进食障碍

进食障碍是一组精神障碍，其特征是持续存在的进食或与进食相关的行为紊乱，并伴有对体重或体型的强烈关注，这些问题损害了身体健康或心理社会功能。公认的主要类型包括神经性厌食症、神经性贪食症和暴食障碍，此外还有一些较少见或较新被认识的病症，如回避性/限制性摄食障碍。尽管它们被归入精神障碍，且与心理学密切相关，但它们会带来可测量的代谢、心血管和神经系统方面的后果，并且是精神疾病中死亡率最高的类型之一。本词条将介绍这些病症的定义与分类、已知的病因和风险因素、对身体的影响，以及治疗与研究情况。

临床定义主要由美国精神医学学会的《精神障碍诊断与统计手册》第五版修订版（DSM-5-TR）和世界卫生组织的《国际疾病分类》第十一版（ICD-11）制定。两者在核心特征上基本一致，但在一些细节上存在差异，例如如何统计主观暴食的次数。因此，诊断既依赖于行为、频率和持续时间等具体标准，也依赖于对体重、电解质和生命体征的医学评估。这些病症最常在青少年和青年早期首次出现，但它们可见于各个年龄段、性别和背景的人群。目前认为，其成因是遗传易感性、神经生物学因素、心理特质与社会文化压力共同作用的结果，而非单一原因所致。

当前循证医学实践中的治疗通常结合营养恢复、医学监测和心理治疗，并根据患者的年龄、诊断和临床严重程度选择具体的治疗方法。本词条涵盖以下内容：障碍的分类、临床特征与并发症、促成其发展的因素、治疗与预后的相关证据，以及研究和临床实践中仍待解决的问题。

定义与范围

进食障碍是一组精神障碍，其定义特征是进食或与进食相关的行为持续紊乱。这种紊乱会改变食物的摄入或吸收方式，并引起明显的痛苦或严重的功能损害。DSM-5-TR 的措辞将临床上显著的身体健康或社会心理功能损害纳入定义，只有存在这种损害时才会被确认为该病症（(DSM-5-TR 将喂养与进食障碍描述为一种持续性的进食或进食相关行为紊乱，它改变食物摄入或吸收，并显著损害身体健康或社会心理功能。)）。不寻常但不会造成此类损害的进食行为，例如某种限制性的个人偏好，不属于该定义的范围。

节食是最容易引起混淆的地方。两者都涉及进食方式的改变，但目的和病程不同。节食通常是一个自主选择、有时间限制的目标，而进食障碍则被描述为占据患者大部分思维、并会持续到接受治疗为止（(节食是一种不会支配人的思想、有明确终点的选择。进食障碍不是一种选择，会占据患者大部分的脑力空间，并且在接受治疗前无限期持续。)）。尽管如此，节食仍被公认为一种风险因素。在一项针对澳大利亚女学生的队列研究中，中度节食者发展为贪食综合征的可能性约为非节食者的五倍，重度节食者则约为十八倍（(在一项澳大利亚女学生队列中，中度节食者发生进食障碍的可能性是不节食同龄人的五倍，重度节食者则是十八倍。)）。研究人员仍在争论节食是否会导致障碍，还是只是更广泛的暴食模式的标志（(Stice 的结论是，节食更应被理解为长期暴食的标志，而理想体型内化和身体不满则得到了更多支持，被视为风险因素。)）。

在各类诊断中，共同的认知核心是身体意象紊乱。DSM 的诊断标准将其视为核心：对于神经性厌食症，表现为对体重增加的强烈恐惧以及对体重或体型的扭曲体验；对于神经性贪食症，则表现为过度受体重和体型影响的自我评价（(身体意象紊乱是神经性厌食症和神经性贪食症的核心认知诊断标准，并已被提议作为暴食障碍的严重程度修饰词。)）。研究者区分出几个方面。过度重视是指自我价值在很大程度上取决于体型、体重或对其的控制能力（(过度重视指个人的自我评价过度依赖于其体重或体型，或依赖于其控制这些方面的能力。)）。这一点不同于身体不满，后者在没有进食障碍的人群中也很常见（(过度重视应当与身体不满区分开来，身体不满在没有进食障碍的人群中很常见，且与自尊的联系没那么紧密。)）。第三个方面是专注，即频繁且侵入性地思考自己的身体。对体型、体重和食物的专注呈分级模式：神经性厌食症和神经性贪食症的专注程度高于暴食障碍，而暴食障碍又高于健康体重的对照组（(对体型/体重以及食物/进食的专注呈现分级的统计学显著差异：神经性厌食症和神经性贪食症的专注程度高于暴食障碍，暴食障碍又高于健康体重组。)）。

进食障碍与肥胖之间的界限存在争议。在二十世纪的大部分时间里，进食障碍和肥胖被视为两个独立的问题：一方由心理健康专业人员处理，另一方则由医学和营养学领域负责（(肥胖传统上属于生物科学、医学和营养学的范畴，而进食障碍则由精神病学和心理学处理。)）。当前的临床用法仍将二者作为独立诊断区分开：肥胖是一种健康状况，而非进食障碍，两者可以各自单独出现（(肥胖是一种健康状况，而不是进食障碍。患有肥胖的人可能没有进食障碍，反之亦然。)）。然而，两者的重叠相当显著。大多数肥胖者并没有进食障碍，但进食障碍在肥胖人群中更为常见，两者之间存在显著的交叉（(大多数肥胖者并不患有进食障碍，但进食障碍在肥胖人群中更为常见，两者之间存在显著的重叠。)）。暴食障碍与肥胖的联系最为紧密，其风险随肥胖程度加重而上升（(大多数肥胖者并不患有暴食障碍，但其风险会随肥胖程度的增加而上升。)）。两者也存在共同的遗传影响。一个例子是 BDNF 基因：Val66Met 多态性中的缬氨酸等位基因易导致肥胖，而蛋氨酸等位基因则易导致进食障碍（(共同遗传风险的一个例子是 BDNF 基因，其 Val66Met 多态性中的缬氨酸等位基因使人易患肥胖，蛋氨酸等位基因则使人易患进食障碍。)）。体重变化也可能由内分泌、消化系统、恶性肿瘤或感染性疾病以及某些药物引起，因此在诊断进食障碍之前，必须排除这些原因。

进食障碍被归类为精神障碍，是因为其诊断依据的是一种认知和行为模式：限制进食、暴食与清除循环，以及以体重和体型为核心的自我评价。有资料将其描述为行为性疾病，即严重紊乱的进食行为与痛苦的情绪和想法相关联，并可能影响身体、心理和社会功能（(进食障碍是一类行为性疾病，其特征是与痛苦的情绪和想法相关联的严重进食行为紊乱。这类障碍可能影响身体、心理和社会功能。)）。其身体伤害往往十分严重，包括骨质变薄、心脏损伤、血压过低，在极端情况下还会导致多器官衰竭（(营养不良可导致骨质变薄、心脏损伤、血压过低和多器官衰竭，并可能致命。)）。然而，这些损害在很大程度上是紊乱行为的后果，本身并不足以定义该障碍。这一分类也反映了历史背景：进食障碍与肥胖的区分，很大程度上源于一种长期存在的观点，即将进食障碍视为与西方社会过分强调体重和外貌相关的文化束缚型病症。一些学者现在认为这种观点过于狭隘（(进食障碍曾被视为西方文化束缚型综合征，但研究和治疗若能认识到肥胖的社会心理因素以及进食障碍的生物学和遗传学因素，将会更有成效。)）。

DSM-5-TR和ICD-11中的分类

DSM-5-TR的类别

DSM-5-TR是美国精神医学会出版的《精神障碍诊断与统计手册第五版》（DSM-5，2013年）的2022年修订版。其中“喂养和进食障碍”一章列出了神经性厌食症（AN）、神经性贪食症（BN）、暴食障碍（BED）、其他特定的喂养或进食障碍（OSFED）、异食癖、反刍障碍、回避/限制性摄食障碍（ARFID）以及未特定的喂养或进食障碍（UFED）。异食癖、反刍障碍和ARFID此前归在婴儿期、儿童期或青少年期首次诊断的障碍之下。将这些障碍单独列为一章，目的是使这些诊断适用于人的整个生命周期。

从DSM-IV到DSM-5的变化

DSM-IV只承认AN、BN以及一个残余类别，即未特定的进食障碍（EDNOS）。在DSM-IV中，暴食障碍仅作为待进一步研究的标准集列于附录，且只能被诊断为EDNOS。DSM-5将其正式列为一种诊断。AN的标准也作了修订：取消了患者须拒绝维持体重的要求，因为“拒绝”一词暗示患者的主观意图，且难以评估；同时删去了闭经的要求，使单纯体重过低即可作出诊断。其结果是扩大了AN的范围。在一项重新分类的研究中，OSFED/UFED的诊断比例从46%降至29%，而AN的诊断比例则从35%升至47%。

