脊髓

脊髓是呈圆柱状的神经组织，构成了中枢神经系统的下部。它在椎管内延伸，从脑干基底向下一直到达成年人的第一或第二腰椎水平，并发出脊神经将躯干及四肢与脑相连。它的两大主要功能是传导与局部处理：传导功能是指上行和下行传导束在脑与外周之间传递感觉和运动信息；局部处理功能则是指脊髓内部回路产生反射并控制节律性运动，即使在脑未直接参与的情况下也能进行。

在解剖结构上，脊髓的中心是由神经元胞体和突触构成的灰质核，外周则包裹着由有髓轴突构成的白质。这种布局与大脑正好相反，大脑的灰质分布在表面。脊髓自上而下分为颈段、胸段、腰段、骶段和尾段，每个节段均发出一对神经根。这种组织构架解释了为何不同节段受损会产生具有规律且可预测的瘫痪与感觉丧失模式，这一事实构成了临床神经病学和脊髓损伤研究的基础。

本词条首先介绍脊髓的空间位置与构建方式，涵盖其被膜、血液供应以及灰质、白质传导束和各类细胞；随后探讨产生反射的脊髓回路、脊髓的胚胎起源及其研究历史；最后几节将介绍脊髓损伤及其临床特征，以及目前大多仍处于实验阶段的修复与再生研究。

在神经系统中的位置与范围

在颅底处，延髓经枕骨大孔向下延续为脊髓，因此脊髓是在椎管内向下延伸的脑干延续部分。其尾端逐渐变细呈锥状，称为脊髓圆锥。在大多数成年人中，圆锥尖端位于L1–L2椎间盘高度（脊髓通常终止于L1–L2椎间盘水平，正常变异的最低可接受水平为L2椎体的中三分之一）。文献报道的范围更为广泛，在部分统计中可从T12延伸至L3，但针对健康活体成人的现代磁共振成像（MRI）研究表明，正常人的脊髓末端几乎从未低于L2椎体中段。末端低于该水平在影像学上被视为脊髓栓系，不过这一诊断仍需结合临床表现。

圆锥尖端的位置在婴儿期会发生变化。出生时它位于第三腰椎附近，在数月之内上升至成人水平（出生时脊髓及其圆锥末端正对第三腰椎，数月后则上升至约第一腰椎下缘的成人高度）。这一位置上移通常归因于脊柱与脊髓之间的生长速度差异。在圆锥尖端下方，腰骶神经根汇集构成马尾。此外，脊髓尾端由终丝固定，终丝是软脊膜向下延伸的细纤维束，将脊髓末端锚定在尾骨上。

圆锥尖端的位置具有直接的临床意义。由于脊髓在下段腰椎管之前便已终止，在该区域进针时穿行于神经根之间，不会穿透脊髓神经实质组织。因此，腰椎穿刺和椎管内麻醉通常在L2–L3或其下方水平进行，此处几乎不会有脊髓存在。

节段、神经对及计数惯例

脊髓共分为31个节段，每个节段发出一对脊神经：8对颈神经、12对胸神经、5对腰神经、5对骶神经和1对尾神经。这一总数是人类解剖学教材的标准分类，但在引用具体数据时应注明出处，因为动物的节段数量有所不同。例如在某些小鼠品系中，脊神经包括8对颈神经、13对胸神经、7对腰神经、4对骶神经和2对尾神经。

脊神经的命名遵循其相邻的脊柱椎骨，但命名方式并非完全统一。C1–C7神经均从对应椎骨的上方穿出，而其余所有神经则从对应椎骨的下方穿出。因此，颈部的神经根对数比颈椎多出一对（人体颈部有7块颈椎，却有8对颈神经）。

脊髓节段与椎骨水平之间的错位程度随着脊髓向下走行而逐渐加剧。在颈髓上段，脊髓节段编号约比对应的椎骨棘突高出1个节段；在颈髓下段及胸髓区，两者相差约2个节段；在腰髓区，差异则扩大到近3个节段。因此，脊髓节段发出的神经根丝需要向下走行更长距离，才能到达相应穿出的椎间孔。

颈膨大与腰膨大

脊髓在两个区域较为粗大：下颈部的膨大支配上肢，下背部的膨大支配下肢。不同教科书给出的解剖界限略有差异。一种观点认为颈膨大位于C3–T2脊髓节段，腰膨大位于L1–S3脊髓节段；另一种观点则认为腰部膨大约始于T11椎骨水平，终于L2。因此，在给出具体数值时应注明界限的来源。

这些膨大部位反映了其内必须容纳的神经元数量。颈膨大是由于脊髓灰质腹角（前角）内运动神经元细胞体积和数量的增加所致。从这些区域发出的神经构成了支配肢体的神经丛：从颈膨大穿出的脊神经参与构成臂丛，负责支配上肢的神经分布；腰部膨大则与支配下肢的腰骶丛相对应。

