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健康 / 疾病与症状 / hair-loss

脱发

脱发(秃发)是毛发变稀或完全缺失的状态,原因包括毛发生长周期紊乱、毛囊受损,以及遗传、免疫、激素等因素。

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干扰素毛囊雄激素性脱发斑秃JAK–STAT通路外用米诺地尔口服非那雄胺脱发

脱发,医学上称为秃发(alopecia),表现从逐渐变稀到完全秃头不等。其机制要么是毛发发育周期受到干扰,要么是毛囊受损,成因包括遗传、激素、感染以及其他全身或局部因素。由于“脱发”一词涵盖多种疾病,治疗前必须先查明个体脱发的原因。

毛发生长周期

每个毛囊都会经历生长期(anagen)、退行期(catagen)和休止期(telogen)的循环,之后旧毛发脱落,新毛发开始生成。正常情况下,毛发脱落与新生长相互平衡。当这种平衡被打破,脱落的毛发多于新长出的毛发时,就会出现脱发。因此,许多类型的脱发反映的是各时期毛囊比例的改变,或生长期缩短,而并非毛囊本身死亡。

分类

脱发通常分为两大类。瘢痕性秃发可能伴随毛囊的丧失而进展,造成不可逆的脱发;非瘢痕性脱发通常是可逆的。在瘢痕性秃发中,炎症会破坏毛囊的干细胞和生长机制,因此一旦损伤完成,就不会再长出头发。非瘢痕性脱发较为常见,包括下文所述的各类疾病。

病因

脱发可由多种原因引起,包括遗传易感性、自身免疫性疾病、炎症、感染、激素或代谢变化、药物、营养缺乏、物理或化学损伤,以及毛干异常等。同一种可见症状,例如弥漫性掉发或斑片状脱发,可能由截然不同的生物学过程引起。

主要类型

主要类别包括:

  • 雄激素性脱发,是男女两性中最常见的进行性脱发。
  • 斑秃,一种自身免疫性疾病,可造成斑片状或广泛性脱发。
  • 休止期脱发,因毛囊大量进入休止期而导致的暂时性脱落增加。
  • 生长期脱发,因干扰毛囊细胞分裂的因素而导致生长期毛发迅速脱落。
  • 瘢痕性秃发,一组异质性的炎症性疾病,会永久性破坏毛囊。
  • 牵拉性脱发,由长期紧绷的发型持续牵拉头发所致。

其他已知病因还包括毛干疾病、感染和行为因素。拔毛癖是一种冲动控制障碍,其治疗重点在于潜在的精神疾病。头癣是头皮的真菌感染,会造成发红、脱屑的斑片状脱发,必须进行全身治疗。因造型而导致的断发也很常见:结节性毛发断裂症是指头发因外伤断裂,常见于造型或过度使用护发产品。

全身性疾病和药物也可能引发脱发。已报告的例子包括体重骤减、包括化疗药物在内的某些药物、缺铁、皮肤疾病、真菌感染、红斑狼疮、甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进、糖尿病、放射治疗、创伤和结节病。

雄激素性脱发

雄激素性脱发(AGA),又称男性型或女性型脱发,是最常见的进行性脱发原因。这是一种常见的非瘢痕性疾病,男女均可罹患,常导致心理困扰和生活质量下降。其患病率随年龄增长而升高;一项综述估计,到70岁时,约50%的男性和25%的女性会受到影响。

发病机制

雄激素性脱发由遗传易感性和雄激素活性共同驱动。在患者体内,5α-还原酶将睾酮转化为双氢睾酮(DHT),后者与毛囊中的雄激素受体结合,尤以额部和头顶区域最为明显。关键的结构性改变是毛囊微型化。其发病机制涉及生长期缩短和休止期延长,主要由DHT作用于头皮上对雄激素敏感的毛囊所驱动。经过连续的周期,终毛被逐渐变细、变短、类似毳毛的毛发所取代。

雄激素模型存在局限性。研究人员指出,雄激素不太可能是毛囊微型化的唯一原因,这促使人们探索其他途径。研究表明,过氧化物酶体增殖物激活受体通路及其他信号网络可能参与其中,但它们各自的相对重要性仍在评估中。尤其是女性型脱发的成因仍不清楚,其模式也与男性型不同。