OSFED和UFED

残余类别现已被拆分。OSFED包括五种具名的情形（非典型神经性厌食症、阈下神经性贪食症、阈下暴食障碍、清除障碍和夜食综合征），以及其他具有临床意义、但未完全符合任何其他障碍标准的表现。当未完全符合标准或可获得的信息不足时，则使用UFED。即便如此，仍有大量病例留在“其他特定的喂养和进食障碍”这一界定不清的类别中。对这一类别进行细分的尝试十分有限。一项针对寻求治疗人群的聚类分析未能根据节制进食、暴食、清除行为以及对体形和体重的过度评价等症状识别出明确的类群。作者得出结论，需要对这一高度异质性的群体作进一步研究。残余诊断所占的比例还取决于诊疗环境。在一项住院治疗研究中，临床医生根据DSM-5给出残余诊断的患者占12.0%，而根据DSM-IV则为28.7%。

ICD-11

ICD-11保留了核心诊断，并以大体相似的方式对待进食障碍。DSM-5与ICD-11对神经性贪食症和暴食障碍的标准相近，但ICD-11的标准更为宽泛。最常被提及的差异在于是否纳入“主观暴食”。ICD-11在神经性贪食症和暴食障碍的定义中纳入了主观暴食，而DSM-5则未纳入。DSM-5则要求进食量在客观上必须很大。其他差异涉及病程、特定描述符和阈值。DSM-5要求BN和BED的暴食症状至少持续三个月，而拟议中的ICD-11则允许BN的病程为一个月，并将三个月作为BED的常规标准，但对发作非常频繁的情况设有例外。DSM-5要求BED须附加诊断描述符，而在暂定版的ICD-11中，描述符并非必需。ICD-11也没有设立与DSM-5的OSFED类别相对应的分组。其残余类别“其他喂养或进食障碍”（OFED）与DSM-5的UFED更为接近，而非OSFED。

这些差异产生了可测量的影响。在一项澳大利亚社区样本中，按DSM-5标准估计的BED患病率为0.20%，按ICD-11标准则为1.4%。在一项体质指数（BMI）较高的治疗样本中，按ICD-11被诊断为阈下其他或未特定障碍的人数少于按DSM-5的人数（5%对21%）。在一项规模更大的临床样本中，两套体系对超过90%的患者给出了相同的完全符合阈值的诊断，而阈下及喂养障碍类别的诊断差异则达25%。

神经性厌食症

诊断标准

神经性厌食症的定义是：相对于身体需要而限制食物和能量摄入，导致体重低于同龄、同性别、符合其发育轨迹和身体状况的预期范围。DSM-5的标准在行为和心理特征上与DSM-IV相似，包括导致体重过低的进食限制、对增重或变胖的强烈恐惧，以及身体意象紊乱。与早期版本不同，DSM-5不规定具体的体重下降幅度，而是提供了划分严重程度的指导。

DSM-5-TR的修订使标准更侧重于可观察的行为。删除了"拒绝"一词，以避免暗示患者有意不配合，因为这种意图难以评估，还可能带来污名化。月经闭止的要求也被取消，因此诊断不再依赖月经状况。ICD-11的定义遵循类似的思路，强调干扰体重增加的行为，而不是推断患者有拒绝进食的意图。

亚型

DSM-5-TR区分两种亚型。限制型的体重下降主要通过节食、禁食和/或过度运动实现，且在过去三个月内没有反复出现的暴食或排出行为。暴食/排出型则要求在同一时期内反复出现暴食或排出行为，其中排出行为包括自我诱吐以及滥用泻药、利尿剂或灌肠剂。

两种亚型的医学风险差异主要来自排出行为。排出导致的体液流失很常见，体液稳态的变化可能引发危及生命的电解质紊乱。亚型之间的界限本身也存在争议。DSM-5-TR没有给出区分两种亚型的暴食和/或排出次数的具体阈值，研究中使用的临界值也很少报告，且差异很大。一项使用机器学习对731名青少年和成人进行的研究发现，过去一个月内仅一次暴食和/或排出事件，就足以区分亚型。也有研究者认为，限制型与暴食-排出型可能处于同一临床连续谱上。

发病、性别分布与临床表现

该障碍通常始于青春期或成年早期，患者多为女性。在上述731人的临床样本中，参与者94%为女性，平均年龄为20岁，但这类样本来自治疗机构，不能说明总体人群的患病率。临床上，患者往往淡化体重下降的严重性，并可能抗拒治疗，这使评估和治疗配合都变得困难。患有该障碍的青少年也更容易出现其他不良健康结局，包括精神障碍、物质使用、自伤，以及持续存在的体重相关问题。

躯体并发症

心脏受累很常见。针对心脏血流动力学的研究持续发现，神经性厌食症患者几乎普遍存在心动过缓，并且心率变异性降低。窦性心动过缓是神经性厌食症患者最常见的心律失常，反映了营养不良背景下迷走神经张力的升高。体重恢复后心动过缓会逆转，因此不认为有必要植入永久性起搏器。低血压和心肌萎缩也会出现。在一项对124名严重营养不良成人进行的超声心动图研究中，亚临床心肌损害很常见。

内分泌和骨骼的影响密切相关。雌激素缺乏及其导致的月经闭止会引起骨质流失，但其他因素也起作用。雌激素替代试验未能改善骨密度，这说明还存在其他原因。腰椎的骨密度降低尤为明显，而且尽管体重已经恢复，对骨矿物质密度的不良影响也无法完全逆转。生长和青春期发育同样可能受到影响，生长迟缓、青春期延迟和骨峰值量减少都是常见并发症。

再喂养风险

营养康复本身也有其危险。再喂养综合征最大的危险因素是低BMI，且风险随BMI下降而升高。其核心机制是再喂养期间磷酸盐从细胞外液转移到细胞内，从而导致典型的再喂养性低磷血症，这是神经性厌食症营养恢复中最常见的并发症。其他后果还包括急性硫胺素（维生素B1）缺乏，可能导致Wernicke脑病和Korsakoff综合征。在一项针对281名BMI低于15的严重营养不良成人的队列研究中，再喂养期间有38%出现低血糖，35%出现低磷血症，33%出现水肿。严重病例可能致命，快速摄入高热量食物已被证实与心血管衰竭乃至死亡有关。

死亡率

神经性厌食症的死亡率相当高。病程每十年的总体死亡率为5.6%，其中一半死于自杀，其余死亡中大多数死于心脏骤停。更全面的死亡率讨论见预后部分。

神经性贪食症

核心特征与诊断标准

神经性贪食症以暴食与代偿行为的循环为核心。暴食是指一次进食的量明显多于同等情况下大多数人的进食量，并伴有进食过程中失控的感觉。代偿行为旨在抵消所摄入的食物，可表现为自我诱吐；滥用泻药、利尿剂或其他药物；禁食；或过度运动。

发作频率和持续时间是诊断的关键。依据DSM-5-TR，暴食和不当代偿行为平均每周至少发生一次，并持续3个月。DSM-5将频率门槛降至这一水平，每周暴食和清除的次数不再像以往那样作为核心标准。在该诊断内，严重程度依据典型一周内代偿行为的发生次数分级：轻度，平均每周1–3次；中度，4–7次；重度，8–13次；每周14次或以上则为极重度。另有两项标准有助于区分该障碍：自我评价过度受体型和体重的影响；且该紊乱并非只发生在神经性厌食症发作期间。

体重与临床表现

神经性贪食症与神经性厌食症的主要区别在于体重。厌食症以体重过低为定义，而贪食症患者通常处于正常体重范围或更高。大多数神经性贪食症患者年轻，体重正常甚至超重，这使其难以被发现和诊断。体重也可能出现明显波动，时升时降，这也是临床医生更依赖报告的行为模式、而非仅凭体重进行判断的原因之一。

身体影响

最严重的医学后果源于清除行为。清除行为可导致电解质紊乱，如低钾血症、低钠血症和低氯血症。这些紊乱可引起疲劳、乏力、肌肉痉挛、心律失常和癫痫发作。电解质和代谢问题被认为是神经性贪食症患者发病和死亡的最常见原因，低钾血症需紧急处理，以防止心电图改变及尖端扭转型室速等心律失常。呕吐还可能丢失胃酸，导致代谢性碱中毒，即血清碳酸氢盐水平升高；而清除行为造成的慢性脱水则可导致假性Bartter综合征。在某些情况下，可能需要住院治疗电解质紊乱。

牙齿损伤是最常见的发现之一。胃内容物呈酸性，因此反复呕吐最早可在行为开始后六个月即导致牙釉质侵蚀。釉质流失是渐进的，一旦发生牙釉质侵蚀便不可逆转。呕吐还可导致腮腺或下颌下腺肿大，以及因诱吐而在手指关节背侧出现伤口和胼胝。

胃肠道不适很常见。胃食管反流病经常被报告；Mallory-Weiss综合征指食管黏膜撕裂，可能表现为呕吐物中带血。疲劳、腹胀和便秘等症状通常较轻。较罕见的并发症则更为严重，其中胃破裂虽不常见，却是最严重的一种。大多数并发症在停止清除行为后会缓解，但有些并发症，尤其是牙齿和食管损伤，可能持续存在，未经治疗的病例更是如此。

