{ "id": "lymph-node", "title": "淋巴结", "lang": "zh-Hans", "source_lang": "en", "summary": "淋巴结是淋巴系统中的小型包膜器官，负责过滤淋巴液，并容纳启动适应性免疫应答的免疫细胞。", "category": "health", "subcategory": "anatomy-physiology", "type": "concept", "aliases": [ "淋巴腺" ], "generated_at": "2026-10-08", "model": "pro/claude-haiku-5-5", "url": "https://aiwiki.page/zh/lymph-node/", "translations": { "en": { "url": "https://aiwiki.page/en/lymph-node/", "json": "https://aiwiki.page/en/lymph-node.json" } }, "sections": [ { "heading": "", "text": "淋巴系统中的淋巴结通常呈豆形，外包结缔组织被膜，沿淋巴管分布。每个淋巴结接收身体某一特定区域的淋巴液并对其进行过滤，内部密集分布着淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞。淋巴结与脾脏、胸腺及其他淋巴组织一起构成次级淋巴器官，免疫应答在这些器官中组织和启动。\n\n淋巴结之所以重要，是因为它们是适应性免疫反应的主要发生场所。组织中摄取的抗原被运送至淋巴结，在那里T细胞和B细胞被激活，生发中心随后产生亲和力逐渐升高的抗体。在医学上，淋巴结同样是重要的临床信号：淋巴结肿大往往提示感染、炎症、淋巴瘤或癌症扩散，而淋巴结受累的分布模式则是分期、手术和放疗决策的重要依据。\n\n本词条首先介绍淋巴结是什么、全身淋巴结的分布位置，以及它们在显微结构层面的构造。随后描述淋巴液在淋巴结中的流动路径、淋巴结在免疫应答和淋巴细胞再循环中的作用，以及淋巴结的发育。最后几节涵盖临床检查与诊断、常见疾病、转移与分期、发现历史、外科和影像学技术，以及研究中尚待解决的问题。" }, { "heading": "定义与基本结构", "text": "淋巴结是一种小型的有包膜器官，沿淋巴管的走行分布。其外层为致密结缔组织构成的纤维囊，薄的小梁由囊向内延伸，部分地将淋巴结分隔成若干区室。数条输入淋巴管经凸出的外表面将淋巴液带入淋巴结，输出淋巴管则将其带出。凹陷的一面有一个称为淋巴门的凹口，淋巴结的动脉和静脉由此进出。因此，血液供应与淋巴液的输出在同一位置交汇，尽管两套循环彼此独立。\n\n大多数成人淋巴结呈豆状，体积较小。在大多数部位，正常淋巴结的短径远小于1厘米，而健康人的腹股沟淋巴结可能略大一些。淋巴结的分布并不均匀。颈部、腋窝和腹股沟的浅表淋巴结组位于薄层皮下脂肪中，靠近皮肤，其上方没有厚层肌肉，因此健康的淋巴结在这些部位有时可以被触及，表现为小而硬、可活动且无痛的结构。胸腔、腹腔和盆腔的深部淋巴结位于肌肉和器官的深处，正常情况下无法触诊。淋巴结的总数通常估计为数百个，但个体之间的数量差异相当大，这一点将在解剖分布一节中讨论。\n\n在内部，淋巴结以三维网状的网状纤维为支架构成。网状纤维是一种胶原蛋白（III型），由特化的基质细胞分泌形成，主要是成纤维网状细胞。这一支架并非被动的框架。它将大量淋巴细胞以及树突状细胞和巨噬细胞固定在特定位置，同时保留了淋巴液和细胞得以流动的通道。基质网络还携带信号分子，帮助决定不同类型细胞的定居位置，这也是淋巴结内部各区域界限如此清晰的原因。\n\n淋巴结属于次级淋巴器官，这类器官是成熟淋巴细胞与抗原相遇并启动适应性免疫反应的场所。其他成员包括脾、扁桃体和派尔氏淋巴集结。脾同样有包膜，但它过滤的是血液而非淋巴液，且没有与之相当的输入淋巴管供应。其白髓沿动脉排列，红髓则负责清除受损的红细胞。扁桃体和派尔氏淋巴集结没有包膜，它们是位于咽部和小肠黏膜上皮下方的淋巴滤泡聚集体，负责采集经黏膜表面进入的抗原，其中派尔氏淋巴集结利用特化的M细胞完成这一功能。淋巴结与这些器官的不同之处在于，它接受的是来自其引流组织的淋巴液。与胸腺和骨髓（淋巴细胞在其中发育的初级淋巴器官）一起，它们构成了人体有组织的淋巴系统。" }, { "heading": "解剖分布与引流区域", "text": "淋巴结在人体内的分布并不均匀。它们的位置沿着淋巴系统的通路排列：每个淋巴结都位于某一特定区域的淋巴汇集处。标准解剖学图谱按部位将区域淋巴结分组：头颈部（枕部、腮腺、下颌下和颈链，以及韦氏环的咽淋巴结和腭扁桃体淋巴结）、腋窝、上臂的肘后和滑车上淋巴结、纵隔（肺门、气管支气管和食管旁淋巴结）、腹部（腹主动脉旁、肠系膜、髂总、髂外、髂内和直肠淋巴结）以及腹股沟。一名典型的青年成年人大约有450个淋巴结，其中头颈部约60至70个，胸部约100个，腹部和盆腔多达250个。大多数腹部淋巴结紧贴脏器，尤其是肠系膜内。\n\n浅组与深组\n\n浅淋巴结位于皮下和皮下组织中，是临床上最常检查的淋巴结。沿下颌和颈侧分布的颈淋巴结、腋窝中的腋淋巴结以及腹股沟皱襞处的腹股沟淋巴结都属于这一组。深淋巴结则位于大血管周围以及胸腔和腹腔内，健康人无法触及。浅组腹股沟淋巴结又分为上内侧、上外侧和下垂直三组，接收下肢、臀部、外生殖器和下腹壁皮肤与筋膜的淋巴。它们的输出管随后汇入深组腹股沟淋巴结，后者还收集小腿深部组织和阴茎头的引流。在颈部，紧邻颈内静脉外侧的颈外侧深淋巴结接收头颈部的大部分淋巴，然后汇入颈静脉干。