{ "id": "benign-prostatic-hyperplasia", "title": "良性前列腺增生", "lang": "zh-Hans", "source_lang": "en", "summary": "老年男性常见的前列腺良性增大，可引起下尿路症状，涉及病理、诊断与治疗。", "category": "health", "subcategory": "diseases", "type": "concept", "aliases": [ "良性前列腺增生症", "前列腺增生", "前列腺肥大" ], "generated_at": "2026-10-09", "model": "pro/claude-haiku-5-5", "url": "https://aiwiki.page/zh/benign-prostatic-hyperplasia/", "translations": { "en": { "url": "https://aiwiki.page/en/benign-prostatic-hyperplasia/", "json": "https://aiwiki.page/en/benign-prostatic-hyperplasia.json" } }, "sections": [ { "heading": "", "text": "良性前列腺增生（BPH）是由前列腺细胞成分增殖引起的前列腺非恶性增大。这是一种组织学诊断：增生最常集中在环绕尿道的移行带，当增大的组织使尿道变窄或改变膀胱功能时，才具有临床意义。它与衰老及男性激素生理密切相关，是老年男性最常见的慢性疾病之一，因此其管理同时涉及流行病学、医学和公共卫生。该病不同于前列腺癌症，尽管两者可以并存，并共用一项诊断检测，即前列腺特异性抗原。\n\n本词条解释良性前列腺增生如何发生以及为何会产生症状。内容包括雄激素通路（睾酮经5α-还原酶转化为双氢睾酮）、间质与上皮的生长过程，以及前列腺和膀胱颈的平滑肌张力，后者决定了某一腺体造成多大程度的梗阻。随后描述长期出口阻力之后出现的膀胱变化、临床中常见的症状和并发症，以及将良性前列腺增生与癌症及其他泌尿症状病因区分开来的诊断步骤。\n\n词条后半部分讨论治疗。它比较了观察等待和保守措施与α受体阻滞剂、5α-还原酶抑制剂、联合用药及磷酸二酯酶-5抑制剂等药物类别，并比较了主要依据前列腺大小选择的外科手术和微创手术。文中还梳理了指南推荐的变化、关于病因和进展的未解问题，以及该领域的认识如何从早期的开放手术发展到当前的内镜及门诊可操作的方案。" }, { "heading": "定义与病理特征", "text": "良性前列腺增生（BPH）是一种组织学诊断。它指前列腺中基质成分和上皮成分同时增殖，使腺体形成结节状增大。由于诊断依赖组织学检查，它与下尿路症状（LUTS）这一临床综合征并不等同，尽管二者常同时出现。\n\n组织学特征\n\n在显微镜下，BPH 结节包含比例不一的腺体成分和基质成分。有些结节以基质为主，基质中包括平滑肌和成纤维细胞；另一些结节则以腺体为主。该组织为非恶性。其细胞没有明显的核异型性，基底细胞层保持完整，病变也不侵犯周围组织。相比之下，腺癌通常缺乏基底细胞层，病理学家正是依据这一差异来区分两者。良性改变与恶性改变可以并存于同一腺体中，因此即便结节看似 BPH，病理评估仍然十分重要。\n\n组织学上的 BPH 与年龄密切相关。20 世纪 70 年代和 80 年代的尸检研究（包括 Berry 及其同事的工作）发现，三四十岁的男性中只有少数人存在这一病变，而八十多岁的男性中绝大多数都有。临床观察大体上也符合这一规律，不过男性开始出现症状的年龄差异很大。\n\n术语：增生与肥大\n\n“增生”指细胞数量的增加，“肥大”指单个细胞体积的增大。该病以增生为主，因为结节主要来源于细胞增殖，不过部分基质平滑肌细胞也会增大。较旧的名称“良性前列腺肥大”在二十世纪的临床实践中广泛使用，至今在非专业场合仍很常见。“增生”一词的采用是为了更准确地描述其潜在过程，而缩写 BPH 得以保留。早期外科文献还使用过“前列腺腺瘤”这一说法，但这一称呼容易引起误解，因为该病变并非真正的肿瘤。\n\n解剖、症状与功能层面的区分\n\n该病应区分为三个层面。第一是解剖层面的 BPH，即增大的腺体及其组织学结节。第二是 LUTS，即患者所经历的症状，如尿线细弱、尿频等。第三是膀胱出口梗阻（BOO），这是一种功能性后果，即增大的腺体及其动态张力阻碍尿液排出。这三个层面之间只有松散的相关性：一些组织学上有明显 BPH 的男性症状很少，一些腺体较小的男性却存在明显梗阻，而且 LUTS 也可能由 BPH 以外的原因引起，例如膀胱过度活动症。因此，临床评估会将腺体大小、症状负担和客观梗阻程度作为彼此独立的变量加以考量。关于增大和梗阻的机制，将在后文讨论。" }, { "heading": "前列腺解剖与分区起源", "text": "前列腺通常分为四个区：外周带、移行带、中央带和前纤维肌基质。外周带构成腺体的后下部分，在年轻男性中约占腺体体积的70%。大多数前列腺癌发生于此，这也是分区结构具有临床意义的原因之一。中央带环绕射精管，约占体积的20%–25%，是炎症改变的常见部位。前纤维肌基质是位于其他各区前方的一条以纤维肌组织为主的带状结构，将尿道和腺体组织与邻近结构隔开。\n\n移行带是BPH发生的部位。正常腺体中，移行带约占腺体体积的5%–10%（不同来源数据略有差异），而在BPH中，它可占腺体体积的高达80%。移行带由两个侧叶和尿道周围腺区组成，后者在膀胱底与精阜之间环绕近端尿道。增殖的基质细胞和上皮细胞在该尿道周围组织中形成散在的结节。结节增大后压迫尿道，可使移行带向精阜以下延伸，并可将外周带推压贴附于腺体外缘。在大体积腺体中，中叶还可向膀胱内突出，这种结构既会改变症状，也会影响治疗方案的选择。\n\n尿道周围生长与周围包膜\n\n由于移行带环绕膀胱出口处的尿道，其扩大直接使管腔变窄，而不是将腺体向外推移。前方的前纤维肌基质阻碍了向前生长，因此增大多沿侧向、后向以及朝向膀胱颈的方向进行。移行带与外周带之间有一层纤维平面，该平面常被描述为假包膜，即由受压的外周带组织形成的一层结构，是剜除术中所使用的分离界面。真正的前列腺包膜包绕整个腺体。\n\n传统的力学解释认为，纤维包膜限制了增大的腺体向外径向扩张，因此增生会使尿道向内受压。该模型解释了疾病中静态的梗阻成分，但并不完整，因为膀胱功能障碍和平滑肌张力也在很大程度上导致症状。因此，梗阻的机制将在动态梗阻和膀胱后果等小节中进一步讨论。\n\n与影像学、活组织检查和手术的关系\n\n在磁共振成像上，增大的移行带在T2加权序列中通常表现为信号不均，低信号的基质组织与高信号的囊性及腺体成分相互交错。辨认分区边界对于区分良性结节与外周带病变至关重要。经直肠超声成像的情况也是如此，它用于估测体积，并指导活组织检查取样的规划。由于BPH会使移行带变形，取样策略必须考虑被推移的外周带，该区域可能变薄且难以触及。\n\n分区解剖也决定了手术方式。经尿道切除从内向外切除移行带组织，而剜除术则利用手术包膜作为分离平面，将腺瘤与外周带分开。前纤维肌基质的保留以及中叶的处理，会影响在这些术式之间的选择。既往的治疗也可能改变影像表现：消融会形成坏死区，扭曲移行带与外周带之间的边界；前列腺动脉栓塞会在移行带内产生梗死灶；某些植入装置会产生磁化率伪影，可能掩盖MRI上的移行带病变。因此，治疗后的随访影像需要结合这些变化进行解读。" }, { "heading": "流行病学与危险因素", "text": "组织学患病率与年龄\n\n组织学上的良性前列腺增生随年龄增长逐十年递增。尸检研究可以在组织中发现病变，而不论患者是否有症状，因此仍是主要的参考依据。一项被广泛引用的综述汇总了这些研究，给出的组织学患病率约为：40多岁时8%，60多岁时50%，90岁左右时80%。更晚近的综述报告了相近的数字，60多岁男性中约50%至60%、70岁以上男性中80%至90%存在该病变。一项较早的尸检研究发现，80岁以上男性中有88%存在组织学上的良性前列腺增生。\n\n这一曲线陡峭，反映了一个随时间不断累积的过程。纵向估计显示，前列腺体积每年约增加2%至2.5%，每年的微小增长经过数十年会累积成明显的增大。由于组织学是最直接的测量手段，这些尸检数据通常被视为基准，用于与基于症状和影像学的估计进行比较。\n\n人群负担与下尿路症状\n\n有症状者的患病率呈现同样的上升趋势，但水平低于组织学患病率，因为大多数存在组织学改变的男性并无令人困扰的症状。