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健康 / 疾病与症状 / conjunctivitis

结膜炎

结膜（覆盖眼白和眼睑内侧的黏膜）因感染、过敏或刺激物而发炎。

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细胞病毒细菌过敏免疫系统公共卫生抗生素耐药性流行病学结膜炎

结膜炎是结膜的炎症。结膜是一层薄的、由细胞构成的黏膜，覆盖在眼白和眼睑内表面，俗称“红眼病”（pink eye）。它是引起眼睛发红最常见的原因之一。其病因大致分为两类：一类是感染性病原体，主要包括病毒（如腺病毒）、细菌，以及衣原体或淋球菌等；另一类是非感染性诱因，包括过敏原、化学刺激物、异物，以及由免疫系统介导的疾病。由于同样表现为眼睛发红，其成因可能截然不同，因此临床处理取决于查明病因。

该病之所以重要，原因有几点。它在初级保健和眼科门诊就诊病例中占相当大的比例；它容易在家庭、学校和医院之间传播；而且尽管大多数病例属于病毒性或过敏性，它仍引发了大量的抗生素处方。少数情况下，它会威胁视力：感染可能损伤角膜，新生儿型和性传播型结膜炎则可能导致严重并发症。这些特点使该主题与公共卫生、抗生素耐药性和流行病学密切相关。

本词条将先介绍结膜的解剖结构以及有助于区分病因的临床体征，然后依次论述各主要病因类别，之后是诊断、针对不同病因的治疗、并发症、传播与预防、流行病学与全球负担（包括相关疾病沙眼）、历史发展，以及尚未解决的问题。

结膜与眼表的解剖结构

结膜是一层薄薄的黏膜，覆盖眼睑内表面并包裹眼球前部，是一片连续的组织。通常将其分为三个区域。睑结膜覆盖眼睑的后表面，与睑板紧密相连，因此几乎不移动。球结膜覆盖巩膜，延伸至角巩膜缘，在此与透明的角膜相接，但并不覆盖角膜。两者之间是穹窿部，这是一个松软且可伸缩的皱襞，使眼睑与眼球能够各自独立运动。在组织学上，上皮为非角化的复层鳞状至柱状组织，在薄薄的固有层之下含有杯状细胞、黑素细胞、树突状细胞和淋巴细胞。球结膜的血液供应主要来自眼动脉的分支，睑结膜则由颈外动脉系统供血，两套血管网络彼此相通。这一致密而表浅的血管网是结膜炎症时出现弥漫性发红（临床上称为结膜充血）的原因之一。

杯状细胞是散布于上皮细胞之间的单细胞腺细胞。它们内部充满黏蛋白颗粒，向表面移动时逐渐膨大，随后排出内容物并脱落。杯状细胞在下鼻侧球结膜和睑结膜中最为密集。其分泌活动受副交感神经活动的影响。黏蛋白是泪膜的重要组成部分，泪膜是覆盖角膜和结膜的薄层液体。泪膜包含由泪腺分泌的水液层和由杯状细胞分泌的黏液层，黏蛋白能够降低泪膜的表面张力，使其均匀铺展。若缺乏稳定的黏液层，上皮会干燥，表面变得不规则，这也是杯状细胞密度降低与干眼症相关的原因。

结膜还具有免疫器官的功能。其淋巴组织称为结膜相关淋巴组织（CALT），是黏膜相关淋巴组织系统的一部分。在人眼中，有组织结构的淋巴滤泡在某些区域比其他区域更常见，上皮内淋巴细胞和朗格汉斯细胞则分布于整个表面。朗格汉斯细胞作为抗原呈递细胞，能够捕获泪膜中的物质并将其运送至附近的淋巴结。其密度在睑结膜中最高，并随年龄增长而下降。由于泪膜不断将颗粒和微生物输送到这一层，免疫监视持续进行，这有助于解释为何该表面能够迅速应对病原体和过敏原。Knop 与 Knop 在 2000 年对人体组织的研究得出结论：结膜与泪道引流系统共同包含完整免疫应答所需的全部成分，其中包括允许淋巴细胞进入组织的高内皮微静脉。

泪液经泪点离开表面，沿泪小管进入泪囊，再经鼻泪管向下引流入鼻腔。这一通路在临床上有两方面的意义。其一，泪道引流系统含有自身的淋巴组织，称为泪道引流相关淋巴组织（LDALT），它与结膜、泪腺和鼻黏膜共享黏膜免疫系统。泪液流动可能将眼表的抗原带入该系统，淋巴细胞也在这些部位之间循环。其二，眼与鼻之间的连续性提供了一条途径，使感染结膜的病原体能够抵达上呼吸道，这也有助于解释某些结膜感染为何会伴随鼻部或咽部症状，如某些腺病毒感染所见。由于鼻泪管与鼻黏膜相连，鼻部疾病也可能影响泪液引流，导致眼部流泪。

临床体征、症状与床旁鉴别

发红、灼痛、流泪和分泌物见于大多数类型的炎症性结膜疾病，因此这些表现很少能单独确定诊断。常见的临床表现包括瘙痒、烧灼感和眼部分泌物，临床表现有时能提示潜在的病因。典型表现为弥漫性充血，范围延伸至眼球周围以及上、下眼睑下方，醒来时眼睑可能互相粘连。

分泌物的性状通常是床旁最有价值的线索。病毒性感染多表现为稀薄、水样或黏液浆液性分泌物，而非脓性分泌物。相反，细菌性红眼病会产生浓稠的黄色或绿色脓液，常在夜间使眼睑结痂粘连。黏液状、拉丝状的分泌物则高度提示过敏或干眼。大量脓性分泌物应考虑淋病奈瑟菌感染的可能。分泌物特点只是一种倾向而非绝对规律，临床上混合型表现十分常见。

瘙痒是最能提示过敏的症状。若无瘙痒，过敏性结膜炎的诊断就值得怀疑。过敏性疾病还往往双眼同时发病，而病毒性结膜炎常先累及一只眼，几天内再波及另一只眼。过敏性疾病常伴有结膜水肿（球结膜水肿）和眼睑水肿。过敏性结膜炎的典型体征包括结膜血管充血，以及不同程度的结膜水肿和眼睑水肿。过敏是结膜水肿最常见的原因，但结膜水肿并非过敏所特有，感染性疾病，尤其是与腺病毒相关的病毒性结膜炎也可出现，可能表现为水样分泌物以及眼部呈玻璃样肿胀。

耳前淋巴结肿大提示病毒性或衣原体病因。病毒性或衣原体包涵体性结膜炎通常表现为耳前或下颌下出现一个小而有压痛的淋巴结。急性细菌性结膜炎中可触及淋巴结肿大的情况很少见，但由奈瑟菌属引起的超急性结膜炎是例外。另一方面，晨起眼睑粘连通常与细菌感染相关，因为急性细菌性结膜炎患者常诉晨起时双眼被分泌物黏住而睁不开。