临床表现

男性通常表现为额颞部头发变稀、额颞发际线后移,以及头顶部脱发。女性则表现为头皮额部和顶部头发变稀(Ludwig型),或仅在额部中央变稀(Olsen型)。女性很少出现完全的发际线后退,这也是两性治疗方式不同的原因之一。

斑秃

斑秃是一种自身免疫性疾病,免疫系统错误地攻击毛囊,从而导致脱发。目前的模型认为,毛囊丧失了正常的免疫豁免。在炎症细胞因子(如IFN-γ)的驱动下,CD8+ NKG2D+ T细胞攻击毛囊。涉及干扰素信号传导与JAK–STAT通路的反馈环路会放大这种炎症。其终生患病率为0.7%至3.8%,7%至12%的患者会发展为全头或全身性脱发。

该病有多种类型。斑片状斑秃表现为一处或多处圆形或椭圆形的秃斑;全头型斑秃是头皮毛发完全脱落;全身型斑秃则是包括眉毛、睫毛和阴毛在内的全身毛发完全脱落。秃斑通常会自行再生,但病情可能复发。其遗传基础为多基因性,环境诱因也与之相关。

休止期脱发与生长期脱发

休止期脱发是一种非瘢痕性、非炎症性的脱发,起病相对突然,由生理或情绪压力引起。通常在诱因出现数月后才会显现,一旦去除诱因,头发一般会重新长出。产后常见。应激事件也可能加重其他类型的脱发,而脱发所带来的痛苦又可能延长脱落的过程。

生长期脱发是生长期毛发的迅速丢失。当某种因素损害了毛囊的有丝分裂活动时就会发生,最常见的原因是化疗。其他已报告的诱因包括严重慢性疾病、妊娠、手术、高热、营养不良、严重感染和内分泌紊乱。由于生长期脱发干扰了毛囊中活跃分裂的细胞,治疗结束后头发通常会重新生长。

诊断

诊断通常从病史和体格检查开始,包括脱发的模式、用药情况、既往疾病和家族史。某些情况需要由具有毛发和头皮疾病专业经验的皮肤科医生进行评估,尤其是存在炎症、瘢痕形成、快速进展或异常脱发模式时。如怀疑某种药物所致,可尝试停药观察,这是合理的做法。甲状腺功能、铁营养状况及其他指标的血液检查,常用于寻找全身性病因。

治疗

治疗取决于病因。只有少数疗法获得了针对特定类型脱发的监管批准,大多数方案的目标是减缓脱发或促进毛发再生,而非完全恢复浓密的头发。大多数治疗方法都无法完全恢复头发,不过假发、发片以及某些药物可能有助于减缓变稀或遮掩稀疏的部位。

雄激素性脱发

外用米诺地尔和口服非那雄胺是应用最广泛的治疗药物。米诺地尔能促进血管扩张并延长生长期,而非那雄胺通过抑制5α-还原酶来降低DHT水平,从而限制毛囊微型化。度他雄胺是另一种5α-还原酶抑制剂,也在使用中。对于已形成固定脱发模式的患者,可以选择外科植发。常见的局限性包括副作用,以及停药后复发。一篇与美国食品药品监督管理局(FDA)相关的综述指出,由于存在明显副作用和较高的复发率等缺点,这两种已获批的治疗药物都不被认为完全令人满意。

斑秃

直到最近,还没有任何全身性药物获得斑秃的监管批准,治疗往往依赖经验。Janus激酶(JAK)抑制剂的出现改变了这一局面。JAK抑制剂巴瑞替尼经大规模临床试验证明有效,于2022年6月获得FDA批准,成为首个用于斑秃的治疗药物。其他JAK抑制剂,包括利特昔替尼,仍在研究中。由于该病容易复发,治疗通常需要长期用药,这些药物的长期安全性仍在持续评估之中。

心理与社会影响

在大多数情况下,脱发在医学上是无害的,但其对个人的影响可能很大。外观的非预期变化会影响自尊和社交生活。对部分人而言,脱发会引起心理困扰,改变自我认知和身体意象。斑秃尤其与严重的心理社会负担相关,患者在接受医学治疗的同时,可能也需要心理支持。

研究与未解问题

当前的研究旨在阐明控制毛囊周期的信号通路、炎症和氧化应激的作用,以及为何某些患者对特定药物有反应而另一些患者没有。理解为何雄激素性脱发在部分人身上进展而在另一些人身上不进展,仍是核心问题;两性在发病率和治疗反应上的差异也仍在研究之中。

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