在波士顿地区的一项社区调查中，男性下尿路症状的患病率从30至39岁人群的8%上升到60至69岁人群的35%。在奥姆斯特德县研究中，到80多岁时，中度至重度症状的患病率已接近一半男性。多国老年男性调查显示，欧洲和美国50至80岁男性中有31%存在中度至重度症状；一项英国社区样本的这一比例为41%。在瑞典一项针对50至69岁男性的人群队列中，仅约25%的人报告中度或重度症状。\n\n2019年全球疾病负担研究估计，良性前列腺增生的年龄标准化患病率为每10万人2480例，其地区数值从每10万人987例到东欧的每10万人6480例不等。这些模型估计值并未以系统综述为前置步骤，作者对此也有所说明，因此应谨慎看待各地区之间的差异。\n\n危险因素及证据强度\n\n年龄是最强且最一致的危险因素。家族史也经常被提及，有综述指出，现有数据提示可能存在常染色体显性遗传模式，但遗传学证据有限，目前尚未明确确定任何特定基因。\n\n在可改变的因素中，肥胖的观察性研究证据最为充分。在健康专业人员随访研究中，腰围超过109厘米的男性，因良性前列腺增生接受手术治疗的风险高出2.4倍。一项2009年的综述发现，体重指数、腰围和腰臀比均与之有较强的正相关，并且肥胖程度与影像学测得的前列腺体积之间存在一致的关联。提出的机制包括高胰岛素血症，以及脂肪组织中睾酮向雌激素的转化。\n\n代谢综合征的研究结果则不够一致。在一项针对汉族男性的前瞻性队列中，相互校正后，中心性肥胖和低高密度脂蛋白胆固醇分别与临床良性前列腺增生独立相关，风险比分别为1.93和1.56。提出的途径包括胰岛素抵抗、自主神经活性增强、Rho激酶活性、低度炎症以及性激素水平改变。究竟是代谢综合征整体还是其中的个别组分驱动了这一关联，目前尚无定论；部分研究的分组方式也使这些效应难以区分。\n\n在健康专业人员随访研究和马萨诸塞州男性衰老研究的队列数据中，身体活动不足与较高的良性前列腺增生风险相关，多数已发表的研究也报告，活动量越大风险越低。饮食方面的关联则较弱：红肉和高脂肪摄入被认为与风险增加有关，蔬菜摄入较多则与风险降低有关，但这些发现主要来自观察性研究。咖啡因摄入与疾病进展有关，但与发病的明确关联尚不清楚。吸烟、饮酒和睡眠时间短被视为可能的影响因素，但直接证据较为有限。\n\n人群差异与数据局限\n\n估计结果在很大程度上取决于良性前列腺增生的定义方式。研究者采用过组织学分析、影像学检出的增大、尿流率降低、尿动力学梗阻、手术、急性尿潴留、医生诊断以及基于问卷的症状评分等多种标准。每种标准所捕捉的疾病侧面不同，这种多样性使得跨研究比较危险因素十分困难。有综述指出，在一项分析中，累积的前列腺症状发生率与尸检患病率相符，但大多数队列所采用的定义或宽或窄。\n\n人群层面的比较也受到测量方法和就医可及性的影响。在一项加纳研究中，40%的男性经超声检查发现前列腺增大，该比例取决于影像学阈值，而非组织学标准。在BACH调查中，中度至重度症状的五年发病率，白人男性为7%，其他种族男性为13%。以手术为基础的定义还进一步取决于医疗体系的可及性和临床实践，因此可能低估医疗资源有限人群的真实负担。综合来看，现有数据清楚地显示了明显的年龄梯度，并提示代谢和生活方式因素可能发挥作用；但关于这些因素如何与遗传因素及彼此相互作用，证据仍较薄弱。" }, { "heading": "雄激素与激素机制", "text": "睾酮在局部转化为DHT\n\n循环中的睾酮大多在睾丸中合成，但在前列腺内，睾酮会经5α-还原酶转化为双氢睾酮（DHT）。前列腺中约90%的睾酮会转化为双氢睾酮，且该反应实际上是单向的。因此，DHT是一种组织水平的雄激素：其作用取决于前列腺自身产生的量，而不仅仅取决于血清浓度。这一步骤由两种同工酶完成。1型5α-还原酶主要表达于上皮细胞，2型5α-还原酶主要表达于基质细胞。2型5α-还原酶也表达于部分基底上皮细胞，这使其在基质区中发挥核心作用，而大多数BPH的增生被认为起源于基质区。其活性还与组织水平相关：SRD5A2活性升高与前列腺内DHT水平升高及前列腺体积增大有关。此外，DHT的效力也更强，与睾酮相比半衰期更长，与雄激素受体的亲和力也更高。\n\n雄激素受体信号传导\n\nDHT通过核转录因子雄激素受体（AR）发挥作用。激素结合后，受体-配体复合物会调控基因表达，影响一系列靶基因。这些下游转录程序促进细胞增殖与分化。在前列腺中，这一信号通路被认为会使平衡偏向生长：一篇综述指出，雄激素类激素，尤其是DHT，通过激活增强细胞增殖、抑制细胞凋亡的信号通路来驱动前列腺生长，从而将激素刺激与本文其他部分讨论的细胞凋亡过程联系起来。由于DHT同时刺激上皮和基质的增殖，该受体通路与两个区室均相关。\n\n与年龄相关的激素变化与雌激素假说\n\n雌激素假说的依据是激素比值随年龄发生变化。在男性中，随着衰老，血清雄激素水平下降，而17β-雌二醇水平保持不变，使E2/T比值升高。肥胖被认为是导致这一变化的因素之一：脂肪组织表达芳香化酶，该酶可将睾酮转化为雌激素，而肥胖往往随年龄增长而加重，同时睾丸的睾酮分泌则趋于减少。局部生成也被提出：前列腺基质内表达的芳香化酶可将睾酮转化为17β-雌二醇，从而在前列腺内局部产生雌激素。\n\n支持性证据来自动物研究。给狗同时施用雄激素和雌激素，会导致BPH及LUTS的发生；LUTS/BPH的临床前模型也显示，ERα的激活促进了疾病的起始与进展。人类研究的结论则不够一致。一些综述认为，不仅睾酮水平低，雌二醇水平高也可能促进BPH/LUTS的进展；但另一些分析指出，循环中的雄激素水平与BPH之间从未被证实存在明确的剂量-反应关系，还有一篇综述得出结论：在BPH的发生中未发现睾酮（T）或双氢睾酮（DHT）作用的证据。在雄激素模型内部，存在一个看似矛盾之处：男性衰老过程中雄激素趋于下降而非上升，而且在性腺功能减退的男性中，补充雄激素甚至可以减轻LUTS。实验数据还显示，在健康男性中，使用长效GnRH拮抗剂进行药物性去势可大幅降低前列腺内T和DHT水平，却不会改变前列腺细胞的增殖、细胞凋亡或雄激素调控蛋白的表达，这表明前列腺内雄激素与生长之间的关系并不简单。\n\n去势与早期雄激素缺乏\n\n雄激素依赖性最有力的临床支持来自去势及发育期雄激素缺乏的影响。相关观察可追溯至十八世纪：1786年，John Hunter观察到被去势的公牛前列腺较小。1895年，White报告了111例病例，显示双侧去势可使部分患者前列腺缩小、排尿功能改善，但该系列病例未区分BPH患者与晚期前列腺癌患者。现代影像学证实了体积变化：MRI和超声显示，雄激素撤除确实会显著缩小前列腺体积。发育时机十分重要。青春期前被去势的男性不会发生结节性增生，因垂体功能减退导致血清雄激素水平低下的男性也不会发生BPH。同样，人类的5α-还原酶缺乏症是一种罕见的遗传性疾病，患者前列腺在整个成年期都保持很小的体积。\n\n这些发现表明，雄激素是一种允许性条件，而非充分病因。多方证据支持这一结论：雄激素对BPH的诱导和维持是允许性的，但并不充分。雄激素剥夺所引起的体积缩小也不能简单地与症状缓解相对应，因为前列腺体积增大并不总是与LUTS这一临床综合征相关，这一点关系到腺体大小与症状之间的区分。" }, { "heading": "细胞生长、基质-上皮相互作用与细胞死亡", "text": "增殖与凋亡的失衡\n\n衰老前列腺的生长反映了细胞增殖与细胞凋亡之间平衡的改变。在增生结节内，基质细胞生长与基质细胞死亡之间的平衡被打破，最终结果是基质体积不断累积。与正常前列腺组织相比，增生结节中基质细胞的生长与凋亡之间的平衡已经丧失，最终导致基质体积增大。定量比较有助于理解这种差异的程度。一篇综述报告，相对于正常前列腺组织，上皮的增殖指数约高出9倍，基质的增殖指数约高出37倍，这也是将良性前列腺增生描述为以基质为主的疾病的依据。\n\n这种基质优势在不同腺体之间并不一致。体积较大的前列腺以基质增生为主，而体积较小的前列腺则更常见上皮增生。大腺体中基质扩张的机制尚不清楚：有研究发现，大前列腺中基质的增殖活性与小前列腺相当，这提示增生基质细胞的来源仍有待确定。上皮-间质转化被认为是来源之一，但这一观点仍有争议，因为许多结节主要由基质构成，几乎不涉及上皮。\n\n基质与上皮之间的旁分泌信号\n\n前列腺的发育和成年组织的维持依赖于基质与上皮成分之间雄激素依赖的相互旁分泌作用。在良性前列腺增生中，这种信号传导似乎受到干扰，并在一定程度上绕过了雄激素的调控。基质细胞可以利用生长因子通路，包括表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子和转化生长因子β1（TGF-β1），以非雄激素依赖的方式激活雄激素敏感基因。