疼痛、畏光、视力下降和角膜改变是提示病情超出单纯结膜炎范畴的特征。除非角膜受累，结膜炎通常不伴疼痛，因此明显疼痛提示存在更深层或角膜的病变。临床医生应注意，出现疼痛、视力丧失或畏光时，需立即转诊至眼科医生。其他危险信号包括单眼发红、视力变化，以及睫状充血（一种充血模式，发红在角膜缘处形成环状且最为明显）。这些体征提示角膜炎（角膜的炎症）、虹膜炎或闭角型青光眼。闭角型青光眼还可表现为头痛、恶心、呕吐、眼痛、视力下降、畏光，以及看到灯光周围有光晕。出现上述任何特征时，都应进行全面检查，而不应直接假定为红眼病。

病毒性结膜炎

病毒性结膜炎大多由腺病毒引起。文献估计其占比约为65%至90%，差异主要反映了研究人群和实验室方法的不同。腺病毒引起的两种经典综合征是流行性角结膜炎（EKC）和咽结膜热（PCF）。第三种形式是急性出血性结膜炎（AHC），主要由小RNA病毒而非腺病毒引起。分子学研究还表明，各类病原体的相对频率因地区而异；而且有相当一部分病例（一项前瞻性研究中约为四分之一）并非由腺病毒引起。

流行性角结膜炎是腺病毒感染中较为严重的一种，最常与8型、19型和37型腺病毒相关。它可累及角膜，表现为上皮病变和上皮下浸润。这些浸润被认为是机体对病毒抗原的迟发型超敏反应所致。在相当一部分患者中，浸润可持续数周至数月，并可能暂时降低视力。咽结膜热主要与3型、4型和7型病毒相关，表现为结膜炎合并发热、咽炎以及耳前淋巴结肿大伴压痛。淋巴结肿大是提示腺病毒感染的重要线索。咽结膜热在家庭、学校和工作场所等密切接触的人群中易于传播。

急性出血性结膜炎是一种流行性、传染性很强的疾病，特征为双眼突发疼痛、肿胀和充血，常伴有结膜下出血。它主要由70型肠道病毒和A24型柯萨奇病毒引起，热带和亚热带地区曾记录到大规模流行。其临床表现与腺病毒感染相似，但通常出血更明显，病情也更为严重。

单纯疱疹病毒（HSV）和水痘-带状疱疹病毒（VZV）引起的结膜炎较为少见，但后果更为严重。单纯疱疹病毒性角结膜炎可能只累及一只眼睛，部分患者伴有水疱样皮肤病变，荧光素染色时可见具有特征性的角膜树枝状病变。原发性单纯疱疹病毒和原发性水痘-带状疱疹病毒感染主要发生于幼儿，而眼带状疱疹则由潜伏的水痘-带状疱疹病毒再激活所致，可发生于任何年龄。多种全身性病毒感染也会累及结膜。麻疹、风疹、腮腺炎、水痘和EB病毒可作为更广泛疾病的一部分引起结膜炎，新冠肺炎及其他一些呼吸道病毒也已被确认为其他病因。

大多数病毒性结膜炎具有自限性。单纯性腺病毒感染通常在两到三周内痊愈，但流行性角结膜炎的角膜受累可能在第三或第四周左右达到高峰。腺病毒传染性很强，可通过直接接触和被污染的物品传播，并且对常用消毒剂和物理因素的抵抗力异常强。由于不同病毒病原体的临床特征高度重叠，病因往往只能推断而难以确证。实验室检测通常仅用于疫情暴发期间、重症或反复发作的病例，以及对支持性治疗无效的患者。

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细菌性结膜炎

在急性病例中，临床上最常分离出的三种病原体是：金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）、肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）和流感嗜血杆菌（Haemophilus influenzae）。年龄会改变病原体的分布：肺炎链球菌和流感嗜血杆菌感染在儿童中更为常见，而金黄色葡萄球菌则最常影响成人。成人病例系列研究中，金黄色葡萄球菌居首，其次是肺炎球菌和嗜血杆菌属。在轻症儿童中，肺炎链球菌和莫拉菌属是主要病原体；在Hib疫苗问世之前，流感嗜血杆菌也是重要的致病菌。一项针对67名同时患有耳部或鼻窦感染的细菌性结膜炎患儿的儿科研究发现，约70%的分离株为流感嗜血杆菌，莫拉菌属和金黄色葡萄球菌则远少于此。

革兰氏阴性菌构成的群体较小，但风险更高。急性病例与铜绿假单胞菌、溶脂莫拉菌（Moraxella lacunata）、草绿色链球菌和奇异变形杆菌有关。铜绿假单胞菌和粘质沙雷氏菌与病程更为凶险的感染相关，角膜可能被迅速侵犯，因此这些感染被视为比常规病例风险更高。即使是常见病原体，病程也并不一致。大多数病例在就诊后1至2周内可自行缓解，但由高毒力细菌（如肺炎链球菌、淋病奈瑟菌和流感嗜血杆菌）引起的病例，其病程可能有所不同。

典型表现为黏液脓性的病变，患者通常主诉流泪、刺激感和分泌物增多，早期一般不会出现耳前淋巴结肿大。分泌物黏稠，常在睫毛上结痂；醒来时，眼睑可能被黏液脓性渗出物粘在一起。结膜通常呈粉红色（而非鲜红色）。双眼受累、眼睑粘连且无瘙痒，是细菌性结膜炎的强阳性预测指标。严重程度因病原体而异：严重细菌性结膜炎以明显的结膜感染和大量脓性分泌物为特征，通常由淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌、金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌引起；5岁以下儿童则多由流感嗜血杆菌引起。

病原学培养往往帮助不大。诊断通常基于临床表现，革兰氏染色以及巧克力琼脂和血琼脂培养主要用于非典型结膜炎（如超急性或慢性/对治疗无反应的病例）以及新生儿结膜炎的诊断。阴性结果很常见，很大程度上是因为部分致病菌（包括营养要求苛刻的嗜血杆菌属）在常规实验室培养基上生长不良，而且既往使用过抗生素也会进一步降低检出率。因此，培养阴性并不能排除细菌性病因；缺乏分离株也使得难以针对特定病原体调整抗生素治疗。临床上通常改为先经验性使用广谱抗生素。若治疗2至3天后临床反应不佳，则提示病因可能是耐药菌、病毒或过敏，此时应进行培养及药敏试验。若病毒性与细菌性疾病的区分仍不明确，病毒培养或聚合酶链反应（PCR）有助于鉴别病毒性与细菌性结膜炎。

衣原体性和淋球菌性结膜炎

成人包涵体性结膜炎是沙眼衣原体感染眼部所致的疾病。该病通常通过性接触获得，极少数情况下可因在受污染的游泳池中游泳而感染。临床上多表现为慢性、单侧发病，伴有黏液脓性分泌物。症状持续超过三周、睑结膜出现明显的滤泡反应，以及对局部抗生素无效，有助于将其与其他细菌性结膜炎相区分。确诊依赖免疫荧光染色、核酸扩增检测（NAAT）和特殊培养，其中在实际中最常用的是基于聚合酶链式反应（PCR）的方法。

由于该感染与生殖道疾病有关，通常采用全身治疗而非局部治疗。目前成人的标准治疗方案是单次口服1克阿奇霉素，备选方案包括每日两次、每次100毫克多西环素，连用七天，或每日四次、每次500毫克红霉素，连用七天。四环素类药物使用受限：8岁以下儿童以及孕妇或哺乳期妇女应避免使用。性伴侣也需要接受治疗。