暴食障碍及相关情况

依据《DSM-5-TR》，暴食障碍的诊断要求：暴食发作平均每周至少出现一次，持续三个月；进食时有失控感；并且具备五项相关特征中的至少三项，例如进食速度明显快于平常、吃到极度饱胀才停止，或因为尴尬而独自进食。暴食的定义是在一段相对离散的时间内，摄入的食物量明显多于大多数人在类似情境下的进食量。此外，还要求患者对暴食本身感到明显的痛苦。如果暴食只发生在神经性厌食症或神经性贪食症发作期间，或者暴食并未伴随反复出现的不当代偿行为（如催吐），则不作出该诊断。是否存在规律性代偿，是区分暴食障碍与神经性贪食症的主要特征，因为后者的诊断标准同样包括代偿行为。暴食障碍的诊断标准中不包含体重或外貌。它与肥胖之间的密切关联（尤其是在寻求减重治疗的人群中）属于临床上的常见模式，而并非诊断要求。

DSM-5 降低了发作频率的门槛。《DSM-IV-TR》的研究标准要求每周至少暴食两天、持续六个月；而 DSM-5 的诊断标准则是暴食平均每周发生一次，且至少持续三个月。严重程度按发作频率分级：每周 1–3 次为轻度，4–7 次为中度，8–13 次为重度，14 次或以上为极重度。若存在其他症状或功能损害，严重程度可能相应上调。

当具有临床意义的症状占主导，但又不完全符合任何一种特定障碍的诊断标准时，可诊断为其他特定的喂养或进食障碍（OSFED），临床医生需记录具体的不符合原因。在非典型神经性厌食症中，除体重外，神经性厌食症的所有标准均得到满足：尽管体重明显下降，个体的体重仍处于正常范围之内或高于正常范围。这一区分并不意味着医学风险降低：研究发现，非典型厌食症患者出现的躯体不稳定症状与神经性厌食症患者相似，而且无论体型大小，体重快速下降都可能引发严重并发症。亚阈值神经性贪食症和亚阈值暴食障碍，指的是发作频率较低或持续时间较短，未达到完整诊断标准的情况。清除障碍是指在没有暴食的情况下，为控制体重或体型而反复出现清除行为。夜食综合征是指在睡眠中醒来后进食，或晚餐后过量进食，且这种行为无法用环境因素或社会规范更好地解释。OSFED 内部差异很大，可包括多种进食障碍表现的个体（OSFED-其他）。该类别在实践中的规模很大：超过 50% 的进食障碍患者被诊断为 OSFED 或未特定进食障碍（UFED）。UFED 用于未达到完整标准、但原因未明确的情况，或临床医生掌握的信息不足以作出更明确诊断的情况。

回避性/限制性摄食障碍（ARFID）的定义是：进食紊乱导致个体长期无法满足营养或能量需求，表现可能包括显著体重下降、营养缺乏、依赖管饲或营养补充剂，或对社会心理功能造成明显干扰。它公认的三种表现形式是：对进食缺乏兴趣、基于食物感官特征的回避，以及对进食可能带来的厌恶后果的担忧。在感官型表现中，患者可能只吃很少几种食物，甚至完全排除整类食物。在恐惧型表现中，常见的恐惧包括呕吐、窒息、腹痛、过敏反应和疾病。与神经性厌食症不同，这类进食问题并非由身体意象的担忧驱动，而是源于持续的食欲低下、感官敏感和/或对进食厌恶后果的恐惧。发病模式也有所不同：因害怕进食厌恶后果而产生的回避可出现在任何年龄段；而与缺乏兴趣或感官特征相关的回避，最常见于幼儿期，并且通常会延续至成年。ARFID 在儿童中比在成人中更常见，而且从起病到就诊之间往往存在较长的延误。

异食癖和反刍障碍被归入与进食障碍相同的章节，但二者通常与身体意象的关联较弱。异食癖是指持续至少一个月食用非食物物质，如粉笔、头发或泥土，且这种行为与个体的发育阶段不相符，也不属于某种文化习俗。反刍障碍则表现为进食后反复反流食物，食物被带回口腔，过程中没有恶心、不自主干呕或厌恶感；随后食物被再次咀嚼，并被吐出或再次吞下。当痛苦、食物回避或体重下降与这些情况并存时，二者会与进食障碍相互重叠，因此临床医生在鉴别诊断时必须对其进行排查。

流行病学与病程

饮食失调的患病人数估计高度依赖于诊断系统、所调查的年龄组以及调查方法。一项对2000至2018年间发表研究的系统综述报告，女性的加权平均终生患病率为8.4%，男性为2.2%；时点患病率女性为5.7%，男性为2.2%。该综述的作者还发现，时点患病率在此期间有所上升，从2000至2006年的3.5%升至2013至2018年的7.8%。这一上升可能部分反映了研究设计的变化，因此不应被简单理解为病例的实际增加。地区间比较的可靠性较低：同一综述给出的时点患病率均值为美洲4.6%、欧洲2.2%、亚洲3.5%，但这些数字基于数量有限且分布不均的研究。

饮食失调在女性和女孩中最为常见。一项针对青少年的综述显示，到成年早期，5.5%至17.9%的年轻女性曾符合DSM-5的饮食失调诊断标准，而年轻男性的这一比例为0.6%至2.4%。女性各诊断类别的终生患病率范围分别为：神经性厌食症0.8%至6.3%，神经性贪食症0.8%至2.6%，暴食障碍0.6%至6.1%，其他特定的喂食或进食障碍0.6%至11.5%。最后一类范围最广，所占比例较大，这在很大程度上解释了各研究之间的差异。诊断标准还以其他方式产生影响。与DSM-IV相比，DSM-5对暴食障碍及相关表现的定义更宽泛，使患病总数上升；而采用DSM-5标准的研究仍相对较少，因此有综述认为患病率可能被低估了。

神经性厌食症通常始于青春期，而神经性贪食症和暴食障碍则更常在青春期后期或成年早期出现。诊断并非一成不变。许多人会随时间在不同类别之间转换，例如从限制型神经性厌食症转为暴食-清除型表现，或从神经性贪食症转为暴食障碍；也有人从部分症状群发展为完全符合诊断的状态。针对青少年的队列研究还表明，症状可能持续数年保持稳定，而持续存在的症状与较差的心理健康状况相关。

病程差异很大，且往往较为漫长。在一项住院家庭治疗研究中，平均随访约四年半，约三分之一的患者体重仍低于健康水平，约三分之一被归为完全康复。对儿童期起病的神经性厌食症进行的五至八年随访研究报告，约四分之一的儿童预后不良。住院时间较长或同时患有其他精神疾病的青少年，更可能复发或转为慢性。因此，完全康复、部分康复和持续病程都是常见的模式；长期随访也表明，急性期治疗后的好转并不总能持续。

死亡是最严重的后果。一项2011年的荟萃分析纳入36项研究，涵盖超过20万人年，估计神经性厌食症的加权死亡率为每1000人年5.1例，神经性贪食症为1.7例，未特定的饮食失调为3.3例。该分析中神经性厌食症的标准化死亡比为5.86，且在已死亡的神经性厌食症患者中，约五分之一死于自杀。后来的一项系统综述和荟萃分析得出合并标准化死亡比为5.06，自杀和心脏原因分别约占死亡人数的21%和19%，男性与女性患者的比值相近。大型临床队列研究发现，神经性厌食症患者比其他饮食失调患者更早死亡；病程慢性化、起病年龄较晚、独居无伴侣以及未规律地从住院治疗中出院，均预示生存期较短。体重指数与死亡率之间的关系仍有争议，部分荟萃分析未发现显著关联。心脏并发症、电解质紊乱和自杀是导致过早死亡的主要途径，相关的医学及心血管方面内容见本词条的后续部分。

病因与风险因素

遗传与家族影响

饮食失调常在家族中聚集出现。双生子研究是将遗传效应与共同家庭环境区分开来的主要手段。汇总的双生子数据显示，同卵双生子的同病率约为44%，异卵双生子的平均同病率为12.5%。遗传度估计取决于研究设计：双生子研究和家系研究得出神经性厌食症的遗传度估计为48%–74%。

分子遗传学研究得出结果的速度较慢。一项早期全基因组关联研究纳入3,495例神经性厌食症病例和10,982名对照，仅发现一个显著位点。此后规模更大的分析已鉴定出更多位点，一篇该领域的综述统计出九个达到全基因组显著水平的位点，但同时提醒，目前仍不清楚哪些相关变异是致病的因果变异。遗传重叠也超出了饮食失调的范围。在一项分析中，神经性厌食症与神经质（rg=0.39）、精神分裂症（rg=0.29）以及跨精神疾病表型的荟萃分析均显示出显著的遗传相关性；此前一项研究还报告其与强迫症的相关系数为0.53。双生子数据也显示饮食失调与物质使用之间存在共同的易感性，其中神经性贪食症症状与问题性饮酒之间的联系最为密切。

人格与气质

人格特质是得到较多支持的个体易感因素之一。消极情绪性、完美主义和消极急迫性已被确认为候选特质，纵向研究一致表明，这些特质能够预测日后饮食失调的发生。完美主义的研究最为充分：无论是否有相应诊断，完美主义都与身体不满和追求瘦身的驱动力相关；自我导向完美主义和社会期许完美主义得分越高，身体不满越强，对体重和体型的关注也越多。拟议的机制包括二分式思维、自我批评、反刍思维和回避，这些机制可能在疾病发生后维持其持续。在神经性厌食症患者中，回避伤害和强迫性特质也有较高水平的报告，且部分特质在体重恢复后仍然存在。这使它们成为候选的易感性标志物，不过它们是先于疾病出现，还是部分反映了饥饿状态，仍是一个未解的问题。