\n\n在这一领域，成纤维细胞生长因子家族受到的研究尤为充分。FGF7和FGF2在良性前列腺增生中升高，并与增殖增强相关。白细胞介素-1α可旁分泌诱导关键的上皮生长因子FGF7，白细胞介素-8则诱导FGF2，后者同时作用于基质细胞和上皮细胞。综合来看，这些过表达的生长因子和白细胞介素被认为共同营造了一种有利于基质和上皮生长以及间充质转分化的微环境。\n\n慢性炎症、免疫浸润与细胞因子\n\n几乎所有组织学标本中都可见炎性浸润，但尚未确立其与细菌或其他外源性抗原之间的一致联系。浸润以慢性活化的CD4+ T淋巴细胞为主，这些细胞通过白细胞介素-15（IL-15）和γ干扰素（IFN-γ）表达升高而持续被招募到前列腺组织中。从构成上看，浸润细胞大致为70%的慢性活化T细胞、15%的B淋巴细胞和15%的巨噬细胞。随着组织成熟，细胞因子谱也随之改变：在完全发育的良性前列腺增生中，IFN-γ和IL-2的水平约为正常前列腺的10倍，而TGF-β约为其2倍。在成熟结节中，IL-4和IL-13也会升高，提示向Th2型模式转变。\n\n细胞因子将炎症与增殖联系起来。IL-8被认为是慢性炎症与自分泌和旁分泌基质生长之间的直接桥梁，并介导上皮细胞和基质细胞的增殖。前列腺细胞本身也是这些信号的来源：良性前列腺增生细胞中的TLR激活会产生促炎细胞因子（IL-6）以及能够募集浸润细胞的趋化因子（IL-8和CXCL10）。在细胞系实验中，促炎细胞因子巨噬细胞移动抑制因子促进了良性前列腺增生上皮细胞的增殖并抑制其凋亡，而药理学抑制可部分逆转这些效应。炎症通常被视为一种伤口愈合反应：炎症引起的前列腺组织损伤代表一种慢性伤口愈合过程，该过程激活了过度增殖的程序，从而形成良性前列腺增生结节。被提出的诱发因素包括细菌感染、类自身免疫反应以及反复的机械性微损伤，但这些仍属于假说。\n\n当前认识的局限\n\n驱动这种生长的细胞机制仍未完全明确，确切的分子机制也尚未完全阐明。研究人员尚不清楚慢性免疫炎症在良性前列腺增生中何时开始，也不了解其主要诱发因素。这一过程还与肿瘤性生长存在重要差异：良性前列腺增生结节主要发生于前列腺移行带，而前列腺上皮内瘤变和前列腺癌则主要起源于外周带的上皮细胞。慢性炎症与这两种情况都有关联，因此仅凭炎症标志物无法将增生与恶性肿瘤区分开来。" }, { "heading": "动态性梗阻与平滑肌张力", "text": "静态成分与动态成分\n\n良性前列腺增生所致的膀胱出口梗阻通常被认为包含两个成分。1975年，Caine及其同事的研究在前列腺包膜和膀胱颈的平滑肌中发现了大量α肾上腺素能受体，这支持了梗阻同时具有静态和动态两部分的观点。静态成分是机械性的：随着年龄增长，前列腺逐渐增生，导致尿道变窄。动态成分则是平滑肌的可变收缩，受交感神经系统控制，并随压力、寒冷以及拟交感神经药物而变化。由于这种张力可以迅速改变，它解释了患者所描述的症状常常快速波动的现象。\n\n后来的估计表明，两种成分的比例在不同男性之间存在差异。一篇综述指出，这种由张力产生的梗阻被认为在良性前列腺增生患者的总尿流出道梗阻中占相当大的比重，其余部分则归因于前列腺体积增大。\n\n基质、包膜和膀胱颈中的α1受体\n\nα1肾上腺素受体属于G蛋白偶联受体家族。分子克隆鉴定出三种亚型，但每一亚型与其在机体中的功能作用之间的联系一直难以明确。在人前列腺组织中，亚型问题主要通过放射性配体结合和体外收缩实验来研究。20世纪90年代early的结合研究认为，人前列腺中占主导地位的α1亚型是α1A。另一篇较晚的综述将受体主要定位于基质细胞，报告α1A亚型在前列腺基质的肾上腺素受体中占70%至100%，并且原位杂交证实基质细胞是这些受体的主要分布部位。\n\n并非所有研究小组都同意这一亚型结论。1994年一项针对接受开放性前列腺切除术患者前列腺组织的研究认为，该受体以α1C亚型最为合适，此后该命名问题一直较为混乱。无论亚型如何，这些受体都作用于流出道。α1受体受到刺激后会使尿道和膀胱颈平滑肌收缩，从而增加尿流出道的阻力。\n\n交感神经支配与早期结合研究\n\n增大的腺体被认为具有较高水平的交感神经输入。一项专利背景资料描述，增大前列腺的去甲肾上腺素能神经支配增加，导致膀胱颈和尿道的肾上腺素能张力升高。药理学数据也指向同一方向：由于前列腺平滑肌因丰富的交感神经支配而存在基础张力，阻断这些受体会使组织松弛。\n\n首个针对前列腺α1受体的放射性配体结合研究使用的是腺瘤组织，结果发现，在人前列腺腺瘤的匀浆中，[3H]哌唑嗪的受体结合具有饱和性，并鉴定出单一的高亲和力哌唑嗪结合位点。同一研究还指出，受体密度与手术切除的腺瘤重量并不成正比。这一发现表明受体数量与腺体质量是相互独立的变量，是动态模型的核心所在。\n\n药理阻断与症状缓解\n\nα1受体拮抗剂为动态成分提供了临床证据。由于α1肾上腺素受体在膀胱中分布稀少，以阻断α受体为目标的药物治疗能够缓解膀胱出口梗阻，而不抑制膀胱功能。其机制被描述为：α1受体拮抗剂（阻滞剂）使前列腺平滑肌松弛，降低尿道阻力，最终缓解下尿路症状。\n\n这一效果与体积缩小相互独立，最明确的论据是：即便在已接受前列腺切除术的患者中，这些受体的药理拮抗剂仍能显著改善症状。临床上常用的大多数α阻滞剂对亚型的区分性都不强：在一项比较中，哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪、阿呋唑嗪和阿巴喹尔对人α1亚型均无选择性。\n\n这一关系尚未完全明确。体外研究表明，多沙唑嗪可诱导前列腺基质细胞凋亡，并有观点认为，凋亡介导的前列腺基质退缩可能是α1阻断治疗良性前列腺增生疗效的分子机制。因此，急性的平滑肌松弛与任何长期的组织效应都可能共同促成症状改善，而两者之间的区分仍在研究之中。" }, { "heading": "膀胱功能障碍与出口梗阻的后果", "text": "当前列腺尿道变窄时，膀胱的逼尿肌必须产生更高的压力才能排空膀胱。这种反应在很大程度上是适应性的。对梗阻性人类膀胱的组织学研究显示，逼尿肌平滑肌细胞的直径比对照组更大，细胞外基质中胶原纤维和弹性纤维的积聚也有所增加。随着时间推移，这些变化使膀胱壁增厚、变硬。膀胱镜检查时，膀胱壁可在肌束之间呈现嵴样隆起；当黏膜经这些间隙疝出时，可形成称为小房或憩室的小囊袋。与排尿及膀胱扩张相关的压力升高，可进一步发展为膀胱逼尿肌肥厚、小梁形成、小房形成及憩室。\n\n结构重塑不仅改变膀胱排空的方式，也改变其储尿功能。膀胱内压升高会使膀胱壁更加敏感，以致在充盈期即发生不自主收缩。临床上表现为尿频、尿急和夜尿增多的膀胱过度活动模式。即使膀胱内尿量很少，这种敏感性增高（逼尿肌过度活动）也被认为会导致尿频及下尿路症状。重塑还会降低逼尿肌顺应性，即膀胱在安全压力下所能容纳的尿量减少。因此，良性前列腺增生患者的储尿期症状并不总是由前列腺本身的刺激引起。\n\n一个广泛使用的概念模型将膀胱的病程分为三个阶段。可以假设膀胱壁重塑经历三个阶段：最初的肥厚期、随后的代偿期，以及之后的失代偿期。在代偿期，肌肉仍能有效排尿，只是工作负荷更大。在失代偿期，逼尿肌的收缩装置逐渐减弱。实验和临床数据提示，从早期代偿到后期失代偿的逼尿肌功能转变是疾病进展的核心。因此，慢性梗阻可导致逼尿肌收缩功能低下，即膀胱收缩无力，残留更多尿液。这会产生排尿期症状：尿线变细、排尿踌躇、尿流间断以及残余尿增多。由于膀胱收缩无力与出口梗阻可能表现出相同的症状，因此需要通过尿动力学检查加以鉴别。尿动力学检查用于区分膀胱收缩能力差（逼尿肌收缩功能低下）与膀胱出口梗阻。部分男性在不同时期会先后表现出过度活动和收缩功能低下，因此膀胱的状态会随病程而变化。\n\n膀胱内产生的压力还可向上传导。在严重的膀胱出口梗阻时，压力可在膀胱内积聚，并逆向传递至一侧或双侧输尿管。输尿管与膀胱交界处的重塑可造成额外的机械性梗阻，典型结果是肾积水。一项较早的综述显示，在患有良性前列腺增生且血清肌酐升高的男性中，肾积水较为常见（约三分之一）。这些患者出现的肾衰竭与膀胱顺应性有关：在一组历史性的有症状良性前列腺增生男性研究中，膀胱顺应性低下者中有很大比例出现了肾衰竭。然而，肾积水并非必然造成永久性损伤。其影响取决于扩张的严重程度、梗阻持续的时间、肾功能是否受损、是否合并感染，以及梗阻能否及时解除。关于更广泛的肾脏后果，参见慢性肾脏病和肾脏。\n\n这些发现解释了为何在决定症状方面，膀胱功能往往比腺体大小更为重要。前列腺体积与症状严重程度的相关性较弱，因为排尿所需的压力取决于逼尿肌的代偿能力。中度增大的腺体可在膀胱已失代偿时引起严重症状，而体积非常大的前列腺在代偿良好的膀胱中可能很少引起不适。