外形、脊膜与脑脊液

脊髓表面包裹着三层脊膜，它们在枕骨大孔处与脑膜相延续。最外层是硬脊膜。与由两层构成的颅硬膜不同，椎管内的硬脊膜仅由单层致密结缔组织构成，且不与椎骨相愈合。硬脊膜位于硬膜外隙内；该间隙介于硬膜与骨性椎管之间，容纳有脂肪、细小动脉、神经根及静脉丛。蛛网膜位于硬膜深面，是一层薄而无血管的膜。其外表面贴附于硬膜，二者之间存在潜在的硬膜下隙。最内层为软脊膜，是由胶原纤维和网状纤维构成的菲薄膜层，紧密贴附于脊髓表面。软膜向两侧延伸形成齿状韧带，走行于两侧各神经根之间，将脊髓固定在硬膜囊内。在脊髓圆锥下方，软膜向下延续为终丝，将脊髓末端锚定于尾骨。

蛛网膜与软膜之间的蛛网膜下隙是真正充盈液体的腔隙，其内容纳脑脊液（CSF）。脑脊液可缓冲机械震荡以保护脊髓组织，提供营养物质，并运走代谢废物。纤细的蛛网膜小梁穿行于此间隙中，使其呈现网状外观。由于蛛网膜下隙向下延伸超过脊髓末端，其中包含下部脊神经根（详见位置与范围一节）。在临床上，硬膜囊及这一靠下的间隙是采集脑脊液样本的部位。

脊髓外表面有数条纵行沟裂。前正中裂是脊髓前面较深的裂隙，而后正中沟是脊髓后面较浅的凹沟。前面两侧的前外侧沟是前根丝发出的部位，后面两侧的后外侧沟则是后根丝进入的位置。每个脊髓节段两侧均有数条根丝。后根丝汇合成传导感觉纤维的后根，这些纤维的胞体聚集膨大形成脊神经节（后根神经节）。前根丝汇合成传导运动纤维的前根。前、后两根在穿出硬膜外侧即汇合，形成混合性的脊神经。硬膜在神经根穿出椎管时包裹其外，且该被膜与神经外膜相融合。

中央管是沿脊髓纵轴走行的一条细窄管道，其内衬有室管膜细胞（一种特化的神经胶质细胞），管内充满脑脊液。中央管是胚胎期神经管管腔的遗存，其上端通向脑干的第四脑室。

脊髓由三条纵行动脉供血。单根的脊髓前动脉沿前正中裂下行，供应脊髓前三分之二的区域，包括前角、皮质脊髓束和脊髓丘脑束。两根脊髓后动脉沿后外侧表面下行，供应脊髓后三分之一。在颈段上部，这些动脉接收来自椎动脉的血流。在更低节段，则由肋间动脉、腰动脉等节段性血管发出的根动脉进行补充，根动脉伴随神经根进入椎管。这些根动脉大部分在出生前退化，但保留了数条主要血管。其中最大的一条是Adamkiewicz动脉（大前根动脉），通常在下胸段或上腰段自左侧进入椎管，供应脊髓下部的大部分区域。该动脉的具体发出节段因人而异，一旦其血流中断（如在主动脉手术期间），可能导致下半身功能丧失。

灰质及其功能分区

在横切面上，脊髓灰质是一个紧凑、双侧对称的“H”形区域，完全被外周的白质包绕。灰质的左右两半通常各分为后角（背侧角）和前角（腹侧角），而较小的侧角仅见于胸段和上腰段。教科书中有时会在后角与侧角之间增设中间柱，因此不同文献中的分区归类略有出入。

后角是感觉信息的主要传入区。其神经元接收来自躯体的躯体感觉输入，并通过上行通路将其传递至脑。部分后角神经元向吻侧发出轴突投向脑部，被称为投射神经元。前角则是运动输出区。运动神经元的胞体位于前角内；它们的轴突经前根穿出脊髓，再经周围神经到达骨骼肌。侧角包含自主神经节前神经元的胞体，将脊髓与交感神经及副交感神经流出相联系。

雷克塞德分层

灰质在结构上还被组织为板层构造。1954年，雷克塞德（Rexed）根据细胞的大小、形状和密度，首先在猫体内将灰质划分为以罗马数字编号的十个板层。第I至VI层构成后角，第VII层为中间带，第VIII和IX层构成前角，第X层则环绕中央管。这种分层方法十分实用，因为它比基于大型神经核团的传统分类方式更能准确对应功能分区。

