{ "id": "anesthesia", "title": "麻醉", "lang": "zh-Hans", "source_lang": "en", "summary": "麻醉是利用药物或其他方法使人体产生可逆的感觉丧失、疼痛缓解或意识消失，以便安全地实施手术和其他医疗操作。", "category": "health", "subcategory": "medicine", "type": "concept", "aliases": [ "麻醉学" ], "generated_at": "2026-10-08", "model": "pro/claude-haiku-5-5", "url": "https://aiwiki.page/zh/anesthesia/", "translations": { "en": { "url": "https://aiwiki.page/en/anesthesia/", "json": "https://aiwiki.page/en/anesthesia.json" } }, "sections": [ { "heading": "", "text": "麻醉是一种医疗状态，通常借助药物使疼痛、感觉、运动反应或意识暂时且可逆地受到抑制。该词源自希腊语，原意为\"无感觉\"。麻醉涵盖多种技术，从局部麻醉单颗牙齿，到在大型手术中诱导深度且可控的无意识状态都属于其范畴。麻醉由专科医师实施，他们在整个操作过程中管理药物的作用并监测患者的生命体征。麻醉学处于医学、药理学、生理学与神经科学的交叉点，其理论基础包括药物如何作用于神经系统，以及如何影响神经细胞膜上的离子通道。\n\n麻醉之所以重要，是因为现代外科手术、产科和诊断性医疗在很大程度上依赖于麻醉。在19世纪40年代麻醉技术出现之前，手术只能在清醒的患者身上进行，患者要承受剧烈疼痛，还面临很高的休克风险。如今的麻醉实践结合了多种药物、精确的监测手段和团队协作规范，大幅降低了因麻醉本身而导致死亡和严重伤害的风险。麻醉学至今仍是活跃的研究领域，仍有若干未解问题：全身麻醉药如何关闭意识，如何为个体制定剂量方案，以及如何降低环境负担和可及性方面的成本。\n\n本词条首先界定麻醉及其组成部分，随后介绍主要类型、所用药物，以及局部麻醉药和全身麻醉药在分子和神经层面的作用方式。接下来讨论药代动力学、临床工作流程、监测技术、生理效应、风险以及术后镇痛，然后介绍特殊患者群体、相关专业人员和历史发展。最后几节探讨研究前沿、环境影响，以及围绕安全麻醉可及性的伦理与全球健康问题。" }, { "heading": "麻醉状态的定义与组成部分", "text": "该词源自希腊语 anaisthēsia，意为“缺乏感觉或知觉”，由前缀 an-（“没有”）和 aisthēsis（“感觉”）构成。在现代医学中，它指人为诱导产生的、可逆的感觉丧失。这种丧失可以是部分的，也可以是完全的，可能包括意识丧失，也可能不包括。手术意义上的麻醉，即在手术过程中防止疼痛，在1846年首次公开演示乙醚麻醉后逐渐普及。麻醉不同于单纯的疼痛缓解，后者称为镇痛。在不使用催眠药物的情况下给予阿片类药物，可以缓解疼痛，同时患者保持清醒和觉察。麻醉也不同于镇静。镇静会降低警觉性或减轻焦虑，患者仍能对指令作出反应，镇静可能阻断疼痛，也可能不阻断。“可逆”这一限定词使麻醉有别于神经损伤、疾病或心理转换性所致的麻木，后者并非临床医生可以随时解除的药理状态。\n\n临床实践将麻醉状态视为一组可以分别处理的成分，而非单一的开关。标准的划分包括意识消失（催眠）、遗忘、镇痛、对疼痛刺激的反应性制动，以及自主神经反射的减弱，即抑制由手术切口引发的心血管和激素应激反应。部分教材还将骨骼肌松弛列为一项成分。这些成分可以相互分离。巴比妥类药物可以造成意识消失，但镇痛作用较弱，因此患者可能已经入睡，却仍感到疼痛。由于每种成分分别由不同的受体和神经通路介导，没有任何单一药物能够可靠地产生全部成分。这就是药理学实践采用“平衡麻醉”的原因：联合使用吸入性或静脉用催眠药、阿片类药物和神经肌肉阻滞药，用不同药物分别覆盖不同的成分。\n\n麻醉学是建立在这一认识基础上的医学专科，但其范围超出手术室。麻醉医师管理接受外科学手术患者的生理状态，并在术前和术后评估其风险。他们也在重症监护室工作，为危重患者提供通气和镇静。在产科，他们提供分娩镇痛以及剖宫产麻醉。许多麻醉医师还负责慢性疼痛诊疗服务，并参与围手术期医学，该领域涵盖手术前后的整个过程。因此，该专科综合运用医学、生理学和药理学的知识。\n\n必须区分两个概念：麻醉深度和手术刺激强度。麻醉深度指药物引起的中枢神经系统状态，可根据反应性、反射，有时还可根据来自大脑皮层的经处理脑电图信号进行判断。手术刺激强度指手术造成的伤害性传入的强弱，例如皮肤切口、组织牵拉或对内脏器官的操作。在手术过程中，这种传入不断变化。两者并不同步变化。若镇痛不足，患者即使处于很深的意识消失状态，面对强烈刺激时仍可能出现交感神经反应。反之，患者镇痛充分但催眠不足，则可能出现术中知晓的风险。因此，麻醉医师需要同时调节两个方面：调整催眠和镇静药物以维持意识消失与遗忘，并调整镇痛和制动药物以匹配刺激强度。两方面的监测与药物滴定将在后续章节讨论。" }, { "heading": "麻醉的类型", "text": "临床实践中通常将麻醉分为四大类：全身麻醉、区域麻醉、局部麻醉和镇静。手术及其他操作中使用的麻醉主要有四大类：全身麻醉、区域麻醉、镇静（有时称为监护麻醉）和局部麻醉。各类之间的主要区别在于它们对意识的影响程度，以及影响身体的范围。在这一框架内，选择通常针对每个病例单独做出，而不是依据固定规则。\n\n全身麻醉\n\n全身麻醉是最彻底的一种形式。它会引起药物诱导的意识丧失，患者即使受到疼痛刺激也无法被唤醒。全身麻醉常常会损害患者独立维持通气功能的能力。因此，麻醉团队通常会建立并保护气道，最常用的方法是气管插管，并由机械通气机接管呼吸。药物可以吸入、静脉注射，或两者并用，麻醉团队会持续监测生命体征。全身麻醉一般用于长时间手术、胸腹部的侵入性操作，以及外科医生需要患者完全保持静止的情况。\n\n区域麻醉\n\n区域麻醉通过将局部麻醉药置于神经或脊髓附近，阻断身体较大范围的感觉。椎管内技术作用于躯干下部的中枢神经。其中最常用的两种是脊髓麻醉和硬膜外麻醉，它们都通过在背部相应部位进行非常精确的穿刺注射来实现。脊髓麻醉将单次剂量注入脑脊液中，而硬膜外麻醉则将药物置于硬脊膜外的硬膜外腔，可以通过导管分次给药。骶管阻滞采用与硬膜外麻醉相同的原理，经脊柱底部的骶裂孔进行，最常见于小儿外科。\n\n外周神经阻滞针对供应肢体或躯干某一部分的神经束。其中最常用的两种是股神经阻滞（在大腿区域注射）和臂丛神经阻滞（在上臂和肩部区域注射）。另一类是躯干阻滞，用于使胸壁或腹壁麻木。区域麻醉技术可以单独使用，也可以根据手术和患者的需要，与镇静或全身麻醉联合使用。脊髓麻醉和硬膜外麻醉技术常被选用于分娩和前列腺手术。\n\n局部麻醉\n\n局部麻醉使一个小的、范围明确的区域麻木，患者保持清醒。你是清醒的，能听到和看到周围正在发生的事情。主要有两种方法。表面麻醉将凝胶、乳膏或喷雾剂涂于皮肤或黏膜表面，浸润麻醉则将药物注射到组织中。在牙科中，表面麻醉剂可以在使用针头之前麻醉牙龈表面，浸润或牙周韧带内注射则用于补牙、安装牙冠、根管治疗和拔牙。足科手术，如拔甲和矫正拇囊炎，也是常见的例子。局部麻醉是指将一种药物（通常为利多卡因）注射到皮肤中。由于其作用仅限于一个区域，恢复通常较为迅速。一些麻醉医师和外科医生认为，大型手术在局部麻醉下可能比在全身麻醉下更安全，不过这一观点并不被普遍接受。\n\n镇静与监护麻醉\n\n镇静最好理解为一个深度连续体，而非单一的操作。在美国麻醉医师协会广泛采用的分级框架中，轻度镇静（抗焦虑）时，患者对口头指令能做出正常反应。中度镇静（过去称为\"清醒镇静\"）时，患者对口头指令或轻触能做出有目的的反应，气道无需干预即可保持通畅。深度镇静时，患者不易被唤醒，但对反复或疼痛刺激能做出有目的的反应。全身麻醉位于这一连续谱的另一端。各级之间的界限并不清晰，因此实施某一镇静程度的从业者，必须能够抢救那些镇静程度比预期更深的患者。\n\n监护麻醉（MAC）容易与这一连续体混淆，但它是另一个不同的概念。MAC指的是由合格的麻醉提供者为诊断或治疗性操作提供的一项服务，与镇静程度无关。实际操作中，提供者会在操作前评估患者，在操作过程中调整用药，并在操作后指导苏醒。此类镇静常见于内镜检查、影像检查、牙科诊所和急诊科。\n\n影响选择的因素\n\n麻醉类型应根据每位患者和每项手术进行选择。操作的部位和预计时长首先需要考虑：一个简短的皮肤手术可能只需局部麻醉，而一个耗时较长的腹部手术可能需要全身麻醉。患者的合并症同样重要。严重的肺部疾病、气道异常、心脏疾病和凝血障碍，都可能改变哪种选择最为安全。对你而言最合适的麻醉方式，取决于你的健康状况以及所接受的操作或手术。患者的偏好也起一定作用，有时患者可以选择采用哪种麻醉方式。此类决定通常由患者与麻醉团队共同商议做出，这也与知情同意以及医学伦理学的更广泛原则相关联。" }, { "heading": "全身麻醉药物", "text": "吸入性（挥发性）麻醉药与氧化亚氮\n\n挥发性麻醉药在体温下为液体，经汽化后以新鲜气体的形式输送至肺部。临床上主要使用的卤代醚类药物有异氟烷、七氟烷和地氟烷。氧化亚氮是气体，因此经流量计从气瓶输出，不经过蒸发器。地氟烷的沸点接近室温，因此需要配备单独的电加热蒸发器。新鲜气体进入呼吸回路。在环路系统中，大部分呼出气体在二氧化碳被吸收后会被重复吸入，因此麻醉医师调节的是吸入浓度和新鲜气体流量，而不只是单独控制挥发罐的输出量。