\n\n引流规律与临床意义\n\n人体各区域的淋巴都汇入可预测的淋巴结群，因此肿大淋巴结的位置有助于判断病变所在。脐以上的下腹部皮肤引流至腋窝，脐以下的组织则引流至浅组腹股沟淋巴结；脐因此构成一条分水岭，两侧的引流通路互不交叉。腋淋巴结分为五组（外侧组、前组或胸肌组、后组或肩胛下组、中央组和尖组）。上肢的大部分淋巴进入外侧组，而位于腋窝底部的中央组是乳房的主要汇集站。这也是乳腺癌常转移至腋淋巴结、乳腺疾病检查时必须仔细检查腋窝的原因。手和前臂尺侧的淋巴是例外：它们首先到达肘部上方的肘后淋巴结。肺的淋巴先经过肺段淋巴结和肺门淋巴结，再到达纵隔淋巴结。这些可预测的通路是追踪感染（例如足部伤口后出现的淋巴管炎）以及预测肿瘤扩散方向的基础，相关内容见癌症条目及分期部分。\n\n变异与计数的困难\n\n关于淋巴结总数的各种估计差异很大。有些来源给出青年成人约450个，另一些则给出成人一般为400至800个，或500至600个。这种差异是正常的，它取决于体型、遗传、年龄以及既往的免疫暴露史。计数本身也很困难：小淋巴结与淋巴小结之间的界限并不总是清楚的，而且许多淋巴结微小、位置深在并埋于脂肪之中。不同个体之间淋巴结的数目和位置也有差别：有些人某一区域的淋巴结较多，有些淋巴结则缺如或融合。因此，来自解剖、影像和历史解剖学文献的计数结果不一定一致。基于这些原因，淋巴结总数最好理解为一个范围而非固定数字，而作为解剖单位，区域淋巴结群比单个淋巴结更为可靠。" }, { "heading": "显微解剖与内部分区", "text": "在纤维被膜之内，淋巴结由同心排列的几个区域构成：外层的皮质、富含T细胞的副皮质区（深皮质），以及内层的髓质。从被膜向内延伸的纤维小梁将皮质分隔成小叶。在较大的哺乳动物和人类中，小叶数量为十个或更多，每个小叶包含一个淋巴滤泡及其相邻的副皮质组织。窦系统贯穿所有这些区域，因此小叶就像溪流中的小岛，镶嵌在窦系统之中。\n\n外皮质与淋巴滤泡\n\n最外层为皮质，包含被膜下窦、皮质窦和淋巴小结。被膜下窦是来自输入淋巴管的淋巴液进入淋巴结后最先到达的空间。淋巴滤泡占据了皮质的大部分区域。初级滤泡主要由未成熟淋巴细胞组成；次级滤泡则在遭遇抗原后形成，富含B细胞，并含有生发中心，B细胞在其中增殖并成熟。浅皮质由滤泡及滤泡之间的滤泡间组织构成，是抗原最先被采样的区域。\n\n副皮质区\n\n滤泡下方是副皮质区，以成熟的T细胞和树突状细胞为主。其基本结构单位是副皮质索，这是一个圆柱状结构，中央为高内皮微静脉（HEV），外周环绕着同心层排列的成纤维网状细胞（FRC），并以皮质窦为界。这些索起始于滤泡的基部，平行穿过皮质，并在皮质-髓质交界处汇入髓索。HEV的内衬为立方形而非扁平的内皮细胞，淋巴细胞先附着在这层内衬上，然后挤过管壁进入深皮质。迁移主要集中在副皮质深部最宽的HEV节段。在皮质-髓质交界处，HEV又转变为具有扁平内皮的普通微静脉。\n\n髓质\n\n髓质位于门部附近，形成由髓索和髓窦构成的疏松网络，并通过结缔组织纤维与副皮质区分隔。髓索中既有T细胞也有B细胞，还含有淋巴结内绝大部分的浆细胞，它们是分泌抗体的主要来源。髓窦是淋巴液经输出淋巴管离开淋巴结前的最后通道，其中的巨噬细胞有助于清除液体中的物质。髓静脉经门部将血液运出淋巴结。\n\n基质网络与输送管系统\n\n每个区域的结构都依赖于基质支架。被膜和小梁由致密结缔组织构成，小梁在内部延续为细小的III型胶原网状纤维。在副皮质区和滤泡内，基质由FRC构成，它们分泌细胞外基质并形成网状结构。T区的FRC产生趋化因子CCL19和CCL21，用以吸引表达CCR7的初始T细胞和树突状细胞；它们还分泌IL-7，这是初始T细胞存活所必需的细胞因子。FRC包绕着由胶原管构成的输送管系统（在小鼠中已大致完成三维图谱绘制），该系统将小分子可溶性物质从输入淋巴液输送至副皮质区和HEV。输送管在浅层T细胞区的密度高于深层。FRC并非单一群体：不同亚群分别分布于边缘区、滤泡（滤泡树突状细胞即发源于此）、T-B交界处、T细胞区以及血管周围间隙。小鼠实验还表明，FRC可通过产生一氧化氮抑制T细胞扩增，这说明基质在支持免疫应答的同时也对其起调节作用。" }, { "heading": "淋巴流动、过滤与引流", "text": "淋巴在结内的路径\n\n淋巴经输入淋巴管进入淋巴结，这些管道穿过纤维囊的凸侧，开口于被囊下窦。被囊下窦是一条位于被膜下方、环绕淋巴结的通道。液体从这里向内流动，经过沿皮质结缔组织间隔走行的小梁（中间）窦，再到达位于髓索之间的髓窦。髓窦向门部汇聚并合并，形成输出淋巴管，将淋巴液带出淋巴结。由于各窦彼此相通，且间隔上有开口，淋巴液可以在相邻通道之间穿行，而不必遵循单一固定的路径。还有一部分淋巴经由滤泡间窦和皮质深层窦发出的输出淋巴管离开，因此输出途径有多个入口。上述每个腔隙中都布满由网状纤维和网状细胞突起构成的网络，它们减缓液体流速，并延长液体与衬覆通道的细胞的接触时间。\n\n驻留细胞的过滤作用\n\n淋巴窦并非空的管道。巨噬细胞衬覆在被囊下窦的底部，直接位于B细胞滤泡之上；类似的巨噬细胞也大量分布于髓窦沿线，它们常常已吞噬了异物。窦腔内的树突状细胞会采集淋巴液中携带的颗粒和微生物。因此，淋巴结起着过滤器的作用，在淋巴液回流入血之前清除细菌、病毒颗粒、细胞碎片及其他外来物质。被捕获的抗原以淋巴细胞能够识别的形式保留下来，这使该过滤功能与其他章节所述的免疫应答联系起来。网状纤维网络与窦内缓慢的流动共同提高了这种捕获效率。\n\n推动机制与单向流动\n\n淋巴系统是一个低压系统，压力远低于动脉循环，因此其运动依赖多种机制共同作用。