉病变更易治疗。一项贝叶斯网络荟萃分析纳入 19 项随机试验（575 例患者，787 个缺损），发现对于 II 度缺损，再生手术在根分叉闭合或转变为 I 度方面优于开放式翻瓣清创，其中骨替代植骨材料在水平骨增量方面排名最高。然而，根分叉的完全闭合并非可预期的结果。对于 III 度根分叉病变，组织学证据非常有限；在人体中仅有两例病例报告支持，因此再生手术在此并不被视为可靠的选择。

再生的局限性与拔除

再生手术通常只能使牙周组织部分恢复，而非完全恢复。附着增益有限，关于牙齿长期存活的证据也不足，结果在很大程度上取决于吸烟和菌斑控制等患者因素。当牙齿松动严重、骨丧失广泛或预后不佳时，常规的替代方案是拔除患牙，再以种植体或固定义齿修复。种植体直接与骨结合，而非通过牙周膜连接，因此缺乏牙周膜的缓冲功能，这也是在可行时仍倾向于保留牙齿的原因之一。有意再植是指拔出患牙，经根管治疗或进行根面处理后重新植回，相关报道见于病例系列以及一项纳入 60 例患者、随访 18 个月的队列研究，不过骨粘连通常是主要的愈合结果。一项比较牙周再生与拔除并替换预后无望牙齿的随机试验已经注册，但其结果尚未确定。

维护、疗效与保留牙齿

积极的牙周治疗之后，通常需要进入较长的维护阶段。支持性牙周治疗（SPT，也称支持性牙周护理）旨在在基础治疗或手术治疗后稳定组织，并降低再感染和病情进展的风险。典型的一次复诊包括常规口腔复诊的各项内容，以及牙周再评估、风险评估、清除龈上和龈下菌斑与牙石，以及对疾病复发部位进行再治疗。支持性牙周治疗的证据主要来自长期的回顾性研究。Cochrane 对随机对照试验的系统评价认为，其关键比较中证据的确定性很低，因此具体随访方案的疗效仍存在争议。

复诊间隔通常根据残余风险而定，而非固定的日历周期。一项回顾性队列研究纳入 160 名患者，在积极治疗后并接受平均约 9.5 年的支持性牙周治疗后进行了重新评估，结果显示低风险、中风险和高风险患者的牙周炎复发率分别约为 18%、42% 和 49%。就诊不规律的患者比规律就诊者多失去了显著更多的牙齿，而支持性治疗超过十年本身也与复发相关。一项 2021 年针对 PerioRisk 3 级和 4 级患者的研究认为，每 3 至 6 个月复诊一次可以限制长期牙齿丧失。对于 PerioRisk 5 级患者，作者发现即使完全依从的每 3 个月复诊也似乎无效。一项 2022 年针对 III 期和 IV 期患者的系统评价报告，在长期支持性治疗期间只有一小部分患者失去牙齿，但患病率往往随时间上升，而且没有哪一种复发处理方法明显更优。

维护性研究中的结局指标包括探诊深度（PD）、临床附着丧失（CAL）、探诊出血（BoP）和牙齿存留。探诊深度反映牙周袋的深度，而临床附着丧失反映累积的附着丧失，因此随时间变化的附着获得和丧失能够反映单次探诊深度读数无法体现的变化。一项 2025 年针对随机对照试验的系统评价指出，积极治疗旨在减小探诊深度、改善附着，而严格的支持性护理则是维持这些改善效果所必需的。在一项回顾性研究中，108 名患者在积极治疗约十年后接受复查，支持性治疗期间共失去 135 颗牙齿，且仍有探诊深度达到或超过 6 mm 的位点仅占 1.8%。牙齿丧失是与患者关系最密切的终点指标，但在试验中报告得却最少。

吸烟和糖尿病是与治疗反应不佳最一致相关的因素。一项纳入 91 名患者的横断面研究发现，与非吸烟者和既往吸烟者相比，吸烟者中重度、广泛性且进展迅速的牙周炎比例更高。在种植牙患者中，吸烟和规律参加支持性治疗项目都与种植体存留率密切相关。不过，结果并不完全一致。在一项针对 2 型糖尿病成人试验的二次分析中，既往吸烟者出现临床附着丧失进展的几率高于从不吸烟者，而现在吸烟者则未显示类似关联。在一项纳入超过 41.5 万名患者的大型数据库分析中，1 型糖尿病患者（51.7%）和 2 型糖尿病患者（54.0% 至 57.7%）的四年无拔牙存活率均低于非糖尿病对照组（65.9%），且两种类型的糖尿病都与治疗后进一步的牙齿丧失相关。另有研究发现，短期的牙周袋减小和附着获得在很大程度上与血糖控制无关，而长期影响仍缺乏充分量化。一项针对吸烟的 2 型糖尿病患者的随机试验报告，非手术治疗后六个月时其血糖控制和炎症指标有所改善。