\n\n药物效能以最低肺泡有效浓度（MAC）表示。文献报道的MAC值分别为：地氟烷约6%，七氟烷约2%，异氟烷约1.2%。氧化亚氮在一个大气压下的MAC超过100%，因此不能单独用于产生手术麻醉，只能作为辅助用药。常见教学参考书中列有地氟烷、七氟烷和异氟烷的血/气分配系数及MAC值。血气溶解度决定了肺泡浓度跟随吸入浓度变化的速度。不同研究测得的分配系数存在差异。一项2015年针对120名禁食成人的研究发现，其数值比早期发表的平均值高出约5%至12%，异氟烷、七氟烷和地氟烷分别高出5.07%、12.12%和7.55%。这表明部分患者的摄取与排出可能比旧表格所显示的更为缓慢。\n\n静脉诱导药物\n\n丙泊酚是应用最广泛的诱导药物。它可增强GABA能抑制作用，约一分钟内起效。单次推注后苏醒很快，因为药物会从脑部再分布至肌肉和脂肪组织。其主要缺点是剂量相关的低血压和注射痛。巴比妥类药物（如硫喷妥钠）曾是标准诱导药，但会抑制呼吸并降低血压；美索比妥在某些场合仍在使用。依托咪酯血流动力学稳定，适用于心脏病患者，但它会抑制肾上腺皮质类固醇的合成，并可能诱发肌阵挛。氯胺酮通过阻断NMDA受体产生分离麻醉。与大多数诱导药不同，它往往使血压和心率升高，保留气道反射，并可能引起鲜明的梦境或幻觉等苏醒反应。这些药物起效快、作用时间短，因而适用于诱导及短时操作。但反复给药或长时间输注会在脂肪中蓄积，使苏醒延迟。\n\n药理学差异与药物选择\n\n血液溶解度主要决定脑内麻醉药浓度变化的快慢。七氟烷的血/气分配系数较低，提示其能较快达到有效的麻醉浓度。地氟烷溶解度低，因此苏醒最快；异氟烷溶解度较高，调节速度则较慢。相比之下，脂溶性与效能及组织储存有关，是另一节所讨论的脂质学说的基础。七氟烷吸入时刺激性小，常用于儿童的吸入诱导；地氟烷气味刺鼻并刺激气道，因此一般不用于诱导。氧化亚氮扩散迅速，但会使肠道或气胸等含气腔隙膨胀。麻醉结束时，其快速排出还可能稀释肺泡内的氧，这种现象称为扩散性缺氧。因此，药物选择取决于患者的体脂、心肝功能、年龄、预计手术时长，以及是否需要快速苏醒。\n\n辅助药物\n\n芬太尼、舒芬太尼、吗啡和氢吗啡酮等阿片类药物用于术中镇痛。瑞芬太尼经血液中的非特异性酯酶清除，作用消失非常迅速。大剂量使用可引起呼吸抑制和胸壁僵硬。神经肌肉阻滞剂分为两类：琥珀胆碱属去极化型药物，起效迅速，但可能升高血清钾，并在易感患者中引发恶性高热。非去极化药物（如罗库溴铵、维库溴铵和顺阿曲库铵）可提供更持久的肌肉松弛。其作用可用新斯的明逆转，新斯的明通过抑制胆碱酯酶来增加乙酰胆碱，通常与格隆溴铵合用；也可用舒更葡糖逆转，舒更葡糖可包裹罗库溴铵和维库溴铵。苯二氮䓬类药物（最常用的是咪达唑仑）可减轻焦虑、促进遗忘，并增强GABA能抑制作用；其作用可用氟马西尼逆转。抗胆碱药（如格隆溴铵和阿托品）可减少气道及唾液分泌，并阻断迷走神经介导的心动过缓。格隆溴铵为季铵类化合物，难以透过血脑屏障。" }, { "heading": "局部麻醉药的化学与神经阻滞", "text": "分子结构\n\n几乎所有局部麻醉药都遵循相同的基本结构：一个芳香族亲脂环（通常为苯环）、一段两亲性的中间链，以及一个末端叔胺，后者可作为碱接受质子。中间的连接键将药物分为两类：酯类包括普鲁卡因、氯普鲁卡因和丁卡因，酰胺类包括利多卡因、布比卡因、罗哌卡因和甲哌卡因。酯类药物由血浆中的假胆碱酯酶分解，而酰胺类药物主要由肝脏中的酶代谢。这种区别也与过敏有关，因为酰胺类与酯类药物之间的交叉反应非常罕见。\n\n末端胺起着分子开关的作用。叔胺形式具有脂溶性，能够穿透细胞膜；季铵形式则带正电荷且水溶性强，因此难以穿过脂质膜。\n\n阻断钠通道\n\n局部麻醉药可在神经元的细胞膜上可逆地阻断电压门控钠通道。它们阻断了驱动动作电位上升相的钠离子内流，从而提高了神经放电所需的阈值，使疼痛信号无法传导。由于这些药物是弱碱，带电分子与不带电分子的比例取决于药物的pKa和体液的pH。只有中性碱能够穿过脂质双分子层，正是这种不带电的碱能在神经元的脂质双分子层中自由扩散。进入细胞后，较酸性的胞质环境有利于带电的阳离子形式，它从通道内侧到达结合位点。结合的药物随后将通道锁定在失活构象，钠离子内流因此持续受阻。\n\n实验表明，两种形式都不是无活性的：局部麻醉药的带电形式和中性形式都能够阻断通道。二者通过不同途径到达作用位点：包括游离碱在内的不带电化合物似乎经由膜的脂质内部到达位点，绕过了通道的门控结构。起效速度与pKa有关。利多卡因的pKa相对较低，在生理pH下不带电的比例较大，因此起效迅速；pKa较高的药物起效则较慢。\n\n神经阻滞的差异性\n\n阻滞作用在不同神经纤维之间并不均一。纤维直径是主要决定因素，对局部麻醉药的敏感性与轴突直径成反比，大鼠背根轴突的直接记录支持这一规律。临床上的表现是一套可预测的功能丧失顺序：痛觉最先消失，随后是温度觉、触觉、本体感觉，最后是骨骼肌张力。关于脊神经根内的机制，有一种解释与结间距离有关。较粗的有髓神经纤维中，郎飞结之间的距离较长，因此连续阻断三个相邻结的情况少见；而较细的纤维结间距较短，阻断的可能性则大得多。这就是为什么稀释的硬膜外溶液可以缓解分娩疼痛，同时基本保留腿部运动功能。\n\n无髓C类纤维在这一顺序中的位置尚无定论。一种观点认为，最细的无髓C类纤维最不易被阻断；另一种观点则指出，在皮下浸润注射局部麻醉药时，最细的无髓纤维反而最先受到影响。这种差异可能反映了各研究中给药途径和药物浓度的不同。\n\n效力与作用时间\n\n效力主要由脂溶性决定。脂溶性的差异在很大程度上决定了药物穿过神经鞘和神经膜的扩散能力。临床常用浓度通常为0.5%至4%。组织中带电分子的比例也很重要：阳离子与碱的浓度比对于实现最佳神经阻滞至关重要。因此，炎症或酸性组织往往会减弱同等剂量药物的效果。临床上，麻木感通常在几分钟内出现，而药效消退后，完全的感觉通常在数小时后恢复。蛋白结合会使药物分子在组织中停留更久，而肾上腺素等血管收缩剂则可减缓药物吸收入血，从而延长作用时间；这些作用已得到充分证实，但此处所依据的资料并未详述。\n\n局部麻醉药全身毒性\n\n当药物过量进入循环时，就会引发局部麻醉药全身毒性。局部麻醉药毒性不能仅用电压门控钠通道阻断来解释，因为膜效应和线粒体功能障碍也会造成损伤。临床上，这些药物在产生镇痛和麻醉作用的同时，也可能引起癫痫发作、心律失常和心脏骤停。口周麻木、耳鸣、金属味和抽搐等中枢症状通常最先出现，随后是心血管抑制，其中布比卡因引起的心血管抑制更为明显。\n\n处理的重点包括：停止继续注射、保护气道并维持通气、控制癫痫发作，以及静脉注射脂肪乳剂。若发生心脏骤停，则需进行长时间的高级心脏生命支持。剂量上限按每千克体重计算，同时使用肾上腺素时上限会降低。常见的参考上限为：单纯利多卡因约4.5 mg/kg，单纯布比卡因约2.5 mg/kg，但不同指南的数值存在差异，应以当前的当地规范为准。" }, { "heading": "全身麻醉的作用机制", "text": "对全身麻醉药作用机制的探索始于一个经验性规律。19世纪90年代，汉斯·迈耶（Hans Meyer）与欧内斯特·欧弗顿（Ernest Overton）各自独立地发现，许多结构互不相关的药物，其效力与其在油中的溶解度同步升高。这一迈耶–欧弗顿相关性提示，麻醉药可能溶入细胞膜的脂质双分子层并扰乱其结构，从而发挥作用。欧弗顿于1901年提出，这一相关性背后必定有某种通用的物理机制，但他并未具体说明，脂质学说因此在二十世纪的大部分时间里主导着人们的思路。随着时间推移，其局限性逐渐显现。有些化合物的脂溶性符合预期，却根本没有麻醉作用。在直链醇和烷烃的同系列中，当分子长度超过某一临界值后，药效便不再随之增强，这种“截止”现象提示存在一个尺寸受限的结合位点。膜效应本身似乎也太小，无法单独解释麻醉作用，于是研究重心转向了特定的蛋白质。不过，这一相关性对许多药物仍然成立，因此任何完整的解释都必须能够容纳它。\n\n蛋白质靶点理论是当前研究的主流。在临床相关浓度下，大多数静脉麻醉药和挥发性麻醉药会增强GABA-A受体的功能。GABA-A受体是一类配体门控氯离子通道，可使神经元的兴奋性降低。丙泊酚、巴比妥类药物以及异氟烷等挥发性麻醉药都能增强该受体的作用，一些研究还将特定的受体亚基与镇静作用和麻醉作用的差异联系起来。氯胺酮和氧化亚氮的作用方式不同，它们抑制NMDA受体，该受体负责传递兴奋性的谷氨酸信号。挥发性麻醉药还能调节双孔钾通道，这类通道有助于设定静息膜电位；钠通道和钙通道似乎也受到影响。由于化学结构差异很大的众多分子作用于互不相关的蛋白质，研究者一直难以解释为何一个单一、高度特异的结合模型能够适用于所有情况。目前，多数学者认为多个靶点以不同比例共同发挥作用。\n\n网络层面的解释探讨的是，这些分子层面的作用如何导致意识丧失。神经影像学和电生理学研究表明，麻醉会破坏丘脑与大脑皮层之间的信息交流，也会破坏皮层各区域之间的交流。在一项使用右美托咪定的人体研究中，丘脑及关键皮层网络的代谢下降，丘脑与默认模式网络之间的连接受损，但皮层网络内部的连接得以保留。其他证据则与这一图景的部分内容相矛盾：在意识丧失期间，皮层与皮层之间的连接可能依然存在；在丙泊酚麻醉期间，丘脑与初级感觉皮层之间的连接相对未受影响。在大鼠实验中，丙泊酚可使内侧前额叶皮层与丘脑之间产生高度同步的振荡，作者将其与意识丧失联系起来。目前占主导地位的假说认为，意识依赖于整合的、长程的信息流动，而麻醉药是破坏了这种整合，而非简单地使某一个脑区沉默。\n\n仍有若干问题悬而未决。化学性质不同、作用于不同蛋白质的药物能够产生非常相似的状态，但它们究竟是汇聚于共同的网络终点，还是通过不同途径影响同一回路，尚无定论。