环境与发展因素

环境风险的构成更为多样，也更难量化。早期逆境，包括虐待、欺凌和家庭冲突，已在多项研究中与日后的饮食病理相关；节食是最一致的先兆之一，尤其是在伴有身体不满的情况下。社会文化环境和对瘦身理想的内化被认为会直接影响身体不满与饮食病理，并且还会与其他已确立的风险因素（如消极情绪和节食）相互作用。同伴或家人关于体重的戏谑嘲弄也是公认的风险因素。青春期、离家、进入大学，或开始承担繁重工作或参加高强度体育运动等发展过渡阶段，可能恰好与发病时间重合，因为它们会增加压力、改变生活规律，或加剧对外貌的关注。

社会文化影响

社会文化压力是讨论最多的影响因素之一。研究者认为，对瘦身理想的内化是身体不满和饮食病理的因果性风险因素。然而，这种内化的作用并不均匀：只有少数人容易受到瘦身理想信息的影响，而其中发展为饮食失调的人更少，这表明个体易感性调节着社会文化影响的效果。媒体暴露、基于外貌的社会比较，以及近来的社交媒体，都被作为这些信息的传播渠道加以研究。评论者认为，Facebook和Instagram的出现增加了人们接触修图图片和瘦身理想的机会。此外，奖励苗条体型的运动和职业，如芭蕾、长跑、体操、模特以及按体重分级的体育项目，同样风险较高，尤其是在体重受到评判或被强制管理的情况下。

综合来看，证据指向的是相互作用而非单一原因。遗传易感性和气质可能决定谁最容易受到瘦身规范的影响，而节食、戏谑嘲弄和人生转折则可能决定发病的时机。大多数研究是分别考察生物因素和心理社会因素的，而整合模型仍是活跃的研究领域。

生物学与神经生物学机制

激素变化

饥饿和低体重会同时改变多个内分泌系统。在神经性厌食症中，下丘脑与垂体之间的信息传递在性腺、肾上腺、甲状腺和生长激素轴上都有所减弱。这些变化通常被描述为对慢性营养不足的一种协调一致、节约能量的反应，而不是简单的功能失调。在性腺轴上，下丘脑促性腺激素释放激素的脉冲式分泌减少，导致黄体生成素和卵泡刺激素降低，进而使女性的雌激素和男性的睾酮水平下降。这种"下丘脑性性腺功能减退"是受影响女性常见闭经的基础。在早期的内分泌研究中，所检查的大多数患者的促性腺激素排泄量都检测不到。雌激素降低也会影响骨骼，这将在医学并发症一节中介绍。

应激轴则呈现不同的模式。皮质醇通常升高，部分患者的皮质醇昼夜节律消失或发生逆转；促肾上腺皮质激素释放激素似乎也有所增加。甲状腺方面的表现通常类似于非甲状腺性疾病中所见的模式：三碘甲状腺原氨酸（T3）降低，而甲状腺素和促甲状腺激素处于偏低至正常范围。生长激素分泌常升高，而胰岛素样生长因子1降低，这被描述为一种生长激素抵抗状态。与食欲相关的信号也出现紊乱，包括瘦素以及来自肠道的肽类激素胃饥饿素和肽YY。许多这些异常在营养康复后会有所改善，营养康复可恢复促性腺激素的分泌。不过，应激轴的变化可逆性不太一致，其机制也尚未完全阐明。

神经递质系统

早期研究主要关注血清素和多巴胺，此后该领域又受到受体结合和影像学研究的影响。在神经性厌食症中，无论是患病期间还是康复后，都有报道称5-HT2A血清素受体结合减少，这被认为可能提示存在特质性改变。在神经性贪食症中，研究报告患病期间5-HT1A受体结合增加，血清素转运体结合减少。这类特质性发现与这些变化是病因还是结果的问题相关，但它们尚未确立单一的机制。

研究人员还利用味觉奖赏范式考察了多巴胺能奖赏回路。一些研究表明，该回路在神经性厌食症中的反应异常强烈，而在神经性贪食症和肥胖症中则反应较弱，不过重复验证的研究基础有限。在暴食症中，综述发现大多数神经影像学、遗传学和药理学研究都报告多巴胺状态发生了改变，但各项研究中改变的方向并不一致，因此该问题仍未解决。动物模型提供了有用但间接的证据：在活动性厌食模型中，动物既受到食物限制，又被诱导进行过度的转轮运动，研究观察到中脑边缘多巴胺和血清素的变化。因此，神经影像学表明奖赏系统和单胺系统参与其中，但尚不能说明哪一种变化驱动了进食行为，其结果还会因诊断、疾病状态和所用方法的不同而有所差异。

脑结构与认知

结构影像学一致发现，体重不足的患者脑灰质和白质体积减少，脑脊液间隙增大。一项2020年代的针对急性神经性厌食症的荟萃分析报告，灰质减少约4.8%，白质减少约2.5%，青少年的减少幅度更大，受影响最严重的区域包括扣带回、中央前回和楔前叶。体积缺损往往会随体重恢复而改善，但一项荟萃分析发现，在康复一年多之后仍可测得这些缺损。早期对体重恢复女性的研究报告灰质缺损持续存在，并被认为可能部分不可逆；而后来一项针对长期康复女性的基于体素的研究发现，其灰质体积与对照组相似。在饥饿后进行再喂养的动物研究显示，体积和星形胶质细胞的损失几乎可以完全逆转，这表明饥饿本身可以解释这种变化中的很大一部分。

认知方面的发现遵循类似的逻辑。脑体积减小与学习和视觉空间记忆受损有关，也与对消瘦更强烈的执念相关。目前尚未解决的核心问题是，这些特质是先于疾病存在，还是由饥饿导致的。横断面比较无法区分二者，因此需要追踪患者体重恢复过程的纵向研究，以区分饥饿效应与疾病特异性特质。

代谢与肠道相关机制

饥饿使能量平衡转向节约：摄入量远低于消耗量，而上文所述的内分泌变化有助于降低能量消耗并保护瘦组织。这种适应性状态是大脑和身体变化与营养状况密切相关的原因之一。脑-肠轴通过激素和神经信号将消化道与下丘脑联系起来。促进饥饿的胃饥饿素和促进饱腹感的肽YY等肠源性激素是这一信号传递的核心，而它们在神经性厌食症中调节的异常，被认为与患者持续存在的饥饿感与饱腹感识别困难有关。关于肠道菌群及其在饮食失调中可能作用的研究仍处于早期阶段，目前的证据尚不能得出确切的因果结论。总体而言，生物学研究结果指向饥饿、激素调节、奖赏加工与脑结构之间的动态相互作用，其中的因果方向仍有待厘清。

医学并发症与身体评估

心血管并发症

多达80%的神经性厌食症成年患者被报道存在心血管并发症，儿童和青少年同样会受到显著影响。窦性心动过缓（低于每分钟60次）是体重过低的饮食失调青少年中最常见的心律表现。临床上通常将其视为身体为应对营养不良而进行的节能性调整，一般耐受良好，随着恢复进食而好转。即便心率明显过慢，也很少需要起搏治疗（见图6-4）。

快速型和缓慢型心律紊乱都可能由低钾血症、低镁血症或低钙血症、营养不良以及自主神经功能障碍引起，饥饿相关的心肌纤维化和脂肪浸润也可能起一定作用。心律失常，包括快速性和缓慢性心律失常，都是电解质紊乱（尤其是低钾、低镁和低钙）、营养不良和自主神经功能障碍的继发结果。严重低钾血症尤其危险，因为它可能导致心电图上校正QT间期延长，继而引发尖端扭转型室性心动过速及其他危及生命的心律失常。致命性心律失常也与电解质异常有关，电解质紊乱可能诱发致命性心律失常。

内分泌、骨骼与生育影响

月经停止是最明显的内分泌变化。研究者通常将其视为长期营养不足期间，身体为保护自身能量而暂时减少生殖功能的一种适应性改变。尽管生殖是一个耗能很大的过程，但它对物种的延续是必要的，对个体的生存却并非必需。脂肪组织减少会使瘦素分泌降低，从而抑制下丘脑-垂体-性腺轴，导致雌激素和睾酮水平下降，骨吸收增加，骨形成减慢。

骨密度降低是一个主要的长期问题。在神经性厌食症中，体重过低、下丘脑性闭经以及病程较长，都是骨密度降低的明确风险因素。一项针对患有饮食失调女性的荟萃分析发现，低BMI、低脂肪量、低瘦体重以及闭经，均与全身和脊柱骨密度降低显著相关。其后果可能远超疾病本身，因为骨密度下降可能带来慢性疼痛、身高下降和骨折风险增加。发病年龄越小，骨密度降低越常见，且这种损害可能是不可逆的，骨密度降低在饮食失调起病较早的患者中更为常见，可能是神经性厌食症一种不可逆的并发症。