患者自我报告的结局在评估中日益受到重视。牙周炎与较差的口腔健康相关生活质量相关，口腔健康影响量表（OHIP）被广泛用于测量这一点，但 OHIP 并非基于偏好的测量工具，不能直接支持成本效用分析。未经治疗的患者比牙周健康的人报告更低的满意度，接受治疗的患者则常常报告影响有所减轻，不过在多年的维护之后，一些可测量的咀嚼和美观方面的问题仍可能持续存在。经济学评估将牙周炎的成本分为直接治疗支出、间接的生产力损失，以及疼痛和自尊等无形负担。2019 年的一项全球估算显示，直接治疗成本和生产力损失分别为 1860 亿美元和 1420 亿美元，不过同一分析的已发表版本给出的分项数字并不相同，因此这些数字应视为近似值。

与全身健康的关联

糖尿病

糖尿病是记录最充分的全身性关联，而且两者互为因果。一项纳入53项研究的荟萃分析估计，2型糖尿病使罹患牙周炎的风险增加34%，并且与更严重的疾病程度有关。反过来看，较高的糖化血红蛋白（HbA1c）与更严重的牙周组织破坏和牙齿脱落相关，这一模式在糖尿病患者和非糖尿病人群中都有出现，不过部分研究结果仍存在矛盾。目前提出的解释包括口腔微生物群的变化，以及干扰胰岛素作用的全身性炎症状态。干预研究表明，非手术性牙周治疗可以降低HbA1c，但效果有限。一项纳入30项研究的综述显示，与接受常规护理或不接受干预的人群相比，牙周治疗后3至4个月，HbA1c下降约0.43%。另有试验报告，治疗后6个月的下降幅度较小，12个月时的下降幅度则较大。基线HbA1c较高的患者似乎获益更多，这表明疗效取决于基线血糖控制水平。随机试验的系统综述仍将整体证据描述为不一致，因此尚不清楚牙周治疗能否稳定地改善糖尿病的治疗结局。

心血管疾病

在糖尿病之后，牙周炎与心血管疾病的关联是研究最为广泛的。一项纳入29项研究、超过57,000名参与者的荟萃分析发现，牙周炎使冠心病的发生风险增加1.14至2.2倍。纵向队列研究在校正了传统风险因素后，也报告了与心血管事件相似但幅度较小的风险比。目前提出了两种主要机制：牙周病原体直接侵入血液循环，或间接提高全身炎症介质水平。干预性证据则较为复杂。一项针对代谢综合征患者的随机试验显示，牙周治疗9个月后，C反应蛋白显著下降。然而，以硬性心血管终点为指标的试验，其对心血管事件的直接影响仍无定论。因此，目前的综述认为牙周治疗的益处体现在替代指标上，而非心肌梗死或卒中等临床结局上。

妊娠及其他关联

不良妊娠结局，包括早产、低出生体重和子痫前期，也已被研究。不同结局的估计值差异很大。一项荟萃分析报告，牙周炎女性发生子痫前期的比值比为3.18。就早产而言，合并估计值从较弱（比值比约1.9）到风险约翻倍不等，且各研究对牙周炎的定义也有所不同。一项系统综述概览认为，在偏倚风险最低的综述中，早产和低出生体重的证据是一致的。从生物学角度看，有人提出一条途径：全身性炎症伴随促炎细胞因子升高和基质金属蛋白酶活性增强，同时牙周细菌可扩散至胎盘胎儿单位。与类风湿关节炎和认知功能下降的关联也已被探讨。有观点认为，牙龈卟啉单胞菌产生的酶可能参与类风湿关节炎中自身抗原的形成；一些痴呆研究也在脑组织中检测到口腔细菌或其产物。不过，这两方面的证据大多仍属观察性研究。

机制与因果关系问题

目前提出的、从口腔到远处部位的主要途径是细菌途径和炎症途径。第一，牙周袋内的牙龈溃疡使细菌进入全身循环，导致菌血症，这可能成为动脉粥样硬化的刺激因素。第二，局部产生的细胞因子及其他介质进入循环，影响血管内皮和代谢。第三，针对牙周抗原产生的抗体可能促使免疫细胞在血管内释放炎症分子。动物模型支持其中的因果作用，但这些研究在明确证明因果关系方面能力有限。人类数据大多来自队列研究和横断面研究，其中的阳性关联……也可能受到多种偏倚的影响，例如混杂和碰撞分层偏倚。吸烟、糖尿病和社会经济地位既会影响牙周炎，也会影响全身性疾病，而统计校正只能部分控制这些因素。牙周炎与心血管疾病还共享若干遗传和环境风险因素，例如吸烟，这使得区分共同病因与直接效应十分困难。基于上述原因，这些关联通常被认为具有生物学合理性，但尚未被证实为因果关系。