膀胱一旦发生重塑，高压状态就可能自我维持：膀胱平滑肌和胶原的细胞及生理变化会促成高压膀胱，而其排尿能力随之逐渐恶化，形成持续循环。这种反馈机制有助于解释，为何部分男性在梗阻解除后仍持续存在症状或肾脏问题。" }, { "heading": "临床表现与症状模式", "text": "前列腺增大的男性通常因一组被临床称为下尿路症状（LUTS）的主诉而就诊。腺体大小与症状严重程度之间的关联较弱，而且其他疾病也可能引起相同的主诉，这也是采用这一统称的原因之一（常与BPH并存的临床综合征被描述为下尿路症状）。不同来源的估计数值各异：一项综述认为，50至65岁男性中出现LUTS的比例高达15%至25%；在组织学确诊为BPH的男性中，约一半报告有中度至重度LUTS。\n\n排尿与储尿相关症状\n\n排尿困难相关的主诉包括排尿起始延迟、尿线细弱或中断、排尿时用力，以及膀胱未排空感等，构成排尿症状组（排尿症状包括尿线细弱或间断、用力排尿、排尿踌躇、终末滴沥等）。储尿症状包括尿急、日间尿频、夜尿增多和急迫性尿失禁，其成因归于排空不完全、膀胱快速充盈以及膀胱壁改变，使膀胱在较低容量时即发生收缩（储尿症状包括夜尿、尿急、尿频和尿失禁，源于膀胱排空不完全、快速充盈以及膀胱壁的改变）。轻度疾病中，男性最常报告的是夜间因排尿而醒来，同时伴有尿流减弱（早期BPH的症状表现为夜尿增多和尿线变慢，并有排尿不尽感）。尿急合并急迫性尿失禁则提示病情可能已处于较晚阶段，此时膀胱本身已受影响（尿急和急迫性尿失禁）。少数男性还会出现血尿（部分BPH患者会出现血尿）。\n\n标准化评分工具\n\n应用最广泛的工具是国际前列腺症状评分（IPSS）。该量表由美国泌尿学会于1992年制定，世界卫生组织主持的会议后来采纳了这一\"八项问题\"的指数，并将其命名为IPSS。其中七项涉及排尿症状，每项评0至5分，总分0至35分（从无症状到症状非常严重），分级为轻度（0至7分）、中度（8至19分）和重度（20至35分）。第八项涉及困扰程度：询问男性若要无限期地带着目前的排尿状况生活，会有何感受，答案从\"很高兴\"到\"糟糕透了\"不等（0至6分）。IPSS是一种筛查和监测工具，而非诊断性检查，因为它无法区分良性前列腺梗阻（BPO）、膀胱功能障碍、感染或盆底肌张力增高。\n\n研究中还会增加其他结局指标。一项针对有症状男性的研究将IPSS与IIEF-5勃起功能评分、简明性功能量表（Brief Sexual Function Inventory）、尿流率、前列腺体积和血清睾酮结合使用（共调查了88名有症状的BPH男性）。良性前列腺增生影响指数（BPH Impact Index）与IPSS配合使用，涵盖身体不适、担忧、症状的困扰程度以及对日常活动的干扰程度。\n\n急性尿潴留\n\n急性尿潴留（AUR）是指突然丧失排尿能力，属于医疗急症。它是良性前列腺增生（BPH）最重要的并发症之一，也是男性中最常见的单一病因。文献报道的诱因包括前列腺癌、前列腺炎、下尿路感染（UTI）、便秘、尿道狭窄、泌尿生殖系统创伤、神经损伤或受累，以及抗胆碱药、中枢作用药物、α受体激动剂、酒精和麻醉药等药物。面向患者的资料还列出了非处方感冒药和过敏药，以及长期卧床不动。\n\n风险随年龄急剧上升。在奥姆斯特德县自然病程队列研究中，40至49岁男性五年内发生AUR的风险为1.6%，70至79岁男性则为10%。人群数据显示的趋势较为温和：丹麦一项队列研究显示，发病率在一度短暂上升后，于2017年降至2.95。前列腺体积和PSA是主要预测因素。在一项分析中，前列腺体积≥40 mL的患者AUR发生率（4.2%）显著高于前列腺体积<40 mL的患者（1.6%）；安慰剂组的风险在血清PSA水平超过约1.3 ng/mL时显著升高。复发很常见：一篇综述报告，在未接受α受体阻滞剂治疗的确诊BPH男性中，复发率为76%至83%。死亡率也很高，丹麦队列发现，AUR发生后三个月的死亡率比普通人群高4至5倍。\n\n性功能障碍与生活质量\n\n性功能方面的问题常与下尿路症状相伴。一份报告引用的一项法国研究认为，有LUTS/BPH的男性中勃起功能障碍的发生率为30%至70%；另一项分析发现，勃起功能障碍的程度与IPSS评分相关。射精功能也可能受到影响，尤其是某些药物治疗，这一内容将在药物治疗部分讨论。症状负担还会降低日常生活质量，因为令人困扰的排尿症状通常与前列腺良性增大相关，且严重到足以影响男性的生活质量。病情进展存在差异：并非所有BPH男性都会出现症状加重或进展，但在未经治疗的男性中，最大尿流率、排尿量和症状可能随时间恶化。" }, { "heading": "诊断评估", "text": "在常规临床实践中，诊断主要依赖临床评估。很少需要组织学确诊，因为治疗决策取决于症状的困扰程度、是否存在其他可解释这些症状的疾病，以及增大的腺体对梗阻的影响程度。\n\n病史、症状评分与体格检查\n\n对于可能由BPH引起且令人困扰的下尿路症状（LUTS）患者，目前AUA指南列出四项核心步骤：病史采集、体格检查、国际前列腺症状评分（IPSS）和尿液分析。对于出现可能归因于BPH的困扰性LUTS的患者，临床医生在初始评估时应采集病史、进行体格检查、使用国际前列腺症状评分（IPSS），并进行尿液分析。病史主要围绕泌尿系统症状、既往泌尿外科手术史和一般健康状况展开，包括会损害膀胱功能或增加尿量的疾病。病史还应记录前列腺疾病的家族史，以及患者是否适合接受可能的手术。对于部分患者，尤其是以夜尿为主要症状者，排尿日记（记录排尿次数和尿量）可能会有所帮助。\n\nIPSS与AUA症状指数（AUA-SI）是内容几乎相同的自填式问卷，可对储尿期和排尿期的症状严重程度进行分级。两者都是经过验证的简短自填问卷，用于评估三个储尿期症状领域及相关排尿期症状的严重程度。体格检查包括直肠指检（DRE）和针对性的神经系统评估。检查时，检查者需判断腺体的大小、形态和质地。前列腺质地坚硬、表面不规则或有结节时，提示需要进一步排查癌症，指南将可疑的直肠指检结果视为转诊的依据。若初始评估发现LUTS并伴有以下任一情况，应将患者转诊至泌尿科医生：直肠指检提示前列腺癌、血尿、前列腺特异性抗原水平异常、复发性尿路感染、可触及膀胱、尿道狭窄病史或尿道狭窄风险，和/或神经系统疾病使原发性膀胱疾病的可能性增大。\n\n尿液分析与前列腺特异性抗原\n\n尿液分析本身无法确诊BPH，但通过检测尿中的细菌、血液、白细胞、葡萄糖或蛋白质，有助于临床医生排除与BPH无关的其他LUTS病因。因此，血尿和复发性尿路感染属于警示症状，会改变诊疗路径。\n\n血清前列腺特异性抗原（PSA）的解读需结合腺体大小。大多数处于前列腺癌高发年龄段的男性通常也合并一定程度的BPH，这可能使PSA水平升高，并增加前列腺癌诊断的难度。通常通过计算PSA密度（即PSA值除以前列腺体积）来校正这一影响。PSA密度越高，提示前列腺恶性肿瘤的可能性越大；数值较低则提示BPH。根据国际共识，PSA密度异常一般指任何超过0.15 ng/mL/cc的数值。不同研究提出的临界值有所不同，例如≥0.18 ng/mL/cc、≥0.20 ng/mL/cc，甚至0.30 ng/mL/cc。PSA密度是一项有用的参数，但并非确诊依据。体积同样与风险相关：多项研究指出，前列腺体积（PV）与前列腺癌（PCa）之间存在显著的负相关。临床研究显示，确诊前列腺癌的患者前列腺体积通常比确诊BPH的患者更小。\n\n尿流率、残余尿与超声检查\n\n尿流率检查可记录一次排尿的流率曲线。它是一种简单、无创、可在门诊进行的操作，是LUTS评估中的重要辅助手段。存在梗阻的男性通常表现为最大尿流率降低、排尿时间延长。排尿后残余尿量（PVR）可通过导尿或膀胱超声扫描测量：测定PVR时，可插入导尿管将膀胱完全排空，也可用膀胱超声观察膀胱内仍残留的尿量。PVR有助于判断膀胱的基础排空能力，发现可能对药物治疗无效的严重尿潴留，和/或提示逼尿肌功能障碍。目前对于具有临床意义的残余尿量并无普遍公认的定义，动态观察其随时间的变化趋势是应用该指标的最佳方式。\n\n经直肠超声（TRUS）用于评估腺体大小。在BPH手术前，可用TRUS估计前列腺大小，并识别中叶向膀胱内突入的情况。当腺体体积大于20至30 cc时，即可诊断为前列腺增大。前列腺体积通常通过测量长、高、宽三径，再代入椭球体公式计算。在手术规划方面，AUA指南也认可腹部超声、膀胱镜检查，或MRI、CT等既有横断面影像学检查，作为评估前列腺大小和形态的方法。对于归因于BPH的LUTS，在进行手术干预前，临床医生应考虑通过经腹超声、经直肠超声或膀胱镜检查，或借助既有的横断面影像（即磁共振成像[MRI]/计算机断层扫描[CT]）评估前列腺的大小与形态。