淋球菌性结膜炎由淋病奈瑟菌引起，病情要凶险得多。其分泌物极为丰富，有些临床医生将其形容为“脓液喷泉”，并且有记录显示该病在春季和夏季的感染有所增加。患者通常表现为剧烈疼痛、发红，以及超急性的大量脓性分泌物；检查可见结膜水肿、眼球压痛、眼睑水肿和耳前淋巴结病。该病原体的菌毛有助于其附着于上皮，之后可黏附并穿透完整的角膜上皮。角膜穿孔和视力丧失可能在24小时内发生。成人通常通过自体接种感染眼部，常见途径是接触感染的生殖道分泌物后，手部受到污染，再触碰眼睛。

脓性分泌物的革兰氏染色可能显示革兰氏阴性双球菌，但确诊仍需依靠培养。鉴于病程凶猛，治疗必须在培养结果出来之前开始。标准方案是单次肌内注射1克头孢曲松，这是美国疾病控制与预防中心（CDC）推荐的方案。头孢曲松对衣原体无效，因此衣原体感染患者需要加用第二种抗生素，即口服1克阿奇霉素。耐药性仍是一个值得关注的问题：已出现对喹诺酮类耐药的菌株，不过在美国对头孢菌素耐药的情况较为罕见。角膜受累会改变治疗方案。有临床医生估计，约40%的情况下会出现溃疡或穿孔，此类患者需要静脉注射头孢曲松，因为肌内注射起效不够快。

梅毒和其他性传播感染也可引起眼部炎症，因此性病史是诊断检查的一部分。针对某一种感染的治疗并不能覆盖其他感染，因此筛查通常比仅依据眼部表现所提示的范围更为广泛。

新生儿结膜炎

出生后前四周内的眼部感染通常被归为新生儿眼炎，它一般反映了分娩过程中的细菌暴露。新生儿眼炎，也称新生儿结膜炎（NC），是出生后前4周内最常见的眼部疾病，通常由分娩时接触细菌引起。婴儿多在经过产道时接触到这些病原体，因此母体感染十分关键。沙眼衣原体引起的衣原体性眼炎是最常见的细菌病因，在4周龄以下新生儿的结膜炎病例中占比可达40%。母体的携带率本身也有差异，有一项估计认为在2%至20%之间。因此，沙眼衣原体是这一年龄组中需要重点考虑的病原体。

淋球菌感染较为少见，但对视力的威胁最大。奈瑟菌是对视力威胁最大的病因，然而淋球菌性眼炎（由淋病奈瑟菌引起的结膜炎）所占病例不到1%。淋病奈瑟菌感染是历史上推动预防用药政策的主要病原体。其他病原体也经常出现。包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和不可分型流感嗜血杆菌在内的其他细菌，占了其余细菌性病例中的很大一部分。自普遍推行淋球菌和衣原体预防用药以来，大肠杆菌等其他新生儿结膜炎病因变得更加常见。预防性滴眼液造成的化学刺激和疱疹病毒感染也被列为常见病因。

临床表现和发病时间有助于区分主要感染类型，但确认病原体仍需实验室检测。淋球菌感染发病较早：它会引起急性化脓性结膜炎，通常在出生后2至5天出现，若胎膜早破则可能更早出现。眼睑通常肿胀，分泌物可能较多，新生儿感染通常为双侧性。衣原体感染一般出现得较晚，发病时间通常在出生后5天至2周，这与其较长的潜伏期相符。由于该病的定义以出生后第一个月为界，发病时间窗口只能缩小鉴别诊断的范围，而无法最终确定病因。诊断以临床表现为基础，通常需要实验室检测加以确认。有人提出早期培养，以便更早开始针对性治疗，因为快速鉴定有助于保护视力。

预防用药彻底改变了新生儿的预后。1880年代以前，淋球菌感染是导致婴儿永久性失明的主要原因之一。1881年，卡尔·克雷德（Carl Credé）在新生儿出生后不久，向每个新生儿的眼睛中滴入一滴硝酸银。不同研究报告的结果有所不同。一项记录显示发病率从8%降至0.3%，另一项则报告从13.6%降至0.05%。克雷德最初使用的溶液浓度为2%，后因化学刺激而降至1%。硝酸银本身也带来了问题：硝酸银等化学刺激物可引起化学性结膜炎，通常持续2至4天。它对衣原体的防护效果也不够可靠，而如今衣原体已成为发达国家新生儿眼炎最常见的病因。硝酸银的使用随之减少，用于眼部预防的药物已从硝酸银转为红霉素或四环素眼膏以及聚维酮碘。世界卫生组织现建议对所有新生儿进行局部眼部预防用药，以预防淋球菌和衣原体性结膜炎。

疑似感染的新生儿需要紧急评估并转诊，因为延误可能导致严重的眼部损伤。未经治疗的病例可能出现角膜溃疡，溃疡可能穿孔，进而导致角膜混浊和葡萄肿形成。治疗应根据所鉴定的病原体进行，使用与感染相匹配的抗生素。预防用药并非万无一失：2025年，日本的一份报告描述了一例由耐左氧氟沙星淋病奈瑟菌菌株引起的淋球菌感染，并合并沙眼衣原体感染。该病例发生在一种旧制剂停用之后，此后一些机构改用基于氟喹诺酮类的眼用制剂进行新生儿预防。这一事件表明，筛查和抗生素耐药性监测仍然是新生儿护理的重要组成部分。

过敏性结膜炎

过敏性结膜炎是一种由环境过敏原引起的IgE介导的超敏反应，最好理解为I型超敏反应。致敏始于抗原呈递细胞激活Th2型淋巴细胞，后者释放白细胞介素-4和白细胞介素-13。这些细胞因子促使B细胞转换为产生IgE，所产生的过敏原特异性IgE抗体与结膜肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的高亲和力FcεRI受体结合。一旦致敏，结膜便处于预备状态：之后再次接触过敏原时，会使已结合的IgE发生交联，从而触发肥大细胞脱颗粒。

该反应分为两个阶段。早期阶段以预先储存的介质为主，主要是组胺以及类胰蛋白酶，它们在数分钟内引起瘙痒、血管扩张、结膜充血以及球结膜水肿。组胺作用于H1受体引起瘙痒，作用于H2受体引起血管变化。晚期阶段可在数小时后出现，持续时间更长，由新合成的脂质介质（如前列腺素和白三烯）以及细胞因子和趋化因子驱动。这些介质将嗜酸性粒细胞及其他与Th2相关的白细胞募集到结膜基质中，因此即使组胺已被清除，症状仍可能持续。这一双相模型解释了为什么抗组胺药能迅速缓解急性瘙痒，但单独使用时可能无法控制长期炎症。

临床亚型通常按病程和严重程度分组。季节性过敏性结膜炎是普通人群中最常见的类型，通常由花粉引发。常年性过敏性结膜炎全年都有症状，通常对尘螨、动物皮屑和霉菌等室内过敏原产生反应。春季角结膜炎和特应性角结膜炎是慢性、较严重的类型，具有强烈的2型炎症成分；它们主要见于专科眼科中心，并存在角膜并发症的风险。巨乳头性结膜炎与隐形眼镜或人工眼部假体有关，除免疫机制外，还由对上睑板结膜的机械性刺激引起。并非所有慢性类型都完全依赖IgE，上皮警报素（如TSLP、IL-33和IL-25）的作用是目前活跃的研究领域。