当前研究与未解决的问题

生态系统修复与病原体清除

目前大多数成熟的治疗方法旨在通过机械手段清除菌斑，并降低特定致病菌的负荷。牙周细菌在治疗部位反复再定植，是这种方法有时失败的原因之一，也因此促使人们探索新的策略（牙周致病菌在治疗部位的频繁再定植，以及微生物耐药性，都呼吁采用新的治疗方法来管理牙周炎）。生态系统的观点改变了治疗目标。目前认为菌群失调不仅体现在组成上，也体现在功能上，其表现为蛋白水解途径和铁获取途径的转变，并且这些变化可能先于临床病情恶化出现（纵向测序和多组学研究表明，菌群失调不仅是组成上的改变，也是功能上的改变）。在这一框架下，一种成功的干预措施应当致力于恢复稳定的、与健康相关的菌群，而不只是根除某种特定的病原体。临床转化仍然有限：很少有试验在较长时间内观察菌群层面的结局，而且对于理想的健康菌群目标，目前也没有统一的定义。

益生菌与噬菌体疗法

益生菌辅助治疗的试验主要为规模较小、持续时间较短的研究。在一项随访六周的小型随机预试验中，对照组的牙周探诊深度改善率为17.0%，附着丧失改善率为12.7%；而益生菌组的这两项指标均改善了约30%。另一项试验显示，将益生菌与饮食干预相结合时，获益更大（牙周探诊深度改善41.5%，附着丧失改善42.7%）。也有研究比较了益生菌与阿奇霉素作为龈下刮治和根面平整辅助治疗的效果（鼠李糖乳杆菌SP1或阿奇霉素作为III期牙周炎患者龈下刮治和根面平整辅助治疗的临床效果）。然而，系统综述仍将核心问题描述为尚无定论，即这种辅助治疗能否真正长期改善牙周病（这种辅助治疗能否改善牙周病的问题仍然存在）。尚待解决的问题包括菌株特异性、停用补充剂后疗效能否持续，以及在免疫功能低下患者中的安全性。

噬菌体疗法所处的阶段更早。一篇叙述性综述认为，若要噬菌体发挥辅助作用，它们需要使失调的细菌群落崩溃，从而消除炎症，并促使与健康相关的共生菌群重新建立。该综述引用的临床噬菌体证据主要来自其他感染，例如由耐抗生素的铜绿假单胞菌引起的慢性中耳炎（一项对噬菌体鸡尾酒疗法治疗耐抗生素铜绿假单胞菌相关慢性中耳炎的疗效与安全性的双盲I/II期对照临床试验）。宿主范围的特异性、噬菌体耐药性的出现，以及其在龈下生态位中的持久性等问题，目前仍未解决。

用于分期和分级的人工智能

基于X射线片的自动分期正在借助人工智能和深度学习进行开发。一项验证研究使用500张来自确诊牙周炎患者的全景X线片，训练了三个基于YOLOv8的模型。其中，骨水平和釉牙骨质界检测模型取得了较高的精确率（0.95–0.97）和召回率（0.94–0.96），而牙齿检测模型的精确率约为0.82，召回率为0.81。这些系统依赖于2017年分类方案中的影像学指标。2017年的方案还包括牙齿缺失、根分叉病变、探诊深度、垂直骨丧失等其他因素，而该研究并未评估牙齿缺失以及根分叉病变、探诊深度、垂直骨丧失和牙槽嵴缺损等复杂因素。模型的表现也因影像类型而异。一项使用根尖周X线片的验证研究报告，总体准确率为61.3%，加权F1分数为61.3%，宏观ROC-AUC为75.4%，其中I期和II期的召回率较低。一项荟萃分析发现，各研究之间存在显著的异质性（I²≈96–97%）。原始YOLOv8研究的作者呼吁使用更大的数据集，并在临床环境中验证该系统，以支持大规模的牙周筛查。将其应用于临床实践，还需要临床医生检查系统输出结果，因为该界面的设计允许医生在必要时审阅并调整输出结果。

进展生物标志物与个体化治疗

生物标志物研究旨在在附着丧失可见之前，识别出将会进展的人群。一项对114例广泛性中重度牙周炎患者的纵向研究中，24.6%的受试者（28/114）出现疾病进展。研究强调，唾液基质金属蛋白酶-8、血清生物标志物……以及菌斑中牙龈卟啉单胞菌和福赛坦纳菌的水平，共同有助于预测进展者。单一指标的表现则较差。一项唾液研究发现，ALT水平与牙龈卟啉单胞菌比值的组合具有最高的可能性（p < 0.001，敏感度0.40，特异度0.96，似然比11.30）。在某些分析中，结合临床、微生物和细胞因子指标可获得更高的敏感度（预测牙周炎进展的敏感度可达74%）。许多候选标志物仍未经验证。目前仍缺乏唾液细菌计数的纵向数据，也没有任何单一生物标志物被证明同时具有高敏感度和高特异度。基于MMP-8、钙卫蛋白和细胞因子的拟用于即时检测的指标组合尚处于早期阶段。利用此类标志物来选择个体化的治疗强度，目前仍是一个研究目标，尚未成为既定的临床实践。

与全身性疾病的因果联系

生物标志物研究通常在与牙周炎相关全身性疾病的人群中开展。共享的炎症或微生物信号究竟反映的是因果通路，还是吸烟、糖尿病和社会经济地位等混杂因素的影响，目前仍未解决。要回答这一问题，需要开展干预性试验，检验牙周治疗是否能改变全身性疾病的病程。

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