\n\n膀胱镜、尿动力学及其适用情形\n\n压力-流率尿动力学检查是区分膀胱出口梗阻与逼尿肌乏力的主要检查手段。该检查可测量排尿时膀胱内的压力，从而诊断由BPH引起的梗阻。指南将PVR、尿流率和压力-流率检查列为可选检查，用于确认诊断或评估严重程度。在实践中，尿动力学检查通常用于以下患者：诊断不明确者、症状与腺体大小不相符者、患有神经系统疾病者、既往有盆腔或尿道手术史者，或治疗失败者，因为这些人群的梗阻未必仅由前列腺引起。膀胱镜用于检查尿道、膀胱壁和中叶，并排查结石、肿瘤或狭窄。在一项器械试验方案中，将进行筛查性膀胱镜检查，以确认是否存在梗阻性BPH、评估BPH的严重程度，并识别中叶对梗阻的显著影响。膀胱镜检查通常在手术前进行，血尿或有尿道狭窄病史的男性也一般需要接受该检查。" }, { "heading": "保守治疗与观察等待", "text": "对于由良性前列腺增生（BPH）引起下尿路症状（LUTS）的许多男性，保守治疗是第一线的处理方式。它结合了咨询指导、行为改变和有计划的观察，仅对症状仍然困扰患者的男性使用药物或手术。症状轻微（例如 IPSS <7）的患者应当接受生活方式调整与观察等待相结合的建议。不同框架的分界值有所不同：有些将轻度困扰定义为 IPSS 低于 8 而非低于 7（轻度困扰（IPSS<8）的患者，或中重度症状（IPSS≥8）但并不为 LUTS 所困扰的患者，可采用观察等待和生活方式调整）。症状评分轻而困扰程度重的男性则应另行处理：此类患者应接受进一步评估。对于中度或重度评分但不为之困扰、且无 BPH 并发症的男性，同样适合观察等待，因为对这些人而言，药物治疗不太可能改善其症状和/或生活质量。\n\n生活方式与行为措施\n\n行为指导通常是首要干预措施。饮水时间比总量更重要：通常建议白天早些时候多喝水，并在就寝前数小时停止饮水，以针对夜尿症。一项自我管理试验所采用的方案建议每日总摄入量为 1500–2000 毫升，并均匀分配到全天。咖啡因和酒精是主要的饮食调整对象，因为它们会增加尿量并可能刺激膀胱。一些临床医生建议先停用可疑刺激物约一周，然后逐一重新摄入，以判断哪些会影响症状。其他建议还包括：下午 6 点后减少饮水、减重、运动、膀胱训练以及便秘管理。膀胱训练是逐步延长排尿间隔，以增加膀胱可耐受的容量；定时排尿和双重排尿则有助于减少残余尿。\n\n用药复查\n\n保守治疗包括检查患者现有的处方药。非处方减充血剂和抗组胺药可能使症状加重，应建议患者询问其用药是否与症状有关。其他作用于膀胱或尿道功能的药物类别，如抗胆碱能药和具镇静作用的抗组胺药，可能损害排空功能，因此对于有梗阻症状或残余尿量较多的男性应谨慎使用。\n\n随访与升级处理\n\n观察等待并非消极等待。通常会定期对男性进行重新评估；对于轻度疾病，可考虑每年进行一次重新评估的观察等待。随访期间会重复进行正式的症状量表评估，以追踪症状的变化。排尿后残余尿量较多本身并不排除观察等待，但可能预示疾病进展。症状严重程度和残余尿量也可预测哪些男性日后需要积极治疗。在一项比较观察等待与经尿道前列腺电切术的随机试验中，36% 的患者在开始监测后 5 年内最终接受了手术。另一项试验报告，接受观察等待的患者在 3 年时有 24% 转为手术治疗。\n\n自然病程\n\n症状往往呈逐步加重的趋势，而非保持稳定。在奥姆斯特德县（Olmsted County）队列中，国际前列腺症状评分（IPSS）平均每年上升 0.18 分，五十多岁男性为 0.05 分，七十多岁男性则高达 0.44 分。在前列腺症状药物治疗（Medical Therapy of Prostatic Symptoms）试验中，症状恶化是最常见的进展事件，而急性尿潴留（AUR）相当少见。个体之间的结果差异很大。一项小规模随访研究发现，未接受手术的男性中，近一半（60 人中的 29 人）不再有 BPH 症状，但该研究规模较小，其结论的推广范围有限。奥姆斯特德县的数据显示，LUTS 严重程度、膀胱出口梗阻（BOO）与前列腺增生程度（BPE）之间的相关性相对较弱，因此单凭腺体大小很难判断观察等待是否足够。" }, { "heading": "药物治疗", "text": "药物治疗是大多数中重度或困扰性下尿路症状男性的一线方案。主要药物类别作用于疾病的不同环节：α1受体阻滞剂缓解动力性梗阻，5α还原酶抑制剂（5-ARIs）减少雄激素驱动的腺体生长，磷酸二酯酶-5（PDE5）抑制剂、抗胆碱能药和β3受体激动剂则针对症状，部分还可改善勃起功能或膀胱储尿功能。\n\nα1受体阻滞剂\n\n包括坦索罗辛、阿呋唑嗪、多沙唑嗪、西洛多辛和特拉唑嗪在内的α1受体阻滞剂，阻断前列腺间质、腺体包膜和膀胱颈部的α1-肾上腺素能受体（一类G蛋白偶联受体）。通过降低平滑肌张力，它们降低尿道阻力，症状改善通常在数天至数周内出现。由于不能缩小腺体体积，其获益仅限于症状缓解，对长期病程影响有限。AUA指南将此类药物列为一线药物治疗，欧洲泌尿外科学会（EAU）也建议大多数患者将其作为初始治疗，主要因为其总体耐受性良好。主要不良反应源于相同的血管和平滑肌作用：体位性低血压、头晕以及射精障碍如逆行射精。荟萃分析数据还提示血管不良事件略有增加。白内障手术前，临床医生需注意术中虹膜松弛综合征，这是该类药物特有的风险。\n\n5α还原酶抑制剂\n\n非那雄胺和度他雄胺抑制II型同工酶，度他雄胺还抑制I型和II型同工酶，这些酶在前列腺内将睾酮转化为双氢睾酮，从而降低前列腺内雄激素水平。起效较慢：对症状的最大效果通常需要约六个月。长期使用可缩小前列腺体积，通常约减少五分之一至三分之一，血清PSA约减半，解读PSA时必须将此因素考虑在内。其独特价值在于长期结局。在前列腺症状药物治疗（MTOPS）试验中，超过3400名男性被随机分组，平均随访约4.5年，非那雄胺降低了急性尿潴留及良性前列腺增生相关手术的风险，而单用α受体阻滞剂则未见此效果。性副作用包括性欲减退和勃起功能障碍，但总体发生率通常低于联合治疗。\n\n联合治疗\n\n联合使用两类药物的理由在于它们针对疾病的不同成分：α受体阻滞剂针对动力性成分，5-ARI针对静态的腺体成分。检验这一思路的随机对照试验提供了该领域最有力的证据。Avodart与坦索罗辛联合研究（CombAT）纳入4844名男性，随访四年。与单用坦索罗辛相比，联合治疗使急性尿潴留或良性前列腺增生相关手术的风险降低约66%；与单用度他雄胺相比降低约20%。其症状改善效果也优于任一单药，但不同亚组之间的幅度存在差异：腺体较小（约30–58 mL）的男性优势更为明显，而腺体较大的男性则不然。MTOPS同样显示联合治疗可降低临床进展，前列腺体积约40 mL或以上的男性获益最大。\n\n并非所有试验结论一致。退伍军人事务部试验和PREDICT研究在主要结局上未显示在α受体阻滞剂基础上加用5-ARI优于单用α受体阻滞剂。一项随机试验的荟萃分析还报告，相较于任一单药，联合治疗会增加勃起功能障碍和射精问题的风险。因此，指南通常将联合治疗保留给腺体较大、PSA升高或进展风险较高的男性，而非所有有症状的患者。\n\nPDE5抑制剂\n\n他达拉非5 mg每日一次是针对LUTS/BPH研究最多的PDE5抑制剂。在约12周的安慰剂对照试验中，其症状评分的降低幅度略大于安慰剂组。AUA指南（2023年版）建议，无论患者是否合并勃起功能障碍，均可将他达拉非作为LUTS/BPH的治疗选择进行讨论；对同时存在勃起问题的男性尤为合理。指南建议不常规将他达拉非与α受体阻滞剂联用，因为该组合未显示出更大的症状改善，且副作用风险更高。反之，AUA有条件地允许小剂量他达拉非与非那雄胺联用。EAU将PDE5抑制剂与α受体阻滞剂置于相近地位，并指出关于联合用药的证据仍不够一致。\n\n抗胆碱能药和β3受体激动剂\n\n抗胆碱能药可减轻逼尿肌过度活动，适用于以尿急、尿频等储尿期症状为主的男性。EAU认为，对于中重度LUTS伴储尿期症状的男性，它们可能改善症状，既可单独使用，也可与α受体阻滞剂联用。其主要局限是在存在明显排尿梗阻的男性中可能导致尿潴留，因此需要审慎选择并密切监测。米拉贝隆等β3受体激动剂作用于逼尿肌，且无抗胆碱能效应，可考虑与α受体阻滞剂联用，用于以储尿期症状为主的男性。试验结果相对温和：米拉贝隆与坦索罗辛联用，相较安慰剂改善了膀胱过度活动症及症状评分，但绝对差异较小。" }, { "heading": "外科手术及微创治疗", "text": "经尿道前列腺电切术\n\n经尿道前列腺电切术（TURP）数十年来一直是良性前列腺增生外科治疗的参考标准。