较大淋巴管壁中的平滑肌以节律性的蠕动方式收缩。骨骼肌收缩会压迫管道，附近动脉的搏动以及呼吸运动也有助于推动液体前进。淋巴毛细管起始于盲端管道，其内皮细胞松散地相互重叠，形成微小的单向瓣膜，使液体能够进入而不能流出。较大的集合淋巴管内含有瓣膜，其管壁结构与静脉相似；每个瓣膜都会造成一处小的膨大，因此这些管道呈现串珠状外观。这些瓣膜共同保证淋巴液稳定地朝向中央循环流动。\n\n回流至静脉系统\n\n来自身体各部位的淋巴管汇集成以其引流区域命名的淋巴干，包括颈干、锁骨下干、支气管纵隔干和腰干，另有一条单一的肠干。这些淋巴干汇入两条主要的导管。右淋巴导管接收身体右上四分之一区域的淋巴液，包括右臂、头颈右侧和右胸部的淋巴液，并注入右静脉角，即右锁骨下静脉与颈内静脉的汇合处。胸导管较粗大，收集身体其余部分的淋巴液。它起始于膈下方一个囊状结构，即乳糜池，接收来自下肢、骨盆和腹部的淋巴液，包括来自肠道的乳糜。随后胸导管向上穿过胸腔，注入左静脉角，靠近左锁骨下静脉与颈内静脉的汇合处。其开口处有一个瓣膜，可防止血液倒流入导管。由于这种结构安排，经过过滤的淋巴液在胸部上方重新回到血液循环中，两条导管的不对称性也是人体解剖学中的标准特征。在部分个体中，导管的分支和汇合方式更加多样，因此胸导管的确切走行无法完全预测。" }, { "heading": "免疫功能与淋巴细胞再循环", "text": "副皮质区的抗原呈递\n\n淋巴结是适应性免疫系统对机体所接触过的物质进行采样的场所。抗原主要通过两种途径到达淋巴结：一是以游离分子的形式随输入淋巴液进入，二是由外周组织中的树突状细胞摄取后带入。摄取抗原并已成熟的树突状细胞沿输入淋巴管进入淋巴结，表达趋化因子受体CCR7，并定居于富含T细胞的副皮质区。在那里，它们将加工后的肽段展示在主要组织相容性复合体（MHC）分子上：CD4 T细胞识别MHC II类分子，CD8 T细胞识别MHC I类分子，后者通常通过交叉呈递其他细胞摄取的物质来实现。若一个初始T细胞通过其T细胞受体识别到与之特异对应的肽段，便会被激活，接受共刺激信号，并开始增殖。其子代分化为效应细胞，其中一部分成为记忆细胞。由于这一过程依赖于罕见的抗原特异性克隆与合适的呈递细胞相遇，淋巴结的结构有助于集中这些相遇机会。\n\n滤泡与生发中心中的B细胞应答\n\nB细胞在外皮质的滤泡中被激活。当B细胞受体结合抗原后，B细胞会向其与副皮质区的交界处迁移，并在此从滤泡辅助性T细胞获得辅助。随后，应答大致沿两条途径进行。在滤泡外应答中，会迅速产生寿命较短的浆细胞，其亲和力成熟程度和类别转换重组程度都比较有限。第二条途径中，滤泡内会形成生发中心。在生发中心的暗区，B细胞增殖，并对其免疫球蛋白可变区基因进行体细胞高频突变。随后，细胞迁移至明区，滤泡树突状细胞在此展示免疫复合物，滤泡辅助性T细胞则从中筛选出受体与抗原结合最紧密的克隆。被选中的细胞或重新返回暗区，或离开生发中心，成为记忆B细胞或分泌抗体的浆细胞。类别转换会改变抗体重链的恒定区，使其从IgM转变为IgG、IgA或IgE，这主要依赖于滤泡辅助性T细胞提供的CD40信号以及细胞因子。参与这一过程的酶和受体一旦出现缺陷，就会导致免疫缺陷病，例如高IgM综合征，其中相关步骤无法正常完成。\n\n淋巴细胞再循环\n\n淋巴细胞并不会停留在某一个淋巴结中。初始T细胞和B细胞大多通过称为高内皮微静脉（HEV）的特化毛细血管后微静脉，从血液进入淋巴结。它们的进入依赖于L-选择素与HEV上的血管地址素结合，随后CCR7与趋化因子CCL19和CCL21结合，进而激活整合素LFA-1，使其能够与内皮上的ICAM-1和ICAM-2结合。进入淋巴结后，细胞会在副皮质区和滤泡中扫描抗原。未遇到其特异性抗原的细胞则经输出淋巴管离开淋巴结，随淋巴流进入淋巴系统，最终回到血液中。这种再循环方式使初始细胞能够在一段时间内途经众多淋巴结，从而提高其遇到特异性抗原的概率。相比之下，效应T细胞和记忆T细胞可以通过输入淋巴管从外周组织进入淋巴结，它们携带着远处部位感染或炎症的信息进入淋巴结。\n\n迁移的分子调控\n\n细胞在淋巴结内的运动受趋化因子信号与脂质信号之间平衡的调控。初始淋巴细胞高表达CCR7，低表达1-磷酸鞘氨醇受体（S1PR1），这有利于细胞滞留在淋巴结中。淋巴结组织中的S1P浓度较低，部分原因是存在降解酶；而在淋巴液和血液中，S1P浓度较高。当淋巴细胞在输出淋巴液中遇到高浓度的S1P时，便会顺着这一梯度离开淋巴结。趋化因子受体和S1P受体本身也受细胞调控：配体的作用会引起受体内化并出现短暂脱敏，此后受体会重新表达。这一循环使细胞能够在滞留与离开两个阶段之间交替转换。黏附分子（如选择素、整合素及其配体）控制细胞如何与内皮黏附并穿过内皮，而它们的表达会随细胞活化而改变。效应细胞会丧失CCR7和L-选择素，并获得其他归巢受体，从而引导它们到达感染或炎症部位。总体而言，这些机制使淋巴结能够持续对机体进行抗原采样，这正是淋巴系统免疫监视的基础。" }, { "heading": "发育与形成", "text": "哺乳动物的淋巴管可追溯到胚胎期的静脉，淋巴结就在这一血管框架内发育。在小鼠中，转录因子SOX18在胚胎第9.5天（E9.5）左右出现于主静脉内皮中，位于PROX1的上游。到约E10.5时，PROX1成为淋巴管细胞命运的主控因子。SOX18进而在E10.5时诱导PROX1的表达，而PROX1是淋巴管内皮细胞命运的主要调控因子。大约从E11.5开始，同时表达这两种因子的细胞会从静脉脱离，并向外迁移，形成颈静脉淋巴囊。功能缺失实验证实了这一顺序。