过敏性结膜炎与其他特应性疾病密切相关，尤其是过敏性鼻炎，两者常被合称为鼻结膜炎。据报道，约30%至71%的过敏性鼻炎患者有眼部症状。一般人群中的患病率估计约为6%至30%，特应性疾病患者的合并患病率约为31.7%。不同调查的结果差异很大。美国国家健康与营养调查（1988–1994）显示约35%的人有眼部过敏症状，而美国眼科学会IRIS数据库的登记数据显示患病率仅为2.8%至3.5%。2013至2016年在德黑兰进行的一项横断面研究报告患病率为15.9%，一项韩国成人研究报告为5.6%。发病率和患病率也在春季达到高峰，女性更高，11至30岁人群最高。由于这些数字取决于病例定义、季节和研究设计，比较时应谨慎。

非感染性及毒性病因

结膜炎并非总是由微生物引起。刺激性结膜炎是一种非感染性疾病，由短暂的机械性或化学性损伤引发，可以是急性的、复发性的，也可以是慢性的。化学损伤是最常见的途径。接触刺激物会损伤表层上皮细胞，损伤深度取决于物质的强度和pH值。碱性物质比酸性物质渗透得更深，因此碱接触通常被认为更为危险。家用产品是常见来源，包括漂白剂和含氨清洁剂、炉具清洁剂和管道疏通剂、消毒喷雾剂和气雾产品，以及洗涤剂和肥皂。气雾产品风险尤其突出，因为细小的液滴很容易到达眼表。

有些毒性反应并非源于一次性溅入，而是来自药物和隔离镜护理产品。滴眼液中的苯扎氯铵及其他防腐剂，在长期使用某些眼部护理产品或眼药时，可能引发毒性反应。较温和的刺激物作用可能较为缓慢，症状可能在反复使用数天、数周甚至数月后才出现。这种反应在临床上与过敏相似，但并非免疫介导，因此常被误认为过敏性结膜炎。

游泳池刺激是日常生活中的常见例子。氯与汗液、尿液和身体油脂反应生成氯胺，这些化合物会破坏泪膜，使眼表干燥并暴露。泪膜是保护角膜和结膜的表层，因此其破坏主要意味着表面保护功能的丧失，而非直接感染。pH失衡、维护不善的泳池会加重刺激，损伤还可能为水传播的微生物打开侵入途径。

机械和环境因素构成第二类。干眼症无论病因为何，都与刺激性结膜炎有关；化学溅射、眼部冲洗、擦伤和钝性创伤同样如此。残留的异物即使已经取出，仍可能使眼睛持续发红；异物自行排出后，发红和分泌物可能持续12至24小时。长期暴露于紫外线和干燥空气也被认为会加重眼表炎症，不过这些关联不如化学损伤那样直接。

慢性瘢痕性结膜炎是另一类，其炎症会遗留瘢痕。眼表烧伤、Stevens–Johnson综合征（SJS）或中毒性表皮坏死松解症（TEN）、特应性角结膜炎或春季角结膜炎，以及黏膜类天疱疮，都可能导致这种瘢痕形成，并且是角膜缘干细胞缺乏的主要原因。眼部瘢痕性类天疱疮现在通常归入黏膜类天疱疮，是一种自身免疫性疾病，其瘢痕形成模式相同。对于疑似SJS的病例，研究发现评分大于5分时，识别SJS为瘢痕性疾病潜在病因的敏感性和特异性都很高。

当炎症对治疗没有反应时，也必须考虑肿瘤的可能。尽管少见，眼表恶性肿瘤可能弥漫性累及结膜，表现为慢性结膜炎。主要例子是眼表鳞状上皮肿瘤（OSSN），这一谱系涵盖从不典型增生、原位癌到鳞状细胞癌。其两大主要危险因素是UV-B光和人乳头瘤病毒。其他情况也可能模仿慢性结膜炎，包括皮脂腺癌和结膜淋巴瘤。因此，持续存在的单侧病变，或对标准治疗无效的病变，应进行活组织检查或细胞学检查，而不是反复使用多个疗程的滴眼液。任何对标准药物治疗无效的眼表病变，都应引起对恶性过程的怀疑。

诊断与鉴别诊断

结膜炎的诊断通常基于临床表现，依靠病史和针对性的检查。病因一般可以通过仔细询问病史和眼部检查确定，偶尔需要进行培养。在单纯性病例中，视力保持正常。结膜炎通常不会损害视力，瞳孔对光反应也应当正常。因此，视力下降应被视为提示更严重疾病的警示信号，而不是普通结膜炎的表现。

由于"红眼"的病因很多，检查时需要通过观察疼痛、畏光、瞳孔反应以及充血的分布特点，将结膜炎与其他情况区分开来。剧烈疼痛或头痛可能提示可威胁视力的急性闭角型青光眼、巩膜炎或角膜溃疡。相比之下，结膜炎等常见的红眼原因通常只引起轻度疼痛、刺激感和/或异物感。前瞻性资料显示，随瞳孔缩小而加重的疼痛，或瞳孔大小不等，与严重的非结膜性疾病有关。反复出现或对治疗无效的充血需要重新检查，因为最初的诊断可能有误。有一例报道中，双眼症状在两个疗程的抗生素治疗后仍持续存在，且没有黏液脓性分泌物，临床医生因此重新考虑诊断，最终确认潜在病因为眼部酒渣鼻。

荧光素染色裂隙灯检查是排除角膜受累的核心步骤。应将荧光素滴入结膜囊，然后在裂隙灯的钴蓝光下观察眼睛，这样可以发现上皮缺损，而这些缺损会使常规病例变成可能威胁视力的病例。这一点很重要，因为角膜炎会同时改变转诊的紧迫程度和治疗的选择。典型的单纯疱疹性角膜炎表现为染色显示树枝状的线形病变，而点状糜烂则提示其他病因。角膜炎通常需要在较短时间内由专科医生复查。染色还有助于识别其他与结膜炎相似的情况，包括角膜擦伤，荧光素染色可显示其为上皮缺失。

微生物采样并非常规操作。拭子和培养一般用于重症、复发或慢性病例、新生儿感染，以及经验性治疗无效的病例，因为这些结果可以指导治疗。革兰染色在普通基层医疗中价值有限，因为许多致病微生物用这种方法并不能可靠地识别，这一局限也是培养结果常为阴性的原因之一。因此，临床医生更多依赖分泌物的类型、病变是单侧还是双侧、淋巴结情况以及对治疗的反应来做判断。

有几种其他疾病必须与结膜炎加以区分，因为它们会威胁视力。主要包括急性闭角型青光眼、葡萄膜炎、巩膜炎、角膜炎和眼眶蜂窝织炎。相比之下，结膜下出血表现为巩膜上无痛性的鲜红色斑块，通常是良性的。干眼症、睑缘炎和巩膜外层炎也会引起红眼，但病史和检查所见各不相同。因此，区分这些疾病是决定患者能否在基层医疗中处理、还是需要紧急转诊至眼科的关键。