激素治疗的效果并不一致。随机和/或前瞻性研究显示，与安慰剂相比，口服雌激素并未使总体骨密度获益。相比之下，在一项针对青春期女孩的随机安慰剂对照研究中，经皮雌激素显示出可能的益处。相较而言，生育能力通常会随着康复而恢复正常。

胃肠、牙齿与肾脏影响

清除行为对口腔和肠道的直接影响最为明显。呕吐引起的胃酸暴露是造成牙齿损害最常见的原因：牙釉质侵蚀是自我诱导呕吐者最常见的口腔表现。牙本质过敏是暴食症患者中仅次于牙齿侵蚀的第二常见口腔症状。反复呕吐还可能导致食管撕裂和反流。胃肠道不适很常见，包括胃食管反流病。滥用泻药可能损伤肠道神经丛，因此停用泻药后可能出现严重便秘。

肾脏受累在有清除行为的患者中很常见。包括低钠血症、低钾血症和代谢性碱中毒在内的电解质异常在饮食失调中很常见，其类型和程度取决于患者是否存在清除行为。持续的钾丢失可能造成长期损害：神经性厌食症暴食/清除型或神经性贪食症患者因清除行为导致的慢性低钾血症，可能引起低钾性肾病和慢性肾脏病。一项二次汇总报告显示，这种肾病在限制型神经性厌食症患者中的发生率高达14.2%，在暴食/清除型神经性厌食症患者中为42.4%，在神经性贪食症患者中为26.2%。呕吐和滥用利尿剂还会导致血管内液体丢失，从而引起醛固酮分泌增加，并可能出现假性巴特综合征。停止清除行为后，体液重新分布，可能导致水肿，并在停止清除的患者中引起体重迅速增加。

再喂养风险与医疗不稳定性评估

再喂养综合征被认为是与神经性厌食症相关的最严重并发症之一。无论采用口服、肠内还是肠外营养，它都可能发生，并可能致命。其特征包括钠和水潴留（导致水肿，并可能引起心力衰竭）、细胞内紊乱引起的低磷血症，以及钾、镁和硫胺素的消耗，后者可能导致韦尼克综合征或心肌病。风险在早期最高，因为该综合征通常发生在再喂养的最初几天。更多相关内容见再喂养综合征。

医疗不稳定性的评估需要定期进行心电图检查，并在部分患者中进行超声心动图检查。生命体征，包括体温、血压和心率，是评估的核心，因为急诊患者可能表现为体温过低、低血压和心动过缓。在再喂养期间尤其需要监测电解质水平，并通过逐步再喂养和细致的电解质监测来避免再喂养综合征（RFS），同时确保充足的液体摄入。常被引用的入院指征包括：白天心率低于约每分钟50次、收缩压低于约90 mmHg、体温低于约35.6 °C，以及血清钾低于3.0 mmol/L。不同指南中的标准有所差异，临床上还需结合体重、体位性变化以及患者的进食能力综合判断。

诊断与评估工具

诊断主要依靠临床访谈，并辅以自评问卷、人体测量和身体状况检查。由于同样的临床表现可能有多种成因，在记录为进食障碍之前，评估必须排除医学及其他精神科方面的解释。

访谈与问卷

临床医生最广泛使用的工具是进食障碍检查（Eating Disorder Examination，EDE），它依赖回顾性自我报告。该访谈已在多种语言中得到验证。关于回顾性施测的研究报告，多数分量表和条目的信度可以接受，不过一些条目（例如关于具体进食发作的条目）表现较差。结果表明，即使采用回顾性施测，该工具仍保持可靠。

与之对应的自评版本，即EDE问卷（EDE-Questionnaire，EDE-Q），其结构不如原作者最初提出的那样稳定。2022年一项纳入60项因子分析研究的系统综述发现，最初提出的四因子结构几乎没有获得实证支持，而评估体型和体重关注的条目经常在因子解中合并。简短版本的结果则较为一致。施测方式也很重要：在一项比较访谈与线上自评的研究中，仅根据问卷回答得出的诊断与临床医生得出的诊断存在差异，其中线上版本的一致性更高；加入客观体重数据后，诊断准确率升至接近90%。

鉴别诊断

体重下降和节食可能由多种其他原因引起，每一种都必须加以考虑。甲状腺功能亢进等内分泌疾病、消化系统疾病（包括乳糜泻和炎症性肠病）、糖尿病以及恶性肿瘤，都可能导致体重下降和食欲改变。抑郁障碍、精神病性疾病、躯体变形障碍和强迫症则可能涉及回避进食或与身体相关的过度关注。滥用兴奋剂、泻药或利尿剂，可能呈现出类似神经性贪食症或神经性厌食症的表现。因此，临床医生通常会在确定诊断前检查电解质和甲状腺功能，了解用药史，并询问患者本人对体重变化的解释。

较难识别的群体

诊断标准主要是围绕年轻女性制定的，这影响了哪些人能够被识别。在DSM-IV-TR中，神经性厌食症的诊断标准要求连续三个月经周期闭经，这把男性和其他一些患者排除在诊断之外。ICD-11删除了闭经这一标准，也不再将害怕体重增加视为必备特征。

男性是识别不足的一个明显例子。人们常常认为饮食失调主要影响女性，这种持续存在的刻板印象使男性背负污名，因为“饮食失调只影响女性”的观念，导致较少男性愿意公开讨论自己的饮食失常或身体形象问题。以肌肉发达为导向的关注在男性中十分常见，但这在大多数诊断描述中并不是核心内容。

老年人面临类似的问题。对老年女性的估计患病率在2.1%到7.7%之间，同一来源指出，这些数字很可能低估了真实患病率，男性的情况尤其如此。症状有时被归因于衰老或躯体疾病；一篇综述指出，相比体型和饮食问题，人们更可能考虑并排查症状的医学解释。

基于体重的标准给体型较大的人带来了进一步的困难。由于神经性厌食症部分地以体重过低来定义，体重仍处于正常或偏高范围的人，即使存在严重的节食行为和对体重增加的恐惧，也可能被漏诊。神经性贪食症在体重没有明显变化的人群中也常常识别不足。文化因素又带来了差异：不同社群的症状、痛苦的表达方式以及对食物和身体的期待各不相同，临床医生可能会透过自身的文化框架来理解这些表现。

DSM-5-TR、ICD-11及其影响

两套系统在核心诊断上高度一致。一项比较ICD-11与DSM-5诊断的研究显示，神经性厌食症（98.9%）、神经性贪食症（97.2%）和暴食障碍（100%）的一致性很高，而其他喂养和进食障碍（OFED；75.2%）的一致性较低。分歧的主要来源是对主观暴食的处理。在同一研究中，有121名患者因主观暴食而被ICD-11诊断为神经性贪食症或暴食障碍。

其他差异也会影响患病率。DSM-5要求暴食时的进食量在客观上必须很大，并且暴食障碍需要附加说明符；而ICD-11并不要求这些说明符。在一个澳大利亚社区样本中，采用DSM-5标准时暴食障碍的估计患病率明显更低，作者认为这主要归因于暴食相关的说明符。

这些差异具有实际影响。在一套系统下获得诊断的患者，在另一套系统下可能达不到阈值，这可能影响其获得治疗的资格、保险覆盖与报销，以及早期治疗的时机。在研究中，采用不同标准的研究所得出的患病率估计和治疗样本难以直接比较，这既使荟萃分析变得复杂，也增加了解释试验结果的难度。

心理治疗与家庭疗法

一旦医疗状况稳定，心理治疗便是大多数饮食失调治疗的核心，但证据因诊断、年龄和治疗环境而异。对于患有神经性厌食症的青少年，家庭疗法（FBT）通常是一线选择。父母在家中负责监督进餐和体重恢复，治疗师从旁指导；随着体重和饮食趋于稳定，青少年对自己饮食的自主权会分阶段逐步交还。由于父母的角色至关重要，该方法取决于父母是否有能力并愿意承担这一角色。

针对青少年的试验证据规模有限。一项试验纳入了121名12至18岁的参与者，比较了FBT与以青少年为中心的个体治疗。治疗结束时，两种疗法在完全缓解率上没有差异。然而，在6个月和12个月的随访中，FBT均显著更优。之后一项比较以父母为中心的治疗（PFT）与FBT的试验发现，PFT中父母与家庭协作、不进行联合会谈，治疗结束时其缓解率高于FBT（43%对22%），但在6个月和12个月随访时差异没有统计学意义。芬兰一家诊所的观察性数据报告，32名患者（61.5%）在治疗结束时已实现完全体重恢复；该报告引用的一项综述估计，FBT的总体有效率约为75%（范围60%至85%），但不同研究报告的缓解率差异很大。反应的预测因素包括父母的能力：在一项试验中，基线时自我效能感较低的父母，在FBT基础上增加一个额外环节，其缓解率高于单纯FBT。