此外，这种状态在多大程度上依赖丘脑、多大程度上依赖皮层，也不清楚。不动性是另一个难题。实验研究提示，脊髓在对疼痛刺激的运动反应中起着重要作用，而且抑制这种反应所需的药物浓度，可能不同于消除意识所需的浓度。这意味着不动与无意识的机制至少部分可以分离，不过脊髓上的具体靶点及其与脑层面效应的关系仍在探索之中。" }, { "heading": "药代动力学与给药剂量的测量", "text": "最低肺泡浓度\n\n吸入麻醉药按浓度给药，最低肺泡浓度（MAC）是比较其效能的常用指标。它指在一个大气压下，能使半数患者对手术刺激无反应的气体浓度。麻醉医师已普遍接受MAC作为比较各麻醉气体相对效能的指标。由于MAC是人群的中位数，而非针对单个患者的数值，临床上应将其视为一个相对目标：1 MAC是对半数人群有效的剂量，个体的实际需求则围绕该值波动。\n\nMAC最实用的特点是具有可加性。例如，同时使用0.3 MAC的药物X和1 MAC的药物Y，总效果为1.3 MAC。氧化亚氮正是利用了这一特点。在一项研究中，65%的氧化亚氮在所研究的各个年龄段中都使各组的MAC降低了约50%。由于氧化亚氮单独使用时的MAC超过100%，它通常被用作载气，以减少所需挥发性麻醉药的用量，而不作为单独的麻醉剂使用。\n\n年龄是最重要的影响因素。MAC在出生1个月时开始上升，约6个月时达到峰值，之后逐渐下降。对于1岁以上的成人，年龄每增加十岁，MAC约降低6%至7%。药物也会改变这一数值。急性使用安非他命、可卡因、麻黄碱以及长期饮酒会使MAC升高，而丙泊酚、依托咪酯、巴比妥类、苯二氮䓬类、氯胺酮、阿片类、局部麻醉药、锂盐、维拉帕米和α2受体激动剂则会使MAC降低。监测时必须考虑这些因素。气体分析仪要么校正年龄和体温，要么默认患者为40岁且体温正常。一项临床研究还发现，老年患者的呼气末MAC分数每十年下降3.01%，低于模型预测的年龄相关降幅，因此老年患者实际获得的麻醉药量往往相对多于按年龄校正所示的剂量。\n\n吸入药物的摄取与分布\n\n吸入麻醉药的作用取决于其在脑内的分压，而非吸入的总量。正是吸入药物在血液中、进而在脑内的分压诱导了麻醉。药物从肺转运入血主要由血/气分配系数决定，该系数描述血液相对于肺泡气摄取药物的程度。不同来源报告的数值略有差异，但地氟烷和氧化亚氮的系数始终较低，异氟烷则较高。37°C时的分配系数为：地氟烷0.45，氧化亚氮0.47，七氟烷0.65，异氟烷1.4，恩氟烷1.8。\n\n心输出量和通气量决定了这一过程的速度。心输出量增加时，麻醉药的摄取随之增加，肺泡分压的上升减慢，诱导被延迟。这一效应对溶解度较高的药物更为明显。对于高溶解度药物，存在一种潜在危险的正反馈：血液摄取会减缓诱导，但随着血液逐渐饱和，又会加快诱导。组织分布则遵循血流。组织通常按灌注程度分组：富血管组（脑、心、肺、肾、肝、脊髓）在数分钟内即可迅速达到平衡，而肌肉则需数小时才能达到平衡。脂肪蓄积缓慢，但会容纳大部分可溶性药物。由于脂肪/血液分配系数大于1，餐后脂血症会提高血/气溶解度，而贫血则会降低血/气溶解度。\n\n代谢、消除与苏醒\n\n挥发性麻醉药主要经肺清除。吸入麻醉药的消除主要通过呼出完成，经皮排出的量极少。因此，苏醒在很大程度上取决于药物经血液离开脑部的速度，溶解度低的药物使患者苏醒最快。静脉麻醉药则不同，它们通过肝脏代谢、代谢产物经肾脏排泄而清除，在许多情况下还通过从脑部向外周组织的再分布而清除。短时单次推注后，再分布占主导地位，苏醒较快。长时间输注后，外周组织逐渐蓄积药物，药物再缓慢返回血浆，因此停止输注后浓度下降所需的时间随输注时长而增加。这就是为什么经短时推注后作用迅速消退的药物，在输注数小时后可能需要更长时间才能清除，也是为什么在长时间手术和重症监护镇静中，药物的选择和总剂量至关重要。\n\n靶控输注与PK–PD模型\n\n静脉给药越来越多地由靶控输注（TCI）指导。在靶控输注中，输注泵依据药代动力学模型进行编程，临床医师设定的是目标浓度而非输注速率。开放式靶控输注系统可以使用任意药代动力学模型进行编程，并允许以血浆浓度或效应室浓度为靶点。以效应室为靶点更具临床意义，因为靶点是作用部位的浓度。采用效应室靶控时，目标是通过调节靶点周围的血浆浓度，尽快达到用户设定的目标效应室浓度。效应室浓度是模型估算值而非实测值，通过速率常数与血浆房室相连。第二代开放式开环TCI系统将作用部位纳入三室模型，通过ke₀参数能更好地控制脑内药物浓度。\n\n不同模型之间存在差异，且选择结果影响显著。目前，系统内置的丙泊酚模型包括Marsh模型和Schnider模型。Schnider模型综合考虑年龄、身高、体重和性别等个体变量，计算达到预设稳定\"目标效应室浓度\"所需的输注方案。即便目标相同，两种模型也可能产生不同的血浆浓度曲线：一项研究发现，Marsh模型在早期预测的浓度较高，而Schnider模型则维持在较高浓度。新的模型旨在减少这种变异性。在一项睡眠内镜检查的小样本比较中，与S组相比，Eleveld模型达到最佳镇静深度所需的时间更短（6.1 ± 1.7 对 9.8 ± 2.2 分钟）。不过样本量较小，该结果尚未在更广泛的人群中得到证实。" }, { "heading": "从评估到复苏的临床流程", "text": "术前评估\n\n麻醉护理在患者进入手术室之前就已开始。麻醉医师会查阅病史、检查气道、核对当前用药，并给出禁食指导。广泛使用的患者基础健康状况概括指标是ASA身体状况分级。其分级从I级（健康状况良好的人）到V级（患有严重且危及生命疾病的人），VI级仅用于已故器官捐献者。无法延迟的手术会加注字母\"E\"，因此3级急诊病例写作3E。该分级依据的是威胁生命或限制活动能力的合并症，因此需要结合手术类型、衰弱程度和身体机能衰退水平一并解读。分级属于临床判断，有一项研究发现，不同麻醉医师可能给同一患者不同的评分。关于该系统的历史，各来源说法也不一致：一种说法是该系统于1941年首次提出，1961年修订；另一种说法则将五类版本的出现时间定为1963年。\n\n禁食规定旨在降低误吸风险。国际指南建议固体食物禁食6小时，清流质禁食2小时。儿科实践通常采用更短的时间表：固体食物或配方奶至少禁食6小时，母乳禁食4小时，清流质禁食2小时。实际操作中，这些规定往往未被严格执行。一项审计发现，大多数患者的清流质禁食时间超过2小时，固体食物禁食时间超过6至12小时；而禁食时间过长可导致脱水、低血糖、不适以及恢复延迟。\n\n诱导与气道管理\n\n诱导通常从预给氧和静脉催眠药开始，可能会给予阿片类药物或类似药物，以减弱喉镜检查引起的反应。对许多择期手术，还会给予神经肌肉阻滞剂，以便在没有反射性反应的情况下建立气道。喉镜检查前，麻醉医师通常会确认阻滞已经起效，最常用的方法是四个成串刺激（TOF）监测，使用此类药物时，常借助它来监测神经肌肉阻滞的程度。经气管插管可直接控制气道，并支持机械通气。声门上气道装置（如喉罩）位于声带上方，常用于较短或风险较低的手术。插管失败或插管困难仍是该阶段造成伤害的主要原因之一，而胃内容物误吸是气管插管相关伤害的主要原因，这正是禁食和快速顺序诱导技术至关重要的原因。\n\n维持阶段\n\n手术期间，麻醉医师会联合使用多种药物，而不是依赖单一药物，具体内容见关于药物及药代动力学的章节。平衡麻醉意味着根据手术刺激调整吸入或静脉催眠药、阿片类药物以及神经肌肉阻滞的用量。液体与血液管理旨在维持循环血容量和氧输送，同时避免容量过负荷。呼吸机设置需要调整，使氧合和二氧化碳保持在目标范围内，并减少肺损伤；随着手术刺激的变化，麻醉医师还会重新评估给药方案。\n\n苏醒与转运\n\n手术结束时，残余的神经肌肉阻滞必须被逆转，或任其自行消退。新斯的明是一种较老的药物，存在局限：它至少需要8分钟才能达到最大效应，而且只有在阻滞开始恢复后才起作用。在一项纳入80例患者的随机试验中，1.0 mg/kg剂量的舒更葡糖在约2分钟内将阻滞逆转至四个成串刺激比值1.0，而0.5 mg/kg剂量耗时更长，最多约8分钟；新斯的明则约需8.5分钟。舒更葡糖本身也有风险：过敏反应罕见，但与新斯的明相比，舒更葡糖更为常见；此外，舒更葡糖降低游离药物浓度后，罗库溴铵可能从组织中重新释放入血，从而出现再箭毒化，肥胖或高龄患者以及存在肾功能损害或低体温的患者风险更高。\n\n拔管指导的核心是神经肌肉功能的恢复。建议只有在四个成串刺激比值恢复至基线的至少90%时才拔除气管导管。拔管后恢复不充分与更多术后并发症相关。定量监测是确认该阈值最可靠的方法，因为它是判断四个成串刺激比值是否达到至少0.9的唯一手段。其他临床标准，如清醒并能听从指令、自主呼吸充分、气道反射完好以及血流动力学稳定，也需与之一并评估。\n\n拔管后，患者通常被转入有监护的复苏室，并密切监测脉搏血氧饱和度、通气、循环和体温。有报道的一例中，四个成串刺激计数回落至1时，复苏室内出现了无脉性电活动，这说明为何监测需要在手术室之外继续进行。之后，麻醉团队与接收护士或医师之间通过结构化的口头交接完成护理交班，以便清楚传达患者的病程、用药和风险。" }, { "heading": "监测技术", "text": "麻醉监测有两个目的。其一是确认患者的氧合、通气和循环得到安全保障；其二是评估药物对大脑和神经肌肉系统的作用强度。几乎每一次全身麻醉都会使用一套标准设备，较新的工具大多是在此基础上增加的。\n\n标准监测\n\n常规监测包括脉搏血氧测定，即根据搏动性动脉血吸收的光线估算血红蛋白与氧的结合饱和度；心电图，用于监测心律；袖带式血压测量；以及体温监测，这一点很重要，因为麻醉会损害体温调节功能。气道处的分析仪还可以测定吸入麻醉药和氧气的浓度，从而在每次呼吸时都能掌握输入和呼出气体的组成。