病毒性及自限性病例的处理

成人急性感染性结膜炎中，大多数由病毒感染引起。多数情况下病情较轻，无需治疗即可自愈。因此，对于无并发症的病例，通常不需要药物治疗，主要任务是在病毒感染自然病程中缓解症状。

症状控制依靠简单的措施。常用的方法包括润滑滴眼液、冷敷，以及对明显疼痛使用口服镇痛药。为减轻症状，可以使用人工泪液、局部抗组胺药、局部类固醇、口服镇痛药或冷敷。关于抗组胺药的使用，指南意见并不一致。有一篇综述认为，局部血管收缩剂和抗组胺药通常不适用，因为它们的帮助很小，还可能导致症状反跳，并造成局部毒性和超敏反应。另一些指南则将它们列为支持性治疗选项。这种分歧反映了对轻微获益与反跳效应之间权衡的不同侧重。

对于腺病毒感染，具体的抗病毒药物几乎没有确定的作用。除局部使用更昔洛韦外，尚无证据表明其他特异性抗病毒药物有效。口服抗疱疹药物对腺病毒性眼病也没有已证实的效果。由于腺病毒抵抗力很强，感染控制是最切实可行的干预措施：这种病毒非常顽强，如果没有认真消毒，可以在台面或类似表面上存活数周。

抗菌药物对病毒性疾病的病程没有影响。病毒性结膜炎对抗菌药物没有反应，而轻度细菌性结膜炎往往会自行消退。不过，在一小部分患者中仍可考虑使用抗生素：对于可能易感的患者，可以使用局部收敛剂或抗生素来预防细菌继发感染。不必要的处方会带来额外的代价，因为它会造成不必要的眼部毒性和过敏反应，并促进抗菌药物耐药性的产生。这也是抗菌药物管理原则的依据，即抗生素应仅用于确有需要的病例。

对于由单纯疱疹病毒和水痘-带状疱疹病毒引起的感染，情况则有所不同，需要进行特异性抗病毒治疗。单纯疱疹病毒和带状疱疹病毒感染均可使用口服抗病毒药物治疗，包括阿昔洛韦、伐昔洛韦和泛昔洛韦。在带状疱疹性眼病中，几乎所有出现急性表现的患者都需要全身性抗病毒药物治疗，因为该疾病过程并不局限于眼表。治疗越早获益越大。阿昔洛韦、伐昔洛韦和泛昔洛韦仍是主要的治疗药物，若在皮疹出现后72小时内开始用药，预防眼部受累的效果最好。

在这些情况下使用皮质类固醇滴眼液需格外谨慎。使用皮质类固醇时应极其小心，因为它可能加重潜在的单纯疱疹病毒感染，因此在开始使用类固醇前应先排除单纯疱疹病毒感染。带状疱疹相关的结膜炎通常可以自行缓解，表现为结膜充血水肿，常伴有点状出血。病程中可能出现继发性细菌感染：继发感染多由金黄色葡萄球菌引起，应使用广谱局部和/或全身抗生素治疗。这类病例一般宜请专科医生会诊；对于伴有角膜上皮溃疡或膜性结膜炎的重症患者，应在1周内复诊评估。

细菌性、衣原体性及淋球菌性感染的处理

局部使用抗生素滴眼液或眼膏仍是细菌性结膜炎治疗的核心。在病原体尚不明确时，临床上通常先使用覆盖常见革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌的广谱药物，待临床经过或实验室结果明确后，再缩小抗菌谱或更换药物。由于轻症细菌性感染通常可自行缓解，是否用药以及选用何种药物，取决于病情严重程度和角膜受累的风险。

淋球菌和衣原体感染仅靠滴眼液无法控制，因为这些病原体常会扩散至眼部以外，并且经常与泌尿生殖系统感染并存。因此需要使用全身性抗生素。对于成人淋球菌性结膜炎，有一份参考资料推荐单次肌内注射头孢曲松1 g，同时单次口服阿奇霉素1 g，以覆盖可能并存的衣原体感染。若无法使用阿奇霉素，可改用多西环素100 mg，每日两次，连用7天。由于耐药性已广泛存在，氟喹诺酮类药物不再推荐用于淋球菌感染。另一份参考资料对淋球菌性结膜炎列出的头孢曲松剂量为1000 mg，而美国疾病控制与预防中心（CDC）针对无并发症生殖器淋病的方案使用的是500 mg，因此眼部用药剂量应对照当前当地指南核实。若尚未排除衣原体感染，指南建议在使用注射用头孢菌素的同时加用多西环素。

这些感染的处理不限于患者本人。性伴侣应接受评估和治疗，检查过程中还应筛查其他性传播感染，包括梅毒。淋球菌性结膜炎通常不需要进行治愈复查，但临床医生应监测治疗失败的情况；在美国，头孢曲松治疗失败仍较为少见。

佩戴隐形眼镜的细菌性结膜炎患者需要采取额外措施。感染痊愈前应停止佩戴镜片，开始局部使用抗生素，并应由眼科医生检查眼部，因为细菌可迅速侵入角膜并引发角膜炎。

抗菌药物管理是这一领域的核心原则。美国CDC 2020年的更新删去了生殖器淋病常规治疗方案中的阿奇霉素成分，理由是阿奇霉素耐药性不断上升，且双重用药可能损害共生菌。普遍建议限制不必要的抗生素处方，包括针对可自愈的病毒性或过敏性疾病的处方，以减缓抗生素耐药性的传播。

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过敏性结膜炎的治疗

治疗通常是分层进行的。首先是减少与过敏原接触，并采取简单的支持性措施。临床综述将冷敷和人工泪液列为基本措施，并与避免接触过敏原一同使用（缓解症状的非特异性措施通常包括：冷敷、用人工泪液冲洗眼睛，以及避免接触过敏原）。对于轻度病例，这些措施可能已经足够。若效果不佳，药理学治疗通常从局部用药开始。

局部用抗组胺药是通常的下一步。其作用靶点是组胺的H1受体，阻断该受体可减轻瘙痒和血管扩张（眼用抗组胺药通过竞争性结合组胺H1受体来减轻瘙痒和血管扩张，并抑制肥大细胞脱颗粒）。该类药物的副作用一般较轻，最常见的是眼部烧灼感、刺痛或疼痛。肥大细胞稳定剂作用于更上游的环节：它们阻止肥大细胞释放介质，但对已经出现的症状帮助不大，因此必须预防性使用，并且需要长期用药（肥大细胞稳定剂一般不能缓解已有症状，应在接触过敏原之前预防性使用，以防止肥大细胞脱颗粒。因此，它们需要与其他类别的药物联合长期使用）。许多现有产品同时具备两种作用，这类双重作用药物通常被视为季节性和常年性疾病的一线治疗（大多数季节性过敏性结膜炎和常年性过敏性结膜炎患者的一线治疗是局部双效抗组胺药/肥大细胞稳定剂）。一项系统综述发现，局部抗组胺药和肥大细胞稳定剂的疗效优于安慰剂，且无严重不良反应，但该综述认为证据不足，无法对各个药物的疗效进行排序（目前尚无充分证据比较具体局部药物的疗效。这些药物未见严重不良反应）。若需全身用药，则首选第二代口服抗组胺药，因其镇静作用较小（推荐使用第二代全身性抗组胺药，其不良反应较少，镇静方面的情况明显更好）。