Sox18基因敲除的胚胎显示，从主静脉分化出淋巴管内皮细胞的过程被完全阻断。缺乏Prox1的胚胎也受到影响：约E11.5时芽状结构停止生长，导致其没有形成淋巴管网络。与Noonan综合征相关的RAF1功能获得型变体，在小鼠中促使更多静脉内皮细胞转向淋巴管身份，这说明了信号输入如何影响这一谱系选择。\n\n组织者细胞与结节形成的开始\n\n结节形成的程序始于另一类细胞群。在经典的双细胞模型中，LTi细胞调控间充质组织者细胞的激活。近期的小鼠研究又增加了淋巴管内皮细胞作为第三个参与者，它同样能启动结节形成。最早可见的步骤是LTi细胞在未来结节位点聚集，而这一位置的吸引作用受趋化因子配体13（CXCL13）的表达调控。有一项研究提出，附近的神经纤维可能通过视黄酸帮助诱导这一趋化因子。LTi细胞是以RORγt和IL-7Rα表达为标志的造血细胞群。它们携带淋巴毒素α1β2，可与基质组织者细胞上的淋巴毒素β受体（LTβR）结合。激活后，基质细胞会增加黏附分子的表达，并产生趋化因子CXCL13、CCL19和CCL21，用以募集并留住造血细胞。无论在小鼠还是人类中，这种产前的相互作用都驱动着淋巴结的发育。淋巴结还倾向于在血管分支处形成。\n\n基因依赖性及不同部位间的差异\n\n遗传学证据显示了这一通路的核心地位。缺乏LTβR的小鼠同样没有淋巴结和派尔集合淋巴结。不同的细胞因子会以不同方式诱导表达IL-7Rα的细胞产生淋巴毒素，从而分别有利于淋巴结或派尔集合淋巴结的形成，因此这两种器官并非同一程序的简单变体。黏膜淋巴组织又通过另一条途径形成。淋巴结形成的能力似乎仅限于有胎盘哺乳动物。脾脏组织者的研究则晚得多：人们对诱导脾脏发育的对应基质细胞知之甚少。在这里，我们将新生小鼠的脾脏基质组织解离、重新聚集并移植到成年小鼠受体中，从而鉴定出了对新组织形成至关重要的一个基质细胞群。因此，物种与部位之间的差异，以及这些基因突变所产生的效应，反映的是不同的组织者和信号需求，而非单一的模板。\n\n出生后的成熟\n\n淋巴结在出生后仍会继续成熟，而抗原暴露对这一过程有强烈影响。新生小鼠的淋巴结在结构上尚未成熟，淋巴细胞较少，滤泡树突状细胞网络也很稀疏；而成年淋巴结中的B细胞滤泡十分密集，FDC网络广泛。在出生当天给小鼠免疫，可加速B细胞在滤泡中的聚集、FDC的成熟以及成纤维网状细胞的组织化。然而，对新生小鼠免疫后，生发中心的形成既延迟又减少。类别转换也仍落后于成年水平。早期的大鼠实验显示了同样的抗原依赖性：在受刺激的腘淋巴结中，第23天即可检测到最初的含生发中心的次级滤泡，而在未受刺激的腘淋巴结中则从未发现。由于成纤维网状细胞使淋巴结能够在炎症后重塑结构，淋巴结的结构终生都能对暴露作出反应。" }, { "heading": "临床检查与诊断", "text": "触诊与床旁评估\n\n大多数肿大的淋巴结首先通过触摸发现。检查者放松该部位，使淋巴结能与肌肉和肌腱分开，然后用指尖逐一触诊各个引流区域。需要记录四项特征：大小、质地、压痛，以及活动度或与深层组织的粘连情况。有压痛、发热、发红的淋巴结通常提示局部炎症原因。质地坚硬、无压痛、相互粘连或与深部结构固定的淋巴结则提示恶性肿瘤的可能，不过这一区分并非绝对。某些部位的意义更大。锁骨上和肘后淋巴结肿大被视为危险信号，锁骨上或腋窝区域的肿大淋巴结无论大小都值得进一步检查。纵隔、腹膜后和肠系膜淋巴结通常无法触及，一般是在其压迫邻近结构时才被怀疑。\n\n临床医生还会寻找全身性线索。发热、盗汗、体重下降和脾肿大提示感染、淋巴瘤或白血病，而结核病史或HIV感染风险、性接触史、旅行史、接触动物史和用药史则有助于缩小病因范围。淋巴结病按受累范围分类：仅累及一个区域为局限性，累及两个或以上区域为全身性，全身性病变更常反映全身性的病理过程。良性淋巴结通常在四至六周内消退，因此持续或进行性增大需要进一步检查。在确诊之前应避免使用皮质类固醇，因为它可能掩盖淋巴瘤的组织学特征。\n\n影像学检查\n\n超声成像通常是浅表淋巴结的首选影像学检查。正常淋巴结往往保留可见的脂肪门，皮质呈低回声，血流排列有序。提示恶性的特征包括：形态呈圆形（短径与长径之比接近1）、边界不规则或模糊、脂肪门消失以及血管分布异常。传统阈值同样适用于断层影像。在CT和MRI上，颈部、腋窝和纵隔淋巴结通常以短径约10毫米作为临界值，腹部淋巴结若大于约10毫米，一般被视为病理性。这些基于大小的标准并不完善。一些研究提出了更低的阈值，而且在某些肿瘤类型中，相当比例的转移淋巴结直径小于10毫米。形态、边缘、坏死和强化模式可以提供超出大小之外的信息。\n\nPET与CT联合使用可提供功能信息。由于恶性细胞常大量摄取葡萄糖示踪剂，PET能够发现大小正常的受累淋巴结，这是其相较于CT的一个关键优势。其局限在于空间分辨率，难以检出极小的病灶；此外还会出现假阳性，因为感染和炎症同样会使示踪剂聚集。在一项肺癌研究中，PET对直径小于1厘米的淋巴结敏感性较高，但特异性一般。对于某些示踪剂摄取较低的淋巴瘤亚型，CT测得的大小仍是主要标准。\n\n组织取样\n\n当影像学检查或临床特征仍然可疑时，需要获取组织样本。细针穿刺快速、廉价且创伤小，通常足以识别转移性癌或肉芽肿性疾病。对于疑似淋巴瘤，单独使用细针穿刺并不充分，因为病理学家需要完整的组织来判断淋巴结的结构。粗针活检能保留更多结构，现已广泛使用，但可能得出无法明确诊断的结果。在一项系统综述中，仅约四分之三的穿刺和粗针样本能够给出具体亚型的淋巴瘤诊断，约四分之一至三分之一的病例仍需切除活检。因此，切除活检仍是淋巴瘤分类的参考标准。诊断材料由病理学家通过形态学、免疫组织化学和免疫表型分析来确定细胞系别，流式细胞术或分子检测则用于评估克隆性。