\n\n呼气末二氧化碳监测是对呼吸气体中的二氧化碳进行连续测量，呼气末时读取的数值称为呼气末二氧化碳分压（end-tidal CO2）。几十年来，麻醉医师一直使用呼气末二氧化碳监测来观察全身麻醉患者的通气情况。由于波形同时反映了二氧化碳水平和呼吸频率，它可以在血氧饱和度下降之前发现通气不足或气道梗阻，因此，与单独使用脉搏血氧测定相比，它被认为能更灵敏地检测通气受损。美国麻醉医师协会认为，呼气末二氧化碳监测是全身麻醉以及中度和深度镇静操作的标准诊疗规范。\n\n当需要连续或反复测量时，会采用有创监测。动脉置管可提供逐搏血压，并便于频繁采集血气样本。中心静脉导管可用于给予血管活性药物或高渗药物，也便于液体管理，还能测得中心静脉压。\n\n麻醉深度监测\n\n由于无法直接从患者身上读取麻醉状态，麻醉医师依赖来自大脑的处理后信号。双频指数（BIS）监护仪通过粘贴在患者前额的四个平面皮肤电极，采用一种简化形式的脑电图记录，并将脑电图浓缩为0至100之间的单一数值。1996年，美国食品药品监督管理局批准BIS监测用于评估全身麻醉药和镇静药的催眠作用。在手术麻醉期间，通常期望其数值处于40至60的范围内。一项纳入四万多名患者的Cochrane系统评价得出结论：与临床体征相比，BIS能减少术中知晓的发生；但与呼气末药物浓度监测相比，则没有这一优势。\n\n其他处理后的脑电指数以及诱发电位方法也基于类似原理发展而来。后者记录大脑对反复听觉或体感刺激的反应。这些方法都无法直接测量意识本身。它们的输出反映的是与镇静深度相关的生理信号，因此读数可能受到肌电干扰等伪差、某些药物以及患者个体因素的影响。出于这个原因，深度监测通常被视为临床判断以及吸入药物实测浓度的辅助手段，而不是独立的终点指标。\n\n神经肌肉监测\n\n肌松药常用于辅助气管插管和手术操作，其作用深度通过外周神经刺激器进行评估。最常用的模式是四个成串刺激（train-of-four，TOF），即以半秒的间隔向外周神经发出四个电脉冲，并测量诱发的肌肉反应。TOF比值是第四个反应与第一个反应的比值，在未被阻滞的肌肉中，该比值为1.0。随着非去极化肌松作用加深，连续的颤搐会逐渐减弱，因为每个神经冲动都会消耗突触前末梢中可释放的乙酰胆碱。琥珀胆碱等去极化药物的表现则有所不同，因此这种模式也有助于判断起作用的是哪种药物。\n\n在接近恢复阈值时，主观评估并不可靠。在TOF比值降至0.4以下之前，无论是视觉还是触觉，都无法通过定性方法察觉到肌颤搐衰减。2018年的一项国际共识认为，主观评估无法预测神经肌肉功能是否充分恢复，对残余肌无力也不敏感。因此，目前的指南倾向于采用定量监测。为避免残余肌无力，可在拔管前测量患者的TOF比值，并确保其至少达到0.9。\n\n新兴的数据驱动工具\n\n研究也正朝着整合多种信号的系统发展。机器学习模型已基于动脉压波形及其他术中数据进行训练，用以预测低血压发作，使麻醉医师能够在血压降至危险水平之前进行干预。这类工具的准确性、报警负担以及能否改善预后仍在评估之中，其定位是辅助而非取代临床决策。" }, { "heading": "对身体的生理影响", "text": "心血管效应\n\n大多数全身麻醉药会以剂量依赖的方式降低动脉压。丙泊酚和挥发性麻醉药主要通过降低全身血管阻力引起血管舒张，并削弱压力下降时原本会引起心率加快和血管收缩张力增加的压力感受器反射。许多药物还在一定程度上抑制心肌收缩力，但不同药物之间的差异很大。由于交感神经输出减少，低血压很常见，尤其是在血容量不足、老年或患有慢性高血压或心脏储备功能有限的患者中。气道操作或手术牵拉时可能通过迷走反射引起心动过缓，阿片类药物也可能起促进作用。氯胺酮是一个值得注意的例外：它倾向于维持或升高心率和血压，因此被选用于有低血压风险的患者。\n\n呼吸效应\n\n全身麻醉会抑制机体对二氧化碳和低氧水平的通气反应，因此如果没有辅助通气，呼吸会变浅甚至停止。阿片类药物和挥发性麻醉药会加重这种抑制。上气道肌张力下降，咳嗽和喉部闭合等保护性反射受到抑制，因此必须建立或辅助维持气道通畅。膈肌活动丧失和仰卧位会降低功能残气量，使依赖区域的肺部发生肺不张。高浓度吸入氧可能通过吸收性肺不张加重这一情况。挥发性麻醉药还会削弱低氧性肺血管收缩，可能加重通气-血流比例失调。这些效应共同增加了低氧血症的风险，因此控制通气、呼气末正压通气和持续脉搏血氧监测已成为标准措施。\n\n体温调节\n\n全身麻醉药会削弱机体的体温调节防御功能。它们降低了触发外周血管收缩和寒战的核心温度阈值，使机体失去对寒冷的常规反应。手术中核心体温通常在第一个小时内迅速下降，因为热量从温暖的核心向较冷的外周组织转移；此后，由于暴露皮肤散热、手术室温度较低以及输注或冲洗的液体温度偏低，体温下降速度变慢，但仍持续下降。这种围手术期低体温通常定义为核心体温低于36 °C，会带来多种后续影响。凝血酶和血小板的功能效率降低，导致失血增加和输血需求上升。外周灌注减少会降低组织氧分压，并与手术部位感染率升高和伤口愈合受损相关。出现寒战时会增加氧耗和心脏负荷，药物代谢减慢则可能延长苏醒时间。常用的应对措施是强制性热风加温和输注加温液体。\n\n对其他系统的影响\n\n手术和麻醉会降低肾血流量和肾小球滤过率，尤其是在平均动脉压下降时，这可能导致易感患者发生急性肾损伤。肝血流量取决于心输出量以及门静脉和动脉供血，因此低血压和某些挥发性麻醉药会使其减少，这对主要经肝脏清除的药物有影响。手术创伤会激活下丘脑-垂体-肾上腺轴和交感神经系统，使皮质醇、儿茶酚胺和胰高血糖素水平升高，并促进胰岛素抵抗和高血糖。阿片类药物以及椎管内或区域阻滞可减弱这种应激反应，但这种减弱是否能改善预后仍有争议。阿片类药物和麻醉会减慢胃肠道蠕动，术后肠梗阻很常见；低血压时的内脏血管收缩也可能损害黏膜灌注。最后，手术和麻醉药物会改变免疫功能，包括白细胞活性和细胞因子释放的变化。这些变化的临床意义，包括对感染或肿瘤复发的任何影响，目前仍在研究之中，尚无定论。" }, { "heading": "风险、并发症与安全性", "text": "死亡率趋势\n\n在过去半个世纪里，由麻醉直接导致的死亡已大幅减少。一项对1954年至2007年间发表研究的系统综述发现，单纯麻醉相关死亡率已降至每万例麻醉不到1例；在发达国家，围手术期死亡率降至每万例不到20例。巴西及全球范围的研究也显示，麻醉相关死亡率出现了类似的下降趋势，过去二十年间每万例麻醉的死亡数已少于1例。在同一时期，围手术期死亡率也有所下降，发达国家每万例麻醉的死亡数不到20例。麻醉患者安全基金会认为，自20世纪70年代以来，麻醉相关死亡率大约下降了十倍，原因在于培训水平提高、监测设备改进、药物更安全以及安全标准更严格。麻醉相关死亡率自20世纪70年代以来已下降十倍，这一下降归功于培训、监测设备、更安全的药物以及安全标准的提升。\n\n不同数据集之间的趋势并不一致。中国湖北省对约940万例麻醉进行的一项系列研究显示，2017年至2021年间，麻醉相关死亡率下降了57.6%。相比之下，美国一项基于1999年至2020年死亡记录的分析报告称，年龄调整死亡率呈上升趋势，由1999年的每十万人1.01上升至2020年的4.35。1999年至2020年间，该年龄调整死亡率上升了124%。该数据来自一份会议摘要，解读时应谨慎。综合现有文献，麻醉相关死亡的主要原因是气道管理失败以及与麻醉和药物给予相关的心血管事件。\n\n气道与心血管并发症\n\n气道管理仍是最核心的技术性风险。插管失败或困难插管可迅速导致缺氧。在诱导麻醉期间，胃内容物误吸是一项尤为突出的危险，因为麻醉药物会抑制保护性反射；在急诊手术或未禁食的患者中，这种风险尤为严重。牙齿损伤（如牙齿松动或折断）是最常见的气道相关损伤之一，喉部创伤也时有发生，包括咽喉痛、声带损伤和喉痉挛。监测技术的进步改变了致命事件的构成。由气道管理失败导致的死亡似乎已经减少。一项分析提示，麻醉相关心脏骤停中以心血管事件为主，这可能与脉搏血氧饱和度监测和呼气末二氧化碳监测的广泛使用有关，这两项监测对预防呼吸事件可能比对预防心血管事件更为有效。\n\n术中知晓与术后并发症\n\n全身麻醉期间的术中知晓（即对手术过程中发生事件的明确回忆）并不常见，但已有充分记录，并可能导致创伤后应激障碍。全身麻醉后出现的伴有回忆的术中知晓是一种罕见但已有充分描述的现象，可能导致创伤后应激障碍。不同研究和人群中报告的发生率各不相同。低风险手术中的发生率通常估计为0.1%至0.2%；近期研究显示，低风险外科手术中的发生率为0.1%至0.2%，但对于风险增高的患者，发生率可达1%。产科和心脏患者的发生率较高，分别为0.4%和1.1%至1.5%。困难气道管理也是公认的促成因素，因为它会延长诱导阶段、延迟维持性麻醉药物的给予，并增加术中知晓的可能性。肌松药会显著增加这一风险。一项数据集显示，使用肌松药时，发生率由约每13.5万例全身麻醉中1例上升至约每8200例中1例。使用双频指数（BIS）监测麻醉深度旨在降低这一风险，美国食品药品监督管理局（FDA）指出，其使用可能与术中知晓病例减少有关。美国食品药品监督管理局的表述为：\"使用BIS监测指导麻醉药物给药，可能有助于降低成人全身麻醉和镇静期间术中知晓与回忆的发生率。\"\n\n术后恶心呕吐很常见，其诱发因素包括患者的女性性别、不吸烟、晕动病或既往恶心史，以及术后使用阿片类药物等；通常采用联合预防性用药进行处理。术后谵妄是一种急性的注意力和认知功能障碍，在老年人中最为常见，部分患者会出现持续的认知功能下降。其病因是多因素的，目前仍只得到部分理解，因此将其单独作为术后谵妄进行讨论。\n\n罕见但严重的反应\n\n恶性高热是一种由挥发性卤代麻醉药或琥珀胆碱触发的高代谢危象。