局部皮质类固醇用于较严重或持续性的症状。由于其副作用包括眼压升高，临床医生会将类固醇的剂量和疗程都控制在有效的最低限度（局部类固醇应以尽可能低的有效浓度和尽可能短的疗程使用）。因此，类固醇通常只用于较严重的类型（皮质类固醇可能有效，但由于副作用，通常只用于较严重的过敏性结膜炎，如春季角结膜炎（VKC）和特应性角结膜炎（AKC））。

慢性春季型和特应型需要更专业的诊疗。春季型疾病中，肥大细胞稳定剂被视为主要治疗药物，可长期使用，但大多数症状明显的患者最终仍需要局部使用类固醇（具有抗组胺作用的肥大细胞稳定剂可能是治疗VKC的主要药物，长期使用也较安全。然而，对于大多数症状明显的患者，通常仍需局部使用皮质类固醇）。免疫调节药物仅用于严重的角结膜炎（皮质类固醇和免疫调节剂仅用于严重角结膜炎病例）。春季型疾病累及角膜时可引起剧烈疼痛和视力下降（VK是VKC中更严重的一个亚型，角膜受累明显，可能导致剧烈疼痛和视力问题），在严重的VKC或AKC中可考虑手术治疗（严重VKC或AKC可能需要手术干预）。

当标准治疗无效且已确认对特定过敏原致敏时，可考虑进行过敏原免疫治疗。针对眼部症状研究最多的方法是舌下给药。2011年一项Cochrane荟萃分析汇总了42项试验、共3958名参与者的数据，结果表明，与安慰剂相比，舌下治疗可降低眼部症状评分，但并未显著减少滴眼液的使用（42项试验共3958名参与者（舌下免疫治疗组n=2011，安慰剂组n=1947）的数据适合纳入荟萃分析。舌下免疫治疗显著降低了眼部症状总分（SMD：−0.41；95%CI：−0.53至−0.28；I²：59%）及各项单独的眼部症状评分；滴眼液使用量未见显著减少）。舌下免疫治疗的安全性综述显示，其基本不会引起严重的全身反应，这是其优于注射疗法的关键原因（舌下免疫治疗（SLIT）在保持与皮下注射免疫治疗（SCIT）相当的临床疗效的同时满足了这一需求；系统回顾文献后得出的安全性结果显示，其基本未出现严重全身反应）。治疗停止后疗效能否持续尚未得到确切证实，综述作者呼吁开展更大规模的长期研究（需要进一步开展设计严谨的大规模研究，以考察停药后的长期疗效，并确定舌下免疫治疗的成本效益）。

并发症、预后与慢性转归

角膜是影响结局最大的组织。感染或炎症一旦波及角膜，视力受损的风险会急剧上升。革兰氏阴性菌对此表现得尤为明显：铜绿假单胞菌可迅速导致角膜溃疡和穿孔，尽管它很少在新生儿疾病中被检出；未经治疗的铜绿假单胞菌性角膜炎甚至可能发展为眼内炎。淋病奈瑟菌感染的情况与此类似。若不治疗，它可溶解角膜组织，使眼球透明的前表面穿孔，在某些情况下最终导致失明，需要进行角膜移植。单纯疱疹病毒则呈现另一种模式，皮肤水疱与角膜炎同时出现。

严重或未经治疗的疾病可造成持久性损害。在一例已报道的成人淋球菌性角膜炎病例中，随访一个月时发现患者右眼视力仍维持在较低水平，裂隙灯显微镜检查显示角膜上有大片瘢痕性白斑。这类瘢痕是角膜疾病导致永久性视力丧失的主要途径。葡萄膜炎、慢性干眼症和视力下降是本节更广泛的临床描述中所认可的其他后遗症，它们往往遵循相同的规律：眼内深层组织受累越广，最终结局越差。

大多数无并发症的病例可以痊愈，且不留后患。预后取决于致病病原体以及角膜是否受累。若感染仅限于表层、未累及角膜，其预后与伴有角膜炎的感染截然不同。过敏性疾病的预后同样总体良好：并发症并不常见，但症状可能复发。复发主要由暴露因素驱动，因为反复接触过敏原很可能在今后再次引发同样的症状。

长期存在的过敏性炎症可造成眼表的累积性损伤。持续的炎症可导致复发性上皮缺损、角膜瘢痕、盾形溃疡、结膜纤维化、因慢性揉眼而继发的圆锥角膜，以及永久性视力损害，在严重的春季性和特应性类型中尤为明显。之所以将这些类型归为严重，是因为它们可引起角膜病变，如盾形溃疡或角膜斑块，在某些病例中导致视觉功能障碍。其慢性化与特应性疾病相关：由于特应性皮炎不能完全治愈，相关的重症特应性角结膜炎和春季角结膜炎往往需要长期治疗。而治疗本身也伴有风险：用于过敏性结膜炎的某些药物可能增加白内障的发生风险，长期接触防腐剂则可能导致泪膜不稳定、杯状细胞丢失、眼表炎症、角膜上皮毒性，并加重干眼症。

鉴于这些病程走向，临床医生强调早期控制。治疗指南认为，早期识别并积极控制炎症，可以减少慢性眼表重塑，改善长期视觉结局。在重度过敏性疾病中对外用他克莫司进行的长期随访研究，对患者的平均用药时长进行了追踪，为 8.4 ± 2.9 年，这反映出慢性类型的管理是以年为单位，而非以周为单位进行的。

传播、暴发与预防

病毒性结膜炎主要通过手与眼睛的接触以及污染物传播。污染物指携带传染性物质的物品。传播主要依靠手与眼睛接触及污染物。细菌性疾病的传播方式与此类似，因为接触过分泌物的手指可能把病原体带到另一只眼睛上，或传给他人。

腺病毒是病毒性结膜炎最常见的病因，其传播途径更为广泛。与眼部分泌物的直接接触是最常见的传播方式，尽管也有人提出呼吸道飞沫可能是传染源。传播还可通过接触眼科护理人员及其医疗器械发生。检查眼部的器械、眼部用药液、氯消毒不足的游泳池以及其他受污染的物品，均被认为与传播有关。粪口途径和污染物传播也有记录在案，腺病毒性角结膜炎的暴发曾涉及眼科药液，以及用于擦脸和擦手的滚筒毛巾。

传染期与临床病程密切相关。患者在眼睛发红、流泪时被认为会排出病毒。腺病毒感染呈双相病程：最初是感染期，随后约在最初感染后7至10天出现炎症期，此时病毒仍在持续排出。总体而言，大多数病毒性结膜炎病例在10至14天内具有高度传染性。免疫功能低下的患者排毒时间可能长得多，这在医院中尤为重要，因为医院中已有污染物传播的报道。

暴发最易发生在人群密集的场所。病毒感染在人口稠密、过度拥挤的地区，或卫生条件差的情况下更为常见，也可能两者兼而有之。在封闭人群中，细菌性暴发也有记录；一篇综述指出，在大学校园和日托中心等场所，此类暴发影响了13%至28%的人群。因此，针对流行形式的公共卫生应对依赖于暴发报告、病例追踪，以及在学校、医院和家庭中开展的感染控制。