第I层位于后角顶端。其细胞主要对伤害性或温度刺激作出反应，其中许多神经元通过对侧脊髓丘脑束向脑传递信息。胶质区紧贴第I层下方，位于后角浅层，是痛觉和温度觉处理的重要中继站。第I至IV层主要处理来自皮肤的外感受输入，第V层则接收来自内脏、皮肤和肌肉的输入。第IX层包含支配骨骼肌的运动神经元，多聚集在外侧和腹内侧群，这与其支配的靶肌肉部位相对应。

中间带、连合与克拉克核

中间带（即第VII层）的形态和边界具有异质性，并随脊髓节段的不同而变化。它包含中间神经元，其内侧部还包含克拉克背核（亦称克拉克柱）。克拉克核是位于第VII层内侧部的一群中间神经元。不同教科书对其纵向延伸范围的描述略有出入，一种常见说法是其从C8或T1一直延伸至L2或L3，并在胸下段和腰上段最为发达。克拉克背核仅见于脊髓C8至L3节段，且在胸下段和腰上段最为明显。

克拉克核负责中继非意识性本体感觉。它的轴突将来自肌梭、腱器官和关节感受器的信息传递到小脑。这些轴突不发生交叉，直接形成脊髓小脑后束，经小脑下脚进入小脑。由于该核团向尾侧延伸的范围不够远，无法直接接收来自最下部脊髓节段的输入，因此来自下肢和下躯干的传入纤维必须先经后索上行，而后才进入灰质。克拉克核的部分轴突也会支配脊髓中间神经元。

由第X层构成的灰连合环绕在中央管周围，并在管的前后分为背侧部和腹侧部。轴突在此处从脊髓一侧交叉到另一侧，因此灰连合为灰质左右两半之间的信息交流提供了通路。由于这些交叉的轴突属于更大规模连接网络的一部分，灰连合的功能更应被视为两侧之间的联络通道，而非单纯的独立协调中枢。

白质，上行与下行传导束

脊髓两侧的白质均分为后索、外侧索和前索（腹侧索）。每个索都包含成束的有髓轴突，称为传导束，它们将脊髓与脑干及大脑连接起来。上行传导束向上传递感觉，下行传导束向下传达运动指令；各条通路均有相对固定的走行路径，包括其跨越中线的特征性交叉部位。

上行感觉通路主要分为两个系统。其一是位于后索的后索-内侧丘系通路，传导精细触觉、振动觉和意识性本体感觉。该通路的纤维不在脊髓内换元，而是在同侧向上走行：内侧的薄束传导约 T6 节段以下的输入，外侧的楔束传导上半身躯干和上肢的输入。薄束与楔束的纤维沿相应薄束核与楔束核的全长，按躯体定位关系形成突触。其二级轴突随后在延髓跨越中线，构成内侧丘系。

第二个系统是以脊髓丘脑束为核心的前外侧系统，负责传导痛觉、温度觉和粗触觉。其二级神经元的胞体位于胶状质中，轴突经白质前连合跨越中线。这种交叉通常发生在传入神经节段上方 1 至 2 个脊神经节段处。随后，轴突在前索和外侧索中上行前往丘脑。向小脑传递非意识性本体感觉信号的脊髓小脑束走行于白质的外侧部分，并不属于意识性感觉通路。

下行运动传导束则更为多样。发源于运动皮层的皮质脊髓束是自主运动的主要径路。约 85% 至 90% 的皮质脊髓纤维在此处交叉至神经轴对侧，形成控制四肢运动的皮质脊髓侧束。未交叉的剩余部分形成皮质脊髓前束，其纤维在所支配的脊髓节段水平发生交叉，主要支配躯干轴向肌群。来自中脑红核的红核脊髓纤维在中脑内部即发生交叉（而非在延髓或脊髓），参与调节肢体屈肌的控制。发自前庭神经核的前庭脊髓纤维则不交叉直接下行，协助调节姿势和头部位置。来自脑桥和延髓的网状脊髓纤维分别走行于前索和外侧索；脑桥网状脊髓束穿过延髓后，在脊髓前索内不交叉下行。源自上丘的顶盖脊髓纤维交叉至对侧，作用于颈段脊髓，协调头部转向刺激来源的方向。

神经纤维的交叉决定了通路受损时身体哪一侧会出现功能障碍。由于后索-内侧丘系通路在延髓发生交叉，延髓水平以下的后索病变会导致同侧振动觉与本体感觉丧失。皮质脊髓通路的表现规律在原理上与之类似：锥体交叉上方的病变会导致对侧身体瘫痪，而交叉下方的皮质脊髓侧束病变则会导致同侧无力。因此，前庭脊髓束和皮质脊髓前束的纤维表现与交叉的侧束不同。体现这类复杂模式最著名的临床范例是脊髓半切引起的布朗-塞卡尔综合征，其典型表现为病变水平以下约一至两个节段开始出现同侧运动功能与本体感觉丧失，并伴有对侧痛温觉丧失。