恶性高热发作是由接触挥发性卤代麻醉药或琥珀胆碱引起的。发作时表现为肌肉代谢增强、体温升高、横纹肌溶解，若未经治疗可能致命。该疾病与骨骼肌兰尼碱受体（一种钙释放通道）的基因突变有关。这些突变可通过细胞内钙离子增加（主要源于RyR1通道渗漏）引发可能致命的恶性高热发作。治疗依赖于丹曲林，该药水溶性差，血浆半衰期长，是目前唯一已知可预防死亡的治疗药物。因此，早期识别（如呼气末二氧化碳升高和肌肉强直）以及停用诱发药物至关重要。该病症的详细内容见恶性高热。\n\n过敏反应是一种严重的全身性变态反应，可在数分钟内导致循环衰竭和支气管痉挛。最常涉及的药物是肌松药和抗生素，乳胶和氯己定则是公认的诱发因素；处理遵循标准急救流程，包括肌肉或静脉注射抗过敏药物，如肾上腺素。局部麻醉药全身毒性发生于药物进入血液过多时。中枢症状如耳鸣、口周麻木和癫痫发作通常最先出现，随后出现心脏效应，包括心律失常和心脏骤停。布比卡因的心脏毒性尤为明显。处理措施包括停止注射、保障气道通畅、控制癫痫发作，以及静脉注射脂肪乳剂；按体重限制剂量是最主要的预防措施。" }, { "heading": "术后疼痛控制与持续性疼痛", "text": "术后镇痛已不再依赖单一类别的药物。目前的做法称为多模式镇痛，即联合使用作用于疼痛通路不同环节的多种药物，通常包括非阿片类镇痛药、低剂量阿片类药物、局部麻醉药浸润或神经阻滞，有时还会加用静脉辅助药物。氯胺酮和利多卡因是研究最多的辅助药物。关于氯胺酮的证据并不一致：已有研究显示其能显著减轻急性和慢性术后疼痛，并降低阿片类药物需求量，也有研究显示几乎没有获益。一项Cochrane系统综述认为，术后使用氯胺酮可能减少术后镇痛药的用量并降低疼痛强度，且中枢神经系统不良事件并无显著差异。获益还因手术类型而异：在儿科手术和胸外科手术中效果微弱，而氯胺酮在多模式方案中具有重要价值，尤其适用于骨科和脊柱手术。各研究中的给药剂量也不统一，推注剂量从0.15到1 mg·kg⁻¹不等，输注剂量从2到5 µg·kg⁻¹·min⁻¹不等。在一项袖状胃切除术后的随机双盲试验中，静脉输注利多卡因在术后早期的疼痛控制效果优于右美托咪定和氯胺酮，并缩短了住院时间。\n\n多模式方案通常嵌入术后加速康复（ERAS）路径中。这些路径将围手术期护理标准化，使住院过程更具可预测性。减少阿片类药物使用是这些路径的核心组成部分。一项心脏手术的荟萃分析发现，减少阿片类药物的策略与机械通气时间缩短及ICU住院时间减少有关，且术后死亡率无显著差异。其他手术的结果方向一致，但效果大小各不相同。在胸廓出口减压术中，仅采用多模式疼痛管理时，每日阿片类药物用量的中位数从33 mg降至14 mg；采用完整ERAS方案时则降至11 mg。但只有完整方案缩短了住院时间（1.44天对比3.26天）。胰十二指肠切除术后，住院时间从8.92天缩短至5.72天；术后前五个住院日的阿片类药物用量从130.13降至71.2吗啡毫克当量。一项食管切除术试验的荟萃分析发现，ERAS组的非手术并发症和肺部并发症发生率较低，住院时间也显著缩短。减少阿片类药物并不会自动导致疼痛控制变差：在一项青少年脊柱侧弯队列中，ERAS组与传统组的疼痛评分没有差异。\n\n持续性术后疼痛（PPSP）是指超出正常愈合期仍持续存在的疼痛。术后急性疼痛通常在适当的控制治疗下于1至2周内消退，但仍有少数患者无法恢复。中重度PPSP在门诊手术后已被证实较为常见。一项关于预测因素的系统综述显示，术前疼痛、焦虑、年龄和手术类型是急性术后疼痛的四个最显著预测因素，而这些相同的术前因素也与之后向慢性疼痛的转化有关。急性疼痛强度可能是导致慢性化的一条途径：急性术后疼痛的严重程度常被视为危险因素，这意味着容易出现剧烈早期疼痛的人可能最为脆弱，不过并非所有术后剧痛患者都会发展为PPSP。因此，追踪疼痛随时间变化情况的疼痛轨迹，被用于识别异常的疼痛消退。焦虑、疼痛灾难化、对疼痛的预期以及抑郁等心理因素也与该病症相关。在机制层面，研究指向外周感觉神经元的敏化、中枢神经系统的神经可塑性，以及沿神经-免疫轴的伤害性信号传导。早期积极镇痛能否真正预防慢性疼痛仍有争议：早期镇痛药物对慢性疼痛的减轻作用，与早期疼痛强度是危险因素的观点相吻合，提示早期高强度疼痛的致敏作用可能驱动慢性疼痛的形成。这种预防策略也有代价，因为长期使用阿片类药物可导致耐受、成瘾、阿片类药物诱导的痛觉过敏，甚至死亡。\n\n急性疼痛服务是多学科团队，通常由麻醉医师牵头，并配有护理人员和药剂师，负责全院范围内的术后镇痛工作。其工作一般包括术前规划镇痛方案、在病房监测疼痛评分和镇静水平，以及随着患者康复调整药物剂量、神经阻滞导管和阿片类药物方案。" }, { "heading": "特殊人群与临床场景", "text": "儿童\n\n婴幼儿在体内水分含量、器官成熟度、气道比例和散热方面都与成人不同，因此麻醉用药和监测需要根据年龄和体重进行调整。更有争议的问题是，幼儿期接受麻醉是否会影响其之后的神经发育。临床前研究主要在啮齿类动物和灵长类动物中进行，结果显示，在突触快速形成的时期接触常用麻醉药后，动物会出现神经元死亡和行为缺陷。这些研究促使监管机构发出警示，并对3岁前接受过麻醉的儿童可能存在的长期认知和神经发育后果展开调查。人类研究的结果并不一致。2019年的一项合并分析报告称风险略有升高：首次暴露于麻醉的年龄在4岁以前时，出现不良行为或发育结局的合并风险比为1.25；相比暴露时的年龄，暴露次数（HR = 1.75）是更强的风险因素。随机试验证据对单次暴露较为乐观。GAS试验以及PANDA和MASK队列研究发现，单次暴露时间不足1小时与长期神经发育异常无关。由于手术应激、既往疾病和围手术期管理等混杂因素的存在，将这些结果推及人类仍然十分复杂，因此解读依然困难。因此，对幼儿进行MRI或CT等影像检查时的镇静，计划采用能达到效果的最低暴露量；该问题的神经科学基础仍在积极研究之中。\n\n老年人\n\n老年患者通常需要较少的挥发性麻醉药即可达到同样的效果，而且其大脑在术后更容易出现并发症。最重要的并发症是术后谵妄，表现为注意力和认知功能的波动性障碍。在一项针对接受择期手术老年患者的合并分析中，术后谵妄的合并发生率为18.4%。预测因素包括谵妄病史、衰弱、认知功能障碍以及日常生活能力受损，其中最强的单一因素是高龄。部分与药物相关的因素是可以调整的，包括术前使用苯二氮䓬类药物以及术中使用氯胺酮的患者。麻醉深度就是这样一个可调整的因素。一项前瞻性队列研究报告，MAC ≥ 0.9 组发生术后谵妄的相对危险度为2.22（95%CI：1.2–4.2）。一项随机试验的荟萃分析发现，与标准护理相比，脑电图引导下的麻醉对降低老年患者术后谵妄有益（RR = 0.76，95% CI：0.61–0.96）。这些发现支持借助基于电极的监测进行个体化给药，不过证据基础仍在完善之中。\n\n产科麻醉\n\n分娩镇痛最常通过硬膜外导管实施，它既能缓解疼痛，又能让产妇保持清醒，并可在数小时内根据需要调整剂量。对于剖宫产，椎管内麻醉（尤其是脊髓麻醉）通常是计划性手术的首选，主要关注点是交感神经阻滞引起的产妇低血压。正如一篇综述所述，剖宫产中使用脊髓麻醉曾引发对胎儿安全性的担忧，因为交感神经阻滞导致的低血压可能会危险地降低子宫胎盘灌注。对于新生儿，相关比较有参考价值，但结论并不一致。一些观察性研究发现，全身麻醉与更频繁的复苏干预、新生儿重症监护病房（NICU）入院率升高以及新生儿呼吸窘迫综合征发生率增加相关。然而，全身麻醉常用于更紧急的情况，这可能会混淆结果，因为在较高等级的紧急情况中全身麻醉的使用更为频繁。一项针对择期再次剖宫产的小型随机试验发现，麻醉方式似乎不影响新生儿的短期结局。因此，临床指南会综合权衡产妇安全、手术紧急程度和婴儿状况，而不是只依赖单一结局指标。\n\n非手术及偏远场景\n\n麻醉也会在主手术室之外实施。牙科诊所、内镜和影像检查室以及介入放射科常使用便携或紧凑型设备进行镇静或短时全身麻醉，这对监测和应急准备提出了特殊要求。急诊科和灾难救援队伍必须在人员、设备和药品有限的情况下提供麻醉，有时甚至无法进行常规的术前评估。兽医麻醉遵循相同的基本原则，包括诱导、气道保护、监测和苏醒，但会根据不同物种和体型调整药物与剂量，并且借用了许多与人类临床实践相同的药理学工具。" }, { "heading": "麻醉从业人员与培训", "text": "麻醉医师是以麻醉学为专业的医生。在大多数医疗体系中，即使大部分实际操作由其他人员完成，麻醉医师仍对整体麻醉方案负总责。在美国，专科培训通常在医学院毕业后进行，住院医师培训约为四年，麻醉服务本身往往在麻醉医师的指导下分派执行。在人员配置模式中，通常由一名主治麻醉医师同时监督两至四名直接操作的麻醉提供者，这些人员可能是护士麻醉师或住院医师。\n\n在某些国家，护士麻醉师是劳动力的主要组成部分。在美国，注册护士麻醉师（CRNA）是获得护士麻醉师认证的高级执业注册护士（APRN）。护士麻醉学组织于1952年设立了护士麻醉师的教育机构，并于1957年建立了CRNA认证制度。规范其监督要求的规则随时间不断变化。2001年以前，美国联邦医疗保险（Medicare）要求麻醉给药必须由医师监督。2001年，Medicare的规定发生变化，允许各州自行决定注册护士麻醉师能否在无医师监督的情况下实施麻醉。一项政策审查报告称，有二十四个州已部分或全部取消了监督要求。各州的做法差异较大：例如在亚利桑那州，注册护士麻醉师在无医师在场的情况下实施硬膜外镇痛属于其执业范围。\n\n关于执业范围的争论存在分歧。护士麻醉学界认为，护士麻醉师有资格在无麻醉医师或其他医师监督的情况下，独立完成麻醉医师能够完成的全部服务。