预防以基本卫生习惯为基础。勤洗手、避免用手触摸眼睛，以及不共用毛巾和床上用品，是核心措施。对于佩戴隐形眼镜的人，指南建议：若身体不适，尤其是出现感冒或流感样症状时，应完全避免佩戴隐形眼镜。在临床环境中，仔细清洁眼科器械和药液同样重要。

学校和日托机构是否应将患儿排除在外仍有争议。主要指南持较宽松的立场：美国疾病控制与预防中心（CDC）和美国儿科学会（AAP）均建议，对于大多数无全身症状的结膜炎患儿，不应将其排除在学校之外。相比之下，2007年对各州卫生部门的一项调查发现，各方并无共识：在43个回复的州中，有13个州规定患儿须待疾病不再具有传染性后方可返校，16个州要求医生批准方可返校。另有17个州给出了多种建议，且常常相互矛盾。一些作者认为，文献支持在患儿无症状之前将其排除在外，另一些作者则指出，对于细菌性或病毒性结膜炎患儿的排除或隔离，并没有循证依据支持。实际上，临床医生所掌握的信息参差不齐。一项定性研究发现，没有一位医护人员了解儿科治疗指南，或关于返校、返托的标准化建议。

流行病学与地区负担

结膜炎是初级医疗中最常见的眼部问题之一。据估计，美国细菌性结膜炎的年发病率为每万人135例，约占所有初级医疗就诊的1%。荷兰一项全国性全科医疗调查记录到的总体发病率为每1000人年13.9例，其中一岁以下婴儿的发病率超过每1000人80例。细菌性疾病集中于幼儿：在美国，细菌性结膜炎在儿童中比在成人中更为常见，0至9岁年龄段约占病例的一半。病因也因年龄组和就诊环境而异。在一项2005年针对326名儿童的研究中，67%的患者检出细菌病原体，仅3%为单纯病毒感染，10%为细菌和病毒同时感染。

过敏性结膜炎的病例数较难统计。在普通人群中，单纯过敏性结膜炎的患病率为6%至30%，综述中常引用的范围为10%至30%。这种不确定性很大程度上源于：基于人群的研究估计，全球15%至40%的人一生中会出现眼部过敏症状，但由于许多人自行使用非处方药物，真实患病率很可能被低估。美国一项基于诊断编码的登记数据分析得出的数字要低得多，提示过敏性结膜炎的患病率为2.8%至3.5%；在同一数据集中，总体发病率在春季最高。眼部症状在其他过敏患者中也很常见：约60%至90%的过敏性鼻炎患者伴有眼部症状，另一项估计则认为过敏患者中眼部受累的比例高达40%至60%。

暴发疫情呈现另一种模式，在亚洲最为明显。南亚和东南亚经历了前所未有的季节性结膜炎病例激增，短时间内出现数万例病例，尤其是在季风季和季风前期。2022年末，印度泰米尔纳德邦出现激增，超过10万名患者前来就诊，这一时间恰逢东北季风（即冬季季风）季节开始。2002年韩国爆发的大规模急性出血性结膜炎疫情感染人数超过100万，在9月中旬的高峰期，有1100所学校停课。后来的几次聚集性疫情与肠道病毒70型和柯萨奇病毒A24变种有关，这两种肠道病毒是这些疫情中最常被认定的病原体。2023年秋季，印度、尼泊尔、巴基斯坦和越南记录到了创纪录的传染性结膜炎病例。暴发疫情也发生在机构环境中，已有大量关于日托中心、寄宿学校、军营、养老院和重症监护病房发生急性细菌性结膜炎暴发的报告。

对已发表的负担数据应谨慎解读。病例计数取决于病例的定义以及患者是否就医；单纯过敏性结膜炎常常未被充分识别，而且许多患者并不因症状就医，因此很难确定其真实患病率。疫情调查也可能迟迟无法确定病因。2023年不丹的一次疫情中，临床标本的实验室检测结果最初无法明确病原体。因此，不同国家和年份的估计数往往既反映真实发病率的差异，也反映监测系统的差异，这也是跨地区比较只能是大致估计的原因。

沙眼与全球防盲

沙眼是一种由沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis）引起的慢性眼部感染，这种病原体是专性细胞内寄生菌。儿童时期反复发作的结膜感染会造成持续性炎症，每次发作都会加重瘢痕形成的过程。多年之后，瘢痕将眼睑向内拉扯，睫毛便会在每次眨眼时摩擦角膜。这一阶段称为沙眼性倒睫，是最直接导致失明的阶段，其造成的角膜损伤在很大程度上不可逆。因此，沙眼是一种累积暴露所致的疾病，而非单次急性发作。在感染压力较高的地区，儿童即可出现致盲并发症，这一点使其有别于本词条其他部分讨论的自限性急性型。

这一问题的规模相当可观。世界卫生组织的事实介绍称，沙眼是全球首位的感染性致盲原因，约占全部失明病例的1.4%，并指出该病目前仍是29个国家部分地区的公共卫生问题。据估计，2023年全球沙眼性倒睫的病例为150万例；女性的相对风险更高，部分原因在于她们常常负责照料感染的儿童。非洲仍是受影响最严重的大陆。沙眼主要影响最贫困、农村地区的社区，那里的水源和卫生条件有限。因失明和视力损害造成的劳动生产力损失，经济成本估计每年为29亿至53亿美元。

世界卫生组织于1993年采纳了SAFE战略，作为推荐的消除框架。这几个字母分别代表：治疗倒睫的手术（surgery）、清除感染的抗生素（antibiotics）、面部清洁（facial cleanliness）和环境改善（environmental improvement）。每个组成部分针对疾病的不同阶段。手术矫正导致致盲损伤的内翻睫毛；抗生素，尤其是通过国际沙眼倡议捐赠的阿奇霉素群体给药，可减少社区中的感染源。面部卫生以及改善饮水和卫生设施的条件，则针对传播途径，因为沙眼通过接触眼部和鼻腔分泌物传播。证据基础并不均衡：系统综述发现，手术减少倒睫的效果有力支持，抗生素分发降低感染率的证据也较为充分，而环境与卫生措施的证据则较为有限。世界卫生组织于1996年启动了“全球消除沙眼”倡议（GET2020），以协调各国的实施工作；其后续框架现已纳入2021–2030年被忽视热带病路线图之中。

进展是可以量化的。世界卫生组织报告称，2025年各国规划为98,829名沙眼性倒睫患者提供了矫正手术，同时有4,740万名流行社区居民接受了抗生素治疗。当15岁及以上人群中未被卫生系统掌握的倒睫患病率低于0.2%，每个曾为流行区的县中1至9岁儿童的滤泡性沙眼炎症患病率低于5%，并且存在识别和处理新发倒睫病例的系统时，世界卫生组织即认定沙眼已被消除为公共卫生问题。截至2026年9月初，世界卫生组织列出33个已获认证的国家，仅2026年就有数个国家获得认证，包括5月的突尼斯和7月的萨尔瓦多。消除沙眼需要持续努力，因为在水和卫生条件仍然较差的地方，再感染十分常见。