长期以来，单极电切被视为体积约为30至80毫升腺体的首选方法，欧洲指南也将其列为该体积范围内的首选治疗。其远期疗效已有充分记录，大多数较新的技术都以它为对照来评判。大型登记数据体现了它的主导地位：在一项涵盖逾60万例手术的美国医疗保险（Medicare）分析中，经尿道前列腺电切术占全部手术的一半略多，其5年再次手术率低于经尿道微波热疗等早期热疗方法。主要缺点包括出血、冲洗液吸收引起的经尿道切除综合征（TUR综合征）、切除不完全、尿道狭窄和逆行射精。双极电切使用生理盐水作为冲洗液，可降低TUR综合征的风险，经验丰富的术者还可将其用于比常规上限略大的腺体。\n\n剜除术\n\n剜除术将腺瘤整体摘除，在很大程度上克服了传统切除术的体积限制。钬激光前列腺剜除术（HoLEP）从周围包膜上分离腺瘤，并将其推入膀胱，在膀胱内粉碎后取出。一项纳入13项随机试验的2024年荟萃分析发现，随访期间其症状评分和尿流率与经尿道前列腺电切术相近；HoLEP术后导尿时间更短、住院时间更短、血红蛋白下降幅度更小、输血更少，但手术时间更长。另有试验报告，即使腺体重量超过300克，HoLEP也是可行的，并且术者度过学习曲线后，疗效会有所提高。在老年男性中，尽管导尿时间较短，HoLEP术后排尿困难和短暂性尿失禁的发生率却高于经尿道前列腺电切术。钬激光剜除与铥光纤激光剜除的随机对照试验显示，铥激光的失血量略少，短暂性尿失禁也较少。光选择性前列腺汽化术（PVP）利用激光消融组织，通常用于较小的腺体，因为腺体体积较大时汽化效率会降低。对于极大的腺体，开放或机器人辅助单纯性前列腺切除术仍是可选方案，但这些手术的并发症更多，实施频率也较低。\n\n微创治疗\n\n为减少出血、麻醉需求和性功能不良反应，人们开发了一系列门诊或日间即可完成的手术。前列腺尿道悬吊术（PUL）通过植入永久性支架将侧叶拉开，在不切除组织的情况下打开尿道通道。水蒸气热疗（Rezūm）利用蒸汽输送热能，消融阻塞性组织，可在局部麻醉下进行。临时植入式镍钛诺装置（如iTind）用于保持尿道开放，在一段组织重塑期后取出。机器人水刀消融术（Aquablation）借助经直肠超声引导，利用高压生理盐水射流进行切除。一项纳入181名男性的双盲随机试验发现，该术在术后6个月的症状改善方面不劣于经尿道前列腺电切术。前列腺动脉栓塞术（PAE）由介入放射科医师实施，通过阻断选定的前列腺动脉，使腺体逐渐缩小。PAE的证据较弱：低质量数据提示，其短期的患者自报结局和功能结局可能不如经尿道前列腺电切术，部分支付方也认为证据不足。在这些疗法中，PUL和PAE对射精功能的保留较好，而Rezūm和水刀消融术则不损伤精阜。它们的疗效和持久性一般低于经尿道前列腺电切术或HoLEP，再治疗率往往更高。\n\n手术方式的选择\n\n手术方式的选择主要取决于前列腺体积，体积决定了使用器械还是剜除技术更为可行。PUL等器械通常针对侧叶增生有限的较小腺体设计，而剜除术和机器人水刀技术更多用于大体积腺体。中叶的存在会使情况变得复杂，因为它会限制植入物以及蒸汽或汽化技术的效果，在这种情况下剜除或切除更为常见。抗凝状态也很重要，因为出血是经尿道前列腺电切术等切除技术的主要顾虑，因此对于必须继续服用抗凝药的患者，可能更倾向于出血风险较低或无出血风险的方法。患者是否希望保留勃起和射精功能同样具有决定性作用：对于重视射精功能的男性，通常优先选择避开精阜和膀胱颈的方法，而术者经验和当地设备的可及性也会影响最终决定。" }, { "heading": "临床指南与决策", "text": "主要指南框架\n\n美国泌尿外科学会（AUA）和欧洲泌尿外科学会（EAU）对于良性前列腺增生所致下尿路症状（LUTS）均采用分级递进的处理方法。第一步是标准的初始评估，以及对行为和生活方式干预的咨询。其后是药物治疗，手术则保留给症状持续存在或有绝对手术指征的男性。EAU建议对中重度LUTS患者使用α1受体阻滞剂，并建议对进展风险较高的男性，根据PSA和前列腺体积选择5α还原酶抑制剂（5-ARIs）。该指南还建议向患者说明5-ARIs起效较慢。手术适用于有绝对指征的男性，或药物治疗无效的LUTS患者。AUA最新的全面更新于2026年发布，包含62条推荐意见。该更新强调知情同意式的共同决策和个体化诊疗，并承认排尿症状可能由前列腺增大以外的多种因素引起。\n\n5-ARIs使用的阈值\n\n两个指南框架对前列腺增大的界定有所不同。AUA建议，对于存在LUTS且前列腺增大的男性，可单用5-ARIs治疗。其增大的标准为：经直肠或其他影像学检查测得体积超过30 mL，血清PSA超过1.5 ng/mL，或直肠指检可触及增大。AUA指出，约30 mL是5-ARIs获得可靠疗效所需的最小体积，腺体越大，疗效通常越明显。由于5-ARIs可使血清PSA约降低一半，接受治疗的男性需对PSA值进行校正后再解读，这也是治疗期间需要反复监测PSA的原因。EAU则采用约40 mL作为进展风险增加的体积界值，早期版本的EAU指南使用的PSA阈值约为1.4 ng/mL。EAU还给出了不同年龄段的PSA参考值（50多岁约1.6 ng/mL，60多岁约2.0 ng/mL，70多岁约2.3 ng/mL），these对应体积超过40 mL的腺体，其敏感度为65%–70%，特异度为70%。这些阈值具有预测作用而非诊断作用：PSA截断值为1.5 ng/mL时，预测体积超过30 mL的阳性预测值约为78%，因此临床决策中仍需结合触诊或测量得到的增大情况。\n\n共同决策与患者选择\n\n两份指南都将治疗选择视为个体化判断，需权衡症状负担、合并症、性功能需求及手术风险。EAU建议，排尿后残余尿量超过150 mL时应避免使用抗胆碱能药物，并建议在此情况下不采用联合用药。对于存在勃起或射精问题的患者，可优先选择对性功能副作用较小的药物，或选择保留射精功能的术式。共同决策还取决于预期获益的大小，EAU要求临床医生向患者如实说明，预期获益通常较为有限。手术方式的选择取决于腺体大小和解剖结构。AUA specifically建议在干预前进行超声检查，以评估前列腺大小及中叶受累情况，并结合膀胱镜检查，以观察尿道并识别狭窄性病变。\n\n修订与仍存在的不确定性\n\n随着新的临床试验和器械的出现，指南也在不断调整。AUA于2023年发布的修订版更新了联合治疗的相关表述，并新增了低剂量每日他达拉非联合α受体阻滞剂的推荐，推翻了2021年对该组合的反对意见。低剂量他达拉非联合非那雄胺也被纳入联合治疗选项。同一修订版还更新了光选择性汽化术、水蒸气热疗、激光剜除术和前列腺动脉栓塞术的相关内容，增加了临时植入式前列腺支架，并将经尿道微波热疗和针刺消融术移出现行推荐，归入介绍传统技术的背景章节。在手术方面，EAU将双极或单极经尿道前列腺电切术列为30–80 mL腺体的标准术式，并提供水消融术作为替代选择；AUA则认可对体积约30 mL或更小的腺体采用经尿道切开术。目前，对于多种新型器械的长期疗效、性功能结局和成本效益，以及不同年龄和种族人群的最佳体积与PSA阈值，证据仍然有限。因此，随着长期随访数据的积累，相关推荐预计仍将继续调整。" }, { "heading": "并发症与长期病程", "text": "急性尿潴留与膀胱相关并发症\n\n急性尿潴留（AUR）是良性前列腺增生最突然的并发症。一篇关于良性前列腺增生急性尿潴留的综述指出，因该病接受手术的男性中，多达三分之一最初以尿潴留就诊。接受良性前列腺增生手术治疗的患者中，多达三分之一以急性尿潴留为首发表现。诱因包括长期推迟排尿、卧床不动、尿路感染，以及抗胆碱能药、阿片类药、拟交感神经药和麻醉药等药物，还有饮酒。长时间拖延排尿、长期卧床、尿路感染，或使用麻醉药、抗胆碱能药、拟交感神经药、阿片类药或饮酒，都可能诱发急性尿潴留。初始处理是膀胱减压，通常通过尿道导管或耻骨上膀胱造瘘导管完成。发生尿潴留并需要矫正性手术的可能性随年龄增长而升高，急性尿潴留的风险及需要矫正性手术的概率也随年龄增加。\n\n膀胱无法完全排空后，残余尿会不断积聚，这种滞留的尿液会引发进一步的问题。排尿后残余尿量较大会增加感染和膀胱结石的风险。急性或慢性尿潴留的男性通常可见膀胱失代偿的证据，包括排尿后残余尿量较大，这同样可能增加感染和膀胱结石的风险。慢性出口梗阻也与反复尿路感染、肉眼血尿和膀胱结石有关。继发于良性前列腺增生的慢性膀胱出口梗阻（BOO）可能导致尿潴留、肾功能受损、反复尿路感染、肉眼血尿和膀胱结石。临床指南将反复结石、感染、膀胱功能障碍或上尿路扩张视为转诊接受手术治疗的理由。若药物治疗后症状仍持续、患者不愿服药，或良性前列腺增生已引起并发症（如反复结石或感染、膀胱功能障碍、上尿路扩张），应考虑转诊泌尿外科接受手术干预。