美国麻醉医师协会则持不同观点：护士麻醉师有资格完成其中的部分而非全部服务，并且只能在医师（最好是麻醉医师）的监督下进行。比较研究大多发现两者结果相近，一项综述指出，CRNA与麻醉医师提供的服务在临床结局上相似。尽管如此，政策问题仍未解决，执业范围扩大对就医可及性和费用的影响也仍不明确。\n\n专业人员短缺在中低收入国家最为严重。一项范围综述估计，全球有五十亿人在获得麻醉服务方面面临困难，中低收入国家的情况更为严重。部分撒哈拉以南非洲国家每十万居民所拥有的麻醉专业人员不足一人。为了满足需求，全球有一百多个国家采用麻醉任务转移与分担的方式，即由非医师麻醉专业人员（NPAPs）或全科医生代替专科麻醉医师提供麻醉服务。世界卫生组织使用“任务转移”一词，指将职责转交给培训时间较短的工作人员，以便高效利用稀缺的专业技能。非护理背景的提供者有多种名称，例如在肯尼亚、乌干达和马拉维被称为临床官员。在乌干达，该国的麻醉服务依赖约400名麻醉专员，而全国仅有约60名麻醉医师。麻醉也颇为特殊：它可能是唯一一个在某些环境中，非医师的正规专业人员能够以完整执业范围开展工作的专科。\n\n任务分担存在较大争议。支持者认为，非医师提供者无需麻醉医师监督即可提供安全、高质量的麻醉服务，由此可以降低成本、提高可及性；批评者则担心安全性和培训问题。双方都承认，工作保障、薪资和医疗法律责任也影响着这场争论。融资规则也可能限制这一模式：在伊朗等部分国家，保险政策仅在由医师麻醉医师提供服务时才予以报销，从而限制了任务分担模式的推广。移民问题进一步加剧了压力，尤其在低收入国家，许多麻醉医师为寻求更好的发展机会而外流，使本已紧张的本地服务雪上加霜。\n\n团队协作本身被视为一种安全措施。麻醉危机资源管理借鉴了航空领域的经验：一项对60起航空事故的深入分析，结合了驾驶舱语音记录器和飞行数据记录器的数据，揭示了机组成员个人的致命决策失误，或机组协作的不足。人为失误是麻醉事件研究中反复出现的发现。在澳大利亚的一项系列研究中，在最初报告的2000起事件中，有83%的事件中人为因素是直接或促成原因。该领域的培训强调沟通、应对疲劳和避免固着性错误，并注重一些实用习惯，如及早呼救、分担工作负荷以及相互核对。核查表是相关的工具之一。自世界卫生组织手术安全核查表于2009年首次发布以来，核查表及其他认知辅助工具在减少手术过程中差错方面的潜力已获得全球认可。" }, { "heading": "历史发展", "text": "现代以前的疼痛控制\n\n在化学麻醉出现之前很久，外科医生依靠多种手段，包括致醉物质、植物制剂和物理方法。鸦片、天仙子、针刺、草药混合物、酒精、大麻、颈动脉压迫、曼德拉草等都曾被用来缓解患者疼痛或使其\"失去知觉\"。这些方法大多并不可靠，手术通常是在清醒或仅部分镇静的患者身上快速完成的。\n\n氧化亚氮、乙醚和氯仿（18世纪末至19世纪中叶）\n\n氧化亚氮是最早被研究用于外科手术的气体。19世纪初，汉弗莱·戴维爵士提出，氧化亚氮或许可以有利地用于外科手术。这一想法long未被采用，直到美国牙医霍勒斯·韦尔斯于1844年12月在一次公开讲座上看到该气体的使用后，在吸入其作用下拔除了一颗牙齿，并报告几乎没有不适。1845年，他又进行了一次公开演示，但以失败告终，氧化亚氮也未能成为标准的外科麻醉剂。\n\n乙醚是决定性的一步。1842年，克劳福德·朗在佐治亚州为一名患者实施小手术时使用了乙醚，但直到1849年12月，朗博士才认为有必要发表他的结果。影响更大的事件发生在1846年10月16日，威廉·T·G·莫顿在波士顿马萨诸塞总医院为一名切除颈部肿瘤的患者使用了乙醚。莫顿被认为研制出了一种能够控制手术中乙醚给予量的装置，使这一操作更加可控，不过他的首创权至今仍有争议。一年之内，詹姆斯·扬·辛普森于1847年引入了氯仿，此后数十年间它在外科手术中被广泛使用，在英国尤其如此。\n\n局部麻醉、区域阻滞与合成药物（19世纪80年代至20世纪初）\n\n可卡因从古柯叶中提取，是临床上最早使用的局部麻醉药；1884年，卡尔·柯勒将其用于眼部。由于其成瘾性和毒性，人们开始寻找替代品。1905年，一种合成替代品普鲁卡因以可卡因的化学结构为基础研制成功。它是从可卡因发展而来的局部麻醉药，但没有可卡因的欣快和成瘾作用。它更为人所知的商品名是诺佛卡因，在牙科中被广泛使用。\n\n同一时期，区域麻醉也有所发展。1898年，奥古斯特·比尔实施了脊髓麻醉，并设计了一种无需引导针的较大口径穿刺针。1914年设计的昆克–巴布科克针成为此后的标准脊髓穿刺针。\n\n20世纪\n\n1900年之后，现代临床实践所需的药物和工具逐步出现。20世纪30年代开始使用的硫喷妥钠等静脉巴比妥类药物，使得无需吸入气体即可快速诱导麻醉。提纯自箭毒的神经肌肉阻滞剂于20世纪40年代初进入临床应用，使得无需深度麻醉即可实现肌肉松弛，便于气管插管和手术。1943年合成的利多卡因成为主要的酰胺类局部麻醉药。20世纪50年代引入的氟烷等挥发性麻醉药取代了易燃的乙醚和氯仿。\n\n监测技术的发展则较为缓慢。麻醉研究人员是生理测量的早期先驱之一：1957年，塞弗林豪斯研制出第一台血气分析仪，用于测量动脉血样本中二氧化碳和氧气的分压。脉搏血氧饱和度监测无需采血即可测量血氧饱和度，1974年由日本光电公司工程师青柳卓雄首次提出。其设计利用了脉动成分对红光和红外光的吸收比值，1981年由BIOX/Ohmeda实现商业化，1983年又由Nellcor推向市场。它在手术室中的普及非常迅速：1986年，术中脉搏血氧监测成为一项标准的医疗护理规范。连同呼气末二氧化碳监测和标准监测指南，它标志着麻醉过程中从依赖临床体征转向连续测量的转变。" }, { "heading": "研究前沿", "text": "意识的神经科学\n\n麻醉药既是临床用药，也是重要的研究工具。由于麻醉药能以可控的方式关闭和恢复意识，研究者便可以探究意识消失时哪些脑过程随之停止。研究人员用接受丙泊酚输注的志愿者的短时脑电图片段训练机器学习分类器，该分类器能以很高的准确率识别无意识状态，而且应用于不同设备和条件下记录的手术患者时，仍然表现良好。报告的患者队列AUC值（衡量模型区分两种状态能力的指标）约在0.95至0.98之间（1-4）。另一些研究小组则关注脑区之间的连接性，而不是信号功率。一项针对31名手术患者、使用高密度脑电图的研究发现，顶叶、枕叶与皮层下区域之间的α频段耦合对维持意识至关重要，其瓦解标志着向无意识状态转变的节点（2-2, 2-4）。\n\n不同药物可产生不同的脑电特征。一项比较右美托咪定、丙泊酚与自然睡眠的志愿者研究发现，感觉隔离与真正的无意识具有可以区分的脑电特征，且意识丧失与前扣带回和后扣带回皮层活动减弱有关（6-6）。相比之下，一项对氯胺酮诱导的小型回顾性研究描述了一种“伽马爆发”模式，即慢波δ振荡与伽马振荡交替出现，作者将其与NMDA受体回路机制联系起来（8-5, 8-8）。\n\n一个长期存在的方法学问题是：许多脑电指标长期以来被默认为意识丧失的标志，但麻醉期间患者无法报告自己的体验（3-8）。某一特定特征反映的究竟是体验本身的丧失，还是仅仅是反应能力的丧失，目前仍是未解的问题。\n\n药物基因组学与个体化麻醉\n\n编码药物代谢酶、转运蛋白和受体的基因存在个体差异，可以改变麻醉药的作用方式。2026年一篇对2015至2025年文献的范围综述总结了若干实例：CYP3A4/5和POR的变异会改变咪达唑仑的代谢，并可能延长镇静时间；CYP2B6的一种变异与丙泊酚和氯胺酮清除率降低有关；丁酰胆碱酯酶缺乏则会显著延长琥珀胆碱引起的肌松时间（18-3, 18-4, 18-5, 18-6）。丙泊酚本身主要通过UGT1A9介导的葡萄糖醛酸化被清除，一篇系统综述提出，可以将基于基因型的剂量调整与靶控输注算法相结合（12-1, 12-2）。针对其他药物的床旁基因检测也在研发中，这类检测可在约一小时内出结果，未来或可用于检测麻醉相关基因（12-3）。\n\n群体遗传学又增添了一层复杂性。一项对625名哥伦比亚健康成人进行的全外显子组研究发现，麻醉相关基因的等位基因频率与其他人群不同，且大多数变异都很罕见（14-7, 14-8）。因此，基于基因型指导的给药前景广阔，但目前大多仍处于研究阶段；临床上已被确认的药物遗传学疾病，如与RYR1相关的恶性高热，是最为明确的例子（15-2）。\n\n药物设计\n\n当前的药物研发旨在开发受体作用更具选择性、苏醒更快、副作用更少的药物。近期临床实践中的两个例子说明了这一方向。瑞马唑仑是一种短效苯二氮䓬类药物，可被组织酯酶分解，因此其药效消退迅速，不依赖肝脏清除。舒更葡糖是一种经过修饰的环糊精，通过包裹罗库溴铵来逆转其引起的肌肉阻滞，这一机制不同于较早的胆碱酯酶抑制剂。目前的工作旨在将所需的镇静或镇痛作用与心血管和呼吸抑制分离开来，但效果最好的化合物可能与现已获批的药物不同。\n\n数字化与自动化系统\n\n闭环系统会根据测得的信号自动调节药物输注，该信号通常是由脑电图推导出的麻醉深度指数。一项注册数据分析确定了约十项闭环麻醉和镇静试验，其中包括小儿心脏手术中的丙泊酚闭环给药（26-3）。支持这些系统的证据正在增多。一项纳入八项随机对照试验（568名患者）的系统综述考察了人工智能辅助的术中管理，其中最常使用的是低血压预测指数，这是一种预测低血压的机器学习工具（19-8, 19-9）。用于丙泊酚催眠的强化学习控制器已在人类志愿者中进行测试，据报道，其准确性和稳定性相较已发表的人工手动操作有所提高（20-4）。\n\n验证是主要障碍。一项以脑电反馈引导丙泊酚和瑞芬太尼闭环给药的试点研究，其设计目的是在开展任何临床获益的对照试验之前，先检验其可行性（21-2, 21-3）。