传导束在各索内的排列位置同样遵循规律。在后索中，来自下半身的纤维居于内侧，来自上半身的纤维位于外侧；因此，后索内侧的病变往往不累及上肢，而最先影响双腿。这种排列方式与后索核团的躯体定位结构相呼应，并进一步映射到大脑皮层的感觉投射区中。

细胞类型：神经元、神经胶质细胞与髓鞘

脊髓神经元通常根据其轴突的走行方向分类。根细胞主要位于脊髓灰质的前角和外侧角，其轴突通过脊神经的前根穿出。根细胞的一个亚群是躯体传出根神经元，负责支配骨骼肌；另一亚群是内脏传出根神经元（又称自主神经节前神经元），投射至支配内脏器官的自主神经节。束细胞（又称索细胞）主要位于后角，其轴突始终不离开中枢神经系统，其中许多轴突上行至脑部。脊髓固有细胞发出的轴突则保留在脊髓内部，用于联络不同的脊髓节段；短轴突型仅延伸数个节段，长轴突型则可跨越更多节段。这一分类方案最初源自解剖学观察，后来又融入了功能层面的分类标准。

中间神经元

脊髓中的绝大多数神经元都是中间神经元。由于物种和统计方法的差异，具体估算值有所不同，但一篇被广泛引用的综述指出，中间神经元占脊髓全部细胞的比例高达 97%，其余则为运动神经元和上行传导束细胞。中间神经元接收汇聚性输入并发出发散性输出，使得少数细胞即可影响广泛的靶目标。其功能包括处理感觉信号、调节运动神经元的活动、协调各脊髓节段，以及向上传递本体感觉信息。在小鼠脊髓背角浅层中，约四分之一的中间神经元为抑制性神经元（释放 GABA 或甘氨酸），其余均为兴奋性神经元（释放谷氨酸）。

早期的解剖学方案将神经元分为具有长轴突的高尔基Ⅰ型细胞，以及轴突局限于胞体附近的高尔基Ⅱ型细胞。这些基于银染色技术的分类方式虽仍见于教科书中，但在很大程度上已被基于神经递质类型、突触连接模式和发育起源的现代分类所取代。遗传谱系示踪研究表明，起源于不同祖细胞区的脊髓中间神经元，会分化为功能各异的离散细胞类别。

神经胶质细胞

在整个神经系统中，神经胶质细胞的数量均超过神经元，承担着支持、绝缘和防御等功能。脊髓中存在三类胶质细胞。星形胶质细胞呈星状，负责调节细胞外化学环境，维持离子和神经递质平衡，并通过缝隙连接形成细胞网络；损伤发生后，它们会增殖并填补神经元死亡留下的空隙，参与受损部位胶质瘢痕的形成。少突胶质细胞是中枢神经系统中的髓鞘形成细胞，单个少突胶质细胞可延伸出突起，根据区域不同，包裹多达约 50 个轴突节段形成髓鞘；在小鼠胚胎发育过程中，少突胶质前体细胞最早于胚胎期第 12.5 天左右出现在脑和脊髓的腹侧室周区。小胶质细胞是脊髓内的常驻先天免疫细胞，源自胚胎早期定植于神经系统的卵黄囊前体细胞，并具备自我更新能力；它们会对损伤和炎症信号作出反应，负责清除包括退化髓鞘在内的细胞碎片。

髓鞘

髓鞘是一种富含脂质的多层鞘状结构，包裹并绝缘轴突。在白质中，髓鞘沿轴突断续分布，使得动作电位能够在朗飞氏结之间跳跃传导。这种跳跃式传导显著提高了传导速度，并降低了信号传递的能量消耗。脊髓的髓鞘形成主要在出生后进行，对运动和感觉功能的正常发育至关重要。

髓鞘的脱失（即脱髓鞘）即使在轴突本身保持完整的情况下，也会导致神经传导减慢或阻滞。在多发性硬化中，免疫介导的攻击在散在病灶中破坏髓鞘，由此导致的传导障碍会引发一系列感觉和运动症状。创伤性脊髓损伤同样会使撞击部位附近的轴突脱髓鞘，使其丧失正常的传导功能。由于少突胶质前体细胞可被招募至受损区域，因此髓鞘具有再生的可能，但其修复效率有限。星形胶质细胞和小胶质细胞在这一过程中发挥着双向调控作用：它们既能支持少突胶质细胞的存活并清除阻碍修复的碎片，也可能在特定病理环境下阻碍髓鞘再生。