与颈部或锁骨上取样相比，腋窝和腹股沟活检的感染、淋巴囊肿和神经血管损伤风险更高，因此通常选择可及部位中最异常、最大或最硬的淋巴结。\n\n全身性与局限性疾病及临床线索\n\n局限性淋巴结病通常可以根据其引流区域来解释：手指感染会引起腋窝淋巴结肿大，腿部感染则会引起腹股沟或腘窝淋巴结肿大。全身性肿大需要更广泛的排查，通常包括血液检查、血清学和病毒学检测，有时还需要骨髓评估。一些药物，包括苯妥英、别嘌醇和某些抗生素，会引起淋巴结肿大，因此用药史十分重要。需要区分的主要类别是感染、自身免疫性疾病，以及淋巴瘤或白血病。病程、分布、全身症状和检查结果的综合分析将指导下一步检查。大多数病例是良性的，但具有危险信号特征的持续性淋巴结肿大，是及时进行活检的理由。" }, { "heading": "常见疾病与病理改变", "text": "淋巴结位于大多数组织的下游，负责采样引流自这些组织的淋巴液，因此局部感染、全身性疾病、药物和癌症都可能改变其大小、结构或细胞成分。多数肿大的淋巴结属于反应性增生，而非肿瘤性病变。当淋巴结内的驻留细胞因抗原刺激而增殖时，这种肿大被归类为反应性淋巴结病，反映了抗原刺激。\n\n反应性淋巴结炎\n\n组织学改变在很大程度上取决于诱因。炎症性改变通常是对细菌和真菌入侵的典型反应，而病毒和某些药物更常引发免疫型反应。细菌和真菌主要引起炎症性反应；病毒和药物主要引起免疫性反应。感染化脓性细菌（如葡萄球菌和链球菌）时，中性粒细胞会被募集到淋巴结内，随之可能出现迅速肿胀、被膜扩张、水肿，以及潜在的组织坏死，并可能形成脓肿。\n\n病理学家根据反应性淋巴结的主要结构模式对其进行分类。反应性淋巴结病按其主要的组织结构模式分为四大类：滤泡-结节型、窦型、滤泡间型或混合型，以及弥漫型。临床上，症状出现的时间有助于判断：近期出现的肿大通常有压痛，而长期存在的肿大往往无痛。急性期表现为疼痛或触痛；慢性期则无压痛。常见诱因包括上呼吸道感染、口腔炎或龋齿，许多病毒感染（包括HIV、传染性单核细胞增多症和巨细胞病毒感染），以及苯妥英和卡马西平等药物。\n\n结核病与HIV感染\n\n结核病仍是引起淋巴结肿大的重要原因，尤其是在颈部。结核性淋巴结的特点包括：多个淋巴结聚集或相互粘连、无痛，以及表面光滑。组织学上，干酪样坏死性肉芽肿是典型表现，这一特征仅凭临床描述无法体现。\n\n在HIV感染中，全身性淋巴结肿大通常反映早期的反应性状态。在一份病例报告中，一个淋巴结的周边可见少量增生的滤泡，这在HIV感染相关的淋巴结病中较为常见。在疾病进展期，随着CD4 T细胞减少，滤泡结构往往趋于消失。\n\n淋巴瘤与白血病\n\n全身性淋巴结病提示潜在的全身性疾病，其病因可能是感染（如传染性单核细胞增多症）、恶性肿瘤（如淋巴瘤）或自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）。淋巴瘤和白血病会直接浸润淋巴结。霍奇金淋巴瘤的定义特征是在炎性背景中出现里德-斯特恩伯格细胞，而非霍奇金淋巴瘤则是一组异质性的B细胞和T细胞肿瘤，其生物学行为差异很大。因此，诊断需要综合结构、细胞学和免疫表型分析，而不能仅依赖形态学。一些形态学上被判断为反应性的淋巴结，此前常被诊断为反应性淋巴结炎，但后来发现其实属于特定的病理过程，这也是辅助检查十分重要的原因。\n\n组织细胞性与炎症性疾病\n\n伴有巨大淋巴结病的窦组织细胞增生症，又称罗萨伊-多尔夫曼病，最初由德斯通贝斯于1965年以\"伴脂质过多的淋巴结炎\"之名描述。然而，该病以罗萨伊和多尔夫曼的命名，因为两人于1969年报告了该病的更多组织病理学特征。该病典型表现为双侧无痛性颈部淋巴结病、发热，血液检查可发现白细胞增多。其标志性诊断特征为胞噬现象以及S100和CD68标志物呈阳性。病因尚不清楚，目前提出的两种主要假说是自身免疫失调，或感染继发的组织细胞增殖。许多患者预后良好，约半数病例可自行缓解。\n\n菊池-藤本病，又称坏死性组织细胞性淋巴结炎，于1972年由日本病理学家菊池和藤本首次描述，多见于亚洲人群，主要发生于年轻女性。该病发病率较低，且容易被误诊，误诊多发生于年轻的亚洲女性，且多于男性。组织学上，其表现为副皮质区病变，伴有不同程度的坏死，可见含核碎片的新月形组织细胞，以及CD8阳性T细胞。在大多数系列研究中，增殖型最为常见，该病通常会在数月内自行消退，复发风险较低。由于其临床表现与淋巴瘤、结核病和狼疮相重叠，因此这些特征对于将菊池-藤本病与非霍奇金淋巴瘤、结核病和狼疮性淋巴结炎等疾病区分开来非常重要。自身免疫性疾病也可能并存；在一项系列研究中，20.5%的病例同时存在自身免疫性疾病。\n\n自身免疫性疾病也可直接改变淋巴结的结构。例如，类风湿关节炎和干燥综合征被列为可产生反应性滤泡模式的疾病之一。反应性滤泡性增生（RFH）的形态模式常见于良性和反应性病因，包括自身免疫性疾病（例如类风湿关节炎、干燥综合征和木村病）。\n\n淋巴水肿\n\n淋巴水肿是由淋巴引流受阻引起的肿胀。继发性淋巴水肿在临床上最为常见，通常发生于癌症治疗的外科学手术中切除淋巴结之后，例如乳腺癌的腋窝清扫术或黑色素瘤的腹股沟清扫术；也可发生于放射治疗导致淋巴管瘢痕化之后。淋巴液流动受阻会使富含蛋白质的液体在组织中积聚，进而导致进行性肿胀和纤维化。停滞的组织易发生反复的细菌感染，例如蜂窝织炎，而感染又会进一步损伤淋巴管，使这一恶性循环加剧。" }, { "heading": "癌症转移与分期", "text": "经淋巴系统向区域淋巴结扩散\n\n许多癌和黑色素瘤首先经淋巴系统扩散。肿瘤细胞可进入肿瘤内部或附近的输入淋巴毛细管，随淋巴液流动，并停留在最先接收这些淋巴液的淋巴结中。