\n\n慢性梗阻对肾脏的影响\n\n长期梗阻可逆向影响肾脏。过去，慢性终末期梗阻常导致肾衰竭和尿毒症。既往的慢性终末期膀胱出口梗阻常导致肾衰竭和尿毒症。病例报告记录了这一机制：一例致死病例的尸检显示双侧肾积水，组织学证实为梗阻性肾病和肾衰竭。另一例尸检发现明显的膀胱扩张（2500 mL）、出血性膀胱炎、前列腺增大（45 g）伴尿道梗阻、双侧肾积水以及肾皮质囊肿。组织病理学证实为梗阻性肾病和肾衰竭。尿潴留还可使原本存在肾功能损害的患者病情急剧恶化，如一例伴梗阻性尿路病和肾衰竭的尿潴留病例。良性前列腺增生更严重的并发症包括急性尿潴留，以及在该病例中由膀胱出口梗阻引起的梗阻性尿路病伴肾衰竭。\n\n手术风险\n\n各种手术都有其自身的并发症谱。对于经尿道前列腺电切术（TURP），一篇手术综述列出了较严重的出血（有时需要输血）、冲洗液吸收引起的经尿道电切综合征、逆行射精、勃起功能障碍和尿失禁。TURP的并发症包括严重出血（常需输血）、经尿道电切综合征（因吸收低渗冲洗液导致的低钠血症）、逆行射精、阳痿和尿失禁。输血情况较少见，但腺体较大者的失血风险似乎更高。前列腺较大的男性似乎更容易发生大量失血。切除术后逆行射精很常见，但其本身并无危害。许多接受TURP的男性在性交或手淫时无法射出精液，但仍保有与射精相关的身体快感（性高潮），这称为逆行射精。尿道狭窄和膀胱颈挛缩较少见，相关情况在试验随访方案中有所追踪。并发症发生率（包括尿道狭窄、尿失禁、膀胱颈挛缩、再次留置导尿、尿路感染和逆行射精）。\n\n回顾性数据提示，手术时是否存在尿潴留具有重要意义。在一项单极TURP分析中，出现急性尿潴留的患者腺体较大，结局也更差，作者将其归因于并发症风险升高。该研究结果凸显了单极TURP患者中，急性尿潴留相关并发症风险的增加。A组为急性尿潴留患者，其平均前列腺体积（45.8 g）显著大于B组的42.3 g，p值为0.03。\n\n病情进展的预测因素\n\n队列研究一直在寻找能识别尿潴留、手术或药物治疗失败风险人群的变量。基线前列腺体积和血清PSA被反复描述为最一致的进展预测指标。良性前列腺增生进展最重要且最一致的预测因素是基线前列腺特异性抗原和前列腺体积。年龄、尿流率和残余尿量也与病情进展相关。年龄、尿流率和排尿后残余尿量也是显著的进展预测因素。试验中对进展的定义较为宽泛，包括症状加重、尿潴留、肾功能不全、反复感染和尿失禁。良性前列腺增生进展的定义包括IPSS较基线恶化≥4分、急性尿潴留、肾功能不全、反复尿路感染或尿失禁。非那雄胺的获益似乎集中在症状评分和PSA水平较高的男性中。非那雄胺对症状改善及降低急性尿潴留和手术风险的最大绝对获益，见于基线症状评分较高且基线PSA水平≥1.4 ng/mL的男性。\n\n预测效能有限。在一项对药物治疗失败男性的观察性队列研究中，症状评分和体积的最佳截断值得出的ROC曲线下面积分别约为0.67和0.65。基于ROC曲线对药物治疗失败进行预测，IPSS和前列腺体积的最佳截断值分别为21分（ROC曲线下面积：0.67）和32 cm³（ROC曲线下面积：0.65）。大多数关于进展的数据也来自腺体较大的人群，因此在小体积病变中，预测因素可能有所不同。大多数关于良性前列腺增生进展的数据来自前列腺中等至较大（>30 mL）的队列，在这些人群中，腺体增大造成的静态梗阻占主导地位。" }, { "heading": "与前列腺癌及其他疾病的关系", "text": "与前列腺癌并存\n\n良性前列腺增生和前列腺癌常见于同一名男性，但二者的解剖起源不同：增生结节主要发生在移行带，而大多数前列腺癌起源于外周带。尽管如此，流行病学数据显示二者之间存在关联。一项2019年的系统综述和荟萃分析报告，排除存在明显离群值的研究后，良性前列腺增生与前列腺癌的关联最强，8项研究的合并比值比约为3.1。纳入21项研究（异质性极高）时，估计值降至约2.2。一项预印本遗传学分析发现，两种诊断部分由共同的遗传性多基因风险所关联，这表明二者的联系不能仅用检出偏倚来解释。\n\nPSA、直肠指诊与影像学检查\n\n血清PSA由良性和恶性前列腺上皮共同产生，因此即使没有癌症，腺体越大，产生的PSA也越多。许多良性前列腺增生患者的PSA升高，在这类患者中，隐匿性癌、前列腺上皮内瘤变或急性炎症都可能是PSA升高的原因。因此，PSA持续上升需要更仔细的评估，而单次高值并不能作出诊断。临床上会使用PSA速率、PSA密度（PSA除以腺体体积）以及按年龄划分的参考值来提高特异性。由于PSA密度依赖于准确的体积测量，因此常用经直肠超声或磁共振成像测量腺体大小；怀疑癌症时，多参数磁共振成像有助于引导活检靶向取材。直肠指诊是这些检查的补充：良性增生通常表现为光滑、对称的增大，而外周带质地坚硬、不对称或呈结节状的硬结则提示癌症的可能。目前有研究正在探索用于此目的的新型生物标志物组合。在一项探索性血清学研究中，研究者纳入了49名癌症患者、70名良性前列腺增生患者和28名对照者，结果显示区分癌症与良性增生的准确率仅约70%，加入PSA阈值后可提高至约84%。\n\n鉴别诊断\n\n前列腺炎是引起排尿症状和PSA升高的主要其他原因。一项荟萃分析报告前列腺炎与前列腺癌相关，病例对照研究和队列研究则提示前列腺炎可能增加此后发生良性前列腺增生的风险。还必须排除其他可模拟良性前列腺增生相关症状的情况，包括尿路感染、脊髓或周围神经疾病（包括糖尿病性神经病变）所致的神经源性膀胱、器械操作、外伤或炎症后遗留的尿道狭窄、膀胱颈挛缩、逼尿肌收缩力低下、膀胱结石以及膀胱癌。尿流率检查、排尿后残余尿测定、尿液分析以及必要时的膀胱镜或超声检查，有助于将这些原因与前列腺引起的梗阻区分开来。\n\n心血管与代谢方面的交叉\n\nα1受体阻滞剂通过松弛血管平滑肌降低血压，因此体位性低血压是公认的不良反应，在血容量不足的患者中尤为明显。在随机试验中，阿夫唑嗪和坦洛新的发生率接近安慰剂水平，而特拉唑嗪和多沙唑嗪则较高。因此，非选择性药物不太适合同时服用多种高血压药物的男性。在相互作用研究中，坦洛新与阿替洛尔、依那普利或硝苯地平合用时，未产生具有临床意义的额外降压作用。多沙唑嗪或特拉唑嗪与磷酸二酯酶-5抑制剂合用会增加体位性低血压的风险；西洛多辛的α1A选择性最高，其体位性低血压风险最低，但射精障碍发生率最高。与其他药物的相互作用研究同样重要，例如米拉贝隆与坦洛新合用时，坦洛新的暴露量升高约60%，但血压和心率并无具有临床意义的变化，药理学层面的相互作用研究因此不可忽视。已有流行病学研究描述了良性前列腺增生与肥胖症、糖尿病、代谢综合征及心血管疾病之间的联系，但这些研究大多为观察性研究，因果方向仍不明确，因此不应单凭这些联系来决定治疗方案。\n\n性功能\n\n性功能方面的目标在很大程度上决定了治疗的选择。5α还原酶抑制剂非那雄胺和度他雄胺与性欲减退、勃起功能障碍和射精障碍相关；一项随机试验的荟萃分析显示，与安慰剂相比，其发生射精障碍和性欲减退的几率更高。关于持续性性功能障碍以及其可能与抑郁相关的报告，引发了持续的争论。α1受体阻滞剂更常引起射精障碍，其中坦洛新和西洛多辛的影响最为明显。因此，对于存在勃起或射精方面顾虑的男性，可以考虑射精影响较小的替代药物，或者在勃起功能障碍与下尿路症状并存时选用磷酸二酯酶-5抑制剂。不同手术方式对射精的影响也各不相同，相关内容将在手术章节中讨论。" }, { "heading": "发现历史与治疗方法的发展", "text": "早期描述与开放手术\n\n对腺体的解剖学研究先于手术治疗。通常认为，威尼斯解剖学家尼科洛·马萨（Nicolo Massa）于16世纪首次对前列腺作出了真正意义上的描述。有记录的最早前列腺手术是经会阴切开术，患者取截石位，据称由法国泌尿外科医生约瑟夫·科维拉尔（Joseph Covillard）于1639年完成。随后出现了经尿道入路的方法。乔治·詹姆斯·古思里（George James Guthrie）于1830年提出的膀胱颈盲切术，常因出血和尿失禁而并发症频发，原因是术者看不清手术视野。1895年，尤金·富勒（Eugene Fuller）发表了6例耻骨上前列腺切除术的病例。1945年，特伦斯·米林（Terence Millin）描述的耻骨后入路，旨在降低这些早期开放手术的并发症发生率。开放性前列腺切除术仍是中重度下尿路症状最古老的外科治疗方法，一般保留给体积非常大的腺体，通常以超过约80毫升为界。\n\n内镜切除术\n\n向内镜手术的转变有赖于器械的发展。1897年，A. 弗罗伊登贝格（A. Freudenberg）将早期的经尿道方法与膀胱镜结合起来，结束了所谓的“盲视时代”。