脊髓反射与局部环路

脊髓中最简单的反射是单突触牵张反射。肌梭的 Ia 类传入纤维直接与支配同一块肌肉的 α 运动神经元形成突触，因此突然的牵拉能在数十毫秒内诱发肌肉的短暂收缩。同一传入纤维还会兴奋抑制性中间神经元，使拮抗肌松弛，这种机制被称为交互抑制，它能使肢体动作协调流畅，避免拮抗肌之间的对抗。屈曲反射（缩回反射）则是多突触反射。来自皮肤的伤害性传入神经兴奋中间神经元，激活受刺激侧的屈肌运动神经元，同时抑制伸肌。交叉途径还可以募集对侧肢体的伸肌，在抬起一只脚时帮助身体维持直立姿势。这两种环路的运作均不需要来自脑部的信号，因此即使在脊髓完全横断后，这些反射依然可以被诱发，但其增益和组织方式会发生改变。脊髓损伤后，最初的无反射期（脊休克）通常会随后转变为反射亢进、阵挛以及伸性跖反射。

中枢模式发生器

节律性运动主要由腰段脊髓的神经元网络产生，这些网络被称为中枢模式发生器。这些网络产生单侧肢体内屈肌与伸肌活动的交替，以及左右肢体之间的交替，构成了步行的基础。其基本逻辑在20世纪初被提出，其中最著名的当属格雷厄姆·布朗（Graham Brown）的“半中心模型”；此后，通过对猫、啮齿动物、七鳃鳗及离体标本的研究，该理论得到了进一步完善——在这些系统中，突触相连的神经元对之间的相互抑制无需感觉反馈即可产生节律。在人体中，相关证据则更为间接。在完全性损伤后曾观察到下肢节律性运动，但在完全性运动瘫痪的患者中，尚未有关于持续、独立且负重的踏步运动的可靠记录。不完全性损伤患者通过运动训练和硬膜外电刺激可以改善步行能力，这表明残存环路仍具有功能。该领域将在康复部分进一步讨论。

脊髓环路的下行调控

脊髓环路持续受到下行投射的调控。来自脑干的网状脊髓束、前庭脊髓束和红核脊髓束，以及来自皮质的皮质脊髓束，共同作用于中间神经元、运动神经元和感觉轴突末梢，通过释放神经递质和突触前抑制来改变它们的兴奋性。根据不同的情境，这种下行输入可以抑制反射（例如大脑皮质在进行自主运动时抑制牵张反射），也可以促进反射（例如姿势调节系统增加抗重力肌的张力）。脊髓上方的病变会消除这种调控，导致病变水平以下的反射摆脱约束而释放出来。其结果表现为肌张力增高、反射亢进和巴宾斯基征阳性。同样的原理也解释了中风或其他脑部病变后反射活性发生变化的原因，这一过程也与脑和脊髓的神经可塑性密切相关。

自主神经环路

胸段和上腰段脊髓的中间外侧柱内存在交感节前神经元，其输出调节由上胸段主导的心率加速、血管舒缩张力以及出汗。骶段 S2 至 S4 的副交感神经元通过盆神经支配膀胱、远端结肠和直肠。脊髓排尿反射协调逼尿肌收缩与尿道括约肌松弛，在神经系统完好的动物和人类中，这一过程进一步受到脑桥排尿中枢的控制。脊髓损伤后，这些环路可能受到破坏，且损伤表现取决于受损平面。T6 或其以上节段的损伤可引发自主神经反射异常：病变平面以下的伤害性刺激（如膀胱过度充盈或粪便嵌顿）会诱发不受调控的强烈交感放电。这会导致血压骤升，而颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射通过迷走神经介导的心动过缓不足以代偿该升压反应。其症状可包括头痛、面部潮红以及病变水平以上的出汗。解除诱发刺激是处理该情况的首要步骤。损伤后的膀胱功能障碍可表现为无反射性膀胱或逼尿肌过度活跃，具体取决于骶段及其神经连接是否完好，临床上通常通过导尿和药物来进行管理。

胚胎起源与发育

神经管形成

脊髓起源于神经管，后者在胚胎发育早期由扁平的神经板卷折形成。神经管若未沿其长轴完全闭合，便会导致神经管缺陷。其中最典型的例子是脊柱裂，即椎弓及其表层组织未能闭合覆盖脊髓。

背腹模式建成

神经管内的细胞根据自身在腹侧与背侧之间的空间位置获得特定身份。背侧分泌的骨形态发生蛋白（BMP）与腹侧分泌的音速刺猬因子（Shh）形成浓度相反的梯度，细胞通过转录因子密码解读这些信号，从而分化为互不相同的背侧、中间和腹侧祖细胞区。腹侧信号来自中线组织。在细胞内部，当Shh存在时，Gli家族转录因子会从抑制状态转换为激活状态，进而驱动腹侧特征的建立并抑制背侧特征。