这些区域淋巴结往往是最早出现转移的部位，因此，在许多实体瘤的诊疗早期就需要评估淋巴结状态。即使肿瘤尚无法触及或未能在影像检查中显示，也可能已经发生淋巴结转移。淋巴结还具有过滤作用：它可以截留肿瘤细胞，而不一定被肿瘤完全取代；此后，肿瘤可能在淋巴结内生长，也可能继续向外扩散。因此，淋巴结受累的分布模式取决于器官的淋巴引流通路，本文其他部分对此有所介绍。\n\n淋巴结状态在预后评估和 TNM 分期中的作用\n\n淋巴结受累是肿瘤学中最重要的预后因素之一。在美国癌症联合委员会和国际抗癌联盟制定的 TNM 分期系统中，T 类别描述原发肿瘤，N 类别描述区域淋巴结转移，M 类别描述远处转移。N 类别通常根据受累淋巴结的位置和数量确定。例如，在结直肠癌中，1～3 枚阳性淋巴结归为 N1，4 枚及以上归为 N2；第 8 版还根据阳性淋巴结的数量对 N2 作了进一步细分。\n\n淋巴结的位置与数量同样重要。非区域淋巴结受累被归为远处转移，即使病变除此之外仅局限于淋巴结也是如此。因此，了解各器官的区域淋巴引流范围，对正确分期至关重要。分期还取决于检查了多少枚淋巴结。检查数量过少可能导致分期偏低，这种现象称为分期迁移。对于结直肠癌，指南建议至少检查 12 枚淋巴结，以准确确定 N 分期。一些研究者提出了其他评估指标，例如淋巴结比率，即阳性淋巴结占已检查淋巴结的比例；在部分研究中，这一指标预测生存情况的能力优于传统的 N 类别。\n\n前哨淋巴结的概念\n\n前哨淋巴结是最先直接接收肿瘤引流淋巴液的淋巴结。如果该淋巴结未发现肿瘤，通常认为其余区域淋巴引流区也未发生转移。这一理念经过数十年的讨论才进入常规临床实践。拉蒙·卡巴纳斯于 1977 年引入了这项技术；1992 年，唐纳德·莫顿及其在约翰·韦恩癌症研究所的同事描述了一种用于黑色素瘤的手术操作方法。该方法结合了术前使用放射性示踪剂进行的淋巴显像、术中注射蓝色染料，以及对定位到的淋巴结进行组织学检查。他们首次报告纳入了 237 名患者，淋巴结检出率达到 82%。\n\n此后，前哨淋巴结活检已成为早期黑色素瘤的标准分期方法，也用于乳腺癌及其他实体瘤。对于前哨淋巴结阴性的患者，这种方法使外科医生能够避免常规进行完整的淋巴结清扫。如果前哨淋巴结中发现肿瘤，可考虑对区域淋巴引流区进行补充清扫，不过，针对黑色素瘤的随机试验已对常规补充清扫的价值开展研究。\n\n基于淋巴结的分期的局限性\n\n基于淋巴结的分期存在若干公认的局限。微转移是指非常小的肿瘤细胞灶，常规苏木精-伊红染色可能漏检，有时只有通过免疫组织化学或分子方法才能发现。如果淋巴结内仅存在少量肿瘤细胞，也可能被判定为阴性，而此类发现的临床意义仍有争议。\n\n假阴性是前哨淋巴结理念中尤其值得关注的问题。据报道，这项技术在早期黑色素瘤中的假阴性率约为 5%，但该比率取决于切除的淋巴结数量。在针对乳腺癌的 NSABP B-32 试验中，切除 1 枚前哨淋巴结时，假阴性率为 17.7%；切除 2 枚时为 10%；切除 3 枚及以上时为 4.8%。新辅助化疗使情况更加复杂。有些患者的原发肿瘤达到病理完全缓解，但淋巴结内仍有肿瘤病变；在某些化疗后使用前哨淋巴结活检的临床情境中，假阴性率超过了 10%。不同试验报告的数值差异很大，许多临床医生认为，超过 10% 的假阴性率不可接受。这些问题表明，基于淋巴结的分期是否可靠，取决于手术技术、取样淋巴结的数量、所用的病理学方法，以及患者术前是否接受过全身治疗。" }, { "heading": "发现历史", "text": "人们对淋巴结的认识源于对整个淋巴系统的研究。在最初的一百年里，学者们更关注淋巴管，而非淋巴结。1622年，米兰解剖学家加斯帕雷·阿塞利在活体狗身上看到了细小的白色索状结构。他起初以为那是神经，但经过反复解剖后，他认为这些结构构成了一个独立的循环系统，内含乳白色液体，并将其命名为乳糜管。他的著作直到1627年才问世，此时他已去世。1651年，让·佩凯追踪这些管道，发现它们通向一个储池（乳糜池）和胸导管，并证明它们汇入左锁骨下静脉附近的静脉，而非汇入肝脏。这推翻了盖伦的观点，即乳糜是在肝脏中转化为血液的。1652年，托马斯·巴托林在人体上证实了这一发现，并将这些管道命名为淋巴管（vasa lymphatica），这也是现代术语的来源。大约同一时期，奥卢斯·鲁德贝克对巴托林在描述整个淋巴网络方面的优先权提出了异议。\n\n淋巴结本身受到关注则较晚。17世纪后期，马尔切洛·马尔皮基借助显微镜描述了沿淋巴管走行分布的腺体。他认为这些结构并非纤维性肿胀，同时他还描述了脾脏的白髓。一些历史学家认为，他是最早描述类淋巴瘤疾病的人之一。1774年，威廉·休森报告称，鱼类没有淋巴结，鸟类很少有，而哺乳动物则大多具有。他还提出，胸腺和淋巴结会产生充满球形颗粒的淋巴液，这些颗粒是现代淋巴细胞的雏形。保罗·马斯卡尼曾将水银注入淋巴管，他在18世纪80年代发表了一幅详尽的整个淋巴网络图。大约同一时期，伦敦的约翰·亨特及其合作者阐明了淋巴系统的功能。\n\n19世纪，病理学家开始研究淋巴结在疾病中发生的变化。约1900年，妇科医生观察到，宫颈癌患者的盆腔淋巴结即使在没有可见转移灶时也常常肿大。显微镜下可见这些淋巴结的窦细胞增生，并出现带有生发中心的大型淋巴滤泡。围绕淋巴结与癌症扩散之间联系的研究，正是从这些观察中发展起来的。20世纪，免疫学使淋巴结成为适应性免疫反应的核心。1964年，戈万斯和奈特描述了淋巴细胞如何被导入淋巴结，从而确立了这些细胞在血液与淋巴之间再循环的机制。此后，淋巴结被理解为携带抗原的细胞与淋巴细胞相遇并使其活化的场所。