沙眼与急性衣原体性结膜炎在多方面有所不同。急性型通常是一次可治愈、可消退的感染，而沙眼则体现出慢性化、同一家庭内反复再感染以及最终的瘢痕形成。它在资源匮乏地区的集中分布意味着，防控既依赖药物治疗，也同样依赖供水、卫生设施和卫生系统的覆盖能力。因此，沙眼防控项目生动地说明了一种常见眼部感染的诊断与治疗如何与更广泛的公共卫生和环境卫生工作相连，也说明了为何手术、抗生素、卫生和环境改善要协同推进，而非孤立地实施。

历史认识与治疗

眼睛发炎、流泪，是有记载的最早的医学病症之一。关于眼部炎症的最早已知记载，可以追溯到古埃及、希腊、罗马、波斯、中国和印度等古代文明。约编纂于公元前1550年的《埃伯斯纸草书》用其110栏中的8栏记述眼部疾病，但其中所描述的疾病通常很难确定具体为何病。古埃及医生认为，许多眼病是神的惩罚，或由外部环境因素引起，其治疗方法将药膏与仪式结合在一起。当时的一些眼膏含有没药、树脂、孔雀石、黄赭石和红天然碱。

19世纪末的细菌学研究为结膜炎找到了第一个被确认的细菌病因。1883年，科赫在德国霍乱委员会于埃及开展工作期间，研究了50名患有埃及眼病的患者，首次观察到这一微生物。数周后，威克斯于1886年在纽约分离出同一种微生物。两位研究者都没有为其命名。皮特曼和戴维斯（1950年）在一次急性结膜炎的现场调查中对分离株进行了特征描述，并提出了目前公认的命名。该微生物现被归为埃及嗜血杆菌（Haemophilus aegyptius）。基因组分析表明，埃及嗜血杆菌与流感嗜血杆菌基本相同，二者的DNA同源性为80%至100%。历史上，该病的病程更为严重：典型情况是先在一只眼睛发病，伴有流泪、血管充血和疼痛，随后出现脓性分泌物，并累及双眼，眼睑明显水肿。

接下来是新生儿眼部感染的预防。1881年，克雷德为新生儿滴入硝酸银溶液，以预防淋菌性眼炎。该方法后来将硝酸银浓度稀释至1%，并成为产科的标准做法。有一项系列研究报告称，该方法推行后，该病的发病率从8%降至0.3%。硝酸银也有缺陷，它会在50%至90%的婴儿中引起短暂的化学性结膜炎。后来的预防措施改用其他药物，包括红霉素、四环素和庆大霉素。产前筛查成为常规后，新生儿淋球菌和衣原体感染病例在某些地区变得less common，而衣原体（如今已成为发达国家新生儿眼炎最常见的病因）日益受到关注。

对病毒性和过敏性结膜炎的现代认识形成于20世纪。20世纪50年代初，人们从培养的腺样体组织中分离出腺病毒，该病毒群因此得名，也明确了流行性眼部感染的病毒学基础。20世纪60年代，日本和瑞典的研究团队将IgE鉴定为一类独立的抗体。人们也逐渐明确，与肥大细胞结合的IgE在接触过敏原时会触发组胺的释放。这一机制重塑了过敏性结膜炎的分类和治疗方式，也为后来的抗组胺药和肥大细胞稳定剂疗法奠定了基础。

待解决的问题与研究方向

长期以来，培养法一直是鉴定感染性结膜炎及相关眼部感染病原体的参考标准，但相当一部分标本培养不出任何微生物。目前正在测试不依赖培养的方法来填补这一空白。在一项针对眼内炎（发生于眼内而非眼表的感染）的小规模纳米孔测序研究中，23 名患者中有 18 例培养阳性，全基因组测序在两例培养阴性病例中发现了潜在病原体。其中一例除另一种细菌外，还通过测序检出了皮肤共生菌痤疮丙酸杆菌（Cutibacterium acnes）。类似的发现也见于其他培养阴性的感染。一项基于 16S 的研究对培养阴性的临床样本进行了分析，在一部分标本中检测到细菌，并发现 C. acnes 是最常见的微生物，但仍有约四分之一的样本在培养和测序中均为阴性。

难点在于如何解读这些结果。C. acnes 生长缓慢，易形成生物膜，且在采样过程中容易因污染混入，因此检出的序列本身并不能证明该微生物是致病原因。与厌氧培养的比较研究表明，测序阴性而培养阳性的结果很可能反映细菌载量较低，而培养超过约七天后几乎不再有额外收获。研究者还指出，延长培养时间可能会增加晚期阳性结果来自污染的可能性。因此，因果关系的判定取决于临床背景、重复采样以及相互印证的发现，没有任何单一的实验室结果能够定论。

快速即时检测正在研发中，旨在缩短从就诊到做出知情治疗决策之间的时间差。这一点很重要，因为基层医疗中有相当比例的结膜炎病例会使用抗生素，而大多数急性病例实际上是病毒性的，可以自行痊愈。在一项对商用腺病毒免疫检测试剂的评估中，186 名成人患者（疑似感染性结膜炎，病程不超过四天）接受了检测。在免疫检测呈阳性的 56 只眼中，只有 28 只经定量 PCR 证实，阳性预测值为 50%。同一研究团队还考察了检测条带的信号强度是否影响准确性。准确性也取决于人群：在一项大型美国系列研究中，疑似腺病毒感染的患者中仅约 8.6% 经 PCR 检测为阳性。这意味着在一种环境中预测价值一般的检测，在另一种环境中表现可能大不相同。因此，抗菌药物管理的效益取决于当地的流行率，也取决于结果是否结合临床体征综合判读，而非孤立看待。

抗病毒治疗仍是腺病毒性疾病中最明确的未满足需求，而腺病毒占了病毒性结膜炎负担的大部分。目前尚无抗病毒药物获美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于人腺病毒感染，急性期治疗基本以支持性为主。局部使用更昔洛韦凝胶属于超说明书用药，对某些血清型显示出一定疗效；而综述发现，许多药物在细胞培养和动物模型中有效，但在大型对照试验中缺乏可靠的获益证据。口服抗病毒药物尚未被证明能影响腺病毒所致的眼部疾病。聚维酮碘和局部糖皮质激素在某些情况下可缩短症状持续时间并减少并发症，含聚维酮碘与低剂量地塞米松的复方制剂已进入 III 期临床试验。病毒在活动期后的持续存在，以及上皮下浸润的复发，使得病毒抑制剂和耐受性更好的联合用药研究很可能持续活跃。由于病程自限、血清型敏感性存在差异等设计上的挑战，获得确定性证据一直十分困难。

慢性和重症过敏型结膜炎则提出了另一类悬而未决的问题。引起过敏性结膜炎瘙痒、发红和肿胀的 IgE 与肥大细胞通路已有较充分的研究，但部分人为何会发展为伴有角膜受累的春季角结膜炎或特应性疾病，以及过敏原免疫治疗的反应为何存在差异，目前仍不十分清楚。在缺乏对这些过程更完整解释的情况下，长期管理在很大程度上仍依赖症状控制，更具针对性的疗法则有待更清晰的机制靶点出现。总之，诊断、抗病毒治疗和过敏发病机制方面尚未解决的问题表明，结膜炎的诊疗在很大程度上仍依赖临床判断，并受限于现有实验室检测和治疗手段的能力。

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