最靠腹侧的祖细胞库研究得最为详尽。它们共同构成了沿背腹轴排列的六个祖细胞区，分别称为底板、p3、pMN、p2、p1和p0。每个区域均以特定的转录因子组合为标记：底板、p3和pMN区分别由Foxa2、Nkx2.2和Olig2标定。pMN区产生躯体运动神经元，p3区生成V3中间神经元，其余的腹侧区则产生V0至V2各类中间神经元。背侧模式建成还会进一步划分区域：若将背侧与腹侧区域统筹计算，沿背腹轴共可分出11个不同的神经祖细胞区。因此，文献中引用的区域数量取决于是否将背侧区域包含在内。

头尾轴特性确定

脊髓沿纵向的节段定位主要由Hox基因家族编码。Hox4至Hox8主要在颈髓和臂髓段表达，Hox9在胸髓段表达，Hox10至Hox13则在腰髓和骶髓段表达。前后轴模式由外源性信号建立：早期由节点区发出的成纤维细胞生长因子（FGF）信号形成浓度梯度，随后受到来自颈部近轴中胚层的维甲酸信号调控。祖细胞通过表现特定的Hox表达谱来响应这些信号线索，进而塑造由其分化出的运动神经元。

由此发育出的运动神经元柱与其支配靶标相匹配。位于下颈段和腰段的外侧运动神经元柱向四肢投射，而胸段的节前神经元与轴下神经元则分别支配交感神经节和轴下肌群。敲除单个基因便能改变这一分工：胸段运动神经元柱的形成需要Hoxc9；若缺乏该基因，神经元就会转向支配四肢的神经元表型分化。运动神经元随后进一步分化为支配特定肌肉的亚型，并定居在前角内固定的特定位置。

脊髓与脊柱的相对生长

脊髓与椎管起初保持同步生长。通常情况下，两者的发育同步状态会一直维持到胚胎发育第9周。此后，两者的生长速度出现差异。在胚胎第3个月时，脊髓节段仍与其对应的椎骨节段严格对齐，但随后骨性脊柱向下的生长速度明显超过脊髓。在妊娠中期早期，脊髓仍能到达骶骨，人类胎儿在妊娠中期之初，脊髓仍自枕骨大孔一路延伸至骶部。胎儿期的脊髓圆锥最初向下延伸至第二骶椎平面，但骨性脊柱的快速生长使其最终长度显著超过了脊髓。

因此，脊髓圆锥看似向上的位移实际上是生长速率差异导致的相对效应，而非脊髓本身在发生实际移动。宫内发育期间脊髓相对于椎管的非线性生长，是圆锥呈现相对上升的主要原因。一项超声监测系列研究表明，在孕13至18周之间，所有胎儿的脊髓圆锥均位于L4椎骨平面或更靠尾侧；至足月时，所有胎儿的脊髓圆锥均已升至L2平面以上。最终位置的固定在出生后仍在继续，关于圆锥最终定型是在出生后2个月还是5个月，不同研究的结论尚存分歧。

脊髓的历史研究

在公元2世纪之前，人们对脊髓功能的认识十分有限。更早的视觉记录可见于大英博物馆收藏的一块约公元前650年的亚述石雕饰板：该浮雕出自亚述巴尼拔的北宫，名为《垂死的母狮》，清晰地刻画了一只被箭射穿背部和脊椎的母狮试图向前爬行，拖着显然已瘫痪的后肢，展现了早期的脊髓损伤病例。

盖伦（约公元130—200年）通过对动物进行解剖和活体解剖改变了这一局面，详尽描述了脊柱、脊髓和神经根的解剖结构。他的实验表明，脊髓某一节段的损伤会导致受损平面以下的感知和运动功能受损。盖伦还发现，脊髓半切主要影响同侧躯体，而沿中线的纵向切开则不会引起明显的瘫痪。由于他的结论在数个世纪中一直被奉为圭臬，其学说一直深刻影响着医学教学，直至18世纪末。

19世纪，布朗-塞卡尔对狗的脊髓进行了侧向半切实验，并描述了同侧瘫痪伴对侧感觉丧失的现象。他的论述建立在大量动物实验以及经过病理学证实的临床病例基础之上。

脊神经根之间的功能分野于19世纪初得以确立。查尔斯·贝尔在1811年自费印刷的一本小册子中，首次阐明了腹根（前根）与背根（后根）的区别。贝尔在实验中使用了一只处于无意识状态的兔子，这使他未能发现背根的感官功能。弗朗索瓦·马让迪于1822年在一家法国生理学期刊上发表了自己的研究成果，其实验使用的是处于清醒状态的六周龄幼犬。两人的学术主张引发了一场关于科学发现优先权的长期争论：究竟是谁最先发现了“脊髓背根负责感觉、腹根负责运动”这一关键结论。历史学家还发现，早在古希腊时期的赫罗菲卢斯、埃拉西斯特拉图斯、阿雷特乌斯以及盖伦的著作中，就已经出现了对感觉通路与运动通路相互分离的早期认识。这一规律也存在已知特例：传导盆腔内脏痛觉与温度觉的C类神经纤维经由L5–S3节段的腹根进入脊髓，从而构成了对贝尔-马让迪定律的例外。