\n\n前哨淋巴结概念正是在这些研究的基础上发展起来的。美国外科医生欧内斯特·古尔德于1960年在一小批腮腺癌患者中首次使用了“前哨淋巴结”一词。1977年，巴拉圭泌尿外科医生拉蒙·卡巴尼亚斯运用淋巴管造影研究了46例阴茎癌患者，并确定了最先接收肿瘤引流的淋巴结。如果该淋巴结含有转移灶，他建议扩大切除区域淋巴结。然而，卡巴尼亚斯的解剖模型未考虑个体间引流途径的差异，导致大量假阴性结果。1992年，唐纳德·莫顿及其同事在加利福尼亚使用皮内注射蓝色染料来标记黑色素瘤的前哨淋巴结，成功率高，假阴性率低。克拉格等人研发的手持式γ探测器，使外科医生能够在手术中定位已标记放射性示踪剂的淋巴结。莫顿及其同事于1999年开展的一项多中心试验证实了该方法的准确性，此后前哨淋巴结活检已成为早期黑色素瘤的标准治疗方式。该技术在乳腺癌及其他癌症中的应用，通过减少常规淋巴结清扫的范围，改变了外科手术实践。" }, { "heading": "外科与医疗技术", "text": "淋巴结清扫术\n\n外科医生切除区域淋巴结，用于癌症分期、清除某一淋巴结区的病灶，或两者兼有。对于乳腺癌，传统上采用腋窝淋巴结清扫术（ALND）切除腋窝的I级和II级淋巴结。其并发症是外科医生如今尽量限制该术式的主要原因。一项在苏丹开展的前瞻性研究纳入了96名女性，报告ALND后约22%出现麻木，约16%出现血清肿，约9%出现淋巴水肿，约9%出现手术部位感染（sources-placeholder）。ALND后的淋巴水肿与清扫范围及腋窝放疗有关；一项单中心研究将吸烟、放疗以及清除超过18枚淋巴结确定为独立危险因素。淋巴水肿一旦形成就难以治疗，因此预防已成为手术技术的优先方向。\n\n对于结直肠癌，外科医生会切除沿着为肿瘤段供血的肠系膜血管分布的淋巴结。病理医生检查的淋巴结数目被用作质量指标，通常引用的目标是至少12枚。在黑色素瘤中，阳性结果后曾常规进行完全淋巴结清扫（CLND）。随机试验MSLT-II和DeCOG-SLT随后表明，与观察并延迟清扫的策略相比，即刻CLND并未改善黑色素瘤特异性生存或总生存，这已减少了淋巴结阳性黑色素瘤中常规CLND的使用。\n\n前哨淋巴结定位\n\n前哨淋巴结是肿瘤淋巴液最先流入的淋巴结，对其进行定位可使外科医生只需切除少数淋巴结。定位通常联合使用放射性示踪剂和蓝色染料。示踪剂注射于肿瘤附近，术前的放射性淋巴闪烁显像显示可能的引流路径，手持式探测器可探测伽马射线，引导外科医生找到淋巴结。肉眼可见的蓝色染料标记的是同一淋巴结。乳腺手术方案通常将前哨淋巴结定义为呈蓝色、有放射性，或两者兼具的淋巴结，且通常将切除数目限制在约4枚。基于替曼肽（tilmanocept）的放射性标记示踪剂已在黑色素瘤和乳腺癌的III期试验中与蓝色染料进行比较；吲哚菁绿荧光也已在一些试验方案中被采用，作为补充方法。\n\n前哨淋巴结方法改变了切除淋巴结的数目。在两项由美国国家癌症研究所（NCI）资助的III期试验中，对于接受手术、全身治疗和放疗、临床淋巴结阴性的部分经过筛选的乳腺癌女性，仅行前哨淋巴结活检而不进行ALND，被认为足以完成分期并预防区域复发。INSEMA试验于2024年发表，纳入逾5,500名患者，发现在低风险、临床淋巴结阴性的疾病中省略前哨淋巴结活检并未降低浸润性无病生存率，且两组的腋窝复发率均低于1%。这些结果推动腋窝手术向降阶梯方向发展，但哪些患者可以安全地免除淋巴结手术，仍在研究之中。\n\n淋巴水肿的外科治疗\n\n对于已确诊的淋巴水肿，显微外科主要有两种方法。淋巴静脉吻合术（LVA）将细小淋巴管与附近的细静脉相连，使淋巴液绕过阻塞处，引流入静脉系统。带血管蒂淋巴结移植（VLNT）将带有血供的淋巴结皮瓣（通常取自腹股沟、肠系膜或网膜）移植到患肢，手臂淋巴水肿一般移植到腋窝。吲哚菁绿淋巴造影用于在两者之间做出选择：淋巴管通畅的患者通常选择LVA，而淋巴管不通畅的患者则选择VLNT。由于LVA依赖功能正常的淋巴管道，一般仅限于较早期的病变；而VLNT不需要这些管道，常用于较晚期的病例。\n\n关于疗效的证据日益增多，但随访时间仍然有限。一项纳入至少两年随访研究的系统综述和荟萃分析发现，两种手术都降低了蜂窝织炎的年发生率，而蜂窝织炎是淋巴水肿的主要致病因素。此外，还有报告称患肢体积减小，日常需要穿戴压力衣物的情况也有所减少。大多数已发表的系列研究规模较小且为回顾性研究，且LVA与VLNT之间的比较结果并不一致。\n\n全身治疗与放疗规划中的淋巴结状态\n\n淋巴结状态是术后进一步治疗的主要决定因素之一。在乳腺癌中，早期疾病仅在确认存在淋巴结受累时才进行腋窝清扫，淋巴结转移的存在会影响辅助化学治疗的范围、放疗野的选择以及是否照射区域淋巴结。在黑色素瘤和其他实体瘤中，许多指南也以淋巴结分期决定患者是否适合辅助癌症免疫治疗。由于前哨淋巴结的结果常被用于判断是否需要进一步手术或治疗，定位的准确性直接关系到患者接受的治疗。" }, { "heading": "研究前沿与未解问题", "text": "肿瘤中的三级淋巴结构\n\n有组织的免疫细胞聚集体并不局限于淋巴器官。研究人员发现，三级淋巴结构（TLS）会在出生后于通常不存在这类结构的组织中形成，主要出现在癌症、慢性感染和自身免疫性疾病等慢性炎症过程中。其组成会随成熟程度而变化。未成熟的TLS可见明显的免疫细胞灶，B细胞区与T细胞区相互分隔，但缺乏滤泡树突状细胞（FDC）和生发中心；较成熟的阶段则获得FDC，随后形成生发中心，即B细胞活跃增殖和亲和力成熟的场所。\n\n其功能并不统一。成熟度、密度和位置各异的肿瘤相关TLS（TA-TLS）可能对肿瘤免疫产生相反的作用。