英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）建议，当家庭治疗不可接受、有禁忌或无效时，对青少年饮食失调采用认知行为疗法。该建议主要基于青少年版的强化认知行为疗法（CBT-E），该疗法采用一对一形式实施，不需要家庭全面参与。一项非随机的有效性试验发现，CBT-E在6个月和12个月时的结果与家庭疗法相近。在该研究中，参与者可自行选择治疗：FBT在治疗结束时体重增长更快，但在任何时间点，EDE总分或大多数次要结局指标均无差异。选择CBT-E的人往往年龄更大、状况也更差，这使得直接比较变得复杂。

对成人而言，CBT-E是研究最广泛的治疗形式。在一项将143名成人随机分配至CBT-E与常规治疗（TAU）的试验中，20周时CBT-E的康复率（57.7%）显著高于TAU（36.0%），但到80周时，这一差异已不再显著。一项在诊断各异的成人中比较CBT-E与人际心理治疗（IPT）的试验发现，治疗后65.5%的CBT-E参与者达到缓解标准，IPT组则为33.3%；随访期间差距有所缩小，但仍然存在。探索性分析提示，病程较长的患者从两种治疗中获益的可能性较小；而对体型重要性的过度评价程度较高，则预示较差的治疗结局。综合成人证据，有综述得出结论：CBT应保持其作为神经性贪食症（BN）和暴食障碍（BED）推荐治疗方法的地位，并且是成人神经性厌食症（AN）的首选治疗方案，人际心理治疗（IPT）则被视为有较强实证支持的替代选择。

其他心理疗法的证据基础较小且更为专门化，主要针对暴食障碍。例如，基于CBT-E的引导式自助疗法在一项试验中显著减少了暴食行为：客观暴食次数从平均19次（标准差16）降至3次（标准差5），引导式自助CBT-E组中有40%（36/90）实现完全康复；不过，在两组均接受治疗后的随访中，两组之间已不再有差异。辩证行为疗法（DBT）已在引导式自助形式中进行测试；一项小型候补名单对照的预试验发现，DBTgsh组的大部分改善得以维持，但暴食戒断率降至30%。一项系统综述和荟萃分析报告称，DBT改善了情绪调节障碍，在暴食障碍和神经性贪食症中效果最为明显，但这些发现来自规模小、异质性高的研究。对于神经性厌食症，FBT的支持性自助改编版已进行了试点，一项可行性试验招募了40名12至18岁、符合DSM-5神经性厌食症诊断的青少年及其家庭，但此类工作仍处于初步阶段。

比较这些疗法的结局十分困难，因为各试验采用的主要结局指标不同，如体重恢复、完全或部分缓解，或饮食失调精神病理学的变化；它们在疗程、脱落率和随访时长上也存在差异。大多数青少年试验显示，FBT及其替代疗法在症状改善上大致相当，体重增长和缓解情况则对治疗选择更为敏感。大多数成人试验显示，聚焦型心理疗法早期具有优势，而随着随访时间延长，这一优势往往缩小。在所有疗法中，仍有相当比例的患者未能完全应答，这也是关于预测因素以及患者与治疗方案匹配的研究仍在继续的原因之一。

医疗、营养与住院治疗

再喂养与营养康复

严重体重过低的患者重新开始进食存在特定风险。临床上将再喂养综合征描述为一组症状，包括低磷血症、心脏事件、神经系统问题，以及恢复营养后可能出现的猝死。一项关于青少年再喂养的系统综述发现，再喂养性低磷血症的平均发生率为14%，范围为0–48%。磷酸盐水平低于约0.32 mmol/L与严重并发症风险增加相关。

早期的做法依赖较低的起始能量摄入。针对青少年的共识建议从约1200 kcal/天开始，并缓慢增加，但批评者指出，这些方法往往导致初始体重下降，并在重新进食期间使体重增加延迟或缓慢。后来来自专科门诊的研究报告称，采用约2000 kcal/天的较高起始摄入量，并配合磷酸盐补充和密切监测，并未导致电解质紊乱增加。即便如此，体重增长的目标速率仍有争议，建议的住院目标范围为每周500至1400克。

监测方案通常在开始进食前就已启动。指南建议在进食前检测血清钠、钾、尿素、肌酐、镁、磷酸盐以及白蛋白校正钙水平，之后至少在前五天每日检测电解质。通常会给高风险患者补充硫胺素。英国一家医院的指南建议，对于重度神经性厌食症或BMI极低的患者，起始热量应极低，约为5–10 kcal/kg/天，并至少每12小时重新评估一次。

治疗级别

美国精神医学会2006年指南制定了分级框架，包括门诊、强化门诊、部分住院、寄宿式治疗和住院治疗。安置级别取决于医疗状况、自杀倾向以及体重占预期体重的百分比。体重水平本身绝不应作为出院的唯一标准。

门诊治疗适用于医疗状况稳定、无需每日医学监测的患者。部分住院是一种日间项目，患者居住在家中，但需往返接受治疗。寄宿式项目适用于医疗状况稳定、不需要急性医疗干预，并且对较低级别的治疗没有反应或病情过重、不适合较低级别治疗的患者。据报道，寄宿式治疗的住院时间通常平均为30–90天。

紧急情况、住院与药物治疗

住院治疗保留给医疗或精神状况不稳定的患者。当患者需要静脉输液、鼻胃管喂养或每日多次实验室检查，以及生命体征不稳定或减弱时，通常需要住院治疗。精神状况不稳定、饮食障碍症状可能迅速恶化、有自杀倾向且无法作出安全承诺的患者，同样符合入院标准。住院病房通常提供24小时医疗监护和护理，重点在于医疗稳定。

药物治疗的证据有限，且在不同诊断之间并不一致。对于神经性厌食症，支持药物疗效的证据有限。第二代抗精神病药物，尤其是奥氮平，对体重增加有一定益处，但不建议单独作为治疗手段。在一项荟萃分析中，奥氮平在增重方面优于安慰剂，而氟西汀则没有这一效果。然而，南威尔士一项针对青少年的回顾性服务评估认为，奥氮平在体重恢复或功能改善方面并未提供额外益处。在神经性贪食症中，氟西汀显示出一定疗效，并已在部分国家获得监管批准；在暴食障碍中，利司待甲胺减轻了体重并减少了暴食行为。对于共病的情况，如抑郁症或焦虑障碍，药物选择通常依据这些共病本身，而非饮食障碍。

预后、转归与长期照护

长期随访研究显示，许多神经性厌食症患者能够康复，但仍有相当一部分人病情持续或死亡。一项前瞻性研究纳入84名女性，在首次住院后约21年进行随访，结果显示约一半人已完全康复，约十分之一的人仍符合全部诊断标准，约16%的人死于与疾病相关的原因。该队列的标准化死亡比为9.8（51%完全康复，10%仍符合全部标准，16%死于与神经性厌食症相关的原因；标准化死亡率9.8）。一项针对青少年起病病例的30年随访报告了较为乐观的结果：64%的人达到了进食障碍症状的完全缓解，即连续六个月不符合任何进食障碍诊断标准，但仍有五分之一的人发展为慢性进食障碍。由于研究对"缓解"和"康复"的定义各不相同，康复率之间难以直接比较（研究定义不统一、随访时间短以及诊断交叉等问题）。

预后影响因素

病程长短是较为一致的预测因素之一。大多数研究发现，就诊前进食问题持续时间越长，治疗效果越差，且随着病程延长，康复的可能性下降。起病年龄的影响则较为复杂。部分长期研究提示，起病较晚与较差的预后相关；但一项针对青少年起病病例的30年研究发现，在青少年起病的神经性厌食症中，起病年龄较晚以及病前完美主义倾向预示着更好的预后，因此这种关联的方向取决于所研究的人群。文献综述指出，关于许多预后因素的研究结果差异相当大。

临床与心理社会特征同样重要。催吐等代偿行为、躯体症状以及就诊时年龄较大，都与不良病程相关；而在其他队列中，家庭关系困难和病前人格问题与较差的预后有关（包括起病相对较晚、病程较长、既往精神科住院史、家庭关系紊乱以及病前人格困难）。关于共病的研究结果并不一致：一个队列报告精神共病并不能预测预后，而另一项研究发现，患有厌食症并共病抑郁的人在22年随访时康复的可能性明显更低（低六倍）。

复发、慢性化与持续照护

康复并不一定是永久的。长期队列研究显示，患者可能复发，在已达到康复状态后再次出现症状。一项对既往研究的综述报告，复发率在9%至52%之间，且随随访时间延长而趋于上升（报告的复发率介于9%至52%之间，并且倾向于随随访时间延长而增加）。预后不良者往往不再寻求帮助，一项为期21年的研究的作者建议进行定期随访，并尽可能提供治疗（预后不良的患者中，只有极少数人寻求过任何形式的治疗）。对近期证据的综述也描述了类似的情况：尽管有循证治疗方法，尤其是针对神经性厌食症的治疗，缓解率仍然较低，死亡风险仍然较高。

生活质量、就业与社会功能

即使症状有所改善，心理社会功能的恢复也可能滞后。在一项为期22年的研究中，进食行为和一般精神病理学指标有所改善，但未能达到健康对照组的水平。关于超长期转归的研究发现，神经性厌食症起病后长达30年，患者的心理健康、性心理和社会经济状况仍会受到影响，自闭症患者尤其如此。早期研究将早发病、从事专业或技术性职业与较好的预后联系起来，但这些结论来自样本量非常小的研究。对女性而言，体重恢复后的生殖结局似乎较为乐观：一项对长期随访研究的荟萃分析发现，对神经性厌食症的恰当治疗可使生殖功能恢复正常，尽管合并的分娩几率与普通人群相比并无统计学差异。