1910年，埃德温·比尔（Edwin Beer）将高频电流引入该手术。经尿道前列腺电切术（TURP）于1931年被报道，并在数十年间成为标准术式。20世纪80年代，它已是经常开展的手术。此后，随着药物治疗和微创选择的普及，报告的手术率大幅下降，从1980–1991年的每10万人约230–270例，降至1994年的每10万人约131例。在一项土耳其多中心系列研究中，单极TURP的占比在2016至2019年间从77.9%降至17.9%。\n\n药物治疗的发展\n\n药物治疗始于20世纪70年代中期，当时使用的是苯氧苄明等非选择性α受体阻滞剂，此后受体选择性更高的药物成为一线选择。5α还原酶抑制剂的发展历程更为漫长。动物研究表明，非那雄胺能够降低双氢睾酮水平并缩小前列腺体积，此后该药于1986年进入人体试验。美国食品药品监督管理局于1992年6月19日批准其用于有症状的良性前列腺增生，三期试验结果同年发表于《新英格兰医学杂志》。其作用机制为竞争性抑制II型5α还原酶，使血清双氢睾酮降低约70%，相关描述见于。度他雄胺问世较晚，不同资料对其获批年份的记载不一：一篇综述给出2001年，另一篇则给出2002年10月。前列腺症状药物治疗（MTOPS）试验将3400余名男性随机分为多沙唑嗪组、非那雄胺组或两药联用组，平均随访4.5年。结果显示，长期而言，5-ARI治疗组在降低急性尿潴留和手术需求方面效果更为明显。\n\n激光与门诊手术\n\n激光手术于20世纪90年代进入该领域。1996年，吉林（Gilling）及其同事描述了首个前列腺钬激光切除技术。钬激光前列腺剜除术（HoLEP）与前列腺光选择性汽化术（PVP）是目前研究最为充分的激光术式，主导了激光治疗的临床实践。在比较研究中，PVP采用120 W GreenLight系统进行。据报道，HoLEP所形成的术腔大小不受腺体体积限制，效果与开放手术相当，且围手术期并发症更少。各医疗体系的采用情况存在差异。在一项覆盖2010至2022年的以色列七中心系列研究中，13478例手术里，TURP占72%，开放手术占12%，HoLEP占12%，PVP占3%。在新兴经济体中，开放经膀胱前列腺切除术仍是常见的治疗方式。" }, { "heading": "未解决的问题与当前研究", "text": "尽管良性前列腺增生的大致轮廓已有较好的描述，但引发并维持前列腺增大的因果链条仍只被部分阐明。激素、炎症、代谢状态和衰老各自都有支持性证据，但它们之间尚未形成公认的主次关系。炎症就是一个例子。前列腺增大可能是由炎症活动直接刺激前列腺生长所致，也可能是炎症过程间接减少前列腺细胞凋亡所致。两条途径都有道理，但在特定个体中各自的相对作用有多大尚不清楚。炎症究竟是启动这一过程、维持这一过程，还是主要只是组织损伤的标志，同样没有定论。代谢方面的联系同样不明确。一项针对与代谢紊乱相关基因变异的研究报告，这些变异与前列腺体积存在全基因组显著关联，且体积较大的男性往往具有年龄、体重指数、腰臀比以及使用他汀类药物等相同的风险因素。这些重叠提示二者存在共同的生物学基础，但并未确定哪一种状况在驱动另一种。\n\n生物标志物是研究的核心目标，因为临床医生目前缺乏可靠的方法来预测哪些男性会进展。与前列腺癌不同，目前尚无公认的表型可用于预测良性前列腺增生的严重程度或进展。在实践中，在症状严重到需要干预之前，决策仍主要依赖腺体大小和血清PSA。一些候选标志物正在出现。在一项对96名接受经尿道前列腺电切术男性的组织研究中，CYR61和VEGF的表达可能因其对基质细胞增殖和血管生成的作用而成为预测良性前列腺增生临床进展的生物标志物。尿液也在被研究，因为氧化应激和炎症谱在下尿路症状病因不同的男性之间似乎存在差异。影像学是另一条途径。在一项回顾性队列研究中，154名接受了MRI和尿动力学检查的男性，基于MRI得出的球体体积比独立预测了疾病进展，但随访时间平均仅约一年。\n\n遗传学研究已有所发展，但仍不完整。基于电子病历队列的估计显示遗传度接近60%，略高于早期双生子研究得出的49%。一项针对20,621名患者和280,541名欧洲血统对照的大型全基因组关联研究，识别出23个全基因组显著变异，分布于14个位点。其中许多变异也与血清PSA相关，这使其作为临床标志物的应用变得复杂。一篇综述指出，目前已开展了四项全基因组关联研究和两项孟德尔随机化研究，但尚无荟萃分析结果。多基因评分未来或许有助于风险分层。在一项中国汉族人群研究中，前列腺平均体积随PRS四分位数显著增加，从Q1组的34.6 ± 19.0 mL增至Q4组的43.1 ± 25.0 mL。\n\n腺体大小与症状之间的不匹配，是该疾病中最难解释的特征之一。组织学改变很早就开始出现，但症状通常要经过数十年才出现，并且并非每个组织学上患有良性前列腺增生的男性都会出现下尿路症状。大腺体可能毫无症状，而小腺体也可能造成明显梗阻。纤维包膜是一个可能的解释，因为它会将梗阻力集中于膀胱颈部，但体积与症状之间的联系却相当有限。在一项队列研究中，前列腺体积与症状评分之间仅呈弱相关。药物反应也存在类似的差异：一项对六项研究的分析发现，只有初始前列腺体积超过40立方厘米的男性，服用非那雄胺后症状才有所改善。因此，膀胱代偿、平滑肌张力以及个体对梗阻的敏感性很可能都很重要，但它们的相对重要性尚未被量化。\n\n针对较新的微创器械，长期证据同样有限。许多此类技术是基于短期试验而被引入的，其疗效持久性、再治疗率、对性功能和射精功能的影响，以及与既定手术相比的成本效益，仍在持续跟踪观察之中。由于随访时长、患者选择和报销制度的差异，各项比较结果难以直接互通，不同医疗体系之间的结论也不能直接套用。目前正在进行的前瞻性研究旨在明确这些术式在治疗路径中的位置，但关于其长期价值的确切结论尚未得出。" } ], "links": [ "hormone", "epidemiology", "medicine", "public-health", "cancer", "cell", "cell-division", "magnetic-resonance-imaging", "ultrasonography", "biopsy", "enzyme", "gene-expression", "apoptosis", "chronic-kidney-disease", "kidney", "infectious-disease", "biomarker", "surgery", "randomized-controlled-trial", "informed-consent", "hypertension", "pharmacology", "obesity", "diabetes-mellitus", "metabolism", "cardiovascular-disease", "inflammation" ], "sources": [ { "title": "MRI of Benign Prostatic Hyperplasia: Important Pre- and Posttherapeutic Considerations", "url": "https://pubs.rsna.org/doi/full/10.1148/rg.220096" }, { "title": "MRI Evaluation of Patients Before and After Interventions for Benign Prostatic Hyperplasia: An Update", "url": "https://www.ajronline.org/doi/10.2214/AJR.21.26278" }, { "title": "Benign Prostatic Hyperplasia (BPH): Practice Essentials, Background, Anatomy", "url": "https://emedicine.medscape.com/article/437359-overview" }, { "title": "Systems and methods for treating the prostate", "url": "https://image-ppubs.uspto.gov/dirsearch-public/print/downloadPdf/11786287" }, { "title": "Benign Prostatic Hyperplasia - 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