较早的自动化镇静系统McSleepy曾获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准，但后来被撤市；而Sedasys系统则始终停留在研究原型阶段（24-5）。这些案例表明，监管批准、临床应用以及在不同人群中证明疗效的稳定性，是自动化麻醉仍需跨越的三道相互独立的门槛。" }, { "heading": "环境影响", "text": "麻醉会产生可测量的气候足迹，其中大部分来自少数几种药物。吸入性麻醉药是强效温室气体。它们的截留热量效应以全球增温潜势（GWP）衡量，是等质量二氧化碳的数百至数千倍。大部分药物以原形被呼出。在临床使用中，它们或被废气清除系统收集，或最终排入大气。为保护室内职业暴露人员，多数药物会通过废气清除（负压）系统排出，但最终仍会释放到空气中。估计挥发性麻醉药约占全球二氧化碳当量（CO₂e）排放总量的0.01%–0.10%，占比很小，但该专业能够直接对其施加影响。以100年为时间尺度，ASA的数据显示地氟烷的GWP最高，为2540，其次是异氟烷（539）、一氧化二氮（273）和七氟烷（144）。地氟烷是最强的吸入性麻醉温室气体。具体数值取决于所选的时间尺度。按20年计算，七氟烷为349，异氟烷为1401，地氟烷为3714，因此时间越短，地氟烷与其他药物之间的差距越大。\n\n原始GWP值没有考虑实际用量。由于一氧化二氮药效较弱，达到临床效果需要大量使用。按临床等效剂量计算，气候影响的排序为：地氟烷 > 一氧化二氮 > 异氟烷 > 七氟烷。地氟烷在大气中的持续时间也加剧了其影响。一种来源给出其大气寿命约为10年，而七氟烷为1.2年，异氟烷为3.6年；另一来源给出地氟烷为14年，因此具体数值取决于来源。一氧化二氮属于另一类问题。它是一种\"存量型\"污染物，即寿命长，并会随时间累积。它还会破坏臭氧层。当它被用作载气时，其足迹会急剧增加：在一项分析中，60%的一氧化二氮载气使七氟烷的20年足迹增加了5.9倍，使异氟烷的20年足迹增加了2.9倍，而地氟烷的足迹则有所下降。在100年尺度上，同样的载气使七氟烷的足迹增加了19倍，使异氟烷的足迹增加了9倍，而地氟烷保持不变。\n\n几种策略可以减少这些排放。最直接的办法是避免使用影响最大的药物：指南建议避免使用地氟烷和一氧化二氮，采用\"低流量\"麻醉，并采用非吸入性方法，如区域麻醉或全凭静脉麻醉（TIVA）。降低新鲜气体流量可以减少药物消耗，一项建模研究发现，使用低新鲜气体流量或呼气末控制，可以降低吸入全身麻醉的碳足迹。改用丙泊酚进行全凭静脉麻醉，是单项改变中影响最大的措施。一项法国前瞻性生命周期研究比较了全身麻醉、脊髓麻醉和吸入麻醉，发现吸入麻醉的中位排放量为10.8 kgCO₂e［9.1–12.6］，TIVA为6.6 kgCO₂e［6.4–6.9］，脊髓麻醉为5.5 kgCO₂e［5.3–6.2］。不过，这一优势并非自动成立。其他研究发现，脊髓麻醉作为默认的低碳方案并不成立；一次性器械、为患者保暖的空气加温器用电以及药品，是所有麻醉方式中二氧化碳当量排放的主要来源。在一项针对成人的建模研究中，TIVA的足迹每小时增加0.04–0.60 kgCO₂e·h⁻¹，而七氟烷中位用量情景下每小时为4.01 kgCO₂e·h⁻¹，这一差异在最初22分钟之后逐小时累积。作者由此认为，TIVA适用于持续时间超过22分钟的合适病例。随后的一组来往信件表明，盈亏平衡点取决于假设条件，包括是否使用了经处理的脑电图监测。\n\n麻醉人员还会直接接触废气。泄漏可能来自气瓶阀门、高压和低压机器接口；呼吸回路中的连接处、橡胶和塑料管路、软管、储气囊和呼吸机风箱的缺陷，以及Y形接头。职业安全与健康管理局（OSHA）估计，有超过20万名医护人员可能接触这些气体，报告的影响包括恶心、头晕、头痛、疲劳和易怒，以及不孕、流产、出生缺陷、癌症和肝肾疾病。2023年的一项荟萃分析将长期接触与脱氧核糖核酸（DNA）损伤联系起来，但证据基础有限且属于观察性研究。主要的控制手段是工程措施：适当的麻醉废气清除系统等工程控制是第一道防线。仅靠废气清除并不足够，因为即使安装了清除和排放系统，工作人员在断开连接或发生泄漏时仍可能接触这些气体。一项巴西研究发现，在未配备废气清除系统的手术室中，异氟烷和七氟烷的浓度均超过美国建议限值（百万分之二），而废气清除虽能降低浓度，却未能使其完全达标。美国的接触限值已经过时：美国国家职业安全卫生研究所（NIOSH）自1977年起未修订其建议接触限值，职业安全与健康管理局则只有自愿性指南，没有针对麻醉气体的法定接触限值。\n\n因此，选择麻醉方式需要在临床获益、成本和环境足迹之间权衡。临床需要是首要考虑：区域麻醉和静脉麻醉并不总是适用，挥发性麻醉药对某些患者仍然有用。在可以自由选择的情况下，证据表明环境成本与经济成本可能指向同一方向。一项针对卫生系统手术的模拟估计，以最低流量使用七氟烷产生的CO₂e是TIVA的26.5倍，新鲜气体流量为2 L/min时则高达61.8倍。TIVA产生的废弃物（如一次性器械）以及手术时长同样重要，因此最低碳的选择取决于具体病例。监管和临床实践已朝这一方向推进。一项气候影响分析报告称，2014年至2023年间，麻醉气体造成的温室气体影响下降了27%，同一报告将其归功于对地氟烷的限制措施。患者安全检查、废气清除系统维护和职业暴露监测等措施，也必须与这些选择一并权衡。" }, { "heading": "伦理、可及性与全球健康", "text": "知情同意与患者选择\n\n麻醉所承载的伦理责任不同于医学的许多其他领域，其风险本身就内含于诊疗过程之中。Khan 和 Merry 将麻醉描述为\"本质上具有危险性，而非本质上具有治疗性\"，这意味着不仅要衡量其益处，还必须明确权衡其安全性。由于麻醉本质上具有危险性而非治疗性，安全问题在麻醉中尤为重要。因此，知情同意的沟通需要说明因技术而异的具体风险，例如误吸、全身麻醉期间的术中知晓、气道损伤以及药物反应。患者还需要了解切实可行的替代方案，包括区域麻醉或镇静，这样他们在其中做选择时才具有实际意义。这一过程借鉴了知情同意和医学伦理的一般原则。\n\n全球可及性的差距\n\n麻醉的可及性是全球健康照护中差距最大的领域之一。全球约有五十亿人无法获得安全且负担得起的外科和麻醉服务，负担主要落在低收入国家身上，这一人群大多生活在这些国家。尽管有全球性的建议和努力，仍有五十亿人无法获得安全、负担得起的外科与麻醉服务，其中超过80%来自低收入国家。外科服务能力也高度集中：全球75%的手术是在世界最富裕的三分之一国家中完成的。\n\n人力缺口是核心问题。按每10万人40名专科医生的目标计算，全球大约短缺一百万人。柳叶刀委员会认为该目标不切实际，建议改为每10万人20名。某些地区的密度则低得多。在东非，这一数字从布隆迪的每10万人0.02名到肯尼亚的0.39名不等。据报道，阿富汗3200万人口中只有9名麻醉医师。\n\n短缺不仅仅体现在人员上。Khan 和 Merry 认为，许多国家面临的是分布不均而非绝对稀缺的问题：全球似乎并不缺乏设备或药品，而是许多地区缺少购买这些物资的资金。他们还指出，基础设施存在巨大缺口，包括手术室，而且全球经过充分培训的卫生专业人员严重不足。因此，在许多关于全球麻醉的分析中，获得医疗照护被视为一项基本权利，而非慈善事业。\n\n基本药物与监管\n\n世界卫生组织的基本药物示范目录界定了一个正常运作的麻醉服务应能够获得的核心药物。该目录2025年版（第24版）收录了吸入性药物，如异氟烷、七氟烷和氧化亚氮，以及注射性药物，如氯胺酮和丙泊酚。早期基于世界卫生组织的麻醉与疼痛管理指南还将核心药物扩展至肌肉松弛剂、新斯的明和纳洛酮等拮抗剂，以及肾上腺素和阿托品等急救药物。\n\n列入目录并不意味着可以不受限制地使用。吗啡、芬太尼和可待因等阿片类药物与麻醉药物同列于该目录中，它们同时受国家管制药品规定和国际麻醉药品管制条约约束，这些规定限制了处方、储存和记录保存。在供应紧张的地区，如何在手术和疼痛缓解所需的可及性与滥用风险之间取得平衡，是一项持续的监管任务。\n\n专业人员中的药物挪用与物质使用\n\n麻醉专业人员接触强效药物的途径异常直接。麻醉从业者每天使用成瘾性很强的药物，很容易挪用或滥用这些药物。药物挪用是指受控或处方药物被非法获取或使用，它尤其令人担忧，因为临床医生在配制和给予静脉药物时，通常几乎没有直接监督。据估计，麻醉专业人员中的物质使用障碍发生率为1%至2%，且过去四十年间有所上升。阿片类药物仍是该群体中最常被滥用的药物，但丙泊酚的滥用也已变得普遍。在1990至2020年间发表的88篇丙泊酚挪用报告中，麻醉从业者占68%的病例。\n\n挪用也会伤害患者。工作期间的滥用会损害判断力并导致差错，而被挪用的镇痛药则可能使患者的疼痛得不到充分治疗。机构层面的应对措施包括结构化的药物挪用监测、对用药模式进行不预先通知的检查，以及康复计划。接受治疗后重返岗位的临床医生，通常会在直接监督下被安排常规工作，并就如何获取和给予阿片类药物制定明确规则，同时密切监测异常行为。