从青少年照护过渡到成人照护

由于起病通常发生在青春期，许多患者需要在不同服务机构之间转接。过渡通常发生在18岁，此时会出现重要的生物学、心理社会和职业方面的变化。综述认为，顺畅、有效的过渡对于保证服务的连续性至关重要，也有助于降低进食障碍复发和过早死亡的风险。然而，患者及照护者的叙述描绘的是一个艰难的过程：定性研究报告显示，患者在获取照护方面存在困难、缺乏信息、普遍存在较强的恐惧感，并且在两类服务环境之间存在文化上的转变感。有人提出的改进措施包括：以康复为导向、着眼于长期目标的个体化治疗，以及量身定制、灵活的强化日间治疗，以便患者能够兼顾学业和职业目标。

预防与公共卫生

普遍性、选择性和指示性干预方法

预防工作通常分为三个层级：面向全体人群的健康促进项目、针对被判定为风险较高群体的选择性项目，以及针对已出现早期迹象者的指示性项目。结果参差不齐。在一项2007年的荟萃分析中，51%的进食障碍预防项目降低了进食障碍的风险因素，29%降低了当前或未来的进食病理表现。同一综述指出，若项目针对特定群体而非一般人群，采用互动式和多次课程的形式，仅限女生参与，面向15岁以上的参与者，并由专业人员实施，则效果更为显著。

在普遍性方法中，社交媒体素养教育获得的支持最为有力。此类项目教导年轻人批判性地解读理想化的纤瘦体型图像。一项对随机对照试验的系统综述发现，在普遍性预防中，媒体素养获得的支持最多。在一项汇总分析中，媒体素养课程降低了女孩和男孩对体型和体重的关注。

对于选择性预防，支持证据最充分的是基于失调的模型，参与者在其中撰写、讲述并表演反对纤瘦理想的论点。其目的在于减少对该理想的内化，并在部分个体中延缓病症的发生。Stice及其同事在2008年报告的一项试验发现，与仅接受评估的对照组相比，此类项目在三年内使DSM-IV进食障碍的新发病例减少了60%。认知行为项目在选择性预防中同样有效，且效果在随访中得以保持；它们也获得了用于指示性预防的支持。

证据的局限与非预期危害

一个反复出现的问题是，态度改变与疾病预防之间存在差距。项目能够可靠地提升知识水平，但在汇总分析中，它们对不良态度和行为只产生了很小的净改变。很少有试验直接测量发病情况；针对这一问题的一项荟萃分析汇总了15项试验。大多数研究依赖自我报告的风险因素，很少报告预防了多少病例。近期一项对校本项目的系统综述发现，这些项目能够在干预后减轻症状，但效果在不同群体和时间上并不稳定。

一个长期存在的担忧是，心理教育材料可能无意中助长症状。一项荟萃分析并未支持这一担忧。另一项研究发现，不含心理教育内容的项目效果更大。因此，哪些成分有益、哪些可能适得其反，仍未有定论。

早期发现

早期发现可以缩短症状出现到开始治疗之间的间隔。一项快速综述发现，早期干预（尤其是在起病后三年内）可能增强患者的动机和求助意愿，从而缩短未经治疗的病程。初级保健临床医生往往最先接触到患者的体重下降、限制性节食或催吐等情况，在常规就诊时进行筛查可以提前发现病例。学校可能会注意到用餐时进食行为的变化、运动表现的改变或出勤情况的异常，家人也常常最先表达担忧。这些场景都依赖于教职员工或亲属能够识别进食行为已超出普通节食的范畴，因此培训和清晰的转诊路径与筛查本身同样重要。

政策与可及性

政策应对主要集中于治疗的可及性、保险覆盖范围和专业人力资源。在美国，《2008年心理健康平等与成瘾公平法案》要求心理健康疾病的保险保障不得实质性地低于内外科医疗的保障，这一规定直接关系到进食障碍的治疗；其实际效果因执行情况而异。在人力资源方面，问题包括：接受过家庭式治疗和强化认知行为疗法等专业方法培训的临床医生数量有限，以及需要让全科医生和学校工作人员做好识别早期症状的准备。关于体型的文化信息传播，以及规范广告中理想化形象的更广泛政策争论仍在进行中，但关于它们对进食障碍发病率影响的证据尚不充分。

特殊人群

男性

男性在饮食失调患者中占相当大的少数，其比例因诊断类型而异。神经性厌食症患者中约20%为男性，神经性贪食症患者中约30%为男性，暴食障碍患者中约43%为男性，其他特定喂养或进食障碍患者中约55%至77%为男性，回避/限制性摄食障碍患者中约67%为男性。由于漏诊、误诊和污名化都会掩盖病例，实际受影响的男性人数可能更多。

寻求帮助的男性也会受到不同的对待。尽管他们报告的症状与女性相同，男性更容易被误诊，获得饮食失调诊断的可能性也更低。问题部分出在诊断标准和工具本身。闭经曾被视为神经性厌食症的标志性特征，因此20世纪的大部分文献都没有把男性纳入神经性厌食症，因为他们不符合这一标准。自评筛查工具也仍以女性的表现为导向。一项高中研究发现，约5%的男孩存在对体重和体型的过度重视，而女孩中这一比例为24%。

男性的表现形式在内容上往往也有所不同。男性的饮食失调涵盖整个诊断谱系，常见表现包括以肌肉为导向的身体不满、强迫性运动，以及使用提高运动表现的物质，而传统的以追求纤瘦为核心的工具难以很好地捕捉这些表现。与肌肉相关的关注与肌肉变形障碍及相关表现有关，现有诊断框架可能对此处理欠佳。

性少数群体与性别少数群体

性少数群体与性别少数群体的患病率始终更高。在美国，与顺性别异性恋成年人相比，性少数成年人被诊断为神经性厌食症（1.7%）、神经性贪食症（1.3%）和暴食障碍（2.2%）的终生患病率更高。在跨性别成年人中，约10%的跨性别男性和约8%的跨性别女性报告一生中曾被医疗服务提供者诊断为饮食失调。在美国一项针对13至17岁性少数和性别少数青少年的调查中，约六分之一的人报告至少存在一种形式的饮食紊乱行为。与性少数青少年相比，性别少数青少年的饮食失调患病率和严重程度更高。

主要的解释框架是少数群体压力。羞耻感、隐藏性取向或性别认同，以及歧视，都会增加性少数男性和女性患饮食失调的风险。基于体重的受害经历进一步加重了这一负担：一项研究显示，超过一半的性少数和性别少数青年报告曾遭受基于体重的欺凌，而这与暴食、节食及其他不健康的体重控制行为相关。对跨性别者而言，身体不满可能是核心压力源，而性别焦虑的治疗已被证明可以提高身体满意度。

老年人与体型较大者

老年人的症状往往可追溯到青春期，但进入晚年后会出现特定的诱因。生活转变（如更年期、离婚或丧亲）可能使中年及以后的饮食紊乱加重。与体重相关的经历也会延续到晚年：一项美国全国性研究发现，65岁及以上的成年人中有6%报告曾遭受体重歧视。

体型较大的人面临的则是另一个问题，即识别不足。根据一项被引用的分析，尽管症状同样严重，体型较大者获得饮食失调诊断的可能性仅为体型较小者的一半。在体重污名化的样本中，尽管当前存在完全符合或未达阈值症状的比例很高，但很少有参与者报告曾被确诊为饮食失调。一些患者因为认为自己“病得还不够重”而回避就医。临床实践也受到批评：一些饮食失调的干预措施加剧了体重污名化，包括将BMI纳入诊断标准。因此，治疗过程中的体重污名可能影响康复，一些专家担心，任何临床上的减重尝试都可能使体重较高的人（尤其是青少年）面临患饮食失调的风险。暴食障碍是与较高体重关联最密切的诊断，因为暴食障碍常与较高体重相关，并伴有较强的体重污名。

运动员与职业群体

强调或奖励纤瘦体型的运动项目和职业风险更高。这些包括体操、花样滑冰和芭蕾等美学类项目，长跑等耐力类项目，以及模特行业。拳击、摔跤和赛艇等按体重分级的运动项目，则通过反复的快速减重增加压力。运动员的节食行为可能被视为训练的一部分而被习以为常，从而延误识别；此外，运动员的能量缺乏可能产生与饮食失调相似的身体体征，使评估更加复杂。

文化差异

饮食失调的核心特征在各个社会中都得到了认可，但其表现形式各不相同。在大众媒体宣扬纤瘦理想的地方，对肥胖的恐惧和对瘦的追求往往更为突出。在其他环境中，痛苦更多地可能以腹痛或疲劳等躯体不适的形式出现，或者被置于宗教、家庭责任或纯洁等框架之下。诊断标准主要基于西方临床样本制定，因此可能无法很好地涵盖某些表现形式，这也关系到诊断和治疗中究竟在多大程度上考虑文化背景。