成熟、致密的结构通常与更好的预后以及对检查点抑制剂的应答相关；但在肾细胞癌中，TLS具有异质性，其形成和功能受CXCL13表达等因素影响。也有研究在细胞层面将生发中心的活动与肿瘤控制联系起来：在鼻咽癌中，发现在生发中心成熟的浆细胞散布于肿瘤细胞团块之间，可促进EB病毒相关恶性细胞凋亡，并增强免疫治疗的应答。TLS究竟是抗肿瘤免疫的因果驱动因素，还是主要作为活跃免疫反应的标志，目前仍无定论。\n\n淋巴结对癌症免疫治疗的反应\n\n引流淋巴结如今被视为治疗中的积极参与者，而不再仅仅是转移的被动场所。肿瘤引流淋巴结既是启动肿瘤特异性免疫反应的关键部位，也是癌症转移的通道。在一项检查点疗法研究中，免疫检查点抑制剂治疗诱导了肿瘤引流淋巴结内肿瘤特异性CD8+效应记忆T细胞的扩增，这些细胞可能成为肿瘤中祖细胞样耗竭CD8+T细胞的来源；而肿瘤引流淋巴结内的1型常规树突状细胞和巨噬细胞促进了这一过程。\n\n这些发现与手术相关。在肺癌领域，是否切除淋巴结、以及免疫治疗与手术的先后顺序，是三个正在积极研究的关键临床问题。一些临床医生认为切除淋巴结可以限制扩散，另一些人则认为这可能会移除对全身免疫激活至关重要的区域。肿瘤信号还能重塑淋巴结本身：肿瘤来源的信号会重塑肿瘤引流淋巴结（TDLN），使其从免疫激活环境转变为免疫抑制环境。药物递送是另一个研究方向：在小鼠中，与传统的全身性ICB治疗相比，仅将单克隆抗体（mAb）靶向递送至肿瘤引流淋巴结（TdLN）就与增强的抗肿瘤免疫和更好的治疗效果相关。\n\n肿瘤细胞进入与淋巴结是否驱动转移\n\n淋巴结扩散的第一步是肿瘤细胞进入淋巴管，这一过程称为淋巴管侵犯（LVI）。其分子途径仍未完全厘清。肿瘤细胞可能利用免疫细胞进入淋巴毛细血管所依赖的部分正常生理机制。一种提出的途径涉及透明质酸及其受体，近期研究提示该轴也可能被某些肿瘤用于促进淋巴结转移。在淋巴结内，趋化因子同样重要：位于输入淋巴管与被膜下窦交界处的淋巴管内皮细胞分泌CCL1，使表达CCR8的肿瘤细胞得以进入淋巴结。\n\n更具争议的问题是，淋巴结仅仅是扩散的记录者，还是在帮助维持扩散。近来研究表明，淋巴结还为肿瘤细胞进入血液循环提供了位点。这与一种模型相符：癌细胞可能首先经由前哨淋巴结（SLN）这一主要通道扩散，随后不断演化的癌克隆可从中侵入血管，抵达远处部位。另有一些细胞可能直接进入血管，绕过SLN建立远处转移。要厘清这一点，需要长期追踪单个克隆，技术难度很大。\n\n评估淋巴结功能与预测应答\n\n目前尚无常规的体内方法来衡量淋巴结的工作状态。实验性方法包括单细胞分析和深度T细胞受体（TCR）测序，后者可追踪T细胞在引流淋巴结与肿瘤之间的迁移。运动性是另一个候选指标：研究肿瘤引流淋巴结中的T细胞动力学，可为评估抗肿瘤治疗的疗效提供良好指示。此类基于成像的方法大多仍处于实验阶段，目前尚无经过验证、可用于临床的淋巴结指标。\n\n在生物标志物研究中，组织特征比淋巴结更为成熟。研究人员报告称，三级淋巴结构相关的细胞特征与预后及PD-1阻断应答相关，TLS的存在、成熟度和功能性可能是免疫检查点抑制剂应答和患者预后的有价值预测指标。尚待解决的问题包括：这些信号是否适用于所有癌症类型，淋巴结层面的指标能否在此基础上提供额外的预测价值，以及治疗能否有意地构建或保留这些结构。" } ], "links": [ "lymphatic-system", "lymphocyte", "macrophage", "dendritic-cell", "adaptive-immunity", "antibody", "lymphoma", "cancer", "antigen", "spleen", "thymus", "bone-marrow", "b-cell", "germinal-center", "t-cell", "plasma-cell", "cytokine", "major-histocompatibility-complex", "t-cell-receptor", "immunological-memory", "affinity-maturation", "class-switch-recombination", "somatic-hypermutation", "transcription-factor", "hematopoiesis", "ultrasonography", "x-ray-computed-tomography", "magnetic-resonance-imaging", "pathology", "diagnosis", "virus", "autoimmune-disease", "leukemia", "lymphedema", "surgery", "radiation-therapy", "radioactivity", "gamma-ray", "chemotherapy", "cancer-immunotherapy", "immune-checkpoint" ], "sources": [ { "title": "Anatomy, Abdomen and Pelvis: Lymphatic Drainage", "url": "https://www.statpearls.com/point-of-care/32336" }, { "title": "Cervical lymph nodes: anatomy, groups and drainage", "url": 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