组织学染色技术的出现使单个脊髓神经元变得清晰可见。卡米洛·高尔基在1873年发表了基于银盐的“黑反应”染色法。在每份制剂中只有少数细胞会被染黑，但每一个被染色的细胞都能完整展现出胞体、树突和轴突。圣地亚哥·拉蒙-卡哈尔于1887年在马德里路易斯·西马罗家中首次见到了高尔基染色标本。随后他改进了操作流程，切取更厚的神经组织切片，并使用了高于高尔基配方的化学试剂浓度。通过对神经元形态的细致绘制，他提出脑和脊髓是由无数独立的单元（后由威廉·冯·瓦尔代尔-哈茨命名为神经元）构成的假说。高尔基始终反对这一神经元学说，两人最终于1906年共同获得了诺贝尔生理学或医学奖。

20世纪的电生理学技术使记录单个脊髓神经元及反射通路的活动成为可能，而神经解剖示踪技术则揭示了神经束的起点、止点与交叉路径。布罗尔·雷克塞德在1952年针对猫脊髓提出的分层方案，确立了沿用至今的灰质数字分层标准。实验性脊髓损伤模型也逐步走向标准化：1987年，俄亥俄州立大学的研究人员利用计算机反馈控制的电磁力，在受试大鼠脊髓上诱发了可控的挫伤和震荡伤。如今，从脊髓造影术到磁共振成像等现代医学影像技术，已经能够对活体人类脊髓进行直接观测与评估。

损伤、临床综合征与诊断

脊髓损伤通常按病因划分。创伤性损伤多因车辆碰撞和跌坠等意外事件引起，而非创伤性损伤则源于疾病。例如感染、肿瘤和供血障碍，而骨关节炎或椎间盘退行性变等与衰老相关的脊柱退行性病变，亦可在数年内逐渐压迫脊髓及神经根。无论病因为何，损伤均可造成持久的感觉、运动和自主神经功能障碍。

损伤的发展经历两个阶段。原发阶段即机械性外力损伤本身。脊柱骨折或脱位将外力传导至脊髓，破坏轴突、血管以及细胞膜。继发阶段随后延迟发生，包括血管功能障碍、水肿、缺血、兴奋性毒性、电解质紊乱、自由基生成、炎症反应以及延迟发生的细胞凋亡。过量钙离子在细胞内积聚，伴随活性氧和谷氨酸水平升高，共同驱动了兴奋性毒性，这也是谷氨酸能信号转导备受关注的原因。伤后 6 至 12 小时即出现包括 IL-1、IL-6 和 TNF-α 等细胞因子在内的炎症介质。关于继发阶段持续时间的长短，各方评估并不一致。一篇综述指出，该级联反应在伤后数小时内即启动，并可能持续超过 6 个月；而另一篇综述则将其描述为持续数天的急性期以及从数天延伸至数周的亚急性期。由于这种延迟性扩展，继发性级联反应会导致更多的细胞死亡并扩大病灶范围，造成神经功能的进一步丧失。

临床综合征的表现取决于脊髓横断面的受累程度。完全性损伤会导致损伤平面以下的功能全部丧失。仅累及部分脊髓的损伤则会保留部分感觉和运动功能，归类为不完全性损伤。临床上存在若干特定的受损类型，包括布朗-塞卡尔综合征（Brown-Séquard syndrome）、脊髓后部综合征和脊髓圆锥综合征等。其中讨论最多的有两种：

• 脊髓中央综合征是最常见的不完全性损伤类型。它由颈髓中央受损所致，累及灰质以及投射至双臂运动神经元的中央轴突。其临床表现为上肢肌无力重于下肢，并伴有骶部感觉保留。在老年人中，该病通常发生于伴有基础颈椎病和椎管狭窄的人群颈部过伸时；而在年轻人中，也可见于急性颈椎创伤后。
• 脊髓前部综合征由脊髓前动脉供血区缺血引起，影响脊髓前三分之二的区域。患者通常丧失运动功能以及痛温觉，而轻触觉得以保留，这反映了后索结构相对未受波及。

这些类型之间可能存在重叠，且临床表现与影像学所见并不总是一致。在报道的一例儿科病例中，患儿表现为脊髓中央综合征，但影像学检查却显示存在自 C2 至 T3 范围的脊髓前动脉梗死。

诊断始于神经学检查。ASIA 残损分级（又称脊髓损伤神经学分类国际标准）提供了一套系统性评估感觉和运动受损程度的方法，自 1982 年制定以来一直被广泛采用。该检查测定身体双侧各 10 组关键肌的肌力，以及 28 个皮节区域内的触觉与针刺痛觉，结果分为 A 级（完全性损伤）至 E 级（正常）。