认识的历史

现代诊断出现之前的自我饥饿

有意拒绝进食的现象有着悠久的记载，但人们并不总是把它当作一种疾病。中世纪和近代早期的记述常把极端禁食置于宗教修行的框架中。另外，人在长时间不进食时难以存活，这一认识本身也是把长期节食视为心理问题的前提之一。医学文献逐渐开始记录个案。英国医生理查德·莫顿（Richard Morton）在1689年的记述有时被视为对后来所称神经性厌食症的早期描述，但医学界直到很久以后才广泛接受这一看法。

神经性厌食症的命名，1868–1874年

现代概念形成于19世纪70年代初。1868年，威廉·古尔（William Gull）把这种病症称为 apepsia hysterica（歇斯底里性消化不良），随后将名称修订为 anorexia hysterica（歇斯底里性厌食），最后定为 anorexia nervosa（神经性厌食症）。古尔倾向于使用更为宽泛的"nervosa"（神经性的）一词，因为这种病也见于男性，而且其病因可能在中枢而非外周。1873年，法国医生欧内斯特-查尔斯·拉塞格（Ernest-Charles Lasègue）发表了他自己关于所谓歇斯底里性厌食的论文。历史学家至今仍在争论优先权问题：古尔和拉塞格大约在1873年各自独立描述了神经性厌食症，目前没有明确的优先权归属。两人的记述侧重也有所不同。古尔主要报告身体和行为方面的特征，而拉塞格更关注患者的心理层面。被弃用的"hysterica"一词，反映了维多利亚时代的观念，即这一术语只适用于女性的行为。

神经性贪食症与1979年的命名

神经性贪食症的出现较晚，而且来得更为突然。英国精神科医生杰拉德·拉塞尔（Gerald Russell）在20世纪70年代初开始注意到一些不符合典型厌食症表现的患者。他在1979年的论文中将这种病症描述为"神经性厌食症的慢性阶段"，患者会暴食，随后采取诱导呕吐或服用泻药等代偿手段。他的报告涵盖了30名患者，这些人都被暴饮暴食的冲动和强烈的变胖恐惧所困扰。这一名称源自希腊语，意为"牛一般的饥饿"，突出了所有这些患者共同具有的"大量暴食"特征。拉塞尔对这一综合征的定义以及此后沿用的名称，都源自这篇论文，尽管其他临床医生也曾观察到类似的状态。

暴食症：从肥胖研究到DSM-5

暴食现象进入精神医学文献，是通过肥胖研究而非饮食失调门诊实现的。艾伯特·斯坦卡德（Albert Stunkard）在20世纪50年代及1959年的研究中描述了夜间进食及相关模式，并观察到三种主要行为：夜间进食、进食后无饱足感，以及暴食。各方资料对于日期和名称的说法并不一致。有一种说法提到，曾经提议的名称包括"暴饮暴食综合征"（Stuffing Syndrome）、"食欲亢进"（Hyperorexia）和"饮食紊乱综合征"（Dietary Chaos Syndrome）。在美国的诊断体系中，暴食最初只被视为其他诊断的一种特征。在DSM-IV中，其他具有临床意义的饮食失调症状被归入剩余类别，而暴食症则被列入有待进一步研究的标准之中。直到2013年美国精神医学学会出版DSM-5，暴食症才成为一个独立的诊断。

DSM-III及其之后

美国精神医学学会的分类体系影响了人们对这些病症的识别。1980年发布的DSM-III将神经性厌食症和"贪食症"列为精神障碍，归于名为"饮食障碍"的章节之下。贪食症主要依据暴食行为来定义。DSM-III-R（1987年）将该诊断更名为"神经性贪食症"，并修改了诊断标准，使其更加具体。早期版本还把饮食障碍归入儿童或青少年期障碍，这或许导致了对起病较晚病例的漏诊。DSM-5之后修订了神经性厌食症的诊断标准，这一变化不在本节讨论范围之内。

治疗模式的演变

治疗理念经历了几个阶段。20世纪早期的做法通常受一种观点影响，即饮食失调的心理基础在于个体的内心冲突。希尔德·布鲁赫（Hilde Bruch）在1973年的研究强调，厌食症的核心在于紊乱的身体知觉和自我感受，这一精神动力学框架在随后十年中仍然有很大影响。从20世纪70年代末开始，家庭系统模型提出，家庭本身也是维持病症的环境因素之一。到20世纪80年代末，这一思路已发展出针对青少年的结构化家庭治疗。认知行为模型同期也逐渐获得认可：克里斯托弗·费尔伯恩（Christopher Fairburn）于1981年提出的贪食症认知行为疗法，后来成为强化认知行为疗法的模板。这些转变反映了关于病因以及谁应参与治疗的观念变化，而不是一条单一的线性发展轨迹。

尚待解答的问题与当前研究

“其他特定”类别内部的异质性

归入兜底诊断类别的患者占比很高。一篇社论指出，超过50%的进食障碍患者被诊断为“其他特定的喂食或进食障碍”（OSFED）或“未特定的喂食与进食障碍”（UFED）。这些类别涵盖了差异很大的临床表现，包括非典型神经性厌食症、清除障碍、未达诊断阈值的神经性贪食症、未达诊断阈值的暴食障碍，以及夜间进食综合征。早期比较研究提示，这些亚型的预后存在差异：一项分析发现，清除障碍患者的预后最好，而非典型神经性厌食症（AN）及未达诊断阈值的神经性贪食症（BN）患者，其预后与达到完整诊断标准的患者没有差异。后来，一项纳入176名女性的认知行为治疗研究发现，各诊断亚型的临床特征和人格特征相似，几乎没有差别，在缓解、治疗依从性或退出治疗方面也没有显著差异。

研究者曾直接检验能否根据主要临床特征进一步划分这一类别。一项分析尝试按限制进食与暴食—清除行为对病例进行分组，但在寻求治疗的样本中，基于限制进食、暴食、清除行为以及对体形和体重的过度重视等症状开展的聚类分析，未能识别出不同群组。因此，划分亚型能否改善诊断，或帮助患者匹配合适的治疗，仍无定论。

现有治疗的局限与预测因素的探索

现有治疗只能让部分患者获得有限的改善。一篇综述估计，目前的治疗仅对40%—55%的患者有效。作者认为，部分原因在于进食障碍症状的高度异质性，以及经常与其他跨诊断症状同时出现，而标准治疗目前尚未针对这些症状进行干预。一项纳入33项研究的荟萃分析发现，各临床样本中约有一半患者对心理治疗表现出早期反应，且早期改善与后续治疗结局存在中等程度的关联。因此，早期反应可作为候选预测指标，但能否据此调整治疗方案，尚未得到证实。

治疗结局因诊断而异。对于神经性贪食症，一项病例系列研究的荟萃分析报告，完全康复率为45.0%，部分缓解率为27.0%，另有23.0%的患者呈慢性病程。对于成年神经性厌食症患者，一项综述性综述得出结论：在单独采用门诊治疗的情况下，没有可靠证据表明英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）指南推荐的任何一种治疗明显优于或劣于其他治疗。

遗传学研究及其解释范围

双生子研究一致表明，进食障碍具有较高的遗传度。基于双生子研究，神经性厌食症的遗传度估计为50%—60%。首项大规模全基因组关联研究汇集了神经性厌食症遗传学倡议与精神疾病基因组学联盟的数据，在16,992名神经性厌食症患者和55,525名对照者中识别出8个达到统计学显著性的基因座。作者发现，神经性厌食症与精神障碍、身体活动，以及代谢（包括血糖）、血脂和人体测量性状之间存在显著的遗传相关性，并提出应将神经性厌食症重新理解为一种代谢—精神障碍。

常见遗传变异所能解释的程度，远低于双生子研究估计所提示的水平。一篇2025年的预印本纳入24,223名患者，报告在潜在易感性尺度上，基于单核苷酸多态性（SNP）估计的遗传度为13%，远低于双生子研究的估计值。随后，更大规模的分析又发现了更多基因座。一项2023年的研究采用条件错误发现率方法，识别出58个与神经性厌食症相关的新基因座，以及38个神经性厌食症与主要精神障碍共有的不同基因座。遗传相关性并不能确立因果关系；后来，一项采用孟德尔随机化方法的荟萃分析报告，神经性厌食症与多种精神及代谢性状之间存在共同关联和潜在因果关系，但这些关系仍有待证实。

生物标志物、神经影像与标准协调

目前尚无任何生物标志物经过验证，可用于诊断进食障碍或预测治疗反应。神经影像研究往往采用规模较小、异质性较高的样本，许多发现可能反映的是饥饿状态造成的影响，而非稳定的特征，因此这些研究对病因的揭示能力有限。《精神障碍诊断与统计手册》第五版文本修订版（DSM-5-TR）与《国际疾病分类》第十一次修订本（ICD-11）之间存在差异，例如对暴食发作的定义不同，因此患病率估计、试验队列和遗传学研究样本并不总能直接比较。协调这两套体系，或转向跨越诊断类别的跨诊断模型，有助于整合研究发现，但这些变化会如何影响患者获得临床诊疗服务，仍有待确定。

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