此类计划旨在保护临床医生本人，也保护那些依赖其安全处理药物的患者。" } ], "links": [ "medicine", "pharmacology", "physiology", "nervous-system", "ion-channel", "consciousness", "pain", "surgery", "informed-consent", "ethics", "molecule", "neurotransmitter", "cell-membrane", "action-potential", "neuron", "membrane-potential", "pharmacokinetics", "hemoglobin", "oxygen", "pressure", "temperature", "carbon-dioxide", "electroencephalography", "hypertension", "allergy", "synapse", "neuroscience", "brain", "electrode", "greenhouse-gas", "public-health", "health", "world-health-organization" ], "sources": [ { "title": "Definition of ANESTHESIA", "url": "https://www.merriam-webster.com/dictionary/anesthesia" }, { "title": "Anesthesia - Etymology, Origin & Meaning", "url": "https://www.etymonline.com/word/anesthesia" }, { "title": "Molecular mechanisms of general anesthesia - PMC - NIH", "url": "https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2908224/" }, { "title": "General Anesthetics and Molecular Mechanisms of Unconsciousness - PMC", "url": "https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3674880/" }, { "title": "288 REWIEVS Anaesthesiology Intensive Therapy 2017, vol. 49, no 4, 288–293", "url": "https://www.ait-journal.com/pdf-201574-122254?filename=122254.pdf" }, { "title": "General Anesthetics - Basic and Clinical Pharmacology, 13th Ed.", "url": "https://doctorlib.org/pharmacology/basic-clinical-pharmacology-13/25.html" }, { "title": "Mechanisms of Anesthesia and Consciousness", "url": "https://aneskey.com/mechanisms-of-anesthesia-and-consciousness-3/" }, { "title": "General Anesthesia: Induction, Maintenance, and Emergence", "url": "https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-032-16811-5_16" }, { "title": "(PDF) Components of General Anesthesia: History of the Concept Transformation", "url": "https://www.researchgate.net/publication/369235071_Components_of_General_Anesthesia_History_of_the_Concept_Transformation" }, { "title": "Types of Anesthesia - Anesthesiology", "url": "https://www.uclahealth.org/medical-services/anesthesiology/types-anesthesia" }, { "title": "Adult Procedural Moderate and Deep Sedation: A Training Program for 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Local, regional, general, and more", "url": "https://www.medicalnewstoday.com/articles/anesthesia" }, { "title": "Local anesthetic", "url": "https://en.wikipedia.org/wiki/Local_anesthetic" }, { "title": "Anesthesia: What It Is, How It Works, Side Effects & Types", "url": "https://my.clevelandclinic.org/health/treatments/15286-anesthesia" }, { "title": "Monitored Anesthesia Care and Sedation", "url": "https://accessanesthesiology.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3399§ionid=282996106" }, { "title": "AOS #32 Sedation, Regional Anesthesia, Analgesia, & Airway Management", "url": "https://kbn.ky.gov/KBN%20Documents/aos32-procedural-sedation-analgesia-airway-mgmt-chest-tube-removal.pdf" }, { "title": "Inhalational anesthestics - WikiAnesthesia", "url": "https://wikianesthesia.org/wiki/Inhalational_anesthestics" }, { "title": "Blood/Gas partition coefficients for isoflurane, sevoflurane, and desflurane in a clinically relevant patient population - PubMed", "url": "https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25393590/" }, { "title": "Blood-Gas Partition Coefficient - an overview", "url": "https://www.sciencedirect.com/topics/pharmacology-toxicology-and-pharmaceutical-science/blood-gas-partition-coefficient" }, { "title": "(PDF) The blood–gas partition coefficient", "url": "https://www.researchgate.net/publication/348461499_The_blood-gas_partition_coefficient" }, { "title": "Local Anesthetics", "url": "https://www.intechopen.com/chapters/73160" }, { "title": "Local Anesthesia", "url": "https://www.news-medical.net/health/Local-Anesthesia.aspx" }, { "title": "Local anesthetic agents - Knowledge @ AMBOSS", "url": "https://www.amboss.com/us/knowledge/local-anesthetic-agents" }, { "title": "Local Anesthetics: Mechanism of Action", "url": "https://www.jove.com/science-education/v/14497/local-anesthetics-mechanism-of-action" }, { "title": "local anesthetics", "url": "http://faculty.washington.edu/bramhall/lectures/regional%20anesthesia/Local.html" }, { "title": "Current Concepts of the Mechanism of Action of Local Anesthetics - Gary R. 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