磁共振成像是评估脊髓软组织损伤的主要影像学检查手段。在一项针对 62 例外伤患者的前瞻性研究中，无出血的脊髓水肿是最常见的 MRI 表现；而存在较大出血灶的患者伴有范围更大的脊髓水肿，初始神经功能缺损更严重，且随访时的恢复情况也更差。这是一项样本量适中的单中心研究，因此其数据应作为说明性参考，而非针对总体人群的统计估算。计算机断层扫描（CT）在评估骨质损伤方面依然非常有用，而骨损伤往往正是造成脊髓损伤的根源。综合神经学检查、分级以及磁共振成像所见，构成了医学临床实践中进行诊断与预后评估的基础。

修复、再生与治疗研究

再生障碍

成年哺乳动物中枢神经系统的再生主要受到两大障碍的制约：髓鞘内部的抑制因子，以及损伤部位形成的胶质瘢痕。目前已明确了三种髓鞘抑制因子：Nogo、髓鞘相关糖蛋白（MAG）以及少突胶质细胞髓鞘糖蛋白（OMgp），三者均可诱导生长锥塌陷并抑制神经突起伸展。胶质瘢痕具有双重作用：它既能限制损伤扩散，又会对轴突构成物理和化学屏障。遗传学实验使这一简单的模型变得更为复杂。在小鼠中敲除上述任何一种抑制因子，虽然能促进皮质脊髓束或5-羟色胺能轴突的出芽，但未带来行为学改善；而在损伤后，三重突变小鼠的这两条传导束均未能表现出再生的增强。因此，目前的观点倾向于认为，这些抑制因子的主要作用在于调控轴突的出芽与重塑，而非直接决定再生失败与否；而瘢痕如今也被视作一个独立的干预靶点。

细胞与分子治疗策略

细胞移植是目前人体试验进展最深入的策略。庆应义塾大学的研究人员报告了一项针对亚急性损伤开展的诱导多能干细胞衍生神经祖细胞1期临床试验，并于2026年发表了长期随访结果。另一种方法针对慢性、不完全性脊髓损伤，其目标是利用倾向于分化为星形胶质细胞和少突胶质细胞的产胶质神经干/祖细胞，为存活的神经纤维重建髓鞘；该试验预计将于2027年开始招募受试者。该策略的核心在于修复现存环路，而非生成全新环路。间充质干细胞试验目前仍处于1期阶段，其设计主要侧重于安全性，因此单凭自身预计无法提供决定性的疗效数据。药物治疗策略也在持续推进。NervGen公司的候选药物NVG-291旨在阻断脊髓损伤后通常限制神经修复的信号通路，其计划开展的3期临床研究拟招募约150名慢性四肢瘫痪成人患者。此前，针对Nogo-A、MAG及OMgp的诱捕融合蛋白AXER-204的RESET临床试验已于2022年完成。自组装肽材料已在小鼠以及人类脊髓类器官中进行了测试；在类器官实验中，胶质瘢痕显著消退至几乎不可见，且神经突起得以生长，不过这些类器官结果仍停留在临床前阶段。

生物材料与药物递送

包括由透明质酸或海藻酸盐制成的水凝胶在内的生物材料支架，正被设计用于填充和桥接损伤空腔，为再生的轴突提供适宜生长的基质。与此同时，纳米载体也在研发之中，旨在损伤局部长效缓释治疗分子，从而减少重复全身给药的需求。这些方法总体上仍处于实验室或早期临床前阶段。

神经调控与康复

神经调控是目前在改善功能方面临床进展最深入的途径，尽管它并不能促使轴突再生。硬膜外电刺激已被证实能在部分特定脊髓损伤患者中恢复神经功能，一般认为其机制是提高了脊髓中枢模式发生器的兴奋性。早期的病例报告描述了截瘫患者实现站立和自主运动的情况，后期的研究则进一步探索了血压调控与痉挛缓解。然而其循证基础仍然有限。最近的一项综述指出，鉴于目前缺乏大规模、多中心随机对照试验，对这些结论的解读须保持审慎，且疗效的获得依赖于严格的患者筛选和持续的任务特异性训练。目前的随机试验方案将电刺激与外骨骼辅助行走及抗阻训练相结合，在一项计划招募约20名受试者的研究中，自主运动控制被设定为主要结局指标。此外，一项针对慢性完全性胸段损伤的小型随机研究测试了一种手术植入的可生物降解装置；在接受手术植入的受试者中，无一人出现神经功能恶化——这一发现主要关乎安全性，而非疗效。

总体而言，目前尚无定论是否有任何干预措施能在人体内实现具有临床意义的轴突再生。要证实其确切获益，仍需开展采用标准化结局指标和长期安全性随访的随机对照试验。

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